SEPSIS NEONATORUM Definisi Sepsis bakterial pada neonatus adalah sindrom klinis dengan gejala infeksi sistemik dan

diikuti dengan bakteremia pada bulan pertama kehidupan. 15 Dalam sepuluh tahun terakhir terdapat beberapa perkembangan baru mengenai definisi sepsis. Salah satunya menurut The International Sepsis Definition Conferences (ISDC,2001), sepsis adalah sindrom klinis dengan adanya Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dan infeksi. Sepsis merupakan suatu proses berkelanjutan mulai dari infeksi, SIRS, sepsis, sepsis berat, renjatan/syok septik, disfungsi multiorgan, dan akhirnya kematian.16

Klasifikasi

Berdasarkan waktu terjadinya, sepsis neonatorum dapat diklasifikasikan menjadi dua bentuk yaitu sepsis neonatorum awitan dini ( early-onset neonatal sepsis) dan sepsis neonatorum awitan lambat (late-onset neonatal sepsis).5 Sepsis awitan dini (SAD) merupakan infeksi perinatal yang terjadi segera dalam periode postnatal (kurang dari 72 jam) dan biasanya diperoleh pada saat proses kelahiran atau in utero. Di negara maju, kuman tersering yang ditemukan pada kasus SAD adalah Streptokokus Grup B (SGB) [(>40% kasus)], Escherichia coli, Haemophilus influenza, dan Listeria monocytogenes, sedangkan di negara berkembang termasuk Indonesia, mikroorganisme penyebabnya adalah batang Gramnegatif. Sepsis neonatorum awitan dini memiliki kekerapan 3,5 kasus per 1000 kelahiran hidup dengan angka mortalitas sebesar 1550%. Sepsis awitan lambat (SAL) merupakan infeksi postnatal (lebih dari 72 jam) yang diperoleh dari lingkungan sekitar atau rumah sakit (infeksi nosokomial). Proses infeksi pasien semacam ini disebut juga infeksi dengan transmisi horizontal. Angka mortalitas SAL lebih rendah daripada SAD yaitu kira-kira 10-20%. Di negara maju, Coagulase-negative Staphilococci (CoNS) dan Candida albicans merupakan penyebab utama SAL, sedangkan di negara berkembang didominasi oleh mikroorganisme batang Gram negatif (E. coli, Klebsiella, dan Pseudomonas aeruginosa). Tabel di bawah ini mencoba menggambarkan klasifikasi sepsis berdasarkan awitan dan sumber infeksi.

Dini Lambat Awitan < 72 jam >72 jam Sumber Infeksi Jalan lahir Lingkungan (nosokomial) Tabel 1. Klasifikasi sepsis berdasarkan awitan dan sumber infeksi

Di negara berkembang pembagian SAD dan SAL tidak jelas karena sebagian besar bayi tidak dilahirkan di rumah sakit. Oleh karena itu, penyebab infeksi tidak dapat diketahui apakah berasal dari jalan lahir (SAD) atau diperoleh dari lingkungan sekitar (SAL). Etiologi

coli (44%) sedangkan Coagulase-negative Staphylococcus merupakan penyebab tersering (47.01%) dan Staphylococcus sp (6. Acinetobacter. E. Dari tabel 2. coli (18%). Dalam kajian ini. Haemophilus influenzae. Perubahan pola kuman penyebab sepsis dari waktu ke waktu dapat dilihat pada tabel 2. Pseudomonas sp. walaupun bakteri Gram negatif rata-rata menjadi penyebab utama dari sepsis neonatorum.1% pada SAL. dan Staphylococcus aureus. dan pada SAL bakteremia lebih sering disebabkan oleh bakteri Gram positif (70.5% pada SAD dan 21. Streptokokus Grup B. diikuti Enterobacter sp (7. Penelitian tersebut mengemukakan bahwa kuman isolat yang tersering ditemukan pada kultur darah adalah Staphylococcus aureus (23%). Papua New Guinea dan Gambia..7% kasus bakteremia.67%).9%) pada SAL (tabel 3). dan umbilikus yang selanjutnya dapat menyebabkan SAL dari mikroorganisme yang invasif. Staphylococcus aureus. pemeriksaan pola kuman secara berkala pada masing-masing klinik dan rumah sakit memegang peranan yang sangat penting. coli.2%). Streptococcus pyogenes (20%) dan E. Bahkan di negara berkembang sendiri ditemukan perbedaan pola kuman. hanya membahas sepsis yang disebabkan oleh bakteri. kuman penyebab antara SAD dan SAL pun berbeda. Klebsiella. saluran napas. saluran cerna. parasit. patogen yang sering ditemukan adalah Pseudomonas. Pseudomonas. dan Coli sp. Data terakhir bulan Juli 2004-Mei 2005 menunjukkan Acinetobacter calcoacetius paling sering (35. Koloni-koloni kuman dapat ditemukan di kulit. Pola kuman penyebab sepsis pun berbeda-beda antar negara dan selalu berubah dari waktu ke waktu. Enterobacter. Escherichia coli. kuman yang ditemukan berturut-turut adalah Enterobacter sp. Oleh karena itu. didapatkan hasil bakteremia sebanyak 1.. Dari survei yang dilakukan oleh NICHD Neonatal Network Survey pada tahun 1998-2000 terhadap 5447 pasien BBLR (BL<1500 gram) dengan SAD dan pada 6215 pasien BBLR dengan SAL. Sementara Klebsiella sp biasanya diisolasi dari neonatus yang dilahirkan di rumah sakit. Bakteri Gram negatif tersering pada SAD adalah E. kuman terbanyak yang ditemukan berturut-turut adalah Acinetobacter sp. Perjalanan Penyakit/Patogenesis . atau jamur dapat menyebabkan infeksi berat yang mengarah pada terjadinya sepsis. Selain itu. Acinetobacter sp. terlihat bahwa penyebab sepsis di negara maju yang tersering adalah Streptokokus Grup B.81%). Di RSCM telah terjadi 3 kali perubahan pola kuman dalam 30 tahun terakhir. sedangkan pada awitan lambat selain bakteri Gram negatif juga ditemukan Streptococcus pneumoniae serotipe 2. E. Di FKUI/RSCM selama tahun 2002. virus. Pada SAD.Berbagai macam kuman seperti bakteri. dapat disimpulkan bahwa etiologi penyebab sepsis neonatorum berlainan antar negara dan dari waktu ke waktu. ditemukan bakteri Gram negatif pada 60. Coagulase-negative staphylococci. dan Listeria monocytogenes. Pola penyebab sepsis ternyata tidak hanya berbeda antar klinik dan antar waktu. Enterobacter sp. Candida. Selain mikroorganisme di atas. dan bakteri anaerob. Dari pembicaraan di atas. Philipina. Di Divisi Neonatologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM pada tahun 2003.coli biasa ditemukan pada neonatus yang tidak dilahirkan di rumah sakit serta pada usap vagina wanita di daerah pedesaan. konjungtiva. Coli. Serratia.. tetapi terdapat perbedaan pula bila awitan sepsis tersebut berlainan. Perbedaan pola kuman penyebab sepsis antar negara berkembang telah diteliti oleh World Health Organization Young Infants Study Group pada tahun 1999 di empat negara berkembang yaitu Ethiopia. Pada cairan serebrospinal yang terjadi pada meningitis neonatus awitan dini banyak ditemukan bakteri Gram negatif terutama Klebsiella sp dan E.

5ºC) Waktu pengisian kapiler > 3 detik Hitung leukosit <4000x109/L atau >34000x109/L CRP >10mg/dl IL-6 atau IL-8 >70pg/ml 16 S rRNA gene PCR : Positif Terdapat satu atau lebih kriteria FIRS disertai dengan gejala klinis infeksi seperti terlihat dalam Tabel 5.5ºC atau <36ºC Laju Nadi per menit >180 atau <100 Laju napas per menit >50 Jumlah leukosit X 103/mm3 >34 Usia 0 -7 hari Usia 7-30 hari >180 atau <100 >40 >19. dan akhirnya kematian (tabel 4). telah dicapai kesepakatan mengenai definisi SIRS. Adanya patogen di dalam darah (bakteremia.Pediatr Crit Care Med 2005. viremia) dapat menimbulkan keadaan yang berkelanjutan dari infeksi (FIRS: Fetal Inflammatory Response Syndrome/SIRS:Systemic Inflammatory Response Syndrome) ke sepsis. Sepsis disertai hipotensi dan disfungsi organ tunggal Sepsis berat disertai hipotensi dan kebutuhan resusitasi cairan dan obat-obat inotropik Terdapat disfungsi multi organ meskipun telah mendapatkan pengobatan optimal  FIRS/ SIRS  SEPSIS  SEPSIS BERAT SYOK SEPSIK SINDROM DISFUNGSI MULTIORGAN   Sumber: Haque KN. variabel fisiologis dan laboratorium pada konsep SIRS akan berbeda menurut umur pasien. sepsis berat. dan Syok septik (Tabel 5 dan 6). Kriteria SIRS Usia Neonatus Suhu >38. syok septik. Bila ditemukan dua atau lebih keadaan: Laju nafas >60x/m dengan/tanpa retraksi dan desaturasi O2 Suhu tubuh tidak stabil (<36ºC atau >37. Tabel 5. baik tersangka infeksi (suspected) maupun terbukti infeksi (proven). definisi sepsis neonatorum ditegakkan bila terdapat SIRS yang dipicu oleh infeksi.5 atau <5 .Infeksi bukan merupakan keadaan yang statis. kegagalan multi organ. Berdasarkan kesepakatan tersebut. Sepsis. Pada International Concensus Conference on Pediatric Sepsis tahun 2002.5ºC atau <36ºC >38. Sepsis berat. 6(3): S45-9 Sesuai dengan proses tumbuh kembang anak.

Sepsis dengan hipotensi (tekanan darah sistolik <65 mmHg pada bayi <7 hari dan <75 mmHg pada bayi 730 hari).Pediatr Crit Care Med 2005. Pada keadaan ini kuman vagina masuk ke dalam rongga uterus dan bayi dapat terkontaminasi kuman melalui saluran pernafasan ataupun saluran cerna. bahan villi khorion atau amniosentesis. Infeksi kuman. . hematologi.Pediatr Crit Care Med 2005. Randolph A. Kriteria infeksi. Infeksi Sepsis Sepsis berat Syok septik Sumber: Goldstein B. syok septik Terbukti infeksi (proven infection) bila ditemukan kuman penyebab atau Tersangka infeksi (suspected infection) bila terdapat sindrom klinis (gejala klinis dan pemeriksaan penunjang lain). khorion. Paparan kuman pada cairan amnion saat prosedur dilakukan akan menimbulkan amnionitis dan pada akhirnya terjadi kontaminasi kuman pada janin. Triponema pallidum atau Listeria dll. dan beberapa faktor anti infeksi pada cairan amnion. 6(1): 2-8 Patofisiologi Selama dalam kandungan. 2. paparan kuman yang berasal dari vagina akan lebih berperan dalam infeksi janin. 6(1): 2-8 Tabel 6. Walaupun demikian kemungkinan kontaminasi kuman dapat timbul melalui berbagai jalan yaitu: 1. 3. Pada saat ketuban pecah. parasit atau virus yang diderita ibu dapat mencapai janin melalui aliran darah menembus barier plasenta dan masuk sirkulasi janin. janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta. sepsis. SIRS disertai infeksi yang terbukti atau tersangka. urogenital. selaput amnion. dan hepatologi). Sepsis yang disertai disfungsi organ kardiovaskular atau disertai gangguan napas akut atau terdapat gangguan dua organ lain (seperti gangguan neurologi. sepsis berat. Giroir B.Catatan: Definisi SIRS pada neonatus ditegakkan bila ditemukan 2 dari 4 kriteria dalam tabel (salah satu di antaranya kelainan suhu atau leukosit) Sumber: Goldstein B. Prosedur obstetri yang kurang memperhatikan faktor a/antisepsis misalnya saat pengambilan contoh darah janin. Keadaan ini ditemukan pada infeksi TORCH. Randolph A. Kejadian kontaminasi kuman pada bayi yang belum lahir akan meningkat apabila ketuban telah pecah lebih dari 18-24 jam. Giroir B.

pada penatalaksanaan selain pemberian antibiotik. proses molekular dan selular yang memicu respon sepsis berbeda tergantung dari mikroorganisme penyebab. yaitu endotoksin dari dinding sel bakteri. Pelepasan mediator ini akan mengaktivasi sistem koagulasi dan komplemen. Selanjutnya kompleks LPS-LPB ini berikatan dengan CD14. kurang memperhatikan tindakan a/anti sepsis. rawat inap yang terlalu lama dan hunian terlalu padat. Paediatr Drugs 2003. Meskipun memiliki gejala klinis yang sama.31 Bila paparan kuman pada kedua kelompok ini berlanjut dan memasuki aliran darah. gambaran klinis yang terlihat akan berbeda. sedangkan tahapannya sama dan tidak bergantung pada organisme penyebab. memicu kaskade sepsis yang dimulai dengan pelepasan mediator inflamasi sepsis (Gambar 2). Oleh karena itu. bayi yang mendapat prosedur neonatal invasif seperti kateterisasi umbilikus. yakni (1) dengan menghasilkan eksotoksin yang bekerja sebagai superantigen dan (2) dengan melepaskan fragmen dinding sel yang merangsang sel imun. Respons inflamasi Sepsis terjadi akibat interaksi yang kompleks antara patogen dengan pejamu. Lipopolisakarida merupakan komponen penting pada membran luar bakteri Gram negatif dan memiliki peranan penting dalam menginduksi sepsis. Neonatal sepsis: epidemiology and management. bayi dalam ventilator. Tergantung dari perjalanan penyakit.Gambar 1. harus memperhatikan pula gangguan fungsi organ yang timbul akibat beratnya penyakit. Penjalaran infeksi pada neonatus di dalam kandungan Sumber : Baltimore R. yaitu reseptor pada membran makrofag.5:723 Setelah lahir. dll. Mediator inflamasi primer dilepaskan dari sel-sel akibat aktivasi makrofag. . Bakteri Gram positif yang tidak mengeluarkan eksotoksin dapat menginduksi syok dengan merangsang respon imun non spesifik melalui mekanisme yang sama dengan bakteri Gram negatif. Lipopolisakarida mengikat protein spesifik dalam plasma yaitu lipoprotein binding protein (LPB). kontaminasi kuman terjadi dari lingkungan bayi baik karena infeksi silang ataupun karena alat-alat yang digunakan bayi. akan terjadi respons tubuh yang berupaya untuk mengeluarkan kuman dari tubuh. Berbagai reaksi tubuh yang terjadi akan memperlihatkan pula bermacam gambaran gejala klinis pada pasien. CD14 akan mempresentasikan LPS kepada Toll-like receptor 4 (TLR4) yaitu reseptor untuk transduksi sinyal sehingga terjadi aktivasi makrofag.32 Bakteri Gram positif dapat menimbulkan sepsis melalui dua mekanisme.33 Respon sepsis terhadap bakteri Gram negatif dimulai dengan pelepasan lipopolisakarida (LPS). Superantigen mengaktifkan sejumlah besar sel T untuk menghasilkan sitokin proinflamasi dalam jumlah yang sangat banyak. Kedua kelompok organisme diatas.

makrofag. leukotrien. inflamasi pada sel endotel akan menyebabkan vasodilatasi pada otot polos pembuluh darah. platelet activating factor (PAF). dan netrofil serta melalui sistem imunitas humoral dengan membentuk antibodi dan mengaktifkan jalur komplemen. Sel Th2 mensekresikan sitokin antiinflamasi seperti IL-4. .Gambar 2. pengenalan patogen oleh CD14 dan TLR-2 serta TLR-4 di membran monosit dan makrofag akan memicu pelepasan sitokin untuk mengaktifkan sistem imunitas selular. IL-6 dan IL-12 serta menjadi. 5:258-73 Infeksi akan dilawan oleh tubuh. dan komplemen. Sel Th1 mensekresikan sitokin proinflamasi seperti tumor necrosis factor (TNF). Selain itu. Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk sintesis dan ekspresi molekul antitrombik. Pembentukan sitokin proinflamasi dan anti inflamasi diatur melalui mekanisme umpan balik yang kompleks. pembentukan sitokin proinflamasi yang berlebihan dapat membahayakan dan dapat menyebabkan syok. Pengaktifan ini menyebabkan sel T akan berdiferensiasi menjadi sel T helper-1 (Th1) dan sel T helper-2 (Th2). Sebaliknya. baik melalui sistem imunitas selular yang meliputi monosit. Adv Neonat Care 2004. IL-2. Patofisiologi kaskade sepsis33 Sumber : Short MA. interferon γ (IFN. prostaglandin). 33 Aktivasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat yang mengalami cedera. Kerusakan utama akibat aktivasi makrofag terjadi pada endotel dan selanjutnya akan menimbulkan migrasi leukosit serta pembentukan mikrotrombi sehingga menyebabkan kerusakan organ. sitokin anti inflamasi berperan penting untuk mengatasi proses inflamasi yang berlebihan dan mempertahankan keseimbangan agar fungsi organ vital dapat berjalan dengan baik. tromboksan.36 Sitokin proinflamasi juga dapat mempengaruhi fungsi organ secara langsung atau secara tidak langsung melalui mediator sekunder (nitric oxide. -10. kegagalan multi organ serta kematian. interleukin 1-β (IL-1β). Cedera pada endotel ini juga berkaitan dengan gangguan fibrinolisis.γ). Sitokin proinflamasi terutama berperan menghasilkan sistem imun untuk melawan kuman penyebab. dan -13. Namun demikian. Seperti telah dijelaskan sebelumnya.

aktivasi kaskade koagulasi umumnya diawali pada jalur ekstrinsik yang terjadi akibat ekspresi TF yang meningkat akibat rangsangan dari mediator inflamasi. Gambar 3. Kaitan antara jalur ekstrinsik dan intrinsik adalah melalui faktor VIIa dan faktor IXa.33 Pada sepsis. Disalin dengan izin dari Eli lIly dan Company33 Sumber : Short MA. secara tidak langsung TF juga akan megaktifkan jalur intrinsik melalui lengkung jalur umpan balik. 33 Trombin mempunyai pengaruh yang beragam terhadap inflamasi dan membantu mempertahankan keseimbangan antara koagulasi dan fibrinolisis. Terdapat kaitan antara jalur ekstrinsik dan intrinsik dan hasil akhir aktivasi kedua jalur tersebut adalah pembentukan fibrin.Aktivasi inflamasi dan koagulasi Pada sepsis terlihat hubungan erat antara inflamasi dan koagulasi. Mediator inflamasi menyebabkan ekspresi faktor jaringan (TF). Selain itu. faktor pengaktivasi trombosit dan TNF-α. Trombin memiliki efek proinflamasi pada sel endotel. Kolagen dan kalikrein juga mengaktivasi jalur intrinsik. Selain itu. makrofag dan monosit untuk menyebabkan pelepasan TF. 5:258-73 . protrombin diubah menjadi trombin dan fibrinogen diubah menjadi fibrin (Gambar 3). Ekspresi TF secara langsung akan mengaktivasi jalur koagulasi ekstrinsik dan melalui lengkung umpan balik secara tidak langsung juga akan mengaktifkan jalur instrinsik.Adv Neonat Care 2004 . Hasil akhir aktivasi kedua jalur tersebut saling berkaitan dan sama. trombin merangsang chemoattractant bagi neutrofil dan monosit untuk memfasilitasi kemotaksis serta merangsang degranulasi sel mast yang melepaskan bioamin untuk meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan menyebabkan kebocoran kapiler. Kaskade koagulasi.

dan mengakibatkan pembentukan trombus dalam mikrovaskular.Gangguan fibrinolisis Fibrinolisis adalah respon homeostasis tubuh terhadap aktivasi sistem koagulasi. dan penyembuhan luka. Aktivator dan inhibitor diperlukan untuk mempertahankan keseimbangan.35. sehingga menyebabkan trombosis pada pembuluh darah kecil hingga sedang dan selanjutnya menyebabkan disfungsi multi organ. .33. Mediator proinflamasi (TNF-α dan IL-6) bekerja secara sinergis meningkatkan kadar fibrin. Respon akut sistem fibrinolisis adalah pelepasan aktivator plasminogen khususnya t-PA dan u-PA dari tempat penyimpanannya dalam endotel.40 Hasil pemecahan fibrin dikenal sebagai fibrin degradation product (FDP) yang mencakup D-dimer. aktivasi plasminogen ini dihambat oleh peningkatan PAI-1 sehingga pembersihan fibrin menjadi tidak adekuat. hipotensi. rekanalisasi pembuluh darah.39. Secara klinis. Jika plasmin terbentuk. gagal ginjal dan pada kasus yang berat dapat menyebabkan kematian. sistem fibrinolisis akan tertekan.33. TNF-α menyebabkan supresi fibrinolisis akibat tingginya kadar PAI-1 dan menghambat penghancuran fibrin.33 Pada sepsis. saat aktivasi koagulasi maksimal.37. dan sering diperiksa pada tes koagulasi klinis.33 Sepsis mengganggu respons fibrinolisis normal dan menyebabkan tubuh tidak mampu menghancurkan mikrotrombi.33 Aktivator fibrinolisis [tissue-type plasminogen activator (t-PA) dan urokinase-type plasminogen activator (u-PA)] akan dilepaskan dari endotel untuk merubah plasminogen menjadi plasmin. akan terjadi proteolisis fibrin. disfungsi organ dapat bermanifestasi sebagai gangguan napas. Penghancuran fibrin penting bagi angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru). Namun.38 Tubuh juga memiliki inhibitor fibrinolisis alamiah yaitu plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) dan trombin-activatable fibrinolysis inhibitor (TAFI).

kadar PAI-1 yang tinggi dihubungkan dengan prognosis buruk. DIAGNOSIS Berbagai penelitian dan pengalaman para ahli telah digunakan untuk menyusun kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor risiko ibu dan neonatus terhadap sepsis). . Sepsis berat. Konsumsi faktor pembekuan dan trombosit akan menginduksi komplikasi perdarahan berat. Kriteria sepsis berbeda antara satu tempat dengan tempat lainnya. Hal ini mengganggu homeostasis antara mekanisme prokoagulasi dan antikoagulasi. Supresi Fibrinolisis Disseminated intravascular coagulation (DIC) atau Pembekuan intravaskular menyeluruh (PIM) merupakan komplikasi tersering pada sepsis. Inflamasi yang lebih dominan terhadap anti inflamasi dan koagulasi yang lebih dominan terhadap fibrinolisis. aktivasi koagulasi.33. Dapat dilihat pada Gambar 5 di bawah ini yang memperlihatkan hilangnya homeostasis akibat mekanisme ini. syok septik. Pada pasien PIM.Error! Bookmark not defined. memudahkan terjadinya trombosis mikrovaskular. PIM secara bersamaan akan menyebabkan trombosis mikrovaskular dan perdarahan. Efek kumulatif kaskade sepsis menyebabkan ketidakseimbangan mekanisme inflamasi dan homeostasis. dapat menyebabkan kegagalan multi organ.41 Patofisiologi sepsis terdiri dari aktivasi inflamasi. gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang.Gambar 4. dan berakhir dengan kematian. iskemia dan kerusakan jaringan. dan gangguan fibrinolisis. hipoperfusi.

Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. Bila ketuban pecah lebih dari 24 jam. atau asplenia. pembedahan.Faktor Risiko Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor risiko pada ibu.27. Cacat bawaan. Hal ini merupakan salah satu penyebab tidak adanya perubahan pada angka kejadian sepsis neonatal dalam dekade terakhir ini.46.50 12.43.48 5. pada bayi kulit hitam daripada kulit putih. Pemberian nutrisi parenteral. Prematuritas dan berat lahir rendah.48 8. 2. Buruknya kebersihan di NICU. Faktor risiko pada bayi: 1.49 13. kolonisasi perineal oleh E.42.48 7. dan sering terjadi akibat prosedur cuci tangan yang tidak benar pada tenaga kesehatan maupun anggota keluarga pasien. Infeksi dan demam (>38°C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis. serta buruknya kebersihan di NICU. Tanpa rawat gabung. 3. Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama. Kehamilan multipel. kolonisasi vagina oleh Streptokokus grup B (SGB).51 11. Dirawat di Rumah Sakit. dan komplikasi obstetrik lainnya.49 Faktor risiko lain: Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa sepsis neonatorum lebih sering terjadi pada bayi laki-laki daripada perempuan. akses vena sentral. pada bayi dengan status ekonomi rendah.42. Tidak diberi ASI. Gambaran Klinis . Ketuban pecah dini dan ketuban pecah lebih dari 18 jam. 5. 4. Persalinan dan kehamilan kurang bulan.27.49 3. Asfiksia neonatorum.42.43.48 4. Faktor risiko ibu: 1.48 2. Perawatan di bangsal bayi baru lahir yang overcrowded. bayi dan lainlain.46 6. Resusitasi pada saat kelahiran. kateter intratorakal.50. Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu. Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal. infeksi saluran kemih. Faktor-faktor di atas sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan masih menjadi masalah sampai saat ini.43. kejadian sepsis akan meningkat menjadi 4 kalinya. Faktor-faktor risiko ini walaupun tidak selalu berakhir dengan infeksi. infus. coli). 6. defek imun.43. kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1% dan bila disertai korioamnionitis.43 9.49 10. kateter.42. pemakaian ventilator. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau. coli. misalnya pada bayi yang mengalami fetal distress dan trauma pada proses persalinan.43. harus tetap mendapatkan perhatian khusus terutama bila disertai gambaran klinis.

menurut Buku Pedoman Integrated Management of Childhood Illnesses tahun 2000 mengemukakan bahwa kriteria klinis Sepsis Neonatorum Berat bila ditemukan satu atau lebih dari gejala-gejala berikut ini:55 • Laju napas > 60 kali per menit • • • • • • • • • • • • • Retraksi dada yang dalam Cuping hidung kembang kempis Merintih Ubun ubun besar membonjol Kejang Keluar pus dari telinga Kemerahan di sekitar umbilikus yang melebar ke kulit Suhu >37. Selain itu. muntah. hipoglikemia dan kadang-kadang hiperglikemia. takipnea. refleks hisap buruk. Penegakan diagnosis ditentukan berdasarkan usia pasien dan gambaran klinis sesuai dengan kategori tersebut. sianosis sentral) • • • • Tremor Letargi atau lunglai/layuh Mengantuk atau kurang aktif Iritabel atau rewel .7°C (atau akral teraba hangat) atau < 35. pucat. ikterus. Selain itu. bayi tampak lemah dan tampak gambaran klinis sepsis seperti hipo/hipertermia. kelainan kardiovaskular (hipotensi. Kategori A Kategori B • Gangguan napas (misalnya: apnea. merintih dan retraksi). Gejala sepsis klasik yang ditemukan pada anak jarang ditemukan pada neonatus. terdapat kelainan susunan saraf pusat (letargi.6. Pada buku ini gambaran klinis pada sepsis dibagi menjadi dua kategori (Tabel 8). frekuensi napas > 60 atau <30 kali/menit. Selanjutnya akan terlihat berbagai kelainan dan gangguan fungsi organ tubuh. Perawat dan Bidan di Rumah Sakit tahun 2003 untuk menentukan kriteria sepsis neonatorum.52 Janin yang terkena infeksi akan menderita takikardia. diare. intoleransi minum. namun keterlambatan dalam menegakkan diagnosis dapat berakibat fatal bagi kehidupan bayi. apnea.5°C (atau akral teraba dingin) Letargi atau tidak sadar Penurunan aktivitas /gerakan Tidak dapat minum Tidak dapat melekat pada payudara ibu Tidak mau menetek. dingin dan clummy skin). waktu pengosongan lambung yang memanjang. lahir dengan asfiksia dan memerlukan resusitasi karena nilai Apgar rendah.Gambaran klinis pasien sepsis neonatus tidak spesifik. Beberapa rumah sakit di Indonesia mengacu pada buku Panduan Manajemen Masalah Bayi Baru Lahir untuk Dokter. merintih pada waktu ekspirasi. Bayi dapat pula memperlihatkan kelainan hematologik. Gejala klinis yang terlihat sangat berhubungan dengan karakteristik kuman penyebab dan respon tubuh terhadap masuknya kuman. menangis lemah kadang-kadang terdengar high pitch cry. Setelah lahir. Gambaran klinik yang bervariasi tersebut dapat dilihat dalam tabel 7. bayi menjadi iritabel dan dapat disertai kejang). distensi abdomen. sianosis. retraksi dinding dada. gastrointestinal ataupun gangguan respirasi (perdarahan.

Bila bayi mempunyai satu tanda pada Kategori A dan satu tanda pada Kategori B. tetapi tanda awalnya tidak membaik. Pemeriksaan ini mempunyai kelemahan karena hasil biakan . demam yang dicurigai sebagai infeksi berat atau KPD (ketuban pecah dini). atau tiga tanda atau lebih pada Kategori B (tabel 6). lanjutkan pengamatan selama 12 jam lagi. sebelumnya minum dengan baik (menyokong ke arah sepsis) Sumber: Rohsiswatmo R.Pemeriksaan Kuman A. hlm 32-43 Neonatus diduga mengalami sepsis (tersangka sepsis) bila ditemukan tanda-tanda dan gejala yang akan dijelaskan sebagai berikut: • Untuk bayi berumur sampai dengan tiga hari Bila ada riwayat ibu dengan infeksi intrauterin. • Bayi berumur lebih dari tiga hari Bila bayi mempunyai dua tanda atau lebih pada Kategori A atau tiga tanda atau lebih pada Kategori B. Kontroversi diagnosis sepsis neonatorum. Oleh karena itu. atau dua tanda pada Kategori B. Kultur Darah Sampai saat ini pemeriksaan biakan darah merupakan baku emas dalam menentukan diagnosis sepsis. kapan saja timbulnya. Bila selama pengamatan terdapat tambahan tanda sepsis. atau dua tanda pada Kategori B. 2005. menyokong ke arah sepsis) Persalinan di lingkungan yang kurang higienis (menyokong ke arah sepsis) Kondisi memburuk secara cepat dan dramatis (menyokong ke arah sepsis) • • • • • Muntah (menyokong ke arah sepsis) Distensi abdomen (menyokong ke arah sepsis) Tanda mulai muncul sesudah hari ke 4 (menyokong ke arah sepsis) Air ketuban bercampur mekonium Malas minum.• • • • • Kejang Tidak sadar Suhu tubuh tidak normal (tidak normal sejak lahir dan tidak memberi respons terhadap terapi atau suhu tidak stabil sesudah pengukuran suhu normal selama tiga kali atau lebih. Bervariasinya gejala klinik ini merupakan penyebab sulitnya diagnosis pasti pada pasien. Bila selama pengamatan tidak terdapat tambahan tanda sepsis. Bila bayi mempunyai satu tanda pada Kategori A dan satu tanda pada Kategori B. Bila bayi mempunyai dua tanda atau lebih pada Kategori A (tabel 6). Pemeriksaan Penunjang Laboratorium 1. pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium ataupun pemeriksaan khusus lainnya perlu dilakukan.

Automated blood culture system yaitu kultur darah dengan . hemolisis masif dan pneumonia yang tidak membaik dengan pengobatan.7% kasus. pemeriksaan untuk identifikasi awal kuman ini dapat dilaksanakan pada rumah sakit dengan fasilitas laboratorium terbatas dan bermanfaat dalam menentukan penggunaan antibiotic pada awal pengobatan sebelum didapatkan hasil pemeriksaan kultur bakteri. pungsi lumbal diulang 24-36 jam setelah pemberian antibiotik untuk menilai apakah pengobatan cukup efektif.9 Kultur urin dilakukan pada anak yang lebih besar. Pewarnaan Gram Selain biakan kuman. Pada pemeriksaan kultur darah masih banyak ditemukan kasus hasil kultur negatif. Apabila hasil kultur positif.5 Walaupun dilaporkan terdapat kesalahan pembacaan pada 0. pemeriksaan kultur darah harus dilakukan karena merupakan pemeriksaan baku emas untuk diagnosis bakteremia.60 Kultur lainnya seperti kultur permukaan kulit. Hasil kultur negatif palsu juga dapat disebabkan akibat sedikitnya jumlah sampel darah yang diperiksa. Kemudian dilakukan pemeriksaan kultur dari cairan serebrospinal (LCS). meski telah didukung oleh gejala klinis dan hasil otopsi yang jelas. Apabila pada pengulangan pemeriksaan masih didapatkan kuman pada LCS. seperti inkubator.22 Spesimen urin diambil melalui kateterisasi steril atau aspirasi suprapubik kandung kemih. Survei hasil otopsi tahun 1999 pada 111 BBLR menemukan bahwa infeksi merupakan penyebab tersering kematian BBLR dan diagnosis sepsis tidak dapat ditegakkan pada 61% kasus tersebut. Kultur bakteri aerob bermakna untuk seluruh etiologi bakteri penyebab sepsis neonatorum. endotrakea dan cairan lambung menunjukkan sensitivitas dan spesifisitas yang kurang baik B. Pemeriksaan dengan pewarnaan Gram ini dilakukan untuk membedakan apakah bakteri penyebab termasuk golongan bakteri Gram positif atau Gram negatif. terdapat 15% bayi dengan meningitis yang menunjukkan kultur darah negatif. Hasil kultur positif palsu dapat terjadi akibat kontaminasi saat pengambilan sampel. Bayi dengan meningitis mungkin saja tidak menunjukkan gejala spesifik.28 Jumlah koloni pada neonatus dengan bakteremia diharapkan lebih banyak dibandingkan pada dewasa. Kultur darah dapat dilakukan baik pada kasus sepsis neonatorum awitan dini maupun lanjut.5.5 Dari penelitian. Pemeriksaan ini dilakukan baik pada sepsis neonatorum awitan dini maupun lanjut. Pada rumah sakit dengan fasilitas laboratorium yang lebih memadai.58 Hasil kultur perlu dipertimbangkan secara hati-hati apalagi bila ditemukan kuman yang berlainan dari jenis kuman yang biasa ditemukan di masing-masing klinik.59.baru akan diketahui dalam waktu minimal 3-5 hari. Pemeriksaan ini untuk mengetahui ada atau tidaknya infeksi di saluran kemih. Pungsi lumbal dilakukan untuk menegakkan diagnosis atau menyingkirkan sepsis neonatorum bila dicurigai terdapat meningitis.28 Kemungkinan terjadinya meningitis pada sepsis neonatorum adalah 1-10%. Selain itu hasil kultur juga dipengaruhi oleh kemungkinan pemberian antibiotik sebelumnya pada bayi yang dapat menekan pertumbuhan kuman. Kultur urin lebih baik dilakukan pada kasus sepsis neonatorum awitan lambat.5 ml dengan hitung koloni <4 CFU/ml darah. diperlukan modifikasi tipe antibiotik dan dosis. Pemberian antibiotik pada sebagian besar ibu hamil untuk mencegah persalinan prematur diduga sebagai penyebab tidak tumbuhnya bakteri pada media kultur. Suatu penelitian menemukan 60% pemeriksaan kultur darah dapat memberikan hasil negatif palsu apabila volume darah yang diperiksa hanya 0. pewarnaan Gram merupakan teknik tertua dan sampai saat ini masih sering dipakai di laboratorium dalam melakukan identifikasi kuman. Penghitungan jumlah koloni bakteri pada bakteremia membutuhkan minimal 1mL darah. sedangkan kultur bakteri anaerob diindikasikan untuk neonatus yang disertai dengan abses.

Berbagai petanda sepsis banyak dilaporkan di kepustakaan dengan spesifisitas dan sensitivitas yang berbeda-beda. berbagai upaya penegakan diagnosis dengan mempergunakan petanda sepsis banyak dilakukan oleh para peneliti. Oleh karena itu. Dari penjelasan diatas terlihat bahwa masih banyak ditemukan kekurangan pada pemeriksaan identifikasi kuman. Ng et al melakukan studi kepustakaan berbagai petanda sepsis tersebut dan mengemukakan sejumlah petanda infeksi yang sering dipakai sebagai penunjang diagnosis sepsis pada neonatus dan bayi prematur (tabel 9). .medium cair dari sistem deteksi cepat dan automated seperti Bactec™ dan BacT Alert™ dapat digunakan apabila tersedia anggaran yang memadai.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful