BAB I.

PENDAHULUAN

Ketuban pecah dini atau premature rupture of membrane (PROM) merupakan rupture membrane fetal sebelum onset persalinan. Sebagian besar kasus ini terjadi pada waktu mendekati kelahiran, tetapi saat ketuban pecah sebelum masa gestasi 37 minggu, maka disebut preterm PROM atau ketuban pecah dini preterm.

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan terjadinya infeksi dan persalinan prematur. Keadaan tersebut

menyebabkan meningkatnya angka mortalitas dan morbiditas perinatal dan maternal, infeksi korioamnionitis, sampai sepsis merupakan bagian terpenting bagi kelangsungan hidup pasien. Dilaporkan kejadian korioamnionitis pada KPD antara : 4,2-10,5 %.

Sedangkan masalah dalam persalinan prematur adanya gawat napas serta besarnya biaya perawatan bayi prematur itu sendiri. Dilaporkan 5,6 % kematian bayi prematur disebabkan oleh Hyaline Membrane Disease. Pecahnya ketuban biasanya akan diikuti dengan mulainya proses persalinan. Nelson (1994) melaporkan lebih dari 50 % yang mampu bertahan sampai hari ketujuh setelah pecahnya ketuban. Kepustakaan lain melaporkan pada persalinan prematur 30 % didahului oleh KPD.

Ketuban pecah dini merupakan salah satu komplikasi kehamilan yang paling sering dijumpai. Insiden ketuban pecah ini dilaporkan bervariasi dari 6% hingga 10% , dimana sekitar 20% kasus terjadi sebelum memasuki masa gestasi 37 minggu. Sekitar 8 hingga 10% pasien ketuban pecah dini memiliki risiko tinggi infeksi intrauterine akibat interval antara ketuban pecah dan persalinan yang memanjang. Ketuban pecah dini berhubungan dengan 30 hingga 40% persalinan

1

preterm dimana sekitar 75% pasien akan mengalami persalinan satu minggu lebih dini dari jadwal. Ketuban pecah dini merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas perinatal serta berhubungan dengan infeksi perinatal dan kompresi umbilical cord akibat oligohidramnion. Infeksi koriodesidual memiliki peranan penting dalam etiologi terjadinya ketuban pecah dini terutama pada usia gestasi awal. Pendekatan ketuban pecah dini pada kehamilan minggu ke 34 hari pertama hingga minggu ke 36 hari ke 6 hingga saat ini masih tetap mengundang banyak kontroversi.

Beberapa studi menunjukan bahwa pemanjangan masa gestasi minggu ke 34 hari pertama memberikan sedikit atau tidak memberikan reduksi morbiditas neonatal karena insiden morbiditas dan kematian bayi ini tidak berbeda bermakna, dengan mereka yang dilahirkan setelah usia gestasi 36 minggu 6 hari. Ketuban pecah dini preterm antara minggu ke 34 hingga 37 berhubungan erat dengan korioamnionitis dan morbiditas neonatal. Pelaksanaan persalinan aktif dan melalui operasi Caesar pada kasus ketuban pecah dini tidak menunjukan perbedaan bermakna.

Ketuban pecah dini dapat menyebabkan berbagai macam komplikasi pada neonatus meliputi respiratory distress syndrome, cord compression,

oligohidramnion, enterokolitis nekrotikans, gangguan neurology, infeksi neonatal dan perdarahan interventrikular. Oleh sebab itu klinisi yang mengawasi pasien harus mampu menegakkan diagnosis ketuban pecah dini dan memberikan terapi yang akurat untuk memperbaiki luaran dan prognosis pasien ketuban pecah dini dan bayinya.

2

BAB II. PEMBAHASAN KETUBAN PECAH DINI (KPD)

ANATOMI DAN STRUKTUR MEMBRAN FETAL Kantung ketuban adalah sebuah kantung berdinding tipis yang berisi cairan dan janin selama masa kehamilan. Dinding kantung ini terdiri dari dua bagian. Bagian pertama disebut amnion, terdapat di sebelah dalam. Sedangkan, bagian kedua, yang terdapat di sebelah luar disebut chorion. Normalnya antara 1 liter sampai 1,5 liter. Namun bisa juga kurang dari jumlah tersebut atau lebih hingga mencapai 3-5 liter. Diperkirakan janin menelan lebih kurang 8-10 cc air ketuban atau 1 persen dari seluruh volume dalam tiap jam.

Amnion manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda. Lapisan ini tidak mengandung pembuluh darah maupun saraf, sehingga nutrisi disuplai melalui cairan amnion. Lapisan paling dalam dan terdekat pada fetus ialah epithelium amniotik. Epitel amniotik ini mensekresikan kolagen tipe III dan IV dan glikoprotein non kolagen (laminin, nidogen dan fibronectin) dari membrane basalis, lapisan amnion disebelahnya.

Lapisan kompakta jaringan konektif yang melekat pada membrane basalis ini membentuk skeleton fibrosa dari amnion. Kolagen dari lapisan kompakta disekresikan oleh sel mesenkim dari lapisan fibroblast. Kolagen interstitial (Tipe I dan III) mendominasi dan membentuk parallel bundles yang mempertahankan integritas mekanikan amnion. Kolagen tipe V dan VI membentuk koneksi filamentosa antara kolagen interstitial dan membrane basalis epithelial. Tidak ada interposisi dari materi yang menyusun fibril kolagen pada jaringan konektif

3

amniotic sehingga amnion dapat mempertahankan tensile strength selama stadium akhir kehamilan normal. Lapisan fibroblast merupakan lapisan amniotic yang paling tebal terdiri dari sel mesenkimal dan makrofag diantara matriks seluler. Kolagen pada lapisan ini membentuk jaringan longgar dari glikoprotein non kolagenosa. Lapisan intermediate (spongy layer atau zona spongiosa) terletak diantara amnion dan korion. Lapisan ini banyak mengandung hydrated proteoglycan dan glikoprotein yang memberikan sifat “spongy” pada gambaran histology. Lapisan ini juga mengandung nonfibrillar meshwork yang terdiri sebagian besar dari kolagen tipe III. Lapisan intermediate ini mengabsorbsi stress fisik yang terjadi.

Walaupun korion lebih tebal dari amnion, amnion memiliki tensile strength yang lebih besar. Korion terdiri dari membrane epithelial tipikal dengan polaritas langsung menuju desidua maternal. Pada proses kehamilan, vili trofoblastik diantara lapisan korionik dari membrane fetal (bebas plasenta) mengalami regresi. Dibawah lapisan sitotrofoblas (dekat janin) merupakan membrane basalis dan jaringan knektif korionik yang kaya akan serat kolagen. Membran fetal memperlihatkan variasi regional. Walaupun tidak ada bukti yang menunjukan adanya titik lemah dimana membrane akan pecah, observasi harus dilakukan untuk menghindari terjadinya perubahan struktur dan komposisi membrane yang memicu terjadinya ketuban pecah dini.

Vintziuleos dalam hipotesisnya memandang bahwa cairan amnion mengandung materi bakteriostatik tertentu sebagai pelindung terhadap proses infeksi potensial dan penurunan volume cairan amnion dapat menghambat kemampuan pasien dalam menghadapi infeksi. Penelitian oleh borna et al menunjukan bahwa pasien dengan oligohidramnion (AFI<5) memiliki risiko tinggi menderita

korioamnionitis dan sepsis pada neonatus. Sebagian besar bukti mengarah bahwa ketuban pecah dini berhubungan dengan proses biokimia meliputi rusaknya kolagen antarmatriks ekstraseluler amnion dan korion dan programmed death of cell pada membrane janin dan lapisan uteri maternal (desidua) sebagai respon

4

terhadap berbagai rangsangan seperti peregangan membrane (membrane stretching) dan infeksi saluran reproduksi , yang menghasilkan mediator seperti prostaglandin, sitokin dan hormone protein yang mengatur aktivitas enzim degradasi matriks.

Anatomi Fisiologi Air Ketuban Volume air ketuban Normalnya, pada usia kehamilan 10 – 20 minggu, jumlah air ketuban sekitar 50 – 250 ml. Ketika memasuki minggu 30 – 40, jumlahnya mencapai 500 – 1500 ml.

Ciri-ciri kimiawi : Air ketuban berwarna putih kekeruhan, berbau khas amis, dan berasa manis, reaksinya agak alkalis atau netral, berat jenis 1,008. Komposisinya terdiri atas 98 % air, sisanya albumin, urea, asam urik, kreatinin, sel-sel epitel, rambut lanugo, verniks kaseosa dan garam anorganik. Kadar protein kira-kira 2,6 gr % per liter terutama sebagai albumin.

Dijumpai lecitin spingomyelin dalam air ketuban amat berguna untuk mengetahui apakah janin sudah mempunyai paru-paru yang matang. Sebab peningkatan kadar lecitin pertanda bahwa permukaan paru-paru diliputi zat surfaktan. Ini merupakan syarat bagi paru-paru untuk berkembang dan bernapas. Bila persalinan berjalan lama atau ada gawat janin atau pada letak sungsang akan kita jumpai warna ketuban keruh kehijau-hijauan, karena telah bercampur dengan mekonium.

5

Fungsi Air Ketuban 1. Untuk proteksi janin. 2. Untuk mencegah perlengketan janin dengan amnion. 3. Agar janin dapat bergerak dengan bebas. 4. Regulasi terhadap panas dan perubahan suhu. 5. Mungkin untuk menambah suplai cairan janin 6. Meratakan tekanan intra – uterin dan membersihkan jalan lahir bila ketuban pecah. 7. Peredaran air ketuban dengan darah cukup lancar dan perputarannya cepat, kira-kira 350 - 500 cc.

Asal Air Ketuban 1. Kencing janin (fetal urin) 2. Transudasi dari darah ibu 3. Sekresi dari epitel amnion 4. Asal campuran (mixed origin)

Kelainan jumlah cairan amnion 1. Hidramnion (polihidramnion) air ketuban berlebihan, di atas 2000 cc. Dapat mengarahkan kecurigaan adanya kelainan kongenital susunan saraf pusat atau sistem pencernaan, atau gangguan sirkulasi, atau hiperaktifitas sitem urinarius janin. 2. Oligohidramnion air ketuban sedikit, di bawah 500 cc. Umumnya kental, keruh, berwarna kuning kehijauan.

DEFINISI Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda-tanda persalinan dan ditunggu satu jam sebelum dimulainya tanda-tanda persalinan (Manuaba, 1998).

6

Ketuban pecah dini adalah ketuban yang pecah spontan yang terjadi pada sembarang usia kehamilan sebelum persalinan di mulai (William,2001).

Ketuban pecah dini adalah keluarnya cairan berupa air dari vagina setelah kehamilan berusia 22 minggu sebelum proses persalinan berlangsung dan dapat terjadi pada kehamilan preterm sebelum kehamilan 37 minggu maupun kehamilan aterm. (saifudin,2002)

Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. (Sarwono Prawirohardjo, 2005) Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intra uterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan mambran disebabkan adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina serviks. (Sarwono Prawiroharjo, 2002)

KPD ( Ketuban Pecah Dini ) adalah ketuban yang pecah spontan yang terjadi pada sembarang usia kehamilan sebelum persalinan di mulai. ( Mansjoer Arif, 2000 : 310 ) KPD (Ketuban Pecah Dini) adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat tanda persalinan mulai dan di tunggu satu jam belum terjadi inpartu sebagian besar KPD adalah hamil aterm di atas 27 minggu, sedangkan dibawah 36 minggu tidak terlalu banyak . ( Ida Bagus, 2001 )

Ketuban pecah dini adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan satu jam atau lebih sebelum terjadi tanda-tanda persalinan. (Arief Mansjoer, 1999 : 310)

7

INSIDEN Insiden KPD sangat bervariasi dikarenakan definisinya yang berbeda-beda dilaporkan berkisar antara 2,7 – 17 %. PROM (Prelabour Rupture Of

Membrane/ Ketuban pecah premature) 6-19% kehamilan. PPROM (Preterm Prelabour Rupture Of Membrane/ Preterm Prelabour Rupture Of Membrane) 2% kehamilan.

Faktor yang berhubungan dengan meningkatnya insidensi KPD antara lain :
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12.

Fisiologi selaput amnion/ketuban yang abnormal Inkompetensi serviks Infeksi vagina/serviks Kehamilan ganda Polihidramnion Trauma Distensi uteri Stress maternal Stress fetal Infeksi Serviks yang pendek Prosedur medis

8

ETIOLOGI Penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan membran disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks. Selain itu ketuban pecah dini merupakan masalah kontroversi obstetri.

Penyebab lainnya adalah sebagai berikut : 1. Serviks inkompeten. 2. Ketegangan rahim berlebihan : kehamilan ganda, hidramion. 3. Kelainan letak janin dan rahim : letak sungsang, letak lintang. 4. Kemungkinan kesempitan panggul : bagian terendah belum masuk PAP (sepalo pelvic disproporsi). 5. Infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik pada selaput ketuban dalam bentuk preteolitik sel sehingga memudahkan ketuban pecah. (Amnionitis/ Korioamnionitis). 6. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, kelainan genetik) 7. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadi kontraksi disebut fase laten a. Makin panjang fase laten, makin tinggi kemungkinan infeksi b. Makin muda kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa menimbulkan morbiditas janin

FAKTOR PREDISPOSISI 1. Infeksi Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. 2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).

9

3. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi. 4. Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. 5. Keadaan sosial ekonomi 6. Faktor lain a. Faktor golonngan darah b. Akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan kelemahan b. bawaan termasuk kelemahan jarinngan kulit ketuban. c. Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu. d. Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum. e. Defisiesnsi gizi dari tembaga atau asam askorbat (Vitamin C).

FAKTOR RESIKO 1. Inkompetensi serviks (leher rahim) 2. Polihidramnion (cairan ketuban berlebih) 3. Riwayat KPD sebelumya 4. Kelainan atau kerusakan selaput ketuban 5. Kehamilan multiple : kembar dua (50%) , kembar tiga (90 %). 6. Trauma 7. Serviks (leher rahim) yang pendek (<25mm) pada usia kehamilan 23 minggu, risiko 25% 8. Infeksi pada kehamilan seperti bakterial vaginosis 9. Flora vagina abnormal : risiko 2-3x 10. Fibronectin > 50 mg/ml : risiko 83%

10

11. Tindakan segama : tidak berpengaruh kepada risiko, kecuali jika hygiene buruk , predisposisi terhadap infeksi. 12. Perdarahan pervaginam : trimester pertama (risiko 2x) , trimester kedua/ketiga (20x) 13. Bakteriuria : risiko 2x (prevalensi 7 %) 14. PH vagina di atas 4,5 : risiko 32% 15. Kadar CRH (corticotropoin releasing hormone) maternal tinggi misalnya pada stress psikologis, dsb. Dapat menjadi stimulasi persalinan preterm.

Faktor-Faktor Yang Dihubungkan Dengan Partus Preterm 1. iatrogenik : hygiene kurang (terutama), tindakan traumatic 2. maternal : penyakit sistemik, patologi organ reproduksi atau pelvis, preeklampsia, trauma, konsumsi alkohol atau obat2 terlarang, infeksi intraamnion subklinik, korioamnionitis klinik, inkompetensia serviks, servisitis/vaginitis akut, Ketuban Pecah pada usia kehamilan preterm. 3. fetal : malformasi janin, kehamilan multipel, hidrops fetalis, pertumbuhan janin terhambat, gawat janin, kematian janin. 4. cairan amnion : oligohidramnion dengan selaput ketuban utuh, ketuban pecah pada preterm, infeksi intraamnion, korioamnionitis klinik. 5. placenta : solutio placenta, placenta praevia (kehamilan 35 minggu atau lebih), sinus maginalis, chorioangioma, vasa praevia. 6. uterus : malformasi uterus, overdistensi akut, mioma besar, desiduositis, aktifitas uterus idiopatik

Menurut Taylor menyelidiki bahwa ada hubungan dengan hal-hal berikut : a. Adanya hipermotilitas rahim yang sudah lama terjadi sebelum ketuban pecah. Penyakit-penyakit seperti pielonefritis, sistitis, sevisitis dan vaginitis terdapat bersama-sama dengan hipermotilitas rahim ini. b. Selaput ketuban terlalu tipis ( kelainan ketuban ) c. Infeksi ( amnionitis atau korioamnionitis )

11

d. Factor-faktor lain yang merupakan predisposisi ialah : multipara, malposisi, disproporsi, cervix incompetent dan lain-lain. e. Ketuban pecah dini artificial ( amniotomi ), dimana ketuban dipecahkan terlalu dini.

PATOFISIOLOGI Banyak teori, mulai dari defect kromosom kelainan kolagen, sampai infeksi. Pada sebagian besar kasus ternyata berhubungan dengan infeksi (sampai 65%). High virulensi : Bacteroides Low virulensi : Lactobacillus

Ketuban pecah dini berhubungan dengan kelemahan menyeluruh membrane fetal akibat kontraksi uteri dan peregangan berulang. Membran yang mengalami rupture premature ini tampak memiliki defek fokal disbanding kelemahan menyeluruh. Daerah dekat tempat pecahnya membrane ini disebut “ restricted zone of extreme altered morphology” yang ditandai dengan adanya

pembengkakan dan kerusakan jaringan kolagen fibrilar pada lapisan kompakta, fibroblast maupun spongiosa. Daerah ini akan muncul sebelum ketuban pecah dini dan merupakan daerah breakpoint awal.

Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblas, jaringan retikuler korion dan trofoblas. Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi interleukin-1 (IL-1) dan prostaglandin. Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas IL-1 dan prostaglandin,

12

menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion, menyebabkan selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan.

MANIFESTASI/TANDA DAN GEJALA KLINIS Manifestasi klinis ketuban pecah dini adalah: 1) Keluarnya air ketuban berwarna putih keruh, jernih, kuning atau kecoklatan sedikit-sedikit atau sekaligus banyak. 2) Dapat disertai demam bila sudah ada infeksi. 3) Janin mudah diraba. 4) Pada periksa dalam sepaput ketuban tidak ada, air ketuban sudah bersih. 5) Inspekulo: tampak air ketuban mengalir atau selaput ketuban tidak ada dan air ketuban sudah kering. Setelah ketuban pecah dini pada kondisi “term’, sekitar 70% pasien akan memulai persalinan dalam 24 jam, dan 95% dalam 72 jam. Setelah ketuban pecah dini preterm, periode latensi dari ketuban pecah hingga persalinan menurun terbalik dengan usia gestasional, misalnya pada kehamilan minggu ke 20 hingga ke 26, rata-rata periode latensi sekitar 12 hari. Pada kehamilan minggu ke 32 hingga ke 34, periode latensi berkisar hanya 4 hari.

Ketuban pecah dini dapat memberikan stress oksidatif terhadap ibu dan bayi. Peningkatan lipid peroxidation dan aktivitas proteolitik dapat terlihat dalam eritrosit. Bayi premature memiliki pertahanan antioksidan yang lemah. Reaksi radikal bebas pada bayi premature menunjukan tingkat lipid preoxidation yang lebih tinggi selama minggu pertama kehidupan. Beberapa komplikasi pada neonatus diperkirakan terjadi akibat meningkatnya kerentanan neonatus terhadap trauma radikal oksigen.

Tanda yang terjadi adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalu i vagina. Aroma air ketuban berbau manis dan tidak seperti bau

13

amoniak,

mungkin

cairan

tersebut

masih

merembes

atau

menetes,dengan ciri pucat dan bergaris warna darah. Cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena terus diproduksi sampai kelahiran. Tetapi bila Anda duduk atau berdiri, kepala janin yang sudah terletak di bawah biasanya "mengganjal" atau "menyumbat" kebocoran untuk sementara. Demam, bercak vagina yang banyak, nyeri perut, denyut jantung janin bertambah cepat merupakan tanda-tanda infeksi yang terjadi.

DIAGNOSIS 1. Anamnesis Pasien mengeluarkan air ketuban dari kemaluan/vagina atau kebocoran dari servikal terutama saat pasien batuk atau saat diberikan fundal pressure dapat membantu menegakan diagnosis ketuban pecah dini 2. Pemeriksaan Klinis  Dengan melihat langsung keluar air ketuban dari kemaluan  Dengan inspekulo, melihat air ketuban mengalir keluar dari kanalis servikalis (bila perlu lakukan tekanan ringan pada fundus uteri atau ibu disuruh batuk atau mengedan)  Dengan periksa dalam, tidak teraba adanya selaput ketuban. 3. Pemeriksaan Laboratorium  Pemeriksaan Leukosit ; >15.000/µl bila terjadi infeksi  Pemeriksaan Sitologi  Pemeriksaan lanugo  Pemeriksaan sel-sel janin 4. Pemeriksaan Ph Air Ketuban Vaginan mempunyai keasaman 4,5–5,5 sedangkan air ketuban mempunyai Ph 7,0-7,5. Sehingga dengan pecahnya selaput ketuban Ph vagina menjadi 6,0– 8,1. Tes tersebut dapat memiliki hasil positif yang salah apabila terdapat keterlibatan trikomonas, darah, semen, lendir leher rahim, dan air seni. 5. Tes Cairan Amnion

14

Tes cairan amnion, diantaranya dengan kultur/gram stain, fetal fibronectin, glukosa, leukosit esterase (LEA) dan sitokin. Jika terjadi chorioamnionitis maka angka mortalitas neonatal 4x lebih besar, angka respiratory distress, neonatal sepsis dan pardarahan intraventrikuler 3x lebih besar. 6. Pemeriksaan Penunjang a. Ultrasonografi Ultrasonografi dapat mengindentifikasikan kehamilan ganda, anormaly janin atau melokalisasi kantong cairan amnion pada amniosintesis. b. Amniosintesis Cairan amnion dapat dikirim ke laboratorium untuk evaluasi kematangan paru janin. c. Pemantauan janin Membantu dalam mengevaluasi janin d. Protein C-reaktif Peningkatan protein C-reaktif serum menunjukkan peringatan korioamnionitis 7. Tes Arborisasi (Fern), Tes Valsava, Tes Nitrazin Uji kertas lakmus/nitrazine test
 

Jadi biru (basa) Jadi merah (asam)

: air ketuban : air kencing

8. Tes Lainnya (Diamin oksidase, Fetal Fibronektin, Alfa fetoprotein)

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan ketuban pecah dini tergantung pada umur kehamilan dan tanda infeksi intrauterin

Pada umumnya lebih baik untuk membawa semua pasien dengan KPD ke RS dan melahirkan bayi yang berumur > 37 minggu dalam 24 jam dari pecahnya ketuban untuk memperkecil resiko infeksi intrauterin

Tindakan konservatif (mempertahankan kehamilan) diantaranya pemberian antibiotik dan cegah infeksi (tidak melakukan pemeriksaan dalam), tokolisis, pematangan paru, amnioinfusi, epitelisasi (vit C dan trace element, masih kontroversi), fetal and maternal monitoring. Tindakan aktif

15

(terminasi/mengakhiri kehamilan) yaitu dengan sectio caesarea (SC) atau pun partus pervaginam

Dalam penetapan langkah penatalaksanaan tindakan yang dilakukan apakah langkah konservatif ataukah aktif, sebaiknya perlu mempertimbangkan usia kehamilan, kondisi ibu dan janin, fasilitas perawatan intensif, kondisi, waktu dan tempat perawatan, fasilitas/kemampuan monitoring, kondisi/status imunologi ibu dan kemampuan finansial keluarga.

Untuk usia kehamilan <37 minggu dilakukan penanganan konservatif dengan mempertahankan kehamilan sampai usia kehamilan matur.

Untuk usia kehamilan 37 minggu atau lebih lakukan terminasi dan pemberian profilaksis streptokokkus grup B. Untuk kehamilan 34-36 minggu lakukan penatalaksanaan sama halnya dengan aterm

Untuk

usia

kehamilan

32-33

minggu

lengkap

lakukan

tindakan

konservatif/expectant management kecuali jika paru-paru sudah matur (maka perlu dilakukan tes pematangan paru), profilaksis streptokokkus grup B, pemberian kortikosteroid (belum ada konsensus namun direkomendasikan oleh para ahli), pemberian antibiotik selama fase laten.

Untuk previable preterm (usia kehamilan 24-31 minggu lengkap) lakukan tindakan konservatif, pemberian profilaksis streptokokkus grup B, singlecourse kortikosteroid, tokolisis (belum ada konsensus) dan pemberian antibiotik selama fase laten (jika tidak ada kontraindikasi)

Untuk non viable preterm (usia kehamilan <24 minggu), lakukan koseling pasien dan keluarga, lakukan tindakan konservatif atau induksi persalinan, tidak direkomendasikan profilaksis streptokokkus grup B dan kortikosteroid, pemberian antibiotik tidak dianjurkan karena belum ada data untuk pemberian yang lama)

Rekomendasi klinik untuk PROM, yaitu pemberian antibiotik karena periode fase laten yang panjang, kortikosteroid harus diberikan antara 24-32 minggu (untuk mencegah terjadinya resiko perdarahan intraventrikuler, respiratory distress syndrome dan necrotizing examinations),tidak boleh dilakukan digital cervical examinations jadi pilihannya adalah dengan spekulum, tokolisis untuk

16

jangka waktu yang lama tidak diindikasikan sedangkan untuk jangka pendek dapat dipertimbangkan untuk memungkinkan pemberian kortikosteroid, antibiotik dan transportasi maternal, pemberian kortikosteroid setelah 34 minggu dan pemberian multiple course tidak direkomendasikan

Pematangan

paru

dilakukan

dengan

pemberian

kortikosteroid

yaitu

deksametason 2×6 mg (2 hari) atau betametason 1×12 mg (2 hari)

Agentokolisis yaitu B2 agonis (terbutalin, ritodrine), calsium antagonis (nifedipine), prostaglandin sintase inhibitor (indometasin), magnesium sulfat, oksitosin antagonis (atosiban)

Tindakan epitelisasi masih kotroversial, walaupun vitamin C dan trace element terbukti berhubungan dengan terjadinya ketuban pecah terutama dalam metabolisme kolagen untuk maintenance integritas membran korioamniotik, namun tidak terbukti menimbulkan epitelisasi lagi setelah terjadi PROM

Tindakan terminasi dilakukan jika terdapat tanda-tanda chorioamnionitis, terdapat tanda-tanda kompresi tali pusat/janin (fetal distress) dan

pertimbangan antara usia kehamilan, lamanya ketuban pecah dan resiko menunda persalinan

KPD pada kehamilan < 37 minggu tanpa infeksi, berikan antibiotik eritromisin 3×250 mg, amoksisillin 3×500 mg dan kortikosteroid

KPD pada kehamilan > 37 minggu tanpa infeksi (ketuban pecah >6 jam) berikan ampisillin 2×1 gr IV dan penisillin G 4×2 juta IU, jika serviks matang lakukan induksi persalinan dengan oksitosin, jika serviks tidak matang lakukan SC

KPD dengan infeksi (kehamilan <37 ataupun > 37 minggu), berikan antibiotik ampisillin 4×2 gr IV, gentamisin 5 mg/KgBB, jika serviks matang lakukan induksi persalinan dengan oksitosin, jika serviks tidak matang lakukan SC

KOMPLIKASI 1. Infeksi intra partum (korioamnionitis) ascendens dari vagina ke intrauterin. Komplikasi infeksi intrapartum

17

a. Komplikasi ibu : endometritis, penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia), sepsis CEPAT (karena daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat banyak), dapat terjadi syok septik sampai kematian ibu. b. komplikasi janin : asfiksia janin, sepsis perinatal sampai kematian janin 2. Persalinan preterm, jika terjadi pada usia kehamilan preterm. 3. Prolaps tali pusat, bisa sampai gawat janin dan kematian janin akibat hipoksia (sering terjadi pada presentasi bokong atau letak lintang). 4. Oligohidramnion, bahkan sering partus kering (dry labor) karena air ketuban habis.

PROGNOSIS Tergantung dari cara penatalaksanaannya dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul serta umur kehamila

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Sarkawi W. Hasil Penelitian KPD di RS Pirngadi Medan. Tesis Bagian Obstetri dan Ginekologi FK USU / RSPM, 1983. 2. Kappy K.A Premature Rupture of Membranes, in Risk Pregnancy, 2nd ed. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1993 : 378 – 95. 3. Saifuddin A.B., Adriaansz G., Wiknjosastro G.H., KPD, dalam : Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal & Neonatal, edisi 1, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 2000 : 218 – 20. 797 – 826.

4. Cunningham F.G., Mac Donald P.C., Gant N.F., et al. Preterin Birth. In : William’s Obstetric, 20th ed. Appleteon and Lange, 1997 : Pregnancy. 2nd, Mosby, St. Louis, 1993 : 100 – 13. 6. Staff Bagian Obstetri & Ginekologi FK-USU. KPD, dalam : Pedoman Diagnostik & Terapy Obstetric & Ginekologi FK-USU / RsPM 1993 : 52–5 7. Mochtar R. : Sinopsis Obstetri, Edisi I, EGC, Jakarta, 1998 : 285 – 7 .

5. Arias F. Premature Rupture of Membranes, in : Pratical Guide to High Risk

19

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful