Lara Prez Caballero (PROMOCIN 2006-2012) REVISIN: Dr.

Leoncio Moreno, Medicina Interna

SNDROME ANMICO
Se denomina sndrome anmico al conjunto de sntomas y signos que derivan de la hipoxia tisular por una disminucin de la cantidad de hemoglobina en la sangre. Por otro lado, el trmino anemia hace referencia a una disminucin de la hemoglobina en sangre por debajo de 13 g/dl en el hombre y 12 g/dl en la mujer. Aunque ambos conceptos estn relacionados, no todos lo pacientes con anemia desarrollan un sndrome anmico; los factores importantes en la aparicin de ste son los siguientes: Magnitud de la anemia - valores superiores a 10g/dl nicamente dan lugar a manifestaciones clnicas en situaciones de estrs. -concentraciones entre 8 y 10g/dl ocasionan sntomas si la anemia se establece rpidamente. -cifras menores de 8g/dl pueden ocasionar manifestaciones en reposo. Rapidez de la instauracin, las anemias que aparecen de forma rpida producen manifestaciones con mayor frecuencia que aquellas que se instauran de forma lenta. Esto de debe a que, si la aparicin es progresiva, da tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos de compensacin () Edad de aparicin. Debido al compromiso vascular, el anciano tolera peor la anemia que el joven Presencia de alteraciones de otros elementos del sistema de transporte del oxgeno

Aunque la descripcin de anemia se basa en la concentracin de hemoglobina en la sangre, lo realmente relevante es la cantidad de hemoglobina disponible para el transporte de oxgeno. Por ello, en circunstancias en las que existe una sobrecarga de lquidos ( Ej. insuficiencia cardiaca congestiva), la cantidad de hemoglobina es normal, pero la concentracin de sta es baja( pseudoanemia). Por el contrario, en un paciente con anemia verdadera, la deshidratacin puede dar lugar a que la concentracin de hemoglobina sea normal.

mecanismos compensadores:

1. El principal es la mayor capacidad de la Hb para ceder oxgeno a los tejidos, consecuencia de la desviacin hacia la derecha de la curva de disociacin de la Hb. 2. Redistribucin del flujo sanguneo 3. Aumento del gasto cardaco, solo se pone en marcha cuando Hb<7.5 g/dl 4. Aumento de la produccin de hemates, es el mecanismo ms apropiado pero slo efectivo cuando la mdula sea es capaz de responder adecuadamente.

CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA
REGENERATIVAS (perifricas): la mdula tiene conservada o aumentada su capacidad de produccin. Prdida sangunea aguda: anemia posthemorrgica aguda Anemias hemolticas: Corpusculares: Alteraciones en la membrana: -con alteracin de la forma normal: esferocitosis hereditaria -por hipersensibilidad al complemento: hemoglobinuria paroxstica nocturna Dficit enzimticos: -enzimas eritrocitarias (ej: glucosa 6 fosfato deshidrogenasa) -porfirias Alteraciones en la hemoglobina: -alteraciones cualitativas o hemoglobinopatas estructurales: Sndromes falciformes Hemoglobinas inestables (Ej: Zurich) Hemoglobinas con afinidad alterada por el oxgeno Metahemoglobinemias congnitas Hemoglobinopatas que se expresan como talasemias -alteraciones cuantitativas o sndromes talasmicos: Talasemias beta, alfa y otras Hemoglobinopatas que se expresan como talasemias Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal Extracorpusculares: Agentes txicos: qumicos (cloratos y otros) venenos de serpientes (animales) Agentes infecciosos: bacterianos (Clostridium perfringens, lecitinasa y otros) y Parsitos (paludismo y bartonelosis) Causas mecnicas: vlvulas y prtesis vasculares, microangiopatas Inmunolgicas: - Isoanticuerpos: transfusiones, enfermedad hemoltica del recin nacido. - Autoanticuerpos: Por anticuerpos calientes Por anticuerpos fros Anemia hemoltica por crioaglutininas Hemoglobinuria paroxstica a frigore - Anemias hemolticas inmunes por frmacos: Por induccin de autoanticuerpos: metildopa Por adsorcin inespecfica (hapteno): altas dosis de penicilina Por adsorcin especfica (inmunocomplejos): quinidina y otros Hiperesplenismo

ARREGENERATIVAS (centrales): la mdula es incapaz de mantener la produccin de hemates. Alteraciones en las clulas madre (insuficiencias medulares): Cuantitativas: -selectivas: eritroblastopenias puras -globales: aplasias medulares Cualitativas (dismielopoyesis): -congnitas (diseritropoyesis congnitas) -adquiridas (sndromes mielodisplsicos) Por invasin medula: Leucemias Linfomas Neoplasias Dficit y/o trastornos metablicos de factores eritropoyticos: Hierro: ferropenia (anemia ferropnica), bloqueo macrofgico (enf. Crnicas) Vitamina B12 y cido flico (anemias megaloblsticas) Hormonas: -dficit de eritropoetina -hipotiroidismo -hipogonadismo -hipocorticismo

CLASIFICACIN SEGN NDICES ERITROCITARIOS ( slo se nombrarn las formas ms frecuentes )

MICROCTICAS Y/O HIPOCRMICAS (VCM<83fL y/o HCM<27pg) Anemia ferropnica Talasemia MACROCTICAS (VCM>97fL) Anemias megaloblsticas Alcoholismo Insuficiencia heptica Sndromes mielodisplsicos NORMOCTICAS (VCM=83-97fL) Anemia de las enf. Crnicas Hemolticas (salvo reticulocitosis)

CLNICA
Las manifestaciones del sndrome anmico derivan de 3 mecanismos generales: la hipoxia tisular, la puesta en marcha de una respuesta compensadora y la propia disminucin de la hemoglobina. Las principales manifestaciones clnicas son: Palidez de piel y mucosas. Es atribuible a la disminucin del pigmento hemtico y a la vasoconstriccin cutnea, ya que el gasto cardaco se redistribuye, disminuyendo el aporte a la piel y al rin- que en condiciones normales reciben ms de la que precisany aumentando el aporte al miocardio y al sistema nervioso. Manifestaciones circulatorias. Dependen principalmente del aumento del gasto cardaco con vasodilatacin perifrica-salvo en los territorios cutneo y renal- y de la

mayor fluidez de sangre. De este modo, aparece taquicardia, palpitaciones, acfenos, aumento de la presin diferencial y soplos cardiacos de carcter funcional. Manifestaciones neuromusculares. La hipoxia del SNC se expresa por sntomas deficitarios como sensacin de mareo o vrtigo, visin nublada y disminucin de la capacidad de concentracin. El aumento del flujo sanguneo puede originar cefalea de tipo vascular. La hipoxia muscular se expresa por cansancio precoz y dolor muscular. Manifestaciones respiratorias. Aparece disnea y taquipnea como consecuencia de la acidosis lctica hipxica, que obliga a aumentar la ventilacin, y de la fatiga precoz de los msculos respiratorios.

DIAGNSTICO 1. Anamnesis 2. Exploracin fsica 3. Pruebas analticas:

Hemograma completo: ndices eritrocitarios (), recuento de hemates, recuento eritrocitario, morfologa celular y recuento plaquetario. Recuento de reticulocitos Estudio de la mdula sea: biopsia, aspirado. Estudio del hierro: sideremia, capacidad de fijcin de hierro, ferritinemia.

TRATAMIENTO
El tratamiento depender de la causa primera que ha dado lugar al sndrome anmico, por lo que aqu, nicamente se dirn unas palabras sobre el tratamiento de algunos tipos de anemia. -ANEMIA POSTHEMORRGICA Leve: suero salino y/o expansores del plasma Grave: tranfusin de sangre o de concentrados de plaquetas -ANEMIA FERROPNICA Sales ferrosas va oral junto con Vitamina C y/o carne para aumentar su absorcin -ENFERMEDADES CRNICAS Tratamiento etiolgico de la causa -ANEMIA SIDEROBLSTICA Tratamiento causal Piridoxina Quelantes del hierro va intravenosa -ANEMIA MEGALOBLSTICA Anemia pernicosa: Vit B12 i.m. y corregir la alteracin primaria. Anemia por dficit de folatos: folato v.o. y corregir la alteracin primaria.