You are on page 1of 6

TROMBOSITOPENIA DAN TROMBOSITOSIS

Disusun Oleh :

Nama NIM Kelas

: Vivi Indriyani : P07134112082 : Reguler B

POLTEKKES KESEHATAN YOGYAKARTA KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA JURUSAN ANALIS KESEHATAN 2012/2013

3. petekie. Pada bentuk akut antigen spesifik diduga bersumber dari infeksi virus yang terjadi 1-6 minggu sebelumnya. Antigen ini bersama PAIgG membentuk kompleks antigen-antibodi. perdarahan retina. Kenaikan produksi PAIgG adalah akibat adanya antigen spesifik terhadap trombosit dan megakariosit dalam tubuh. yang saat ini dikenal sebagai PAIgG atau Platelet Associated IgG. Merupakan sindrom klinis berupa manifestasi perdarahan (purpura. Hematemesis/ melena : feses yang berwarna hitam dan berbau busuk karena bercampur produk darah dari saluran cerna. Harrington (1951) menyimpulkan bahwa kerusakan trombosit disebabkan adanya Humoral antiplatelet factor di dalam tubuh. 2. 4. dan selanjutnya melekat di permukaan trombosit. Perdarahan mukosa mulut. sumsum .Purpura trombositopenik imun (PTI) Purpura trombositopenik imun (PTI) adalah kelainan autoimun yang ditandai dengan penurunan jumlah trombosit (<150. 5.000/uL) disertai perdarahan mukokutan. PAIgG diproduksi oleh limpa dan sumsum tulang. antara lain : 1. Petekie : bintik merah keunguan kecil dan bulat sempurna yang tidak menonjol akibat perdarahan intradermal atau submukosa. Gejala dan tandanya biasanya berupa manifestasi pendarahan. Trombositopenia pada PTI disebabkan terjadinya kerusakan yang berlebihan dari trombosit sedangkan pembentukannya normal atau meningkat Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor yang heterogen. sampai saat ini belum diperoleh kesepakatan mengenai mekanismenya. 6. Sindrom PTI disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yakni berikatan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari sirkulasi oleh sistem fagosit mononuklir melalui reseptor Fc makrofag. Hematuria : setiap kondisi di mana urin mengandung darah atau sel-sel darah merah. Perlekatan ini menyebabkan trombosit akan mengalami kerusakan akibat lisis atau penghancuran oleh sel-sel makrofag di RES yang terdapat di hati. Epistaksis : perdarahan hebat dari hidung (mimisan). atau perdarahan nyata lain) disertai trombositopenia (penurunan jumlah trombosit). Perdarahan subkonjungtiva. limpa.

tulang dan getah bening. Kerusakan yang demikian cepat dan jumlah yang besar menyebabkan terjadinya trombositopenia yang berat diikuti manifestasi perdarahan. .

Hepatomegali 5. emboli paru trombosis arteri : transient cerebral ischemia. Pada tahun1960. Limfadenopati (jarang) : setiap proses penyakit yang menyerang satu atau beberapa kelenjar getah bening. lienalis. Ulkus peptikum. Abortus berulang dan gangguan pertumbuhan fetus . Kelainan fisik yang dapat ditemukan : 1. Mielofibrosis dengan mieloid metaplasia). Manifestasi trombosis (18-84 % penderita) banyak ditemukan pada orang tua trombosis vena : vena hepatica (sindroma Budd-Chiari). perdarahan traktus gastrointestinal berulang 2. termasuk kelainan mieloproliferatif dengan ekspresi fenotipe predominan pada jalur megakariosit dan trombosit. splenonegali moderate ditemukan pada 20-50 % penderita 4. Lekemi mielositik kronik. dapat berlanjut menjadi akrosianois 3.Trombositosis Esensial Trombositemi esensial adalah kelainan klonal sel induk hematopoietik multipotensial. varises gaster dan esofagus 7. petekie. Gout : kondisi medis yang biasanya ditandai dengan serangan berulang dari inflamasi artritis akut yang diakibatkan oleh kecacatan kimiawi tubuh (seperti adanya asam urat dalam cairan sendi) 8. . Trombositemi esensial dianggap merupakan bagian dari penyakit mieloproliferatif yang lain (Polisitemia vera. karena adanya infark multipel di plasenta yang disebabkan thrombus trombosit yang mengakibatkan insufisiensi plasenta Secara umum terjadinya trombositosis ini disebabkan oleh adanya gangguan dari proses pembentukan di dalam sumsum tulang atau sering disebut dengan gangguan mieloproliferatif. Spenonegali ringan dapat ditemukan pada 40 % penderita. eritromelalgia (obstruksi mikrosirkulasi jari-jari kaki/tangan). mesenterika. Trombositemi esensial ditentukan sebagai suatu penyakit mieloproliferatif yang berbeda. Manifestasi perdarahan ( 13-37 % penderita) : epistaksis. priapism (trombosis vena penis). easy bruising. 6.

kadar trombopoietin normal atau bahkan meningkat meskipun terjadi peningkatan massa trombosit dan megakariosit. Hal ini dibuktikan dengan menurunnya ekspresi c-mpl pada trombosit penderita trombositemi esensial. Terjadinya disregulasi kadar rombopoietin plasma pada trombositemi esensial diduga disebabkan karena : 1.Pada Trombositemi esensial. Abnormalitas pengikatan dan pemakainan trombopoietin oleh trombosit dan megakariosit. Penanganan dari trombositosis ini tergantung dari penyebab trombositosis. maka bisa hanya dimonitor. Produksi trombopoieitin yang berlebihan dan/atau 2. ataupun diberikan sitoreduksi dan aspirin. jika diketahui trombositosisnya bersifat esensial (disebakan oleh gangguan mieloproliferasi sumsum tulang). ataupun dapat juga dilakukan tromboferesis .

html . Bandung : FK UNPAD http://astrosit.com/2011/02/trombositosis. 2007.com/ http://rinaja. Perjalanan Penyakit Purpura Trobositopenik Imun.com/2011/02/purpura-trombositopenia-idiopatik.Sari Pediatri.html http://kamuskesehatan. 2003. Vol B. No : 4. Trombositopemi Esensial.blogspot.blogspot. Maret 2007 : 310-315 Amaylia Oehadian.