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PROTOCOLOS EN ENFERMEDADES OCULARES MÁS FRECUENTES DRA. SANDRA ORDOÑEZ.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO Definición Neuropatía óptica crónica, progresiva y multifactorial, con un patrón de daño característico del nervio óptico y del campo visual, donde la presión intraocular es considerada como el principal factor de riesgo. Habitualmente de comienzo lento y progresivo, con una frecuente evolución asimétrica. Síntomas - Generalmente sin síntomas. Signos - Aumento de la excavación papilar y diferencia mayor de 0,2 entre ambos ojos, en presencia de papilas de igual tamaño. - Alteraciones del anillo neurorretiniano: disminución concéntrica, o defectos localizados. - Defectos de la capa de fibras nerviosas de la retina: coincidentes con los defectos del anillo neurorretiniano. - Hemorragias del anillo neurorretiniano (de corta duración, pero de valor diagnóstico y pronóstico elevado). - Alteraciones de los vasos sanguíneos papilares (acodamiento, nasalización). - Atrofia peripapilar tipo beta. - Alteraciones del campo visual. - Ángulo de la cámara anterior abierto, sin alteraciones visibles. Otros signos - Puede aparecer hipertensión intraocular, aunque no es obligada su presencia. - No cumplimiento de la regla ISNT. Protocolo de diagnóstico 1. Identificación de factores de riesgo: antecedentes patológicos personales y familiares (oculares), raza, enfermedades sistémicas. 2. Determinación de la agudeza visual mejor corregida. 3. Determinación de la presión intraocular (ajustando por paquimetría o evaluando por métodos no influidos, por ejemplo, tonometría de contorno dinámico). 4. Paquimetría. 5. Exploración oftalmológica (anexos, segmento anterior, medios, exploración de los reflejos pupilares). 6. Gonioscopia: clasificar, según sistema de Shaffer, que estima amplitud angular por la separación entre 2 líneas imaginarias, tangentes a la superficie interna de la malla trabecular y superficie anterior del iris respectivamente: - Grado 4 (35 a 45°): el ángulo más amplio se observa con facilidad banda del cuerpo ciliar. - Grado 3 (20 a 35°): ángulo abierto donde se identifica como mínimo el espolón escleral. Cierre angular imposible. - Grado 2 (20°): ángulo moderadamente estrecho, solo puede identificarse la malla trabecular. - Grado 1 (10°): ángulo muy estrecho, donde solo puede identificarse la línea de Schwalbe y quizás la parte superior de la malla trabecular. Cierre angular no inevitable, pero de riesgo elevado. - Grado 0 (0°): ángulo cerrado por contacto iridocorneal, imposible de identificar el borde del vértice corneal. 7. Evaluación clínica del nervio óptico y capa de fibras nerviosas de la retina (binocular y bajo midriasis con lentes de 60, 75, 90 D): - Evaluación digital del nervio óptico: · Fotografía estereoscópica del nervio óptico y capa de fibras nerviosas de la retina color, libre de rojo y autofluorescencia de 50, 30 y 20°. · Técnicas de análisis digital: tomografía confocal, estudio peripapilar y examen de progresión en exámenes evolutivos. 8. Tomografía de coherencia óptica: utilizar los protocolos de adquisición de imágenes, diseñados para el estudio de la enfermedad glaucomatosa (disco óptico y espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina) y los protocolos de análisis correspondientes (espesor de la capa de fibras nerviosas de la retina promedio y cabeza del nervio óptico): - Cualitativo: · Un line foveal de 5 mm (0 y 90°). · Un line de nervio óptico de 5 mm (0 y 90°). · Un line de 8 mm (abarca NO y fóvea simultáneamente, con grado variable de inclinación 10 a 15°).

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- Cuantitativo: · Fast optic disc: para el 1er. estudio, hacer máscara, de borde a borde del EPR. · Fast RNFL thickness: 3, con análisis serial y average para escoger y guardar solo el mejor. · Fast RNFL Map. 9. Estudios electrofisiológicos: electrorretinograma patrón y multifocal. 10. Estudio del campo visual: perimetría: blanco/blanco: se aplica la escala de severidad del campo visual de Hodapp-Anderson-Parrish: - Daño leve: · El daño no es extenso ni cercano a la fijación. · Desviación media menor de -6 dB. · En la gráfica de desviación del modelo, menos de 25 % de los puntos (18 en la estrategia 30-2 y 13 en la 242), por debajo del nivel 5 %, y menos de 10 puntos, por debajo del nivel 1 %. · Ningún punto de los 5 grados centrales, en la gráfica de valores crudos, con una sensibilidad menor a 15 dB. - Daño moderado: · Daño significativo, sin daño profundo en el campo central, ni significativo en los 5 grados centrales de ambos hemicampos. · Desviación media menor que -12 dB. · En la gráfica de desviación del modelo, menos de 50 % de los puntos (37 en 30-2 y 27 en 24-2) están deprimidos por debajo del nivel 5 % y menos de 20 puntos con una depresión por debajo del nivel 1 %. · En la gráfica de valores crudos ningún punto en los 5 grados centrales con sensibilidad de 0 dB; y solo puede un punto con sensibilidad menor que 15 dB en un hemicampo. - Daño severo: · Desviación media mayor que -12 dB. · En la gráfica de desviación del modelo, más de 50 % de los puntos están por debajo del nivel 5 % y más de 20 puntos por debajo del nivel 1 %. · En la gráfica de valores crudos hay uno o más puntos en los 5º centrales, con sensibilidad de 0 dB; hay puntos con sensibilidad menor que 15 dB dentro de los 5o centrales de ambos hemicampos. 11. Test de sensibilidad al contraste. Pelli Robson, explorar frecuencias medias (3 m) y bajas (1 m). 12. Visión de colores: Farnsworth Munsell Hue de 15 (para estudio de 4 colores: eje rojo-verde y azul-amarillo). 13. Test de Ishihara: 21 láminas (para estudio de eje rojo-verde). 14. Microperimetría: configuración peripapilar, estímulo Goldmann III, fondo blanco, de 200 ms, estrategia umbral 4-2, tipo de patrón peripapilar, atenuación inicial 14, número de estímulo en cada dirección radial 4, distancia del borde del polígono 0,5°, distancia entre estímulos 1° fijación cruz única central, 2 mm x 1°, de color rojo, siempre que sea posible. Realizar polígono circumpapilar de 7 puntos. Protocolo de tratamiento Tratamiento médico 1. Debe ser personalizado, teniendo en cuenta: nivel de presión intraocular, estado del nervio óptico y presencia de alteraciones en el campo visual, así como otras condicionantes (edad de diagnóstico, expectativa de vida, nivel de daño, entre otras. 2. Cálculo de la presión intraocular meta o blanco (intentar reducciones de al menos 30 %). 3. Elegir vertiente de tratamiento: - Betabloqueadores: timolol (0,25-0,5 %) o betaxolol, 1 gota cada 12 h. - Prostaglandinas y análogos: latanoprost o travaprost o bimatoprost, 1 gota diaria, de preferencia en horario nocturno. - Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica: dorzolamida, 1 gota cada 8 h, en monoterapia o 1 gota cada 12 h, si está asociado a otra línea de tratamiento. - Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica: acetazolamida (250 mg), 1 tableta cada 6 a 8 h (teniendo en cuenta las contraindicaciones sistémicas). - Alfa 2 adrenérgicos: brimonidina, 1 gota cada 12 h. - Tratamiento con láser: trabeculoplastia selectiva láser. Tratamiento quirúrgico 1. Cirugía filtrante: trabeculectomía, técnicas no perforantes, con o sin implantes de drenaje; en ambos casos se puede considerar el uso de antimetabolitos. 2. Implante de sistemas valvulares. 3. Procedimientos ciclodestructivos para los casos severos con una perspectiva visual pobre, como la ciclofotocoagulación transescleral con láser diodo. 4. Combinaciones de las anteriores.

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Seguimiento - Debe personalizarse, según el estado de severidad del cuadro al diagnóstico, así como por la falta de obtención de los niveles de presión intraocular diseñados, además, se debe reevaluar y modificar en presencia de nuevas lesiones, aun habiendo obtenido el nivel deseado, o ante la sospecha de descontrol o no cumplimiento de la terapia médica. - Seguir al menos cada 6 meses, en el primer año del diagnóstico, después de obtener la presión intraocular meta, con examen del nervio óptico y campo visual, puede extenderse, según estabilidad del cuadro, a una frecuencia anual. - Seguir 3 y 4 veces al año los casos que debuten con lesiones moderadas o severas, con examen del nervio óptico y campo visual, en el primer año, y extender según evolución a una frecuencia no mayor de 2 veces al año. Bibliografía 1. American Academy of Ophtalmology. Glaucoma. USA: American Academy of Ophthalmology; 2008 (Basic and clinical Science Course). 2. Shields MB. Shield´s Textbook of Glaucoma. 5th ed. Philadelphia: Lippincot, Williams & Wilkins. 2005. 3. The Wills Eye Manual. Office and Emergency Room. Diagnosis and Treatment of Eye Disease. Lippincot: Williams & Wilkins. 1999.

CIERRE ANGULAR AGUDO Definición Urgencia oftalmológica, caracterizada por elevación rápida de la presión intraocular, debido al cierre angular agudo. Se requiere tratamiento médico y/o quirúrgico para preservar la visión del ojo. Es más frecuente en el sexo femenino, a razón 3:1. Edad de presentación promedio entre los 50 a 70 años. Síntomas - Típicamente inicio brusco de dolor ocular intenso, que se irradia a través del V par craneal (trigémino). - Disminución brusca de la visión. - Visión halos coloreados. - Ojo rojo. Signos críticos - La presión intraocular se eleva hasta 60 a 80 mmHg, en apenas 30 a 45 min. - Edema palpebral. - Inyección cilioconjuntival. - Lagrimeo. - Edema corneal epitelial. - Cámara anterior estrecha. - Midriasis arrefléxica. Otros síntomas y signos - Síntomas sistémicos, tales como náuseas, vómitos, bradicardia, diaforesis; en ocasiones, son tratados en consultas de urgencia de medicina, retardándose el diagnóstico y tratamiento. Protocolo de diagnóstico 1. Agudeza visual mejor corregida. 2. Tonometría: se constatan las cifras de hipertensión ocular. 3. Biomicroscopia segmento anterior: buscar lo antes descrito. 4. Gonioscopia: ángulo cerrado grado 0 (ver clasificación en glaucoma primario de ángulo abierto). 5. Biomicroscopia ultrasónica: casos de edema corneal que imposibiliten la visualización de las estructuras del segmento anterior para valorar disposición del iris y relaciones de este con los procesos ciliares y el cristalino, así como buscar otras causas de edema corneal. 6. Fundoscopia: valorar estado del nervio óptico y descartar alteraciones del segmento posterior. 7. Diagnóstico diferencial: - Presión intraocular normal: uveítis anterior, queratitis, neuralgias del trigémino y otras afecciones clínicas extraoculares. - Presión intraocular elevada con ángulo camerular abierto: glaucomas secundarios de ángulo abierto: neovascular, facolítico, entre otros. - Presión intraocular elevada con irregularidad en la amplitud de la cámara anterior: empuje posterior por tumores intraoculares (evaluar ultrasonido polo posterior y biomicroscopia ultrasónica), uveítis hipertensiva

3. Controlar la presión intraocular de urgencia con: .Pilocarpina (colirio 2 %).Timolol (colirio 0.Evolución cada 6 meses: evaluar sintomatología ocular. . luego cada 4 a 6 h. .Manitol (250 cc-20 %) (dosis de 1 a 2 g/kg). 1 gota cada 12 h (si no hay contraindicación sistémica). tomografía de cohere ncia óptica. a durar 1 h.. sinequias anteriores y posteriores).v.Iridoplastia periférica láser: si ángulo estrecho funcional. si hay vómitos. si hay dolor.Presión intraocular elevada con estrechez uniforme de la cámara anterior: biometría diferencia entre glaucoma facomórfico y cierre angular primario agudo. . Ingreso hospitalario.Sistémico: · Manitol (250 cc-20 %).v.Antiinflamatorio esteroideo tópico: prednisolona. . . cada 8 a 12 h. en dependencia del grado de abertura angular obtenido.Iridotomía periférica Nd YAG láser en el ojo afecto (3 a 8 mJ). 3. 1 gota en el ojo adelfo (profiláctico).5 %) 1 gota cada 12 h en el ojo afecto.5 %). no tratados en su fase inicial. 4. 1 mg/kg/día. Cirugía filtrante: si ángulo permanentemente cerrado y presión intraocular solo controlada con tratamiento hipotensor sistémico. fondo de ojo. 1 gota cada 4 h en el ojo afecto. · Antiinflamatorio sistémico: prednisolona. posterior a la iridotomía láser. o ibuprofeno (400 mg) 1 tab c/8 h.1 gota cada 8 h en ambos ojos. · Pilocarpina 2 %. al mes y a los 3 meses. a durar 1 h (60 gotas /min). · Sedación ligera.v. gonioscopia. vía oral. 1 bulbo por vía e. presión intraocular córneo-compensada (Pascal) preferentemente. Tratamiento quirúrgico 1. 1 gota cada 4 h en el ojo afecto o voltarén.Tópico: · Antiinflamatorio tópico ocular: prednisolona. 2. . 1 frasco por vía e. Ciclofotocoagulación transescleral con láser diodo: en ojos ciegos dolorosos.Acetazolamida (500 mg). . imágenes del disco óptico y de la capa de fibras neurorretinianas (fotografía de fondo. 1 tableta cada 8 h. si está contraindicado el esteroide. si presión intraocular controlada y miosis pupilar. Iridectomía periférica: si presión intraocular controlada en presencia de distancia irido-corneal muy disminuida u opacidades corneales periféricas que impidan realización de iridotomía. o no disponer de equipo láser. 1 frasco por vía e.. lento. . Evaluar uso de pilocarpina. 1 gota cada 4 h en el ojo afecto. en dependencia del control de la PIO y el estado general del paciente. Tratamiento de mantenimiento: .Iridotomía periférica Nd YAG láser del ojo contralateral en las primeras 24 h de haber comenzado el cuadro clínico. · Cloruro de potasio.Control a la semana del alta hospitalaria. 2. Tratamiento con láser: . tomografía confocal Heidelberg) y estudios funcionales del nervio óptico (campo visual y elestrorretinograma patrón). en dosis total por la mañana. Seguimiento . 1 tableta cada 8 h. · Timolol (colirio 0. con jugos de frutas. .Pilocarpina (colirio 2 %). . · Antieméticos. · Analgésicos.4 (miosis pupilar. · Acetazolamida (250 mg). 1 gota 3 ó 4 h después de la acetazolamida o timolol. . Protocolo de tratamiento Tratamiento médico 1.

Se subdivide en 2 grupos: la forma seca o atrófica y la forma húmeda o exudativa. .Áreas de hipo o hiperpigmentación del epitelio pigmentario retiniano.5 DEGENERACION MACULAR ASOCIADA A LA EDAD Definición La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es una enfermedad caracterizada por alteraciones degenerativas progresivas en la retina del área macular. como consecuencia de la misma.Drusas. Protocolo de diagnóstico 1. ambas corresponden al estado avanzado o tardío de la maculopatía relacionada con la edad. Clasificación de Age-Related Eye Disease Study (AREDS) . Retinografías: color y libre de rojo: 50. oculares y familiares. Signos críticos . . . escasos.Categoría 2 (DMAE temprana): múltiples drusen pequeños o escasos. Drusen pequeños (menor 63 μm en diámetro). en ambos ojos. factores de riesgo. Examen ocular en ambos ojos: .Biomicroscopia del segmento posterior con pupila dilatada.Categoría 4 (DMAE avanzada): se caracteriza por una o más de las siguientes alteraciones (en ausencia de otras causas): · Atrofia geográfica del epitelio pigmentario retinal y coriocapilar.Agudeza visual mejor corregida. . .Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral.Tonometría aplanática: . Historia: determinar tiempo de evolución. o atrofia geográfica que no involucra el centro de la fóvea.Categoría 1 (no DMAE): Maculopatía relacionada con la edad. 3. Maculopatía relacionada con la edad Todos los signos relacionados con cambios maculares asociados a la edad. sin repercusión significativa en la agudeza visual y el campo visual central. . lentes aéreos o de contacto. En ella se produce pérdida visual por drusas. . 30 y 20o.Categoría 3 (DMAE intermedia): extensos drusen medianos o presencia de drusen grandes (mayor o igual 125 μm).Biomicroscopia del segmento anterior: valorar estructuras del segmento anterior. atrofia del epitelio pigmentario retiniano o neovascularización coroidea en individuos con edades superiores a los 50 años. en al menos un ojo. 2. que involucra el centro de la fóvea. en al menos un ojo. Antecedentes personales. . · Maculopatía neovascular: neovascularización coroidea o cicatriz disciforme. drusen medianos (mayor o igual 63 y menor 125 μm) o alteraciones del epitelio pigmentario de la retina.

a la salida del disco óptico (aproximadame nte 120 μm). circular u oval.Reconsulta con frecuencia anual. . · Protocolo de análisis: Retinal Thickness. · Hiperpigmentación focal: cúmulos pigmentarios focales al nivel de la retina externa. . Protocolo de diagnóstico 1. · Biomicroscopia del segmento anterior y posterior. oculares o familiares. · Tonometría aplanática. de bordes bien delimitados). Protocolo de tratamiento 1. a 0 y 90o. Tener como referencia el diámetro de los vasos venosos retinales. . · Tomografía óptica coherente: ver protocolo diagnóstico. 5.Zeiss-Stratus OCT: · Protocolos de adquisición: Line 3 . · Protocolo de análisis: Retinal Map (Retina MLI-EPR. con su mejor corrección. Protección de la luz solar. infrarrojo.Disminución de la visión. medianos (entre 63 y 124 μm) y grandes (> 125 μm). 3D Scan. DMAE seca Síntomas . . eliminar hábito de fumar. con depresión escleral. de al menos 175 μm de diámetro. Macular Thickness. infrarrojo. se recomienda determinación manual de las mediciones. Modificar estilo de vida: dieta balanceada. · Retinografías: color y libre de rojo: 50.Tonometría aplanática. · Oftalmoscopia binocular indirecta. · Según su tamaño: pequeños (< 63 μm). factores de riesgo. . 3. Radial Scan. . · Angiografía fluoresceínica: solo si se necesita descartar neovascularización coroidea. Angiografía fluoresceínica: solo si se necesita descartar neovascularización coroidea. · Autofluorescencia.Biomicroscopia del segmento anterior: Valorar estructuras del segmento anterior. Tomografía de coherencia óptica en ambos ojos: precisa características anatómicas del área macular y de la interfase vitreorretinal. MLI-SI/SE): medir grosor retinal macular. de bordes mal definidos) y confluentes (bordes continuos entre drusen). Autofluorescencia. Signos críticos .Metamorfopsia. hipercolesterolemia.Escotomas centrales o paracentrales. Control de afecciones sistémicas: hipertensión.6 4. blandos (amorfos. hipopigmentada o con ausencia aparente de epitelio pigmentario retiniano. libre de rojo (HRA 2). Antecedentes personales. Seguimiento . · Atrofia no geográfica: zonas de hipopigmentación del epitelio pigmentario retiniano que cubren una superficie no continua de aspecto moteado. libre de rojo (HRA 2).Topcon OCT 3D 1000: · Protocolos de adquisición: Line Scan. evitar sedentarismo. donde clínicamente los vasos coroideos se ven mejor que en la retina circundante.Biomicroscopia del segmento posterior con pupila dilatada. . . 30 y 20o. Historia: tiempo de evolución. · Cortes personalizados cuando se requieran. . y se les explicará que ante cualquier alteración nueva deben acudir de inmediato a consulta.Alteraciones del EPR: puede presentarse de las siguientes formas: · Atrofia geográfica: zona bien definida. 2.Puede ser asintomática. 6. .Drusen: · Según su aspecto biomicroscópico: duros (sólidos.5 mm. . 2. con lentes aéreos o de contacto.Agudeza visual mejor corregida. obesidad. con instrucciones para su uso semanal. Retinal Thickness/Volume.Oftalmoscopia binocular indirecta.En cada consulta se realizará: · Agudeza visual mejor corregida.Se entregará a los pacientes la cartilla de Amsler. Examen ocular en ambos ojos. . . .

Según la localización con respecto al centro foveal: · Subfoveal: la neovascularización coroidea incluye el centro de la zona avascular foveal. selenio. . infrarrojo. libre de rojo (HRA 2). . . Retinografías: color y libre de rojo: 50. . Otros signos . Control de afecciones sistémicas: hipertensión. Suplemento antioxidante y mineral (vitaminas A. Historia: antecedentes personales. 5. 2. Retinografías: color y libre de rojo: 20. 3. · Proliferación angiomatosa retinal. en dosis estándar. 4. . 2.Según el tipo de lesión: · Neovascularización coroidea (criterio angiográfico): clásica. Examen físico ocular: en ambos ojos. · Yuxtafoveal: el borde posterior de la neovascularización coroide se localiza de 1–199 μ del centro del zona avascular foveal.Agudeza visual mejor corregida. Determinar factores de riesgo.Edema retinal. . . obesidad. Modificar estilo de vida: dieta balanceada. Signo crítico . 30 y 50o. E.Desprendimiento de retina seroso. .Exudados. 7.Se realizará angiografía fluoresceínica y angiografía con verde de indocianina: si es necesario descartar neovascularización coroidea.7 3. Protocolo de tratamiento 1. . Angiografía fluoresceínica (diagnóstico positivo): se indica en todas las lesiones sugestivas de neovascularización coroidea. infrarrojo. libre de rojo (HRA 2). Protocolo de diagnóstico 1. .Tonometría aplanática. . . Autofluorescencia. eliminar hábito de fumar. hipercolesterolemia.Lesión subretinal grisácea o amarillenta (complejo neovascular). con pupila dilatada. .Disminución de la agudeza visual.Hemorragias. DMAE húmeda Síntomas .Biomicroscopia del segmento posterior. evitar sedentarismo. 4. Clasificación de la DMAE húmeda . mínimamente clásica y oculta. · Vasculopatía coroidea polipoidea.Oftalmoscopia binocular indirecta. predominantemente clásica.Desprendimiento de epitelio pigmentario retiniano. . · Extrafoveal: el borde posterior de la neovascularización coroidea está situado por encima de 200 μ del centro del zona avascular foveal.Reconsulta semestral.Escotoma en campo visual central y paracentral.Metamorfopsia. 5. 6.Pliegues coroideos. . Tomografía óptica coherente: ver protocolos de estudio en maculopatía relacionada con la edad. 3. Tiempo de evolución (pronóstico visual). . Seguimiento Ver protocolo maculopatía relacionada con la edad. oculares o familiares. Angiografía fluoresceínica: si es necesario descartar neovascularización coroidea. zinc). Tomografía óptica coherente: ver protocolo a seguir en acápite de maculopatía relacionada con la edad. con lentes aéreos o de contacto. . Angiografía con verde de indocianina: si es necesario descartar neovascularización coroidea.Desgarro de epitelio pigmentario retiniano. . C. 4. Protección de la luz solar. 30 y 20o. Autofluorescencia.Biomicroscopia del segmento anterior: valorar estructuras del segmento anterior y grado de esclerosis del cristalino. 6.Cicatriz fibrosa.

Acetónido de triamcinolona (bulbo 40 mg/ ml): dosis intravítrea: 0. . · Avastín intravítreo. . . Toda lesión con agudeza visual mejor corregida menor de 0. si angiografía fluoresceínica no concluyente de neovascularización coroidea. 3. Criterios de tratamiento 1.1.1 para ojos con menor visión. · Terapia fotodinámica. si es el ojo de peor visión. . .Si sospecha de proliferación angiomatosa retinal o vasculopatía polipoidea coroidea. a menos de 500 μ del centro foveal: · Avastín IV. 2. discernible en fases tempranas.Neovascularización coroidea predominantemente clásica: · El 50 % o más de la lesión es clásica. Opciones de tratamiento según el tipo de lesión . . · Mayor de 4 AD: Avastín IV. Angiografía con verde de indocianina: ver acápite de proliferación angiomatosa retinal y vasculopatía polipoidea coroidea. Toda neovascularización coroidea activa* con agudeza visual mejor corregida mayor o igual de 0. 4.05. Vitaminas A.Neovascularización coroidea predominantemente clásica: · Avastín IV.Neovascularización coroidea oculta: · Menor 4 AD: Avastín IV y terapia fotodinámica combinado con acetónido de triamcinolona IV o subtenoniana. .1.1. * En caso de ser el ojo de mejor visión o único. · Terapia fotodinámica combinado con acetónido de triamcinolona IV o subtenoniana. Protección de la luz solar.05 ml/1. si es el ojo de mejor visión u ojo único. yuxtafoveal y extrafoveal. Modificar estilo de vida: dieta balanceada.Neovascularización coroidea mínimamente clásica: · Avastín IV. que sobrepasa y oscurece los límites de la lesión.Neovascularización coroidea mínimamente clásica: · Menos del 50 % de la lesión es clásica. · Terapia fotodinámica combinado con acetónido de triamcinolona IV o subtenoniana.Subfoveal. o con agudeza visual mejor corregida menor de 0.Descartar neovascularización coroidea. C.1 ml/ 4 mg y dosis subtenoniana: 1 ml/40 mg. que solo se retratará si hay progresión y . evitar sedentarismo.05. E. · Proliferación angiomatosa retinal y vasculopatía polipoidea coroidea (ver acápite correspondiente).Neovascularización coroidea oculta: · Hiperfluorescencia irregular de bordes mal definidos. Suplemento antioxidante y mineral. en dosis estándar.05. zinc. obesidad. Proliferación angiomatosa retinal con agudeza visual mejor corregida mayor de 0. . eliminar hábito de fumar. que incluye área foveal. Criterios para repetir tratamiento . las que solo se tratarán si hay progresión en los últimos 3 meses.Avastín (bulbo 100 mg/4 ml): dosis intravítrea: 0. Protocolo de tratamiento Tratamiento general 1.6. Fibrosis mayor del 50 % de la lesión. . 2.Neovascularización coroidea clásica: · Hiperfluorescencia de bordes bien delimitados. se incluirá agudeza visual de hasta 0.1. acetónido de triamcinolona descompensada. con agudeza visual mejor corregida mayor o igual de 0. Control de afecciones sistémicas: hipertensión arterial. Contraindicaciones de tratamiento 1. Pliegues coroideos. . 7. 2. Dosis . o menor de 0.25 mg. Desgarro de epitelio pigmentario retiniano sub o yuxtafoveal. 3. · Difusión intensa en fases intermedia y tardía. si es el ojo de mejor visión o único. selenio.Toda lesión que persista activa y la agudeza visual mejor corregida se mantenga mayor de 0.Extrafoveal a 500 μm o más del centro foveal: · Fotocoagulación con láser. 4.8 . · Difusión más discreta en fases tardías. combinada con acetónido de triamcinolona IV o subtenoniana. 3. hipercolesterolemia. procedentes de desprendimientos fibrovasculares de epitelio pigmentario retiniano y de puntos indeterminados. excepto en la neovascularización coroidea oculta con agudeza visual mejor corregida mayor de 0. excepto la neovascularización coroidea oculta con agudeza visual mayor de 0.6.

.9 difusión por angiografía fluoresceínica mayor de 50 %.Respuesta favorable: · Inactivación de cualquier lesión por clínica. · Caída de la agudeza visual mejor corregida imputable a la lesión macular a menor de 0.3 en el mejor ojo. . se indicará en los siguientes casos: Decidir si se repite el tratamiento. con difusión menor del 50 %.Casos con evolución favorable si agudeza visual mejor corregida mayor de 0. . pesquisar complicaciones por el tratamiento.Reconsulta entre el 3er y 5to días.Fotocoagulación láser se realizará solo una vez.Reconsulta a los 3 meses para determinar evolución y necesidad de retratamiento.Respuesta desfavorable: · No evidencia de mejoría anatómica y funcional después de tres frecuencias de tratamientos sucesivos. . · Retinografías: color y libre de rojo: 50.Metamorfopsia. · Autofluorescencia.Extensión progresiva de la neoformación vascular hacia el espacio subretiniano. si no hay recurrencia alta previa corrección óptica.05 si es el mejor ojo o único.Desarrollo de anastomosis retinorretinales. en casos tratados con antiangiogénicos.En caso de terapia fotodinámica evitar exposición al sol y luz halógena por 48 h. Si agudeza visual mejor corregida menor de 0. se remitirán a servicio de Baja Visión. en el mejor ojo se remitirán a Servicio de Baja Visión. · Oftalmoscopia binocular indirecta. Síntomas . . · Biomicroscopia del segmentos anterior y posterior.Terapia fotodinámica se puede realizar en caso de ser necesario 4 tratamientos en el primer año. Proliferación angiomatosa retinal Definición Subgrupo de DMAE húmeda.Todo caso con evolución favorable se seguirá trimestral 2 consultas.3. caracterizado por neovascularización intrarretinal precoz. · Angiografía fluoresceínica. 30 y 20o. si el examen clínico y tomografía de coherencia óptica ofrecen dudas sobre la actividad de la lesión en cualquier neovascularización coroidea.En cada consulta se realizará: · Agudeza visual mejor corregida. Signos críticos . Seguimiento de la neovascularización coroidea oculta. 2 en el tercero siempre y cuando cumpla criterios de tratamiento. que se presenta con mayor frecuencia de forma simétrica y bilateral. . Como guía de terapia fotodinámica y fotocoagulación con láser. Si persiste activa la lesión. con aparición variable y tardía de anastomosis retinocoroideas. tomografía de coherencia óptica y angiografía fluoresceínica. disminución de la agudeza visual. . . · Tonometría aplanática. o a menor de 0.3. El número de tratamientos dependerá de la evolución.1 si es ojo con menor visión. previo al tratamiento. Al mes. · Tomografía óptica coherente (ver protocolo diagnóstico). 3 en el segundo. con una disminución de la actividad por clínica. elegir otra opción de tratamiento. Seguimiento .6.Avastín se retratará con una frecuencia no menor de 6 semanas. infrarrojo.6. en sujetos de raza caucásica. Siempre se necesite para comprobar inactivación de la lesión. Clasificación: basado en el presunto origen y evolución del proceso neovascular . . . . excepto la neovascularización coroidea oculta con agudeza visual mayor de 0. . Criterios para descontinuar el tratamiento .Casos con evolución desfavorable o sin criterio de tratamiento con agudeza visual mejor corregida menor de 0. con agudeza visual mayor de 0. en el mejor ojo se indicará corrección óptica. libre de rojo (HRA 2). en casos tratados con terapia fotodinámica o fotocoagulación láser. en el sexo femenino y en edades superiores a los 80 años.Neovascularización intrarretinal precoz con respuesta telangiectásica. tomografía de coherencia óptica y angiografía fluoresceínica.

.Topcon OCT 3D 1000: : · Protocolos de adquisición: Line Scan. lo que implica un diagnóstico errado de neovascularización coroidea oculta. y es imposible diferenciarlas. factores de riesgo.En el estadio III puede revelar la presencia de desprendimiento epitelial fibrovascular. 6. .Estadios por OCT: · Estadio I: Hiperreflectividad focal extrafoveal. Antecedentes personales. Macular Thickness.Estadio II: neovascularización subretiniana: extensión de la neovascularización al espacio subretinal. Protocolo de tratamiento Tratamiento médico 1. Espacios hiporreflectivos de aspecto quístico. · Estadio III: Evidencia la extensión subretinal de la neovascularización. . indicativo del desprendimiento de retina localizado.En el estadio II puede semejar una neovascularización mínimamente clásica u oculta. con incremento variable de la severidad.Biomicroscopia del segmento posterior con pupila dilatada.Con frecuencia. Angiografía fluoresceínica: su valor es limitado en el diagnóstico. que tiende a extenderse en sentido vertical. engrosamiento retinal por el edema intrarretinal.En el estadio I aparece un área hiperfluorescente focal.Estadio II: aparece un hot spot en el sitio de las neovascularizaciones intra y subretinal. incremento del grosor retinal en la zona comprometida. 2.Estadio I: neovascularización intrarretinal: plexo capilar profundo parafoveal. Retinal Thickness/Volume.Estadio III: se define el componente fibrovascular (hiperfluorescente) del componente seroso (hipofluorescente) de los desprendimientos epiteliales. con mayor severidad. En ocasiones. Los desprendimientos epiteliales serosos permanecen hipofluorescentes. . la hiperfluorescencia de la neovascularización intrarretinal. correspondiente a la neovascularización (hot spot). correspondiente con la neovascularización intrarretinal y las hemorragias. lentes aéreos o de contacto. . infrarrojo. Angiografía con verde indocianina: es determinante en la precisión del diagnóstico . . Autofluorescencia. · Protocolo de análisis: Retinal Map (Retina MLI-EPR.Estadio I: revela un área focal de intensa hiperfluorescencia. con cierta difusión tardía intrarretinal. Retinografías: color y libre de rojo: 50. · Estadio II: Separación de la retina neurosensorial del plano del epitelio pigmentario. . MLI-SI/SE):medir grosor retinal macular. . a 0 y 90o. Pueden persistir varios signos de los estadios anteriores.Biomicroscopia del segmento anterior: valorar estructuras del segmento anterior. 3D Scan. . 30 y 20o. Modificar estilo de vida: dieta balanceada.Estadio III: neovascularización coroidea asociada a desprendimiento del epitelio pigmentario o a cicatriz fibrótica. Aparición de un desprendimiento de retina localizado y desprendimiento epitelial. se recomienda determinación manual de las mediciones. Con frecuencia se desarrollan anastomosis retinocoroideas. correspondiendo con la neovascularización intrarretinal rodeada de edema. . Visualización de anastomosis retinocoroidea. coroidea y del desprendimiento epitelial se mezclan de forma homogénea. . 4. 7. Presencia de los hallazgos del estadio I. .Tonometría aplanática.5 mm. eliminar hábito de fumar. Protocolo de diagnóstico 1. con incremento del edema y las hemorragias. Historia: determinar tiempo de evolución. . Tomografía de coherencia óptica (OCT) en ambos ojos: precisa características anatómicas del área macular y de la interfase vitreorretinal. libre de rojo (HRA 2).Agudeza visual mejor corregida. . Cortes personalizados cuando se requieran. evitar sedentarismo. típico de desprendimiento epitelial seroso. oculares y familiares. En ocasiones se visualizan las anastomosis retinorretinales. con hiporreflectividad en su interior.10 . . Radial Scan. 5. un estadio I precoz puede simular una neovascularización coroidea clásica. evaluación y clasificación de la proliferación angiomatosa retinal. . . que difunde con bordes imprecisos. Elevación de la banda del epitelio pigmentario. 3. asociada o no a anastomosis retinorretiniana. · Protocolo de análisis: Retinal Thickness. Examen físico ocular: en ambos ojos.Oftalmoscopia binocular indirecta.Zeiss-Stratus OCT: · Protocolos de adquisición: Line 3 .

25 mg). combinada con acetónido de triamcinolona intravítreo o subtenoniano. Desprendimiento del vítreo posterior Definición El desprendimiento del vítreo posterior es la separación de la hialoides posterior de la superficie retinal. El desprendimiento del vítreo posterior resulta en tracción vitreorretinal. 5.25 mg). Seguimiento .05 ml/1. si no hay recurrencia alta. combinada o no con la administración de acetónido de triamcinolona intravítrea o subtenoniana. en el mejor ojo se remitirá a Servicio de Baja Visión. Dosis intravítrea: 0. Aproximadamente. · Angiografía fluoresceínica. por su fisiopatología. zinc. de una manera u otra. Tratamiento específico según estadio: . . · Fotocoagulación con láser 532. selenio.1 ml/4 mg.Estadio I: · Fotocoagulación con láser 532. · Biomicroscopia de los segmentos anterior y posterior. E. · Tonometría aplanática.Estadio II: · Antiangiogénico intravítreo: bevacizumab (avastin 1. Antiangiogénico intravítreo: avastin** · Acetónido de triamcinolona* (bulbo 40 mg/ml). disco óptico. libre de rojo (HRA 2). se remitirán a Servicio de Baja Visión si agudeza visual mejor corregida menor de 0. · Angiografía con verde indocianina. Protección de la luz solar. combinada o no con la administración de acetónido de triamcinolona* intravítrea o subtenoniana.Como guía de tratamiento de terapia fotodinámica y fotocoagulación con láser. . y 5to. · Tomografía óptica coherente (ver protocolo diagnóstico). Esta tracción es responsable de la mayoría de los desgarros que conducen al desprendimiento de la retina. . · Retinografías: color y libre de rojo: 50. en la historia natural de esta afección. desgarros de retina (sintomáticos y asintomáticos) y degeneraciones periféricas predisponentes al desprendimiento de retina regmatógeno. 3. días.3 en el mejor ojo. Vitaminas A. · Oftalmoscopia binocular indirecta. . · Avastín ** (bulbo 100 mg/4 ml).25 mg. en el mejor ojo se indicará corrección óptica.Todo caso con evolución favorable se seguirá trimestral 2 consultas. · Autofluorescencia. infrarrojo. y mensual en casos con antiangiogénicos. pesquisando complicaciones por el tratamiento. 4. Control de afecciones sistémicas: hipertensión arterial.3. . degeneraciones lattice y placas de coriorretinitis). · Terapia fotodinámica. el 15 % de los pacientes con desprendimiento . Dosis subtenoniana (Subtenoniana): 1 ml/40 mg.Reconsulta a los 3 meses para determinar evolución y necesidad de retratamiento en casos tratados con terapia fotodinamica o fotocoagulación láser.Casos con evolución desfavorable o sin criterio de tratamiento.11 2.3. en sitios de significativa adherencia vitreorretinal (mácula. obesidad. . DESPRENDIMIENTO DE RETINA PRECURSORES Los precursores del desprendimiento de retina regmatógeno comprenden tres entidades que. Si agudeza visual mejor corregida menor de 0. Estas son: desprendimiento de vítreo posterior. . 30 y 20o. .En cada consulta se realizará: · Mejor agudeza visual corregida anual. Suplemento antioxidante y mineral. si agudeza visual mejor corregida mayor de 0.Estadio III: · Antiangiogénico intravítreo: bevacizumab (avastin 1. márgenes de grandes vasos. previa corrección óptica. hipercolesterolemia. · Terapia fotodinámica. se pueden hacer presentes. C. Dosis intravítrea (IV): 0. combinada con acetónido de triamcinolona intravítrea o subtenoniana. Criterios de repetir tratamiento Ver acápite degeneración macular asociada a la edad.Reconsulta entre el 3er. .Decidir repetir tratamiento si el examen clínico y tomografía óptica coherente ofrecen dudas sobre la actividad de la lesión en cualquier neovascularización coroidea.Casos con evolución favorable.

Síntomas . separada del plano retinal (espacio ecolúcido) o como eco puntiforme prepapilar (anillo de Weiss). 2. · Fotopsias: se observan más en la oscuridad. localización y extensión del desprendimiento de vítreo posterior. provocadas por estimulación física de tracción vítrea en la periferia retinal.Agudeza visual mejor corregida.Desgarro con desprendimiento de retina: cirugía consecuente. desprendimiento de retina o hemorragia vítrea. en retina periférica o sobre los bordes del nervio óptico. .Topográfico: (modo B) forma. si hay mala visualización o lesiones muy periféricas. a menudo en forma de anillo (anillo de Weiss).Completo: la hialoides posterior se desplaza anteriormente y se colapsa.Células pigmentadas en el vítreo anterior. 2. .Sintomático o agudo: aparición súbita de: · Miodesopsias: más frecuentemente percibidas con luz tenue.Cinético: (modo B) membrana muy móvil con posmovimientos fluidos. degeneraciones.Tonometría aplanática.Desgarro en retina aplicada: tratamiento con fotocoagulación (primera elección) o criocoagulación.Biomicroscopia del segmento anterior con pupila dilatada: examen del vítreo anterior (células pigmentadas). . . relacionada con desprendimiento de vítreo posterior agudo o sintomático.Parcial o incompleto: persisten tracciones sobre la retina: · Tracción focal periférica sobre la retina: desgarro. pero ocurre relativamente temprano en pacientes con miopía o historia de cirugía de catarata. . Desprendimiento de vítreo posterior con lesiones: desgarros. . agregación de fibras colágenas. .Biomicroscopia del segmento posterior con lentes aéreos o de contacto (Goldmann): examen de vítreo posterior. de acuerdo con las características de este.Desgarros de la retina o desprendimiento de retina regmatógeno. desprendimiento de retina regmatógeno. . Desprendimiento de vítreo posterior sin lesiones: observación. hemorragias. Examen oftalmológico en ambos ojos: . suspendidas por delante del nervio óptico. · Tracción sobre la fóvea: agujero macular. · Desprendimiento de vítreo posterior incompleto: membrana adherida a puntos de la retina o papila. Otros signos . tumores intraoculares. La presencia de células pigmentadas en el vítreo anterior. es altamente sospechosa de desgarro retinal. 3. . de espesor variable. Historia: tiempo de evolución y duración de los síntomas.Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral: examen de periferia retinal hasta la ora serrata para descartar/diagnosticar lesiones a este nivel (desgarros. Signos críticos . cirugía de catarata. · Desprendimiento de vítreo posterior completo: forma de membrana lisa. . Antecedentes patológicos personales y familiares: determinar factores de riesgo (edad.12 del vítreo posterior agudo tiene roturas retinales. desgarros. Protocolo de tratamiento 1. miopía. hemorragia vítrea o retinal. polo posterior y periferia retinal. tejido glial epipapilar). .Asintomático o crónico: etapa inicial del desprendimiento de vítreo posterior.Hemorragia vítrea. . . inflamaciones oculares y enfermedades sistémicas).Una o más opacidades (pigmentadas) en el vítreo.Desprendimiento de vítreo posterior con hemorragia vítrea: el reposo en posición Fowler durante 48 a 72 h. · Tracción sobre puntos en polo posterior: síndrome de tracción vítreomacular. desprendimiento de retina regmatógeno). . como moscas volantes o finos hilos que se mueven con el movimiento del ojo (por opacidades vítreas causadas por sangre. permite el aclaramiento de la hemorragia. La prevalencia del desprendimiento del vítreo posterior se incrementa con la edad. Indicaciones de tratamiento: . Clasificación . Ultrasonido ocular: descartar des`prendimiento de retina regmatógeno. trauma. Protocolo diagnóstico 1.Cuantitativo tipo I: (modo A) membrana de baja reflectividad (si tiene sangre adherida aumenta la reflectividad). insidioso y progresa lento con los años. · Visión borrosa: si hay hemorragia vítrea importante. tracciones.

defecto del campo visual). Pesquisa de desgarros superiores. · Disminución de la agudeza visual y metamorfopsia (si es macular). . Síntomas . aumento de las fotopsias. Clasificación . delante de la superficie retinal subyacente. Idiopático o secundario. completamente libre (en el vítreo). ruptura lineal anterior o posterior a la base del vítreo. . Generalmente desgarros atróficos. Pocas veces provoca desprendimiento de retina regmatógeno. al mes. en herradura: colgajo con tracción vitreorretinal. En caso de nuevas alteraciones.Desgarro gigante: desgarro que tiene una extensión mayor a los 90o o circunferencial. defecto del campo visual). · Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral. 3 y 6 meses.Diálisis: desgarro circunferencial. sobre todo en pacientes con predisposición: miopes. con poca probabilidad de desarrollar desprendimiento de retina regmatógeno. al mes.Asintomático o crónico: hallazgo en examen de rutina. . .Evaluación entre 7 a 14 días. Desprendimiento de vítreo posterior con lesiones tratadas .Desgarro con colgajo. Aproximadamente el 50 % de los desgarros con tracción causan desprendimiento de retina regmatógeno. . antecedentes familiares de desprendimiento de retina. en ambos ojos se realizarán: · Agudeza visual mejor corregida.Evaluar a las 3 ó 4 semanas. acudir antes a la consulta. Pueden permitir el acceso del vítreo fluido a la interfase EPR-RNS y provocar desprendimiento de retina regmatógeno. · Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral. · Examen biomicroscópico de los segmentos anterior y posterior. relacionado con trauma contuso. · Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral. y a los 3 y 6 meses posteriores al inicio de los síntomas. y al año. . Anual por consulta especializada. En cada consulta. células glías y fibras colágenas agregadas. si existen factores de riesgo. a menos que se realice tratamiento. desprendimiento de retina en ojo contralateral.13 Seguimiento Desprendimiento de vítreo posterior sin lesiones . En cada consulta se realizará (en ambos ojos): · Agudeza visual mejor corregida.Instruir al paciente en los síntomas del desprendimiento de retina regmatógeno (aumento de los flotadores o cambio de las características de estos. · Examen biomicroscópico de los segmentos anterior y posterior.Desgarro atrófico: no se asocia generalmente a tracción vitreorretinal. varía desde ruptura lamelar de capas internas o externas de retina hasta defecto de espesor total de retina neurosensorial. · Fotopsias: estimulación física de tracción vitreorretinal sobre la retina. . Sin tracción residual en retina adyacente. No asociado a riesgo incrementado de desprendimiento de retina regmatógeno. en el curso de desprendimiento de vítreo posterior o trauma. En cada consulta. · Examen biomicroscópico de los segmentos anterior y posterior.Evaluar a la semana.Desgarro con opérculo: la tracción es lo suficiente para desgarrar en su totalidad un fragmento de la retina. El 6 % de los ojos de sujetos sin factores de riesgo tiene desgarros retinales y solo 1:10 000–15 000 personas desarrollan desprendimiento de retina regmatógeno anualmente. en caso de nuevas alteraciones.Instruir al paciente en los síntomas del desprendimiento de retina regmatógeno (aumento de los flotadores o cambio de las características de estos. . y al año. . aumento de las fotopsias. acudir antes a la consulta. a los 3 y 6 meses. Desprendimiento de vítreo posterior con hemorragias puntiformes en retina periférica o hemorragia vítrea leve .Sintomático o agudo: el paciente refiere los síntomas siguientes: · Miodesopsias: opacidades vítreas causadas por hemorragias.Agujero macular: defecto o desgarro en la fóvea anatómica. afáquicos. en ambos ojos se realizará: · Agudeza visual mejor corregida. Desgarros de retina Definición Defecto de espesor completo en la retina neurosensorial.

. presencia de líquido subretinal. estatus del ojo adelfo. tamaño y localización del desgarro. rara vez provoca desprendimiento de retina regmatógeno (ver Tema de Agujero macular).Desgarros con colgajos. . puede ser considerado el tratamiento.Diálisis: tratamiento siempre.Agujero atrófico: raramente se trata. . 4. Técnica .Degeneraciones predisponentes al desprendimiento de retina regmatógeno: · Degeneración reticular.Agudeza visual: agudeza visual mejor corregida. Protocolo de tratamiento Tratamiento profiláctico El propósito de este método es crear cicatriz coriorretinal alrededor de la lesión. retina periférica. la visualización de estas y la disponibilidad de equipamiento. descartar/confimar tracciones vítreas.Fotocoagulación con láser (532 nm): con lámpara de hendidura y lente de tres espejos o lente campo amplio u oftalmoscopia binocular indirecta. miopía alta. La elección de la técnica de tratamiento depende de la localización de las lesiones. . con o sin depresión escleral. si hay pobre visualización que dificulta o imposibilita la fotocoagulación. .Considerar: síntomas.Agujero macular: tratamiento para lograr mejoría visual.14 Signos críticos . trauma. desprendimiento de retina subclínico.Desgarros con opérculos: tratamiento si existe tracción residual o factores de riesgo (trauma. o lesiones muy periféricas. si el otro adelfo antedecentes de desprendimiento de retina regmatógeno.Tonometría aplanática. afaquia.Defecto de retina de espesor total en la periferia retinal o en el polo posterior.Biomicroscopia del segmento anterior: evaluar vítreo anterior. · Operculado. células pigmentadas. Indicaciones 1. . Antecedentes patológicos personales y familiares: determinar factores de riesgos oculares o sistémicos del desprendimiento de retina regmatógeno (edad.Criocoagulación. que rodee al desgarro.Desgarro de retina crónico: · Anillo de pigmento alrededor del desgarro o línea de demarcación alrededor de desprendimiento. Desgarros sintomáticos: se tratan en dependencia del tipo: . descartar desprendimiento de retina. Ultrasonido ocular: si hay hemorragia vítrea.Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral bajo dilatación pupilar máxima: Examen de periferia retinal hasta la ora serrata. miopía. . Si lo acompaña degeneración lattice. 3. · Pliegues meridionales. · Hemorragia vítrea. antecedentes familiares de desprendimiento de retina regmatógeno. desgarro retinal. posibilidad potencial de seguimiento 2. 2.Desgarro de retina agudo: · Células pigmentadas en vítreo anterior. estatus fáquico. error refractivo. tracción residual. . historia familiar. Otros signos . tumores intraoculares.Biomicroscopia del segmento posterior con lentes aéreos o de contacto (Goldmann): Evaluar vítreo posterior. . . en herraduras y desgarro gigante: tratamiento siempre. . enfermedades sistémicas. Examen ocular en ambos ojos: . cirugía de catarata. Desgarro asintomático: se tratan en dependencia del tipo y de la existencia de factores de riesgo. lesiones predisponentes periféricas y desprendimiento de retina regmatógeno. antecedentes de desgarros o desprendimiento de retina regmatógeno en ojo adelfo). miopía. Protocolo de diagnóstico 1. · Desprendimiento de vítreo posterior. afaquia. lesiones degenerativas vitreorretinales. . . Test de Amsler: si hay metamorfopsia. Historia: tiempo de evolución de los síntomas. retinopatía de la prematuridad). seudofaquia. inflamaciones oculares. · Desgarros de la retina con colgajo. · Penachos retinianos.

.Tufts o penachos retinianos. en empalizada. condensación vítrea.Pliegues meridionales.Se encuentra en el 6 .Degeneración reticular. esto permite el aclaramiento de la hemorragia. cercana o anteriores al ecuador. aumento de las fotopsias. proyectándose en la base del vítreo). desprendimiento de retina en ojo contralateral o antecedentes familiares de desprendimiento de retina. aumento de las fotopsias. defecto del campo visual). dentro de la base del vítreo (como pequeños dedos de retina. . · Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral. en caso de nuevas alteraciones.Más frecuentes en miopes y predisposición familiar.Puede haber vítreo líquido sobre ella e incluso firmes tracciones que pueden llevar a desgarros. ni desgarro. . seguimiento anual. a los 3 y 6 meses. Anual por consulta especializada. acudir antes a la consulta. . Degeneraciones periféricas predisponentes al desprendimiento de retina regmatógeno Definición Lesiones en periferia retinal que. no asociada con degeneración quística retinal. empalizada o lattice Definición Adelgazamiento retinal localizado. afáquicos. pueden predisponer al desprendimiento de retina regmatógeno. en caso de nuevas alteraciones.Bilateralidad entre 33 . .50 % de los pacientes. . Tufts o penachos retinianos Definición Son pequeñas elevaciones de la retina periférica. si existen factores de riesgo.Instruir al paciente en los síntomas del desprendimiento de retina regmatógeno (aumento de los flotadores o cambio de las características de estos. al mes. En cada consulta se realizará (en ambos ojos): · Agudeza visual mejor corregida.1 mm.Evaluación a los 6 meses y al año por consulta especializada. Degeneración reticular.Aproximadamente del 20 al 30 % de los desprendimiento de retina regmatógeno presentan esta degeneración. sobre todo en pacientes con predisposición. extendiéndose más hacia la zona anterior (ora serrata) porque la tracción vítrea continuada puede provocar desprendimiento de retina regmatógeno. . menos de 0. Hemorragia vítrea asociada a desprendimiento de vítreo posterior .Tufts no quístico: base estrecha. · Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral. Clasificación . . acudir antes a la consulta. . En cada consulta se realizará (en ambos ojos): · Agudeza visual mejor corregida. Epidemiología .Evaluación a la semana.Si hay líquido subretinal alrededor del desgarro. . defecto del campo visual). Causadas por áreas de tracción vítrea o zonular. . Estas degeneraciones son: .15 . . unidas a una fuerte adherencia al vítreo periférico y en presencia o no de un desprendimiento de vítreo posterior.Desgarros con opérculos y agujeros atróficos (con indicación de tratamiento): rodearlo con 2 ó 3 mm de coagulación. . en rejilla o lattice.10 % de la población en general. Si existen factores de riesgo. y al año.Pesquisar desgarros superiores. · Examen biomicroscópico de los segmentos anterior y posterior.Desgarros con colgajos y herraduras: mayor área de tratamiento. Seguimiento Desgarros tratados .Reposo en posición Fowler durante 48 a 72 h. extenderse por fuera del líquido hasta retina aplicada. Desgarro no tratado . cambios escleróticos vasculares en vasos vecinos a la lesión.Instruir al paciente en los síntomas del desprendimiento de retina regmatógeno (aumento de los flotadores o cambio de las características de estos.Pueden tener agujeros atróficos y desgarros con tracción (en sus extremos). de orientación circunferencial. · Examen biomicroscópico de los segmentos anterior y posterior. como miopes.

antecedentes familiares con esta afección. miopía alta. trauma. polo posterior de retina. 11. miopía. 2. 20. Técnica 17. incremento de las fotopsias. retinopatía de la prematuridad. . que en caso de desprendimiento de vítreo posterior puede provocar desgarro. con 50 % de bilateralidad. si hay una pobre visualización que dificulte o imposibilite 6.Lesiones predisponentes sintomáticas: raramente se tratan/opcional: si 12. factores de riesgos (trauma.Asintomático (lo más frecuente). a los 3 y 6 meses. especialmente margen posterior y extensión lateral. vítreodegenerativas). Puede haber adherencia firme del vítreo en la parte más posterior del pliegue. 4.Instruir al paciente en los síntomas del desprendimiento de retina regmatógeno (aumento de los flotadores o cambio de las características de estos. radiales y lineales elevaciones de retina redundante. seudofaquia. al mes. 14. desgarro retinal. . regmatógeno. .Biomicroscopia del segmento posterior con lentes aéreos o de contacto (Goldmann) y pupila dilatada: Evaluar vítreo posterior.Tufts por tracción zonular: banda fibroglial que se extiende desde la periferia de retina a pars plana. 24. . Se localiza con mayor frecuencia en el nasal superior. la visualización de estas y la disponibilidad de equipamiento. . 18. Solo entre el 2-5 % causan desgarro de retina.16 . alineados con los procesos ciliares en el mismo meridiano). . ojo adelfo con desprendimiento de retina 13.Extenderse más hacia la zona anterior (ora serrata) porque la tracción vítrea continuada puede provocar desprendimiento de retina regmatógeno. extenderse por fuera del líquido hasta retina aplicada. Signos críticos . con cambios quísticos de la retina interna del tufts y tracción vítrea. 21. 7. 16. de tres espejos o lente campo amplio u oftalmoscopia binocular indirecta.Tufts quístico: base mayor a 0. afaquia.Agudeza visual mejor corregida. lesiones. Protocolo de tratamiento Tratamiento profiláctico 1.Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral: examen de retina periférica hasta la ora serrata. Descartar/diagnosticar tracciones vítreas. Causa ocasional de desprendimiento de retina. inflamaciones oculares y enfermedades sistémicas). Indicaciones 10. . . defecto del campo visual). . . degeneraciones periféricas. 2. Lesiones tratadas 23. 19. . Incidencia 5 %. Pliegues meridionales Definición Son pequeñas. cirugía de catarata. Los más frecuentes (incidencia 50–60 %). si existen factores de riesgo. . Síntomas . y al año. 9. con o sin depresión escleral.Visualización de lesión característica al nivel de la periferia retinal.Fotocoagulación con láser (532 nm): con lámpara de hendidura y lente 3. 5. Su incidencia es del 25 %.Sintomático: miodesopsias y fotopsias. . enfermedades 15.Si hay líquido subretinal alrededor de la lesión. Protocolo de diagnóstico 1. Crear cicatriz coriorretinal alrededor de la lesión. . Seguimiento 22.1 mm. o lesiones muy periféricas. alineada con las bahías de la ora y los procesos dentados (extensión anterior de tejido retinal) o complejos meridionales (procesos dentados.Criocoagulación. la fotocoagulación. Anual por consulta especializada.Lesiones predisponentes asintomáticas: no es necesario tratarlas.Rodear la lesión con 2 ó 3 mm de coagulación. . Examen oftalmológico en ambos ojos: .Evaluación a la semana. La elección de la técnica de tratamiento depende de la localización de las 8.En degeneración trabecular: tratamiento en toda la lesión. desprendimiento de retina regmatógeno. Antecedentes personales y familiares: determinar factores de riesgos (edad. Historia: tiempo de evolución de los síntomas.

Stickler. 31.Se presenta de modo totalmente asintomático en el caso de los desprendimiento de retina preecuatoriales. . EL DESPRENDIMIENTO DE RETINA EN SI Definición El desprendimiento de retina consiste en la separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario de la retina. Parte III. 28. Third Edition. The Wills Eye Manual. . 35. Signos críticos . aumento de las fotopsias. pigmentos y células en el vítreo. que permite el paso del vítreo fluido al espacio subretinal. Cap. American Academy of Ophthalmology. 2006.Defectos en el campo visual. Otros signos . · Examen biomicroscópico de los segmentos anterior y posterior.Instruir al paciente en los síntomas del desprendimiento de retina regmatógeno (aumento de los flotadores o cambio de las características de estos. USA: American Academy of Ophthalmology: 2008 (Basic and 38. 27. detachment. 3. Office and Emergency Room. seguimiento anual. . acudir antes a la consulta. En caso de nuevas alteraciones. defecto del campo visual). .Aspecto corrugado. . . 2107-19.Disminución brusca de la visión. En: Retina and Vitreous.Antecedentes o no de cuerpos flotantes y fotopsias de aparición súbita. . Lippincot. 2. Bibliografía 36. 44. 41.Danlos.Evaluación a los 6 meses y al año por consulta especializada. 42. Síntomas . 277-92. 11: Peripheral Retinal Abnormalities. 4. 37. . · Examen biomicroscópico de los segmentos anterior y posterior. 122. 1. Clasificación .Hemorragias vítreas.Seudofaquia y afaquia. Elsevier Mosby Ed. Williams & Wilkins. p. p. .Historia de desprendimiento de retina en el ojo adelfo.Traumas oculares. . Prevention of Retinal Detachment. .Primarios: desprendimiento de retina rematógeno. 29. acudir antes a la consulta. 39.Lesiones degenerativas periféricas de la retina (degeneración reticular o en rejilla o trabecular y los penachos retineanos). . St Louis. Wilkinson CP.Formación de bolsones de la retina. En cada consulta se realizará (en ambos ojos): 32. Ehler. Diagnosis and Treatment of Eye Disease.Desprendimiento de retina que se acompaña de una o varias roturas de la retina. Cap. por lo general poco móviles.Alta miopía. · Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral. Factores predisponentes . Si existen factores de riesgo. en caso de nuevas alteraciones. En: Ryan SJ: Retina. Desprendimiento de retina regmatógeno La separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario de la retina es debida a la presencia de una rotura o desgarro de la retina.17 25.Enfermedades sistémicas: síndrome de Marfan. 34.Mixto. · Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral. Lesiones no tratadas 30. 1999. retinal breaks and Lattice degeneration (1998). · Agudeza visual mejor corregida.Historia familiar de desprendimiento de retina. 33. . Retina-Panel. Clinical Science course: 12). · Agudeza visual mejor corregida. En cada consulta se realizará (en ambos ojos): 26.Secundarios: desprendimiento de retina exudativo y el desprendimiento de retina traccional. . 43. . . Management of posterior vitreous 40. Preferred Practice Patterns Committee.

Se excluyen los desprendimientos de retinas causados por desgarros gigantes y necrosis de retina.Desprendimiento de retina preecuatoriales inferiores. · Valorar estructuras del segmento anterior y grado de dilatación pupilar. . · Desprendimiento de retina exudativo (tumores primarios y secundarios. Bloqueo o delimitación con láser (DLs): en desprendimiento de retina rematógeno subclínicos: . . agujeros atróficos. Hay ciertas situaciones donde el pico retinal es menor del 100 % (atrofia. buscar roturas de la retina.Modo B: membrana plegada continúa. inflamación intraocular y escleritis.Tonometría aplanática: hipotensión o normotensión. con pupila dilatada: examen de periferia retinal. diálisis retinal y herraduras pequeñas. . Protocolo de tratamiento 1. Antecedentes patológicos personales.Oftalmoscopia binocular indirecta con depresión escleral y dilatación pupilar: determinar características de las roturas y del desprendimiento de retina rematógeno. 3. Ultrasonido ocular: confirmar diagnóstico cuando sea imposible ver el fondo de ojo.Agudeza visual mejor corregida. Diagnostico diferencial: . es rara la hipertensión (excepto en casos de traumatismos oculares contusos). Determinar características de las roturas y del desprendimiento de retina. Sugerimos esta última variante con lente de Goldmann. · Desprendimiento de coroides (seroso y hemorrágico). . oculares y familiares. Confeccionar dibujo del desprendimiento de retina. Determinar y clasificar la vitreorretinopatía proliferativa. Observación: en los desprendimiento de retina rematógeno subclínicos inferiores y preecuatoriales sin factores de riesgo y presencia de líneas demarcatorias que cumplan las características siguientes: . Examen físico ocular en ambos ojos. . . anomalías congénitas del nervio óptico y retinocoroideas .Presencia o no de vitreorretinopatía proliferativa. dada en 1983 y 1991 respectivamente. Determinar factores de riesgo.Desprendimiento de retina no regmatógenos (desprendimiento de retina secundarios): · Desprendimiento de retina traccional (retinopatía de la prematuridad. enfermedades vasculares y maculares.Desprendimiento del vítreo posterior. 2. . Historia: tiempo de evolución (pronóstico visual). .Originados por desgarros operculados. . 2. con o sin factores de riesgo. así como pesquisar otros desgarros o lesiones desapercibidos en dicho examen. .Proliferación fibrovascular: sobre la superficie de la retina y subretinales. Signos de antigüedad del desprendimiento de retina hematógeno . .2 se muestran las dos variantes de clasificación de la vitreorretinopatía proliferativa y los principales signos clínicos que la identifican según el grado de afectación. En la tabla 6.1 y 6.Modo A: pico alto de una amplitud de 100 %.Hipotonía ocular. brillante que cuando es total o extenso se inserta a ambos lados del nervio óptico y la ora serrata. siempre que estén localizadas en los 30º (1 h en extensión). rotura de la retina).Presencia de líneas de demarcación pigmentada. retinopatía diabética proliferativa. .Formación de quistes intrarretinales. retinopatía de células falciformes. . 4. membranas vítreas postraumáticas).Desprendimiento de retina deben estar situados en los cuadrantes inferiores y ocupar menos de un cuadrante (excepcionalmente de hasta 2 cuadrantes). .Biomicroscopia del segmento posterior con lentes de contacto o no contacto. para confirmar desgarros ya detectados mediante la Oftalmoscopia binocular indirecta. retina severamente plegada.Lesiones que simulan un desprendimiento de retina: · Retinosquisis primaria (juvenil y degenerativa) y secundaria. sin líneas demarcatorias. Buscar signos de antigüedad. Protocolo de diagnóstico 1. .Presencia de desprendimiento de coroides. .Biomicroscopia del segmento anterior: · Examen de párpados y pestañas: descartar blefaritis crónica estafilocócica: profilaxis preoperatoria de infección. sonda dirigida perpendicularmente hacia el desprendimiento.18 .Roturas causales: pueden ser únicas o múltiples.Gonioscopia: si antecedentes de glaucoma o traumatismo contuso (descartar recesión traumática del ángulo o ciclodiálisis traumática).

· Tamaño: rotura (única): debe ser menor a 1 h o 30°. . . se evaluará cada 4 a 6 meses. · El paciente pueda mantener la posición que se requiere.Desprendimiento de retina rematógeno seudofáquicos. elección de acuerdo a criterio del médico. · Características: agujeros atróficos. Vitreorretinopatía proliferativa grado C. · Rotura ecuatorial: exoplante antero-posterior. hemorragia vítrea densa. · Desprendimiento de retina complejos (desgarros gigantes/asociado a colobomas/agujero macular). rejilla. en especial en desprendimiento de retina superiores o muy cercanos a la mácula. indicaciones: . . lo cual interrumpe la observación del paciente. · Glaucoma descontrolado o muy avanzado. única y de tamaño menor a 90o. 5. Vitrectomía pars plana o vía Ab interno: · Desprendimiento de retina fáquico o con rotura posterior. Aplicar 4 o más barreras de láser. · Desprendimiento de retina rematógeno con PVR hasta grado B. · Desprendimiento de retina asociado a traumatismos a globo abierto. Retinopexia pneumática.Desprendimiento de retina en ojo fáquico con: · Diálisis de la retina. que puedan afectar incluso a 3 cuadrantes.Desprendimiento de retina rematógeno bilaterales. de tamaño mayor a 90º. · Opacidades de medios que impidan un adecuado examen de la retina.Contraindicaciones: · Desprendimiento de retina rematógeno seudofáquicos.Desprendimiento de retina rematógeno pediátricos (menor de 15 años). móviles y sin roturas visibles). que tenga un tamaño mayor a 90º o roturas múltiples que ocupen más de 3 cuadrantes (indicación relativa).90°) o múltiples (en diferentes cuadrantes). · Oftalmoscopia binocular indirecta.19 . · Rotura periférica (preecuatorial).Desprendimiento de retina rematógeno con máculas aplicadas (mácula on). · Número: roturas: deben estar a mayor de 1 h o 30°. . Explicar síntomas de progresión del desprendimiento de retina. si no hay variación al año. · Desprendimiento de retina rematógeno sin desprendimiento de retina o mínima. . . 4. · Roturas periféricas (preecuatoriales) múltiples. agujeros operculados y herraduras pequeñas. Seguimiento . .Desprendimiento de retina rematógeno fáquicos. 6. · Rotura periférica numerosa (preecuatoriales). trabecular). desprendimiento de retina total con bolsas altas. mental o de edad para mantener la posición requerida.Desprendimiento de retina rematógeno fáquicos: · Localización: rotura situada en las 8 h superiores (H8-H4 /sentido horario). · Desprendimiento de retina seudofáquico-afáquico (sin roturas visibles. de tamaño menor a 90º. · Indicaciones especiales: desprendimiento de retina causado por agujero macular miópico o desgarro posterior o irregular. que afecte hasta 2 cuadrantes. marcada hipotonía ocular.4 DD del desgarro.Cirugía convencional o cirugía de scleral buckling (cirugía episcleral): . En cada consulta se realizará: · Biomicroscopia de los segmentos anterior y posterior. foseta óptica. Prioridad para la cirugía del desprendimiento de retina rematógeno: .Desprendimiento de retina rematógeno con mácula off de menos de 1 semana de evolución. . desprendimiento coroideo.Desprendimiento de retina rematógeno a de 2 . rotura periférica única.Desprendimiento de retina en seudofáquicos con: · Rotura periférica única (preecuatorial).Observar inicialmente cada 2 ó 3 meses y. · Necesidad de viajar por avión. seclusión pupilar. · Incapacidad física. 3. que sean: extensas (mayor de 2 a 3 h o 60 . · Degeneración en empalizada (reticular. . · Desprendimiento de retina debido a complicaciones de la cirugía de catarata (luxación de lente intraocularnúcleo). en cualquier localización. nula o mínima vitreorretinopatía proliferativa (menor de grado B) o hemorragia vítrea.Desprendimiento de retina rematógeno en ojos únicos.

MLI-SI/SE).Si visión menor de la esperada. .Congénita: vitreorretinopatía exudativa familiar. oftalmía simpática. abceso subconjuntival.Microperimetría en ambos ojos: estudio de sensibilidad macular. 1 tableta cada 6 h. · Parámetros: cruz única o círculo para la fijación. .Idiopáticas: enfermedad de Coats.Colirios durante 3 a 4 semanas: antibióticos (gentamicina. pero puede ser antes o después. · Analizar: sensibilidad retiniana media. 1 gota cada 4 h y ciclopléjicos (homatropina 2 % o atropina 0. ante la aparición de los mismos. . cisticercosis. 1 gota cada 8 h.Biomicroscopia de los segmentos anterior y posterior. Desprendimiento de retina exudativo Etiología . (Retina MLI-EPR. agujero nervio óptico. En cada consulta realizar: .Inflamatoria: escleritis. Protocolo macular 30o centrales .Incluye la retinopexia pneumática. celulitis orbitaria. al mes del procedimiento y luego cada 3 ó 4 meses). neuroretinitis. dexametasona). Macular Thickness. realizar tomografía óptica coherente ( Zeiss-Stratus): · Protocolos de adquisición: Line 3 . coroidopatía puntata. efusión uveal. Indicaciones posoperatorias .5 -1 %).Si hipertensión ocular: medicamentos supresores de producción de humor acuoso: betabloqueadores tópicos (timolol 0. sin otra complicación demostrable. · Protocolo de análisis: retinal map: medir grosor retinal macular. .Autoinmune: síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada. dipirona): 1 tableta cada 6 a 8 h.Secundaria a uveítis infecciosas: sífilis posterior. antiinflamatorios esteroideos (prednisolona. localización y estabilidad de la fijación. · Agudeza visual mejor corregida a los 3 meses y al año.Reposo absoluto por 2 semanas.Oftalmoscopia binocular indirecta. cirugía convencional y vitrectomía posterior vía pars plana (a las 24 h. 3D scan.Alta al año. 8 mm.Agudeza visual mejor corregida a los 3 meses y al año. con seguimiento por el especialista de retina en su área de salud. determinar indicación de cirugía por cualquiera de los métodos disponibles. coriorretinitis por toxoplasma. estímulo 10 dB promedio. a 0 y 90o. . · Agudeza visual mejor corregida a los 3 meses y al año. En cada consulta realizar: · Biomicroscopia de los segmentos anterior y posterior. . radial scan. síndrome de Morning Glory. a partir de la semana de operado. a la semana. herpes zoster oftálmico. · Protocolo de análisis: retinal thickness. . tobramicina o cloranfenicol). 1 gota cada 12 h y acetazolamida oral (250 mg).5 mm. uveítis periférica. a 15 y –15º (dependiendo del ojo). 1 gota cada 3 h. · Oftalmoscopia binocular indirecta. . retinitis pos citomegalovirus. Bloqueo o delimitación con láser .Topcon OCT 3D 1000: · Protocolos de adquisición: line scan. Intervención quirúrgica . . explicar síntomas de progresión del DR para que acudan a consulta.20 · Tensión ocular aplanática. . sepsis del plombaje. . estímulos Goldman III y duración estímulo 200 min. para continuar con chequeo anual. por 2 años.Analgésicos orales (paracetamol. . . . coroidopatía serosa central. Se recomienda determinación manual de las mediciones. ajustar según necesidades particulares del paciente). . epiteliopatía pigmentada posterior multifocal aguda. si hay dolor. este reposo tendrá en cuenta la localización de los desgarros para indicar la posición del mismo y técnica empleada.Seguimiento cada 4 semanas (mensual) en los 3 primeros meses y luego cada 6 meses. .5 %). · Tensión ocular aplanática. seudotumor orbital. (RPn: se realizará por un mínimo de 16 h al día.Si aceite de silicón como tamponador: la extracción de este en los casos no complicados se podrá realizar a partir de la 6ta. semana y hasta los 3 meses como máximo. en dependencia de la aparición de complicaciones oculares o situaciones que indiquen otra conducta.Tensión ocular aplanática.

Hematológica: púrpura trombocitopénica idiopática.Angiografía fluoresceínica: revela sitio o múltiples áreas de difusión a nivel del epitelio pigmentario de la retina y acumulación de líquido subretinal. Desprendimiento de retina traccional Etiología La causa de un desprendimiento de retina traccional se relaciona con la existencia de bandas o membranas vítreas que se contraen y ejercen tracción sobre la retina. hamartoma combinado de retina y EPR. retinoblastoma. debajo de la circulación retinal. Signos críticos . linfoma. con depresión escleral y dilatación pupilar: características de la enfermedad de base. debido a las causas siguientes: .Neoplásica: melanoma. 7. nevus de coroides. Medición de desprendimiento de retina exudativo: altura-diámetro basal mayor.Vascular (hemodinámica): toxemia del embarazo. sarcoma de células reticulares. . estructura interna regular o no. Protocolo de tratamiento El tratamiento de la causa subyacente. . separándola del epitelio pigmentario de la retina. extensión del desprendimiento de retina exudativo y determinar ausencia de desgarros. Examen físico ocular en ambos ojos. oclusiones vasculares venosas. por ejemplo. oculares y familiares. en posición erecta el líquido se acumula y desprende la retina inferior.Puede ser asintomático.Traumatismos oculares. . reflectividad. .Disminución de la visión central o de una parte del campo visual de grado variable. libre de rojo: 50 y 30o: En casos de lesiones de localización posterior o en periferia media. retinopatía de la prematuridad.Líquido subretineano cambiante o móvil.Vasculitis: poliarteritis nodosa. soluciona el desprendimiento. Ultrasonido ocular (modo B): confirmar diagnóstico. . Muestra lesión con hiperfluorescencia que aumenta en las fases más tardías del angiograma. Protocolo de diagnóstico 1. enfermedad de Eales. de manera exitosa por lo general. 3. hiperplasia linfoide. DMRE.Desprendimiento de la retina de superficie lisa. inflamación intraocular. Historia: tiempo de evolución (pronóstico visual). 6. . sicklemia. sicklemia. puede observarse la circulación de los vasos si lesión sólida. 2.21 . metástasis. imagen subretinal ecolúcida o ecogénica. vascularidad interna. Evalúa forma.Tensión ocular aplanática: . . 4.Biomicroscopia del segmento anterior: valorar estructuras del segmento anterior.Uveítis: toxocariosis ocular y uveítis periféricas en general. Retinografía color. Otros signos . escleritis granulomatosis Wegener y artritis reumatoide.Retinopatías proliferativas: diabetes mellitus. fallo renal crónico. .Estará en relación con la causa del desprendimiento.Agudeza visual mejor corregida. localización. sarcoidosis. hemangioma de coroides. . (modo A): características ecogénicas internas del desprendimiento de retina y el líquido subretinal. hasta que no alcance la mácula.Disminución de la visión central o de una parte del campo visual. síndrome de Goodpasteur. . Síntomas .Transiluminación: útil en diagnóstico etiológico del desprendimiento de retina exudativo. . insuficiencia cardiaca. Muy útil en casos de escleritis posterior.Membranas vítreas secundarias: poshemorragias vítreas. 5. .Ausencia de rotura (desgarro) de la retina. entre otras. . antecedentes patológicos personales. leucemia. retinopatía hipertensiva. retinopatía diabética. y acostado el desprendimiento es del polo posterior). fístula dural arteriovenosa. mieloma múltiple. que se modifica cuando el paciente varía su posición. aspecto translúcido o ambarino (material exudativo retinal). determinar condiciones asociadas.Biomicroscopia del segmento posterior con lentes de contacto o no contacto con pupila dilatada y oftalmoscopia binocular indirecta. Síntomas .Remisión a un especialista en oncología o medicina interna para estudio general (estudios imagenológicos y hematológicos).

Zeiss-Stratus OCT: · Protocolos adquisición: Line 3 . Ambos estudios (tomografía óptica coherente y microperimetría) son útiles en la valoración morfofuncional de la mácula pre y posoperatoriamente. extensión del desprendimiento de retina traccional. con pupila dilatada y oftalmoscopia binocular indirecta.Agudeza visual mejor corregida. . Microperimetría en ambos ojos: estudio de sensibilidad macular. Retinal Detachment. . Tomografía óptica coherente: . Elsevier Mosby Ed. En: Ryan SJ: Retina.Parámetros: · Cruz única o círculo para la fijación. Ultrasonido ocular (modo B): con medios opacos: confirmar diagnóstico. St Louis. se intervienen quirúrgicamente mediante vitrectomía pars plana. entre otros. como focos de tracción retinal. Remisión a un especialista en medicina interna para estudio general (estudios hematológicos. estímulo 10 dB promedio. determinar presencia de desgarros. Protocolo de diagnóstico 1. entre otros). alteraciones de la interfase vítreorretinal. St Louis. El desprendimiento tiene una superficie tersa y cóncava.Tensión ocular aplanática: . 16:12. .En caso de que se provoque una rotura de la retina. con depresión escleral y dilatación pupilar: características. 4. el desprendimiento puede hacerse regmatógeno (desprendimiento de retina mixto) y de superficie convexa. Retinografía color. Antecedentes patológicos personales. p. · Protocolo de análisis: Retinal Thickness.Desprendimiento de la retina con ausencia de desgarro retinal. Los desprendimiento de retina traccional restantes se operarán en dependencia de la causa del mismo y su localización. Examen físico ocular en ambos ojos: . Milton GF. hemorragia vítrea. Los pacientes con desprendimiento de retina traccional o mixto. Brinton DA. 2. Pneumatic Retinopathy. 3D Scan. localización. 2. · Duración estímulo 200 min. por ejemplo. · Estímulos Goldmann III. Se recomienda determinación manual de las mediciones. Historia: tiempo de evolución (pronóstico visual)..La retina es inmóvil y no se extiende hacia la ora serrata. En: Ryan SJ: Retina. Cap 119. Primary Vitrectomy in Rhegmatogenous Retinal Detachment. Otros signos . . a 15 y -15º (dependiendo del ojo). 2085-94. 6.Topcon OCT 3D 1000: · Protocolos adquisición: Line Scan. Macular Thickness. Third Edition. MLI-SI/SE). 2006. 1998. · Localización y estabilidad de la fijación. 2006.22 Signos críticos . vitreosquisis. 3. libre de rojo: 50 y 30o: En casos de lesiones de localización posterior o en periferia media. Radial Scan. In: focal point: Clinical Modules for Ophthalmologist. Heimann H. Protocolo de tratamiento 1. Lit ES. 5. Bibliografía 1. Kirchhof B. 2075-83. oculares y familiares: determinar condiciones asociadas. . Chiang EL: Retinal Detachment: Ophthalmology Monograph Series. que afecte o amenace a la fóvea. 4. Definir áreas de desprendimiento de retina. Protocolo macular 30o centrales.Biomicroscopia del segmento anterior: valorar estructuras del segmento anterior. · Protocolo de análisis: Retinal Map: medir grosor retinal macular. 7. p. buscar elementos focales de tracción vítreorretinal. Third Edition. Cap 119. 8 mm. a 0 y 90o. entre otros. producido por membranas o bandas vítreas que la traccionan. neovascularización retinal o inflamación intraocular).Existen otros signos que están relacionados con la causa del desprendimiento. Elsevier Mosby Ed. (Retina MLI-EPR. San Francisco: American Academy Ophthalmology. grosor retinal macular: se recomienda determinación manual de las mediciones.Analizar: · Sensibilidad retiniana media. 2. 3. . cirugía episcleral o ambas.Biomicroscopia del segmento posterior con lentes aéreos o de contacto.5 mm. . Mc Lean EB. . Haller JA.

Deslumbramiento. Confección de historia clínica 1. medicamentos actuales y razones de su uso. . 10:12. Retina-Panel. retinal breaks and lattice degeneration (1998). Cap 117. .Opacidad parcial o total del cristalino. 1989. al menos 15 días previos a la cirugía. .Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. . Antecedentes oculares: . retina y vítreo. Signo crítico . Indicar exámenes complementarios según los antecedentes patológicos personales. 6. En: Ryan SJ: Retina.Test de deslumbramiento. Determinar la agudeza visual sin corrección y mejor corregida. . . The effect and action of Scleral Bucker in the treatment of retinal detachment.Test de sensibilidad al contraste. .Diabetes mellitus. 5. .Ambliopía. 3.Evaluación de la función macular: en casos de cataratas muy densas. Fijar fecha de cirugía. · Medidor de potencial visual. Retinal complication following cataract surgery.Disminución de la agudeza visual. Third Edition.Cardiopatía isquémica. Preferred Practice Patterns Committee. Síntomas . 2. 7. Métodos de investigación 1. 2006. Revisar resultados de los estudios en la línea. PREOPERATORIO EN LA CIRUGÍA DE CATARATA Pacientes tributarios de inclusión en el protocolo de línea preoperatoria de cataratas . In: focal point: Clinical Modules for Ophthalmologists. . Antecedentes patológicos personales y familiares.23 San Francisco. . alergia a drogas o anestésicos. .Glaucoma facogénico. . Recepción del paciente. . Elsevier Mosby Ed. Cálculo del lente intraocular a implantar. Orientar al paciente que debe suspender el uso aspirina u otro anticoagulante. . Antecedentes de enfermedades generales: . .Diplopía monocular.Luxación del cristalino a cámara anterior. 1992. Management of posterior vitreous detachment. 3. .Glaucoma.Hiperplasia prostática benigna e incontinencia urinaria.Cirugías previas.Hipertensión arterial. Wilkinson CP. 4. .Coagulopatías.Traumas. .Cambios refractivos: miopización.Pacientes con diagnóstico de catarata. · Percepción y proyección de luz y colores. para verificar conservación o no de la función visual.Enfermedades renales.Cirugías. San F Francisco: American Academy Ophthalmology. 5. Pasos secuenciales en la línea preoperatorio 1. Thompson JT.Uveítis. 6. American Academy Ophthalmology. St Louis. . .Opacidades que impiden realizar estudios o procedimientos terapéuticos en algunas enfermedades oculares de mácula. 7. 2. .Enfermedades de retina y nervio óptico.Reintervenciones por sorpresas refractivas. Corroborar el diagnóstico de catarata. p. . . y refracción. anemia. 2019-34.

Examen externo ocular y biomicroscopia del segmento anterior con lámpara de hendidura: descartar patologías de la órbita.Morfológicos: forma celular (pleomorfismo. 3. profundidad de la cámara anterior y grosor del cristalino. entre 2 000 a 2 500 cel x mm2.Queratometrías muy curvas en busca de ectasias cornéales no diagnosticadas. anexos oculares y segmento anterior que pudieran contraindicar la cirugía por riesgo de sepsis o posibles complicaciones posquirúrgicas.Ojos pequeños: menor 22. Oftalmoscopia binocular indirecta y biomicroscopia del segmento posterior con lente de contacto o aéreo: evaluar el estado del nervio óptico y descartar alteraciones retinianas y particularmente.Ojos medios: entre 22. Conteo celular normal . Media de Hoffer Q. se utiliza la fórmula adecuada según resultados de exámenes preoperatorios. · Pseudofáquicos con lente intraocular de silicona. . .Al nacer el conteo celular se estima entre: 400 000 a 500 000 cel. . Selección de la fórmula correcta de acuerdo a la ALX: .1 Riesgo quirúrgico basado en conteo celular Estado Valores Normal 2 000 células x mm2 Bajo riesgo 1500 – 2000 Alto riesgo 1000 – 1500 Preedema 500 – 1000 Edema menor de 500 Otros: espacios acelulares. polimegatismo). 2. . . . . Tabla 3. .Ultrasonido: · Por aplanación: no es el más exacto.5 mm. . Métodos de realización disponibles: 1. Los valores normales son entre 42-44 D.Cirugía refractiva corneal previa. 5. . Parámetros a medir . Microscopia especular: . en la mácula y retina periférica. Permite realizar mediciones en ojos fáquicos y casos especiales como: · Ojos afáquicos. . 2.0 y 24.Estudios preoperatorios en la línea de catarata para el cálculo del lente intraocular. · Pseudofáquico con lente intraocular de acrílico. · Por inmersión: sus resultados son más exactos. Métodos ópticos: interferometría .Entre los 20 – 30 años: 2 500 a 3 000 cel x mm2. Métodos acústicos: .Evaluar el riesgo quirúrgico endotelial. Repetir en caso que los valores sean menores de 40 y mayores de 47.Diagnóstico de distrofias o degeneraciones corneales.A partir de 50 años. . · Ojos fáquicos o afáquicos con aceite de silicona.Conocer la vitalidad celular después de una cirugía complicada. Holladay y SRK/T.24 · Método de láser interferencia franja.IOL Máster y LenStar: resultados más exactos.pigmentos. Biometría: determinar la longitud axial.Determinar la pérdida celular posquirúrgica. precipitados Topografía corneal Se indicará en los siguientes casos: .0 mm.Morfométricos: mide la densidad celular. Holladay II y Hoffer Q.Investigar la efectividad del tratamiento médico en los edemas de córnea. Gonioscopia: precisar características del ángulo.Identificar el eje de astigmatismo queratométrico y su posterior corrección durante la cirugía. · Pseudofáquicos con lente intraocular polimetilmetacrilato. Queratometría: realizar con anterioridad a cualquier exploración que requiera contacto. Calculo del lente intraocular Se realizará por el personal entrenado. · Ojos con lente intraocular fáquicos. 4. .

SRK/T. . Día de la cirugía Chequeo por el oftalmólogo de sepsis ocular . .5 y 26. RETINOPATIA DIABETICA Definición Microangiopatía retiniana que provoca cambios patológicos progresivos en pacientes con diabetes mellitus de larga evolución. L. 2007. ¿Cual es el objetivo de la cirugía? En: Alió J. .Nefropatía.Ojos grandes: mayor 26.Hábito de fumar. . Factores de riesgo .Apto: dilatar pupila del ojo a operar y trasladar hacia el salón.Inadecuado control metabólico. Malagón Colín A. .25 . .Hipertensión arterial no controlada. . siendo la complicación microvascular más frecuente de esta enfermedad. Exploración preoperatoria de la catarata: plan quirúrgico. .Dislipidemia. Holladay y SRK/T.Haigis: fórmula de regresión de 4ta.Tiempo de evolución de la diabetes (5 años o más).No apto: poner tratamiento y nuevo turno quirúrgico.Si sepsis: poner tratamiento y nuevo turno quirúrgico.: Buscando la excelencia en la cirugía de catarata.Ojos medianamente grandes: entre 24.No sepsis: enviar al clínico. Chequeo de complementarios por el especialista en Medicina Interna y Anestesia .0 mm.Embarazo. generación que debe ser personalizada para cada lente intraocular y el cirujano. . Bibliografía 1. . .0 mm.

ETDRS) 1. .Moderada: neovascularización extrapapilar mayor o igual 1/2 del áreas de disco sin hemorragia prerretiniana o vítrea.1/3 del área del disco (< 10 AD) con hemorragia prerretiniana o vítrea. . contracción del vítreo o del tejido fibroso.1/3 del AD (con o sin hemorragia prerretiniana o vítrea). aparecen alrededor de la zona de no perfusión.1/3 del AD con hemorragia prerretiniana o vítrea. 4. .Leve: neovascularización extrapapilar menor de 1/2 del área del disco en 1 a 4 cuadrantes.Anemia. con aspecto algodonoso. exudados duros y blandos. . Retinopatía diabética proliferativa con característica de alto riesgo. · Neovascularización del disco mayor o igual 1/4 . . .Anomalías microvasculares intrarretinianas: respuesta a la isquemia retiniana focal. proliferación fibrosa. . Hemorragia vítrea pequeñas (< 1/2 del área del disco) sin neovascularización visible.Muy grave: dos de cualquiera de la regla 4-2-1. con predilección por la mácula. Sin retinopatía diabética: no alteraciones fundoscópicas. · Arrosariamiento venoso en al menos 2 cuadrantes. . . anomalías microvasculares intrarretinianas en un cuadrante.Neovascularización. .Grave: microaneurismas asociado con signos moderado y/o una de cualquiera de la regla 4-2-1: · Microaneurismas/hemorragias graves en 4 cuadrantes. · Neovascularización del disco mayor o igual de 1/4 . · Neovascularización extrapapilar mayor o igual 1/2 del área del disco con hemorragia prerretiniana o vítrea. arrosariamiento venoso (leve) en 1 cuadrante. .Pérdida brusca de la visión en algunos casos. . .Miodesopsias. hemorragias retinianas leves. .Neovascularización del iris.Los criterios diagnósticos son a la vez las indicaciones para la FCP y estas son las siguientes: · Hemorragia prerretiniana o vítrea mayor o igual de 1/2 del área del disco (puede ocultar vasos). de bordes imprecisos.Edema macular: áreas de engrosamiento retinal.Oclusiones venosas retinales.Moderada: microaneurismas con cualquiera de los siguientes: hemorragias moderadas en 4 cuadrantes.Hemorragias retinianas: superficiales o profundas. Proliferación fibrosa sola (sin otras complicaciones). Otros signos .Hipertensión ocular. Retinopatía diabética proliferativa. con o sin exudados duros. .Anomalías vasculares retinianas: arrosariamiento venoso.Cataratas. Neovascularización del disco menor 1/4 .Hemorragias vítreas.Aproximación clínica: en la práctica clínica los ojos con características de alto riesgo incluyen: · Neovascularización del disco mayor o igual 1/4 . · Anomalías microvasculares intrarretinianas en al menos un cuadrante. . Clasificación de retinopatía diabética (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study.Cirugía de catarata.Desprendimiento de retina traccional y mixto. sin o con hemorragia prerretiniana o vítrea pequeñas (< 1/2 del área del disco). . Sin característica de alto riesgo. 2. Retinopatía diabética no proliferativa. 3. .Exudados duros: depósitos extracelulares de lípidos y proteínas séricas. . · Hemorragia prerretiniana o vítrea con neovascularización del disco menos extensas o con neovascularización extrapapilar mayor o igual 1/2 del área del disco. asa venosa.Exudados blandos: son infartos isquémicos focales en la capa de fibras nerviosas.Leve: microaneurismas.1/3 del AD.Papilopatía diabética. . .26 . · Neovascularización del disco menor 1/4 . en relación con el centro de la mácula. Signos críticos . .Pérdida lenta y progresiva (unilateral o bilateral) de la visión. . Síntomas .1/3 del área del disco sin hemorragia prerretiniana o vítrea. . Aparecen aislados o formando circinadas. envainamiento venoso.

Edema macular clínicamente significativo: edema que afecta o amenaza el centro de la mácula y por consiguiente la visión. · Se considera pérdida visual moderada: caída de la AV que duplica el ángulo visual inicial. Angiografía fluoresceínica: no se indica para el pesquisaje de la retinopatía diabética. duración de estímulo 200 ms. pero sin las características del edema macular clínicamente significativo. Se divide en las 3 categorías siguientes: · Engrosamiento retiniano a 500 μm o menos del centro de la mácula. . Examen físico ocular en ambos ojos.Diferenciar neovasos incipientes de anomalías microvasculares intrarretinianas.Biomicroscopia del segmento anterior: conjuntiva: alteraciones vasculares (microaneurismas. entre otras. Macular Thickness.Hemorragia prerretiniana o vítrea muy severa (no permite valorar neovasos).05 o peor en 2 o más visitas consecutivas. Indicaciones específicas: . localización y estabilidad de la fijación.Guía para establecer el patrón de tratamiento del edema macular clínicamente significativo. · Protocolos de análisis: Retinal Thickness. córnea: queratitis superficial o profunda.Hallazgos angiográficos: · En la retinopatía diabética no proliferativa: los microaneurismas captan y pierden colorante.0 a 0. · Exudados duros (con engrosamiento retiniano adyacente) a 500 μm o menos del centro de la mácula. neuropatía. . 5. estado pupilar. 10 dB con pretest. .Edema macular: engrosamiento retiniano o exudados duros a un diámetro de disco o menos del centro de la mácula. Tomografía de coherencia óptica: imprescindible para diagnosticar y documentar diferentes tipos de edema macular (ver protocolo edema macular diabético). . vasos irregulares). iris: ectropión uveal. Retinopatía diabética proliferativa avanzada: . · Se considera pérdida visual severa: caída de la AV a 0.Evaluar una pérdida visual inexplicada.Tonometría (aplanática): aumentada en el 20 % de los pacientes.No edema macular. .Pthisis bulbis. nefropatía. 2.Protocolo de adquisición: mácula 10o 45 puntos. Historia y antecedentes patológicos personales y oculares: importante el antecedente de diabetes mellitus y de otras complicaciones asociadas: hipertensión arterial. neovascularización del iris (examen previo a la dilatación pupilar). cristalino: catarata.Glaucoma neovascular. (ILM-IS/OS). . más común en retinopatía diabética tipo II. Retinografía en los 7 campos fotográficos estándar. . . · Parámetros: cruz única.Biomicroscopia del segmento posterior: realizar con lentes aéreos o de contacto y con pupila dilatada.5) entre la visita inicial y el siguiente control. · Analizar: sensibilidad retiniana media. estímulos Goldmann III. .Gonioscopia: importante si hay hipertensión ocular: descartar sinequias y neovascularización del ángulo camerular. · Zona de engrosamiento retiniano igual o mayor de un área de disco. Microperimetría (MP1) de ambos ojos: estudio de sensibilidad macular.Motilidad ocular: paresia del tercer o sexto par craneal. Protocolo de diagnóstico 1.Agudeza visual mejor corregida. de la clasificación modificada de AIRLIE HOUSE (30o a color y libre de rojo). · Protocolo de análisis: Retinal Map (ILM-RPE). antecedentes de cirugías oculares previas.Desprendimiento de retina traccional. . .Topcon OCT 1000 3D: · Protocolos de adquisición: Line Scan. . áreas focales sin perfusión capilar. 6. . .Stratus Zeiss: · Protocolos de adquisición: Line a 0 y 90o (5 mm). .27 5. las hemorragias producen bloqueo de la fluorescencia. Radial Scan·3D Scan. . Cambios en el calibre vascular. . situada a menos de un diámetro de disco del centro de la mácula. . realizadas a intervalos de 4 meses. por ejemplo. 3.Oftalmoscopia binocular indirecta: permite la clasificación de la retinopatía para el seguimiento y el tratamiento adecuado. . 20/20 a 20/40 (1. con aparición generalmente en el lecho capilar (más frecuente en el lado venoso).Determinar extensión de las zonas de no perfusión capilar. 4. Clasificación de edema macular diabético ETDRS . . Retinal Thikness Volume/ Tabular.

con hiperfluorescencia de estos. localización de tracciones vitreorretinianas. retinopatía por radiación. persistencia o nueva aparición de fugas de contraste. menos intensa. B. si aparecen hallazgos correspondientes al estadio de muy grave. Modificaciones del estilo de vida: ejercicios. En algunos casos en que cursa el edema macular y el estadio es grave. 4. la posibilidad del paciente para acudir a los chequeos de seguimiento. 2. Retinopatía proliferativa con características de alto riesgo 1. por lo que aumenta el riesgo de pérdida visual. evitar fumar. puede realizarse seguimiento cuidadoso para aplicar este tratamiento. Panfotocoagulación retinal: iniciar o completar de inmediato. 3. retinopatía por radiación. seguir protocolo de esta entidad (ver más adelante). se ajusta la estrategia de tratamiento de modo individual para cada caso. D. así como áreas de fugas focales y difusas que parezcan contribuir al edema macular. Control sistémico de la diabetes mellitus (controles periódicos de glucemia). Reduce el riesgo de pérdida visual severa. membranas. separadas de 4 a 7 días (3 o más sesiones) o 15 días (2 sesiones). enfermedad de Eales. si se diagnostica en esta etapa al paciente. . Es aconsejable la panfotocoagulación retinal precoz en el estadio muy grave. intentando concluir en un mes. 2. retinopatía de células falciformes. además de identificar áreas sin perfusión capilar. Control de los factores de riesgo: hipertensión arterial. localización. 500 impactos por sesión.v. cuando oftalmoscópicamente no se puede excluir la existencia de un desprendimiento de retina. Protocolo de tratamiento Tratamiento general 1. embolización por abuso de fármacos por vía e. · Edema macular: identifica lesiones tratables y permite establecer patrones de tratamiento. Completar tratamiento en 4 a 5 semanas (± 1 mes). su evolución si este fue tratado. se sugiere la panfotocoagulación en sesiones cortas (de 200 a 300 impactos) para evitar contracciones que favorezcan un desprendimiento de retina traccional. está indicado esta indicada la panfotocoagulación diseminada. 2. desprendimientos de vítreo posterior y vitreosquisis. Observación. valorar estado del vítreo hemorrágico. Cálculo del lente intraocular a todos los casos considerados como quirúrgicos. Insistir en las zonas isquémicas. Si la afección es grave. Se realizarán de 2 a 3 sesiones. sarcoidosis. Ultrasonografía modo A/B: en la evaluación de ojos con opacidades de medios (catarata. entre otros. Si edema macular clínicamente significativo asociado: debe tratarse primero y cuando quede estabilizado. A. dado que este grupo presenta alto riesgo de progresar hacia la proliferativa con características de alto riesgo. Se tendrá en cuenta el estado del otro ojo. regresión o persistencia de la neovascularización. Retinopatía proliferativa sin características de alto riesgo Los criterios y tiempo de actuación son más críticos: 1. retinopatía hipertensiva. Si esta afección se presenta sin característica de alto riesgo pero con zonas de tracción. Interconsulta endocrino/internista/nefrólogo. Retinopatía diabética no proliferativa leve y moderada 1. se planifica la panfotocoagulación retinal. así como la extensión. de forma uniforme en área deseada y alrededor de 400 quemaduras. 7. por su posible curso rápido de empeoramiento y aparición de características de alto riesgo. hiperlipidemia y obesidad. síndrome isquémico ocular. Si edema macular clínicamente significativo asociado.Retinopatía diabética proliferativa: complicaciones neovasculares de oclusiones venosas de la retina. pero no necesariamente recomendada. Diagnóstico diferencial . La maculopatía isquémica es una forma especial de edema de la mácula.28 · En la retinopatía diabética proliferativa: lo anterior. C. 8. 2. Se diagnostica generalmente por angiografía. Panfotocoagulación retinal: completar o iniciarla. dilatación de los capilares remanentes. 9. hemovítreo). . y desarrollo de microaneurismas en las áreas vecinas. que muestra las alteraciones siguientes: aumento del FAZ (mayor de 500 a 700 μm) con bordes irregulares y de los espacios intercapilares en la red capilar perifoveal. síndrome isquémico ocular. Mientras que en en el edema macular cistoideo en etapas tardías hay difusión con aspecto de pétalo de flor.Retinopatía diabética no proliferativa: oclusiones venosas de la retina. si es necesario. Panfotocoagulación retinal: puede ser considerada. Retinopatía diabética no proliferativa grave y muy grave 1.

Completar panfotocoagulación retinal. · Corticoides intravítreo (acetato de triamcinolona) y a las 3 ó 4 semanas realizar panfotocoagulación retinal. · Avastín (1 bulbo 100 mg/4 ml). .Avastín (1 bulbo 100 mg/4 ml). Se reevaluará entre las 6 a 8 semanas si es necesario panfotocoagulación adicional. opción como coadyuvantes terapéuticos. 3.Crioterapia periférica 360o. . progresión del cuadro (penachos muy vascularizados) o sangrados recientes y como coadyuvantes quirúrgicos. 4. hipotensores oculares (locales y sistémicos). tratar la enfermedad proliferativa. en casos que no permita completar la panfotocoagulación retinal periférica con oftalmoscopia binocular indirecta. administrar dosis IV: 0. como crioterapia transescleral y goniofotocoagulación.Neovascularizacion del segmento anterior. . .Antiangiogénicos intravítreos. . Antiangiogénicos intravítreos: Indicaciones: si no hay respuesta a la panfotocoagulación retinal. 2. Con edema macular clínicamente significativo asociado: tener en consideración si existen o no características de alto riesgo. en última instancia: cicloablación.Observación: si rubeosis ligera no progresiva. eliminar las tracciones vitreorretinianas y tratar la isquemia retiniana. o para completar el tratamiento en aquellas zonas no accesibles para el láser.29 2. existe el riesgo de complicaciones inherentes a la contracción de la proliferación. dosis intravítrea (IV): 0. .Edema macular. . 2. . Vitrectomía pars plana: permite aclarar la cavidad vítrea. existan o no carcterística de alto riesgo.Si opacidad de medios qie impidan el empleo del láser (hemovítreo. . solos o asociados. Se plantean realizar un tratamiento combinado: · Panfotocoagulación retinal en parte nasal en un primer estadio. .Acetónido de triamcinolona (1 bulbo 40 mg/ ml). con opacidad del segmento posterior.1 ml/2. cataratas.Antiangiogénicos intraoculares: · Acetónido de triamcinolona** (1 bulbo 40 mg/ ml). . Su indicación estará relacionada con las complicaciones de la retinopatía diabética proliferativa: . . 3.Terapia tópica: atropina. mixto (traccional y regmatógeno). dosis intravítrea (IV): 0.Si la neovascularización regresan. F. . Retinopatía diabética proliferativa con neovascularizacion de iris o del ángulo camerular: son indicaciones de urgencia de la panfotocoagulación retinal. como complemento del láser en la retinopatía diabética proliferativa con carcaterísticas de alto riesgo posterior a una panfotocoagulación retinal completa. . Retinopatía diabética proliferativa con hemovítreo: . Crioterapia transescleral. Si existe opacidad de medios que impidan visualización: . Retinopatía diabética proliferativa avanzada 1. pero mantiene hipertensión ocular: se optará por cirugía filtrante con antimetabolitos o con implantes valvulares.Se realizará una extensa panfotocoagulación retinal que incluya extrema periferia con lente de tres espejos y oftalmoscopia indirecta. .Debe ser considerada la vitrectomía con endofotocoagulación. Luego se realiza en el estadio 2 (retina inferior) y el estadio 3 (retina superior). De posponerse la vitrectomía. . leucomas corneales) o mala dilatación (tratamiento previo con mióticos). con adherencias vitreorretinianas extensas. tratando simultáneamente el edema de la mácula (focal o rejilla). Se aconseja si retinopatía diabética proliferativa activa.Reposo no efectivo para prevenir ni para la resolución del hemovítreo en este caso. . se destacan entre estas el desprendimiento de retina traccional.Glaucoma de células fantasmas. . Terapia combinada: antiangiogénicos por vía IV y vitrectomía (10 a 15 días posteriores a la inyección de antiangiogénicos).Hemorragias subhialoideas premaculares.Hemorragias densas de vítreo.1 ml/2.Proliferación fibrovascular progresiva grave. como técnicas de sustitución.1 ml/4 mg. Retinopatía diabética proliferativa con glaucoma neovascular: . E.5 mg.5 mg.Desprendimiento de retina: macular. deberán emplearse otros procedimientos. antiinflamatorios esteroideos (dexametasona). dosis IV: 0.Con carcaterística de alto riesgo: no parece aconsejable retrasar la panfotocoagulación retinal.Sin carcaterísticas de alto riesgo: tratar primero el edema de la mácula y cuando este quede estabilizado. . 5.1 ml/4 mg. Condiciones especiales asociadas a la retinopatía diabética proliferativa 1.

Se considerará adelantar la cirugía en los casos siguientes: · Aparición de rubeosis de iris.30 . · Si no se realizó tratamiento con láser previamente. se aconseja el uso de corticoides o antiangiogénicos intravítreos. 1. Retinopatía diabética proliferativa y catarata: · Si permite visualizar el fondo ocular. cuando clínicamente esté indicado. considerando las condiciones individuales del paciente. y no es necesario su tratamiento quirúrgico inmediato. · Existe un control metabólico deficiente.Si retinopatía diabética proliferativa y hemorragia prerretiniana o vítrea parcial. Si transcurrido este tiempo la hemorragia vítrea no tiende a aclararse. estableciendo previamente la relación riesgo-beneficio. 2. . edema macular clínicamente significativo (si el hemovítreo impide realizar tratamiento). con o sin edema macular cistoideo). .Si hemorragia vítrea densa en un paciente diabéti co tipo 2. · Retinopatía diabética proliferativa con desprendimiento de retina mixto. . · Se realizó previamente panfotocoagulación retinal extensa. de lo contrario puede posponerse el tratamiento del edema macular. · Con desprendimiento de retina regmatógeno: alto riesgo de vitreorretinopatía proliferativa. se indicará la vitrectomía. puede aplicarse panfotocoagulación retinal diseminada. considerándose posteriormente la vitrectomía. Tener en cuenta que el objetivo del tratamiento es mantener la visión y prevenir la pérdida visual progresiva. duración del impacto (de 50 a 100 ms). lo cual definirá la conducta a seguir. la postura será expectante. en casos asintomáticos o con agudeza visual normal. .Los cuidados depende de la condición clínica específica. 3. . se plantea observación durante 2 a 3 meses. se observará durante 1 a 2 meses.net). Retinopatía diabética proliferativa con desprendimiento de retina: . El riesgo de pérdida visual es muy bajo y no existe evidencia de beneficio con el tratamiento. longitud de onda del verde al amarillo (DRCR. sobre todo si no se realizó o completó la panfotocoagulación retinal.Se considerará retrasar la cirugía si: · Desprendimiento de vítreo posterior completo. · Fotocoagulación del edema macular: área de tratamiento (de 500 a 3 000 μm). · Debe existir buen control metabólico. No clínicamente significativo: no requiere fotocoagulación. se indicará la facoemulsificación. hasta que este mejore. Es importante definir si evoluciona o no con tracción vitreomacular. · Existencia de maculopatía: desprendimiento de retina macular. .Indicación de vitrectomía vía pars plana si: · Desprendimiento de retina traccional q ue afecte la mácula o exista amenaza de desprendimiento de retina macular. · Cuando se superen estos límites. Por ejemplo. · Al menor indicio de tal empeoramiento. · La agudeza visual no establece pautas para la decisión del tratamiento con láser. G. por si el trauma quirúrgico induce a la progresión de la retinopatía. pero debe ser tomada en cuenta para decidir el momento del tratamiento. panfotocoagulación retinal indicada al menos parcial o en tratamiento profiláctico de desgarros que puedan estar relacionados o no con la retinopatía diabética. preferentemente en el primer mes. si es focal o difuso. el paciente debe ser fotocoagulado (si procede) o vigilado.En presencia de hemovítreo denso en un paciente diabético tipo 1. Se aconseja esta técnica y eliminar todas las tracciones junto a un tamponamiento con gas o aceite de silicona. tamaño del impacto (de 50 a 100 μm). si no hay tendencia al aclaramiento. por el alto riesgo de progresión a glaucoma neovascular. · Ojo contralateral con mala visión. sin tracción macular. .De producirse una hemorragia premacular/retrohialodea se aconseja vitrectomía precoz. · Si hemovítreo recurrente. Edema macular diabético Puede presentarse en cualquiera de las etapas de la retinopatía diabética e incrementarse en las etapas más tardías. 4. poco potente y dividida en varios episodios. o tratar con láser la progresión de la retinopatía.El tratamiento de elección es la fotocoagulación focal (en el edema macular focal) o fotocoagulación en rejilla (en el edema macular difuso. · Ojo contralateral presenta buena visión. . · Tras la cirugía. si existe desprendimiento de retina traccional que no amenace la mácula. Edema macular clínicamente significativo focal o difuso.

El edema macular cistoideo con quistes foveales e isquemia macular tiene mal pronóstico visual. Se tendrá en cuenta agudeza visual y tiempo de evolución.Terapia antiangiogénica. . · En caso de lesiones muy cercanas al centro de la mácula y engrosamiento retiniano dudoso.Biomicroscopia de los segmentos anterior y posterior. . y la 4ta. si el tratamiento inicial fue efectivo y el centro de la mácula es plano o casi plano. situadas a menos de 3 000 μm (2 DD) del centro de la mácula.Con tracción vitreomacular: se propone vitrectomía con o sin pelado de membrana limitante interna. 4 mg. Retinopatía diabética no proliferativa leve y moderada . . . . semanas). y en los vitrectomizados 8 mg. Elimina la tracción macular y mejora la oxigenación macular. en combinaciones de fugas focales. preferiblemente en aquellos casos donde hay evidencia de tracción macular. de corticosteroide (acetato de triamcinolona) o antiangiogénicos (avastin). .Tomografía de coherencia óptica de ambos ojos: ver protocolo diagnóstico. .Terapia antiangiogénica: Avastin (0. seguida de láser (entre la 1ra. .Si el engrosamiento macular central dificulta el tratamiento con láser (que suele corresponder a valores de tomografía de coherencia óptica superiores a 400 μm). Edema macular clínicamente significativo con tracción vítreo-macular. terapia antiangiogénica y posteriormente reevaluar tratamiento con láser. difusas y mala perfusión capilar. · No se sugiere como retratamiento si no existió mejoría con la dosis anterior y está contraindicado si la presión intraocular subió después del tratamiento previo y precisó medicación para su control.Angiografía fluoresceínica. sola o combinada con corticosteroides. No retinopatía diabética Evaluación anual bajo dilatación. situado dentro del área de tratamiento descrito. En estos casos se podrá asociar el uso de triamcinolona por vía IV (ver dosis planteada).Tensión ocular aplanática.Sin edema macular: · Leve: controles anuales. · Sin angiogarfía fluoresceínica: aplicar a todas las áreas con engrosamiento retiniano dentro del área de tratamiento. semanas). pues en ocasiones la progresión del edema es lenta y muchas veces produce una mejoría espontánea. . . con o sin disección de la membrana limitante interna. seguida de láser (entre la 2da.31 · Fotocoagulación focal: se realizará sobre los microaneurismas situados en las áreas de engrosamiento retiniano.En este caso se procedería a la vitrectomía. puede aconsejarse realizar la observación cuidadosa u otras variantes de tratamiento. · El beneficio del tratamiento es mayor cuando el edema macular clínicamente significativo afecta el centro de la mácula.Sin evidencia de tracción vitreomacular: lo más indicado es el uso de triamcinolona por vía IV o antiangiogénicos IV y fotocoagulación en rejilla modificada (si está asociado a edema macular difuso).Retinografía en los 7 campos clásicos: ver protocolo diagnóstico. Edema macular quístico o cistoideo .Agudeza visual mejor corregida. Con menor intensidad que el tratamiento focal. . Otra variante es el tratamiento focal en la región yuxtafoveal y rejilla en otras zonas maculares con edema macular difuso.25 mg). . . Edema macular clínicamente significativo de predominio isquémico. · El retratamiento con corticoterapia y antiangiogénicos no se indicará si no han transcurrido 3 meses después del último tratamiento.Ultrasonidos modo A/B: si opacidad de los medios. . Seguimiento En cada consulta se realizará: .Se propone inyección i. demostradas por angiogarfía fluoresceínica.05 ml/1. .v. 4. mala perfusión o engrosamiento retiniano. .Rejilla modificada: combinación de fotocoagulación focal y rejilla. Mal pronóstico visual. . localizado dentro del área de tratamiento. o si el edema macular mejoró más del 50 %. · Con angiogarfía fluoresceínica: aplicar en todas las áreas con fugas difusas.Oftalmoscopia binocular indirecta. se propone corticoterapia local. y la 3ra. y la visión es buena (0. 3. Si indicaciones: ver protocolo diagnóstico.Corticoterapia local: acetónido de triamcinolona intravítrea en pacientes no vitrectomizados.Fotocoagulación en rejilla: empleo en tratamiento del edema macular clínicamente significativo difuso y en las zonas de no perfusión capilar.8 o mejor). H. .

Retinopatía diabética. cicatrices de fotocoagulación láser previas aparecen espaciadas o hay áreas sin tratamiento. Si no mejora y solo en casos muy seleccionados podría plantearse la vitrectomía. si la agudeza visual menor de 20/40. Bibliografía 1. Pags. 2006. aparece neovascularización del iris. será tratado como un edema macular sin tracción. 19(6): 676-82. Diabetic vitreopapillary traction and macular oedema. Epub 2006 Aug 2. García RA. hasta su estabilización. Cardona Guerra P. · Edema macular clínicamente significativo focal o difuso: control mensual. 1. 4-7. Complicaciones de la vitrectomía en el paciente diabético. 5. Nguyen QD. 4. . .Fotocoagulación láser focal o rejilla: reevaluar cada 3 ó 4 meses. et al.Indicaciones retratamiento: si al término de la Panfotocoagulación no se aprecia o es mínima la mejoría. Si no mejora. remitir al paciente a su oftalmólogo para control cada 4 ó 6 meses. Am J Ophthalmol 2006 Dec. . (El tratamiento es recomendado solo si se estima que este escape sea la causa de la reducción visual). Retinopatía diabética no proliferativa grave y muy grave . Retinopatía diabética con carcaterísticas de alto riesgo .Vitrectomía: en caso de tracción vítreo-macular que se le realiza la vitrectomía. si no mejora el edema. . Retnipatía.Indicaciones de retratamiento: persistencia del edema macular clínicamente significativo y están presentes lesiones tratables: microaneurismas que escapan situados a mayor de 500 μ del centro de la fóvea. 142 (6): 961-9. Fernández CF.Panfotocoagulación: signos clínicos de respuesta o involución (regresión de neovasos. . Ramírez JA. tratar como edema macular sin tracción. absorción de las hemorragias de la retina y palidez del disco óptico). . · Si vitrectomía pars plana con mejoría del edema: control cada 1 a 2 meses. luego de dos controles si permanece inactiva la retinopatía y los factores de riesgo están controlados. 3. repetir angiografía fluoresceínica . Reevaluar cada 2 ó 3 meses. mantenerlo con antiangiogénicos con controles oftalmológicos periódicos. Cap. se realizará la búsqueda de signos de reproliferación en los segmentos anterior y posterior. (Riesgo de glaucoma neovascular. 2. Evaluar tratamiento suplementario en áreas retinianas más periféricas (anterior al ecuador) y entre impactos del láser anterior. Arévalo F. Retinopatía Diabética. hasta su mejoría. Maculopatía isquémica: si existe una mejoría parcial. Además. disminución de la dilatación venosa. García Ch.Estricto seguimiento. Archivos de la Sociedad Canaria de Oftalmología 2005. 34: 445-462. Elsiever Mosby Ed. riesgo de proliferación en retina periférica. Actualización en el diagnóstico y tratamiento del edema macular diabético. 2. Jerez Olivera E. 73-168. Vascular endotelial growth factor is a critical stimulus for diabetic macular edema. hemorragias vítreo o prerretinales repetidas. Bonafonte S. Shah SM. Karatas M. lesiones a menor de 500 μ y mayor de 300 μm. .32 · Moderada: controles semestrales. Retinopatía diabética con neovascularización del iris . Tratado médico quirúrgico. Retinopatía diabética avanzada Ver protocolo específico de cada condición. hasta estabilizar el edema. dejando vasos fantasmas o tejido fibroso.Con edema macular: · No edema macular clínicamente significativo: controles cada 2 a 4 meses. Baeta Bayón L. Alfaro V. Tatlipinar S. hasta estabilizar el edema. Ophir A. Eye 2005 . Caps. Cabrera Marrero B. Si edema macular clínicamente significativo residual o nuevo. 3. Cabrera López F. con sangrado consecuente).Panfotocoagulación: evaluar la respuesta al tratamiento entre las 6 a 8 semanas. hasta que se estabilice la retinopatía. Retinopatía diabética sin característica de alto riesgo . Edema macular: el seguimiento de estos pacientes sería mensual. 16: 69-82.Ver seguimiento de Retinopatía diabética no proliferativa grave y muy grave. si se produce una mejoría estable el paciente pasa a control cada 1 a 2 meses. recurrencia de las carcaterísticas de alto riesgo.Seguimiento cada 1 ó 2 meses.