DISPEPSIA

2.1 Definisi Dispepsia Menurut Konsensus Roma II tahun 2000, dispepsia didefinisikan sebagai rasa sakit atau ketidaknyamanan yang berpusat pada perut bagian atas( dyspepsia refers to pain or discomfort centered in the upper abdomen). ( Djojoningrat,2006) Seperti dikemukakan bahwa kasus dyspepsia setelah eksplorasi penunjang dianostik, akan terbukti apakah disebabkan gangguan patologis organik. atau bersifat fungsional. Dalam konsensus Roma II yang khusus membicarakan tentang kelainan gastrointestinal fungsional, dispepsia fungsional didefinisikan sebagai dispepsia yang berlangsung: ( Djojoningrat,2006) Setidaknya 12 minggu, tidak perlu berurutan, dalam 12 bulan sebelumnya: 1. Dyspepsia persisten atau berulang (nyeri atau ketidaknyamanan berpusat pada perut bagian atas). 2. Tidak ada bukti penyakit organik (termasuki endoskopi bagian atas yang mungkin untuk menjelaskan gejala-gejala). 3. Tidak ada bukti bahwa dispepsia secara eksklusif sembuh dengan buang air besar atau berhubungan dengan timbulnya perubahan dalam frekuensi tinja atau bentuk tinja. Definisi dispepsia sampai saat ini disepakati oleh para pakar dibidang gastroenterologi adalah kumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) rasa tidak nyaman atau nyeri yang dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang disertai dengan keluhan lain yaitu perasaan panas di dada dan perut, regurgitas, kembung, perut terasa penuh, cepat kenyang, sendawa, anoreksia, mual, muntah dan banyak mengeluarkan gas asam dari mulut. Sindroma dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa minggu/bulan yang sifatnya hilang timbul atau terus-menerus.( Djojoningrat,2006) 2.2 Epidemiologi Dispepsia 2.2.1 Distribusi Frekuensi a. Manusia a.1. Umur

Karo 3 orang (13. a. Di kalangan Aborigin frekuensi infeksi Helicobacter pylori lebih rendah dibandingkan kelompok kulit putih.5%). diperoleh proporsi dispepsia fungsional pada suku Batak 10 orang (45. sosioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju. b. Di negara berkembang diperkirakan 10% anak berusia 2-8 tahun terinfeksi setiaptahunnya sedangkan di negara maju kurang dari 1%.3%). Tempat Penyebaran dispepsia pada umumnya pada lingkungan yang padat penduduknya.Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur 45 tahun.7%). .9%) dan perempuan sebanyak 13 orang (59. diperoleh penderita dispepsia fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40.5%). Jenis Kelamin Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki.2. Mandailing 1 orang (4. suku Batak 16 orang (72. Etnik Di Amerika. Golongan Darah Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan dengan terinfeksi bakteri Helicobacter pylori. Pada kelompok dispepsia organik.5%). Adam Malik tahun 2001.4. Penelitian yang dilakukan di Inggris ditemukan frekuensi anti Helicobacter pylori pada anak-anak di bawah 15 tahun kira-kira 5% dan meningkat bertahap antara 50%-75% pada populasi di atas umur 50 tahun.5 Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. lebih tinggi pada kelompok kulit hitam dibandingkan kelompok kulit putih. a.1%). Nias 1 orang (4.3. Perbandingan insidennya 2:1.6%). Karo 6 orang (27. walaupun kondisi hygiene dan sanitasi jelek.5%) dan Melayu 1 orang (4. Di Indonesia. a.2%). prevalensi Helicobacter pylori pada orang dewasa antara lain di Jakarta 40-57% dan di Mataram 51%-66%.5%) dan Cina 1 orang (4. Penelitian yang dilakukan Tarigan di Poliklinik penyakit dalam sub bagian gastroenterology RSUPH. prevalensi dispepsia meningkat dengan bertambahnya usia. Adam Malik Medan tahun 2001. Jawa 4 orang (18.

Penelitian yang dilakukan Mudjadid dan Manan mendapatkan 40% kasus dispepsia disertai dengan gangguan kejiwaan dalam bentuk anxietas. Helicobacter Pylori . b. Penelitian di Paris tahun 1994 yang melibatkan 13 sukarelawan yang melaksanakan ibadah puasa membuktikan adanya peningkatan asam lambung dan pengeluaran pepsin selama berpuasa dan kembali ke kadar normal setelah puasa ramadhan selesai. Stress dan Faktor Psikososial Stres dan faktor psikososial diduga berperan pada kelainan fungsional saluran cerna menimbulkan perubahan sekresi dan vaskularisasi. ditemukan terjadi peningkatan kasus dengan komplikasi tukak selama bulan ramadhan dibandingkan bulan lain.c.1. Penelitian di Turki pada tahun 1994. Host/Penjamu Penjamu adalah keadaan manusia yang sedemikian rupa sehingga menjadi faktor resiko untuk terjadinya penyakit. a. depresi atau kombinasi keduanya. Soetomo Surabaya tahun 2001 diperoleh penderita dispepsia terbanyak pada usia 30 sampai 50 tahun. a. Perbandingan insidennya 2:1. Waktu Penyakit dispepsia paling sering ditemukan pada bulan Ramadhan bagi yang memjalankan puasa.2 Determinan a. b.2. Agent Agent sebagai faktor penyebab penyakit dapat berupa unsur hidup atau mati yang terdapat dalam jumlah yang berlebih atau kekurangan. 2010) 2.1. Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Umur dan Jenis kelamin Berdasarkan penelitian yang dilakukan Eddy Bagus di Unit Endoskopi Gastroenterologi RSUD Dr.2. Dispepsia non ulser sebagai suatu kelainan fungsional dapat dipengaruhi emosi sehingga dikenal dengan istilah dispepsia nervosa. (Harahap.

Lingkungan Fisik Penyebaran dispepsia pada umumnya terdapat di lingkungan yang padat penduduknya. cytotosin dan zat lain yang dihasilkan oleh bakteri ini dan bersifat merusak mukosa lambung. c. aspirin. mual dan nyeri di ulu hati.1. Obat-Obatan Sejumlah obat-obatan dapat menyebabkan beberapa iritasi gastrointestinal sehingga mengakibatkan mual. lingkungan biologis dan lingkungan sosial ekonomi.3. b. Lingkungan Sosial Ekonomi Berdasarkan penelitian yang dilakukan Hatono di PT. kegagalan pengosongan gastrik. c.4. Kusumahadi Santosa Karanganyar tahun 2001-2002.2. Helicobacter pylori dapat menginfeksi dan merusak mukosa lambung. potassium supplemen dan obat lainnya. c. Faktor lingkungan dapat berupa lingkungan fisik. Environment Lingkungan merupakan faktor yang menunjang terjadinya penyakit. Ketidaktoleransian Pada Makanan Sejumlah makanan dapat menimbulkan dispepsia. makanan pedas. diperoleh bahwa intensitas kebisingan di tempat kerja berpengaruh sangat signifikan terhadap jumlah penderita dispepsia pada tenaga kerja di PT tersebut. Mekanisme oleh makanan yang menimbulkan dispepsia termasuk kelebihan makan. hal ini . Kerusakan ini disebabkan ammonia. alkohol. Faktor ini disebut sebagai faktor ekstrinsik. b.Agent yang dapat menimbulkan dispepsia adalah Helicobacter pylori.2. minuman alkohol yang berlebihan. soioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan dengan negara maju. minum kopi dalam jumlah banyak dan makan makanan yang mengandung asam. Gaya Hidup Pada umumnya pasien yang menderita dispepsia adalah pengkonsumsi rokok. iritasi dan mukosa lambung. b. Misalnya NSAIDs. makanan berlemak dan kopi. diantaranya adalah jeruk.

mencium bau atau membayangkan sesuatu makanan saja sudah terbentuk asam lambung yang banyak mengandung HCL dan pepsin. Sekresi Asam Lambung Kasus dengan dispepsia fungsional. Nervus vagus . umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin dapat dijumpai kadarnya meninggi. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (Ulkus-like dyspepsia) dengan gejala: nyeri ulu hati yang dominan dan disertai nyeri pada malam hari. Dismotilitas Gastrointestinal Yaitu perlambatan dari masa pengosongan lambung dan gangguan motilitas lain. c. 3. 2. kembung.5 Etiologi Beberapa hal yang dianggap menyebabkan dispepsia fungsional antara lain : (Harahap. 2010) a. 2. Dispepsia non spesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas). Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia) dengan gejala: mudah kenyang.karena pengaruh bising yang dihasilkan mesin pabrik kepada stress pekerja. Dengan melihat. b. mual. muntah dan rasa tidak nyaman bertambah saat makan. Pada berbagai studi dilaporkan dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum hingga 50% kasus.4 Klasifikasi Dispepsia Klasifikasi klinis praktis didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan membagi dispepsia menjadi tiga tipe : (Harahap. (Harahap. 2010) 2. dimana ada hubungannya dengan faal saluran cerna pada proses pencernaan. normal atau hiposekresi. 2010) 1. Hal ini terjadi karena faktor nervus vagus. Diet dan Faktor Lingkungan Intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional.

2. Diduga adanya sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut. bersoda (softdrink). Di pagi hari kebutuhan kalori seseorang cukup banyak. Makanan yang perlu dihindari seperti makanan berlemak. Sehingga apabila tidak sarapan. Karena itu setiap penderita diharapkan untuk membuat daftar makanan pemicu dispepsia untuk diri sendiri. sawi.6 Patofisiologi Proses patofisisologi dyspepsia fungsional yang sering dibicarakan orang adalah berkaitan dengan sekresi asam lambung. gorengan. juga naproxen. . dismotilitas GI. dan hipersensitivitas visceral. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stress sentral. d. Pola makan Jarang sarapan dipgi hari juga berisiko terserang dyspepsia. baik sekresi basal maupun dengan stimulasi gastrin yang rata-rata normal. sayur dan buah yang mengandung gas seperti kol. Lalu sedapat mugkin menghindari makanan tersebut. infeksi Helicobacter pylori. nangka dan kedondong. e. Sekresi asam lambung Kasus dyspepsia fungsional umumnya mempunyai tingkatan sekresi asam lambung. Psikologik Stress akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. ibuprofen. Mengkonsumsi makanan atau minuman yang bisa memicu terjadinya dispepsia seperti minuman beralkohol. Obat penghilang nyeri Terlalu sering menggunakan obat penghilang rasa nyeri seperti Nonsteroidal Anti Inflamatory Drugs (NSAIDs) misalnya aspirin. Jenis makanan tersebut tidak mutlak sama reaksinya untuk setiap individu. makanan yang terlalu asam. Penjelasannya antara lain: a. f.tidak hanya merangsang sel parietal secara langsung tetapi efek dari antral gastrin dan rangsangan lain sel parietal. kopi karena bisa mengiritasi dan mengikis permukaan lambung. maka lambung akan lebih banyak memproduksi asam.

kekerapan Hp pada dyspepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda bermakna dengan angka kekerapan Hp pada kelompok orang sehat. Mulai ada kecenderungan utuk melakukan eradikasi Hp pada dyspepsia fungsional dengan Hp positif yang gagal dengan pengobatan konservatif. d. sehingga gangguan pengosongan lambung tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut. Dismotilitas GI Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispesia fungsional terjadi perlambatan pengosongan lambung dan adanya hipomotilitas antrum. 2010) c. Ambang Rangsang Persepsi . Helicobacter pylori (Hp) Peran infeksi Hp pada dyspepsia fungsional belum sepenuhnya dimengarti dan diterima. tetap harus dimengerti bahwa proses motilitas GI merupakan proses yang sangat kompleks. Dari berbagai laporan. Gambar 4: Helicobacter Pylori(Harahap.b.

Penelitian dengan menggunakan balon intragastrik mendapatkan hasil pada 50% populasi dengan dyspepsia fungsional sudah timbul rasa nyeri atau tidak nyaman diperut pada inflasi balon dengan volume yang menimbulkan rasa nyeri pada populasi control. estradiol. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proksimal lambung waktu menerima makanan. Diet dan Faktor Lingkungan. Hormonal Peran hormonal belum jelas dalam pathogenesis dyspepsia fungsional.Dinding usus mempunyai reseptor. Bagaimana mekanismenya. f. g. Dalam beberapa percobaan. mekanik dan nosiseptor. termasuk reseptor kimiawi. mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit GI. Psikologis . progesterone. sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lamung dan rasa cepat kenyang. e. Disfungsi Autonom Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas GI pada kasus dyspepsia fungsional. h. masih belum dipahami. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dyspepsia fungsional dibandingkan kasus control. dan prolactin. tapi bersifat inkonsisten. Berdasarkan studi tampaknya hipersensitivitas visceral terhadap distensi balon digaster atau duodenum. Aktivitas Mioelektrik Lambung Adanya disrtmia pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispesia fungsional. i.

laboratorik serta pemeriksaan penunjang yang diperlukan. muntah-muntah telah berlangsung lebih dari 4 minggu. Untuk memastikan penyakitnya. misalnya endoskopi atau ultrasonografi.muntah . 2010) 1. . Evaluasi klinik meliputi anamnese yang teliti.7 Manifestasi Klinis Klasifikasi klinis praktis didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan membagi dispepsia menjadi tiga tipe : (Harahap. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia) dengan gejala: .mual . pemeriksaan fisik. 2006) 2. Bila seorang penderita baru datang.nyeri hilang setelah makan atau pamberian antsid .8 Pemeriksaan Penunjang Setiap penderita dispepsia sebaiknya diperiksa dengan cermat. disamping pengamatan fisik perlu dilakukan pemeriksaan yaitu : .Stress dapat mempengaruhi fungsi GI. Dispepsia non spesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas). Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (Ulkus-like dyspepsia) dengan gejala: .mudah kenyang .rasa tidak nyaman bertambah saat makan. Masih belum ada kejelasan tentang faktor ini dan masih kontroversial.kembung . pemeriksaan lengkap dianjurkan bila terdapat keluhan yang berat.nyeri ulu hati yang dominan . Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stress sentral.nyeri episodik 2. 3.nyeri pada malam hari.nyeri saat lapar . 2. penurunan berat badan dan usia lebih dari 40 tahun. (Djojoningrat.

Pada endoskopi ditemukan tukak baik di esophagus. tinja secara rutin.1. sebaiknya diperiksa asam lambungnya. jika ditemukan adanya perubahan warna normal urine maka dapat disimpulkan terjadi gangguan ginjal. jika cairan tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorbsi. tidak terlihat peristaltik di daerah kanker. Laboratorium Pemeriksaan labortorium perlu dilakukan. dimana cairan tersebut diambil dan ditumbuhkan dalam media Helicobacter pylori. setidak-tidaknya perlu diperiksa darah. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. 2010) 4. 2007) 3. Pada pemeriksaan tinja. Sedangkan bila ditemukan tukak tetapi hanya ada peradangan maka dapat dibuat diagnosis dispepsia bukan tukak. dengan cara menempelkan antigen pada permukaan sel darah merah sehingga terjadi proses aglutinasi yang dapat diamati secara mikroskopik. Radiologis Pada tukak di lambung akan terlihat gambar yang disebut niche yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. lesi. lambung maupun duodenum maka dapat dibuat diagnosis dispepsia tukak. tumor jinak atau ganas. semisirkuler. Yang perlu diperhatikan warna mukosa. 2010) 2. Barium enema Untuk memeriksa kerongkongan. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya regular. Seorang yang diduga menderita dispepsia tukak. Kanker di lambung secara radiologist akan tampak massa yang irregular. bentuk dari lambung berubah. Endoskopi Pemeriksaan endoskopi sangat membantu dalam diagnosis. (Harahap. Bila di dalam serum sampel terdapat anti Helicobacter pylori . (Harahap. urine. penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan (Mansjoer et al. Dan pada pemeriksaan urine. Pemeriksaan antibodi terhadap infeksi Helicobacter pylori dikerjakan dengan metode Passive Haem Aglutination (PHA). dasarnya licin. lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah. Pada pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi ada tidaknya bakteri Helicobacter pylori.

(Djojodiningrat. 2010) 5. Apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping. pankreas.9 Penatalaksanaan Penjelasan dan reassurance kepada pasien mengenai latar belakang keluhan yang dialaminya. bahkan juga ada dugaan tumor di esophagus dan lambung. akhir-akhir ini banyak dimanfaatkan untuk membantu menetukan diagnostik dari suatu penyakit.maka akan terjadi aglutinasi dan dinyatakan positif terinfeksi Helicobacter pylori. (Harahap. 2006) . Latar belakang faktor psikologis perlu dievaluasi. kelainan di tiroid. dapat digunakan setiap saat dan pada kondisi pasien yang berat pun dapat dimanfaatkan. Diagnosis klinis dan evaluasi bahwa tidak ada penyakit serius atau fatal yang mengancam dilakukan. Ultrasonografi (USG) Ultrasonografi (USG) merupakan saran diagnostik yang tidak invasif. System rujukan yang baik akan berdampak positif bagi perjalanan penyakit pada kasus dyspepsia fungsional. Pasien dinasehati untuk menghindari makanan yang dapat mencetuskan serangan keluhan. 2010) 2. Perlu dijelaskan sejauh mungkin tentang patogenesis penyakit yang dideritanya. Pemanfaatan alat USG pada pasien dispepsia terutama bila dugaan kearah kelainan di traktus biliaris. (Harahap. merupakan langkah awal yang penting.

USG) Penyebab organic teridentifikasi tidak teridentifikasi penyebab Organic/biokimiawi Terapi definitive Dispepsia fungsional Gambar 5: Alur tatalaksana ringkas diagnosis pada kasus dyspepsia( Mansjoer et al. Insiden kanker meningkat dengan bertambahnya usia dan signifikan hanya pada usia >45 tahu. hematemesis. berat badan. radiologi.1 Anamnesis Gejala biasanya telah berlangsung selama bertahun-tahun. . Faktor gaya hidup( rokok. 2006) 2. alkohol. 2006) disfagia dan penurunan berat badan merupakan indikasi untuk dilakukannya pemeriksaan penunjang segera. penurunan berat badan.Dispepsia Alarm Symptoms (anemia. Adanya (Patrick davey. stress)relevan dengan terjadinya refluks. melena dsb) Gagal(-) (+) Terapi empiric eksplorasi diagnostic(endoskopi.9.

2. karena kerja obat ini tidak spesifik. Al(OH)3. sifatnya hanya simtomatis. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI) . Makanan yang merangsang seperti pedas. roksatidin. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain simetidin.3 Medikamentosa Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.9. dan famotidin. 4. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama. dan Mg triksilat. Mg(OH)2.9. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam lambung sekitar 28-43%. juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik. Pemberian antasid jangan terusmenerus. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat. Antikolinergik Perlu diperhatikan. Antasid 20-150 ml/hari Golongan obat ini mudah didapat dan murah. 3. (Djojodiningrat. untuk mengurangi rasa nyeri. asam. ranitidin. sebaiknya dipakai sebagai pegangan umum secara proporsional dan jangan sampai menurunkan atau mempengaruhi kualitas hidup pasien. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Prinsip dasar menghindari makanan pencetus serangan merupakan pegangan yang lebih bermanfaat.2 Dietetik Tidak ada dietetik baku yang menghasilkan penyembuhan keluhan secara bermakna. namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. yaitu: 1. tinggi lemak. 2. 2006) 2. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik.

acustimulation.9. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen. Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan ini. 2006) 2. 6. acupressure.Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Selain bersifat sitoprotektif. yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA). 2001). Sitoprotektif Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). walaupun belum sistematis untuk dyspepsia fungsional. 2. meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa. 5.9. dyspepsia fungsional Modalitas pengobatan acupuncture. domperidon. Pencegahan Primer (Primary Prevention) Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko dispepsia bagi individu yang belum ataupun mempunyai . yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi. serta membentuk lapisan protektif (site protective). Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance) (Mansjoer et al. lansoprazol. gastric electrical stimulation pernah dicoba untuk kasus dyspepsia. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol.4 Psikoterapi Dalam beberapa studi terbatas. dan metoklopramid. yaitu sisaprid. (Djojodiningrat. pada tampaknya kasus behavioral lain therapy seperti memperlihatkan dibandingkan manfaatnya terapi baku.5 Pencegahan Pencegahan terhadap penyakit dispepsia ini adalah sebagai berikut : a. dan pantoprazol. juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal.

Modifikasi pola hidup dimana perlu diberi penjelasan bagaimana mengenali dan menghindari keadaan yang potensial mencetuskan serangan dispepsia. perlu diperhatikan pemberian makanan. perbaikan sosioekonomi dan gizi dan penyediaan air bersih. b. kopi serta merokok. Khusus untuk bayi. Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap bersih. promosi kesehatan (Health Promotion) kepada masyarakat mengenai : 1. 4.10 Prognosis Dyspepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat. asam dan minuman yang beralkohol. (Djojodiningrat.faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat. Mengurangi makan makanan yang pedas. Pencegahan Sekunder (Secondary Prevention) Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera (Early Diagmosis and Prompt Treatment). 3. 2006) . Makanan yang diberikan harus diperhatikan porsinya sesuai dengan umur bayi. 2. mempunyai prognosis yang baik. 2. Susu yang diberikan juga diperhatikan porsi pemberiannya.

9 / No. Edisi IV. SH. 5. Jakarta. Jakarta. Hal 42-43.DAFTAR PUSTAKA 1. Jilid I. Wardhani WI. 2003. 6. Penerbit FKUI. Edisi 6. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Djojoningrat. Dispepsia.pdf 7. Buletin Ilmiah Tarumanegara. Jilid I. Th. 2006.blogdetik. Hal 352-54. Penerbit FKUI. At a glance medicine. Jakarta. 4. Dispepsia fungsional from http://drlizakedokteran. Triyanti K.id/bitstream/123456789/20335/4/Chapter%20II. D. 2006.PEA. Davey P. Media Aesculapius. Last upate 14 maret 2011. Pangalila. Dispepsia Fungsional. Sylvia A. Edisi 4. Hal 488-91. Konsep klinis proses penyakit. Gastroenterologi from http://renjana552. Tinjauan Pustaka Dispepsia 2010 from http://repository. Dispepsia Fungsional.com/2007/12/dispepsia-fungsional. vol 1. Harahap. Kapita Selekta Kedokteran.com/2010/01/25/gastroenterologi/ . Jakarta. 31 / 1994.usu. Penerbit EGC. 1994. Penerbit Erlangga. Gangguan lambung & duodenum. 2.blogspot. Edisi Ketiga. 2001. 8. Blogspot. Price. Hal 417-36. Mansjoer A.ac. Gastroenterologi. 3. Savitri R. Setiowulan W.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful