You are on page 1of 74

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT

ÎNDRUMĂTORI: Dr. XXXXX

Absolvent: XXXXXXX

Promoţia 2007 – Iaşi

1

CUPRINS

2

CAPITOLUL 1 - NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE CARDIOVASCULARĂ 5
1.1 Noţiuni de anatomie .............................................................................................................5 1.2 Noţiuni de fiziologie..............................................................................................................9

CAPITOLUL 2 - INFARCTUL MIOCARDIC ACUT.....................................................11
2.1 Definiţia bolii......................................................................................................................11 2.2 Etiopatogenie......................................................................................................................11

2.2.1 Factori de risc în afecţiunile cardiace................................................................12
2.3 Patologie.............................................................................................................................15 2.4 Manifestări clinice...............................................................................................................18 2.5 Simptome subiective şi obiective........................................................................................21

2.5.1 Simptome funcţionale........................................................................................21 2.5.2 Semne fizice......................................................................................................23
2.6 Diagnosticul .......................................................................................................................24 2.7 Evoluţie ..............................................................................................................................26 2.8 Prognostic............................................................................................................................27 2.9 Complicaţii .........................................................................................................................28 2.10 Explorări paraclinice.........................................................................................................29

2.10.1 Electrocardiograma ........................................................................................29 2.10.2 Semnele biologice............................................................................................31 2.10.3 Explorări funcţionale.......................................................................................33 2.10.4 Examenul radiologic al inimii.........................................................................34 2.10.5 Alte investigaţii paraclinice.............................................................................35 CAPITOLUL 3 METODE DE TRATAMENT ...............................................................36
3.1 Tratamentul iminenţei de infarct.........................................................................................36 3.2 Tratamentul medical............................................................................................................38 3.3 Tratamentul intervenţional..................................................................................................40 3.4 Tratament igieno-dietetic....................................................................................................42

CAPITOLUL 4 - TEHNICI DE ÎNGRIJIRE ŞI INVESTIGARE DIN PLANUL DE ÎNGRIJIRI......................................................................................................................................44
4.1 Tehnica recoltării sângelui pentru examinări de laborator...................................................44 4.2 Pregătirea bolnavului pentru examenul EKG......................................................................48 4.3 Măsurarea pulsului, temperaturii si tensiunii arteriale.........................................................53 4.4 Pregătirea bolnavului pentru ecografie................................................................................56 4.5 Pregătirea pacientului pentru angiografie............................................................................57 4.6 Îngrijirea bolnavilor cu infarct miocardic acut....................................................................58

CAPITOLUL 5 - PREZENTAREA CAZURILOR..........................................................61
5.1 Pacient A.............................................................................................................................61

5.1.1 Interviu A...........................................................................................................61 5.1.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson............62 5.1.3 Plan de îngrijiri..................................................................................................63
5.2 Pacient B.............................................................................................................................64

5.2.1 Interviu B...........................................................................................................64 5.2.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson............65 5.2.3 Plan de îngrijiri..................................................................................................66
5.3 Pacient C.............................................................................................................................67

5.3.1 Interviu C...........................................................................................................67 5.3.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson............68 5.3.3 Plan de îngrijiri..................................................................................................69 CAPITOLUL 6 - EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE....................................................71

3

..............BIBLIOGRAFIE ..........................................74 4 .....73 CAPITOLUL 8 ....................................................................................................CAPITOLUL 7 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU AFECŢIUNI CARDIOVASCULARE........

1 Noţiuni de anatomie Inima – este un organ situat în mediastin. Atriul drept primeşte sânge venos din marea circulaţie. Din punct de vedere anatomic şi fiziologic se deosebeşte inima dreaptă (atriul şi ventricul drept) şi inima stângă (atriul şi ventricul stâng). prin orificiile venei cave superioare şi ale venei cave inferioare. separate prin orificiul atrioventricular. care vine din plămân prin cele patru vene pulmonare. separate prin orificiul atrioventricular drept. orientat cu vârful la stânga în jos şi înainte. Inima stângă este alcătuită din atriul şi ventriculul stâng. Vetriculul stâng primeşte în diastolă sângele care vine din atriul stâng iar în sistolă îl evacuează în artera aortă prin orificiul aortic. Orificiul atrioventricular stâng sau mitral este prevăzut cu doua valve care îl închid în timpul sistolei şi îl lasă deschis în timpul diastolei. Atriul stâng primeşte sânge arterial.CAPITOLUL 1 . Orificiul mitral şi cel aortic constituie sediul de elecţie al cardiopatiilor reumatismale (stenoza mitrală şi insuficienţa aortică). Orificiul atrio-ventricular drept – sau orificiul tricuspid este prevăzut cu trei valve care închid orificiul în sistolă şi îl deschid în 5 . Inima dreaptă este alcătuită din atriul şi ventriculul drept. prevăzut cu trei valve de aspect semilunar (valvula sigmoidă aortică). cu baza în sus la dreapta şi înapoi.NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE CARDIOVASCULARĂ 1.

prin arterele pulmonare. Miocardul – sau muschiul cardiac este tunica mijlocie. prin orificiul pulmonar.diastolă. Atriul drept primeşte sângele venos din întreg organismul prin venele cave şi îl împinge în ventriculul drept. Pereţii atriilor şi ai ventriculilor se contractă ritmic: mai întâi cele două atrii. de unde. prevăzut – ca şi orificiul aortic – cu trei valve de aspect semilunar. Inima dreaptă este motorul micii circulaţii. apoi cei doi ventriculi. Există deci o mare circulaţie sau circulaţie sistemică şi o mică circulaţie sau circulaţie pulmonară. iar pliurile sale formează aparatele valvulare. ventriculul stâng. expulzând aceaşi cantitate de sânge pe care o primesc. are un perete mult mai gros decât cel drept. Ventriculul drept primeşte sângele din atriul drept în timpul diastolei şi îl evacuează în timpul sistolei în artera pulmonară. de unde trece în ventriculul stâng şi de aici – prin artera aortă – este distribuit în toate ţesuturile şi organele. Astfel. cu rolul de a propulsa sângele în tot organismul. sincron. ajunge în atriul stâng. Miocardul contractil are o grosime diferită în cei doi ventriculi. fiind alcătuit din miocardul propriu-zis sau miocardul contractil şi din ţesutul specific sau excitoconductor. 6 . Inima este alcatuită din trei tunici:  Endocardul  Miocardul  Pericardul Endocardul – sau tunica internă căptuşeşte interiorul inimii.

coboară în peretele interventricular. dreaptă şi stângă. Pericardul – este tunica externă a inimii şi are două foi: viscerala care acoperă miocadul şi parietala care vine în contact cu organele din vecinătate. cele trei tunici pot fi afectate separat (miocardită. endocardită sau pericardită) sau simultan (pancardită). Atriile au un perete mult mai subţire decât al ventriculilor.care împinge sângele numai spre cei doi plămâni. Ţesutul specific este alcătuit dintr-un muşchi cu aspect embrionar foarte bogat în celule nervoase şi cuprinde:  Nodulul sino-atrial Keith Flack – situat în peretele atriului drept aproape de orificiul de vărsare a venei cave superioare. al cărei teritoriu este atriul drept. • Fasciculul His – care ia naştere din nodulul Aschoff-Tawara. care se termină prin reţeaua anastomotică Purkinje în miocardul ventricular. Vascularizaţia inimii este realizată prin cele două artere coronare: artera coronară stângă care irigă atriul drept. În stare patologică. o treime din septul interventricular şi o porţiune mică din ventriculul stâng. Între cele două foi se află cavitatea pericardiacă. cea mai mare parte a ventriculului stâng şi o porţiune mică a ventricului drept şi de artera coronară dreaptă. şi se împarte în două ramuri. Obstrucţia uneia din ramurile arterelor coronare determină ischemia şi necroza teritoriului irigat de aceasta (infarct 7 .  Sistemul de conducere atrio-ventricular alcătuit din: • Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara. două treimi din septul interventricular.

Perfuzia miocardică se produce predominant în 8 . Sângele venos al inimii este colectat de venele coronare ce urmează traiectul arterelor şi se varsă în atriul drept prin sinusul coronar. aportul de oxigen eclipsează prin importanţă pe celelalte.miocardic acut). un deficit de irigaţie producând un deficit de contracţie. acesta accentuând deficitul de irigaţie. Circulaţia coronariana asigură oxigenul şi substanţele nutritive şi îndepartează produşii metabolici rezultaţi. Dintre aceste funcţii. Inima este singurul organ care îşi asigură propria perfuzie. adaptarea extrem de promtă a acestui aport la necesităţile variabile impuse de activitatea cardiacă constituind o particularitate de bază a fiziologiei coronariene.

4s. 9 . invers decât la toate celelalte organe. Cordul are o capacitate limitată de adaptare la hipoxie. 1.2 Noţiuni de fiziologie Revoluţia cardiacă: reprezintă trecerea sângelui din atrii în ventriculi şi apoi în arborele vascular împreună cu fenomenele care determină şi însoţesc această deplasare de sânge. Dezechilibrul cronic dintre necesarul de oxigen si debitul coronarian. inima asigurându-şi suplimentul de oxigen printr-o extracţie mult mai mare din sângele arterial. care se manifestă în formele uşoare prin ischemie miocardică (angina pectorală). comparativ cu alte organe.diastolă. În anoxie orice activitate cardiacă încetează în maximum 2 minute. duce la apariţia cardiopatiilor ischemice. Necesarul de oxigen miocardic reprezintă aproximativ 11% din consumul total de oxigen al organismului. miocardul neputând contracta datorie la oxigen. Revoluţia cardiacă durează 0. care se realizează exclusiv prin creşterea debitului coronarian. iar în formele grave prin necroză miocardică (infarct miocardic acut) sau aritmii fatale (moarte subită).1s  Contracţia ventriculilor sau sistola ventriculară ce durează 0.8 secunde şi cuprinde:  Contracţia atriilor sau sistola atrială ce durează 0.3s  Relaxarea întregii inimi sau diastola ce durează 0. Inervaţia inimii se face prin firişoare nervoase primite de la sistemul simpatic şi parasimpatic.

Diastola generală. În timpul sistolei ventriculare. La începutul diastolei ventriculare. La individul normal au loc 70-80 de revoluţii cardiace-minut. care depăşeşte presiunea din artera pulmonară şi aortă. Acţiunea de pompă a inimii este suficientă pentru a asigura întoarcerea sângelui. circulaţia sângelui fiind posibilă datorită contracţiilor ei ritmice. în cel stâng. contracţia atrială (sistola atrială) contribuie la vărsarea în ventriculi a restului de sânge din atrii. 10 . sângele venos din venele cave pătrunzând în atriul drept. se închid valvele sigmoide. adică relaxarea întregii inimi. în timpul revoluţiei cardiace. dar durează mai putin decât aceasta. se închid valvele sigmoide şi se deschid cele atrio-ventriculare. atriile şi ventriculii prezintă sistole (contracţii) şi diastole (relaxări) succesive. se suprapune pe diastola ventriculară. Acumularea sângelui în ventriculi duce la creşterea presiunii intraventriculare şi începerea sistolei ventriculare (contracţia ventriculilor). După expulzarea sângelui din ventriculi.Inima lucrează ca o pompă aspiro-respingătoare. datorită presiunii ridicate din ventriculi. La sfârşitul diastolei ventriculare. când. care reprezintă de fapt bătăile inimii. datorită presiunii scăzute din ventriculi. pereţii acestora se relaxează şi începe diastola ventriculară. Revoluţia cardiaca începe cu umplerea atriilor în timpul diastolei atriale. din cauza sistolei atriale care începe în ultima perioada a diastolei ventriculare. care se efectuează în acelasi timp în cavitaţile drepte şi cele stângi. sângele este aspirat din atrii de către ventriculi. iar sângele din venele pulmonare. Rezultă că.

adeseori letale. 2. urmată de formarea unei cicatrici fibroase în cazurile cu evoluţie favorabilă. care se poate termina cu ruptura cardiacă. După 30 minute de la ocluzia coronară totală se instalează necroza miocardică.1 Definiţia bolii Infarctul miocardic este o necroză ischemică a unei porţiuni din muşchiul cardiac.INFARCTUL MIOCARDIC ACUT 2. reducerea cantităţii de miocard contractil urmată de disfuncţia sistolică a ventriculilor şi remodelarea cavităţii ventriculare stângi. Ea progresează şi devine completă în următoarele 6-12 ore. consecinţă de cele mai multe ori a ocluziei complete a unei artere coronare. Ischemia miocardică acută şi extensivă are ca rezultate instabilitatea electrică generatoare de aritmii ventriculare maligne. 11 .CAPITOLUL 2 .2 Etiopatogenie Infarctul miocardic acut (IMA) este una din cele mai frecvente şi în orice caz cea mai gravă boală cardiacă. Peste 25% din totalul deceselor cardiovasculare sunt datorate infarctului miocardic acut.

2. şi anume: a) Factori determinanţi  În peste 90% din cazuri. infacrtul miocardic acut este produs de ateroscleroză coronariană  Compresiunile sau traumatismele arterelor coronare b) Factori predispozanţi  Vârsta  Sexul  Profesia  Ereditatea c) Factori favorizanţi  Hipertensiunea arterială  Diabetul zaharat  Toxice  Hiperlipoproteinemia  Obezitatea  Sedentarismul  Fumatul  Stresul d) Factori declanşatori  Tensiunea nervoasă 12 .2.1 Factori de risc în afecţiunile cardiace Infarctul miocardic acut se produce sub influenţa unor factori.

fumatul. hiperlipoproteinemia. Efortul fizic  Mesele copioase  Intervenţiile chirurgicale  Infecţiile acute ale tractului respirator  Şocul hipovolemic  Factorii meteorologici a. Profesia Profesiile care se desfăşoară în condiţii de stres si suprasolicitare fizică si psihică generează un număr mare de pacienţi cu infarct 13 . cea mai frecventă care determină IMA este ateroscleroza coronariană stenozantă şi obliterantă caracterizată de apariţia plăcilor de aterom pe coronare (dar şi pe alte artere) datorită factorilor de risc pentru ateroscleroză (majori: hipertensiunea arteriala. În ultimele decenii există o tendinţă de deplasare spre vârste mai tinere. ereditatea. obezitatea). având o incidenţă maximă la bărbaţi în jurul vârstei de 65 ani. de departe. diabetul zaharat. Factorii determinanţi Cauza. sexul masculin. Sexul Ca orice cardiopatie ischemică se produce mai frecvent la bărbaţi întrun raport B-F de 3/1. b. sau minori: stresul. Factori predispozanţi Vîrsta Este în general o afecţiune a adultului.

Valoarea normala a colesterolului este între 140-240mg% sau 3. Diabetul zaharat Diabetul zaharat. tensiunea arterială avand valori mai mari de 140-90mmHg. creşte riscul accidentelor vasculare. Reducerea sării în alimentaţie poate duce la reducerea valorilor tensiunii arteriale. 14 .miocardic acut. Incidenşa acestuia creşte de asemenea cu vârsta. Hiperlipoproteinemia Colesterolul este format din grăsimi saturate şi nesaturate. contraceptivele orale şi bolile de rinichi sunt factori asociaţi hipertensiunii.9-7. c.8 nmoli/l. bolile articulare şi litiaza biliară sunt frecvent asociate supragreutăţii. Vârsta. iar barbaţii au risc mai mare decât femeile de a suferi un infarct miocardic la o vârstă mai scăzută. Factorii favorizanţi Hipertensiune arteriala Hipertensiunea arterială este o boala ce cuprinde 14-16% din populaţie. Valorile sub 200mg% sunt cele dorite. Ereditatea În anumite familii există o tendinţă mai mare de apariţie a infarctului miocardic acut.Valorile colesterolului peste 240mg% semnifică faptul că pacientul aparţine categoriei cu risc mare de a face o boala cardiovasculară. consumul de alcool. Boala este adeseori fără simptome şi pe lângă faptul că solicită inima să munceasca mai greu.

2.3 Patologie MORFOPATOLOGIE Leziunea de infarct devine vizibilă macrosopic după 8-12 ore de la instalarea ischemiei miocardice acute. Evoluţia necrozei are loc în mod progresiv. activităţile zilnice statice duc la încetinirea metabolismului. de a face infarct miocardic. apa bogată în Mg. Există şi factori protectori împotriva dezvoltării aterosclerozei: efortul fizic. în comparaţie cu nefumătorii. inclusiv creşterea valorilor tensiunii arteriale şi a nivelului colesterolului în sânge. obezitate şi scăderea rezistenţei organismului. Obezitatea creşte riscul bolilor de inimă pe mai multe căi. Stresul psihic poate determina reducerea circulaţiei sanguine la nivelul inimii pacienţilor cu boală coronariană şi poate duce la complicaţii cardiace fatale. Stresul Numeroase studii arată că stresul psihosocial reprezintă un factor de risc pentru bolile cardiovasculare.Obezitatea Daca o persoană are cu 30% mai mult peste greutatea ideală este considerată obeză. în timpul primelor 6-12 ore de la debutul ocluziei coronare. Sedentarismul Lipsa de mişcare. Consumul redus de calorii şi efectuarea de efort fizic constituie cea mai bună “reţetă” contra obezităţii. consumul moderat de alcool. Fumatul Persoanele care fumează prezintă risc dublu. 15 . etc.

FIZIOPATOLOGIE Spre deosebire de angina pectorală în care dezechilibrul brusc dintre necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort. 16 . Ischemia produce la nivel celular două efecte biochimice şi metabolice: producerea inadecvată de ATP (adenozin trifosfat) şi acumularea de cataboliţi nocivi.expresia sa clinică fiind durerea persistentă sau recurentă. De asemenea. Faza de cicatrizare începe din săptămâna a treia si se perfectează în circa 6 săptămâni. fie mai rar. Acestea vor produce modificări electrice care vor schimba morfologia normală a electrocardiogramei (complexul QRS şi faza terminală). în infarctul miocardic acut dezechilibrul este important şi prelungit. care apare fie în urma ocluziei acute şi complete a unei artere coronare prin tromboză. în locul zonei de necroză fiind acum cicatricea fibroasă şi retractilă. modificările electrice din IMA sunt reponsabile de tulburările de ritm şi conducere. emoţii). datorită hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plăci de aterom. Cam după o săptămână de la debut infarctul apare net conturat. stând la baza diagnosticului electrocardiografic al IMA. ANATOMIE PATOLOGICĂ Leziunea specifică este necroza miocardului. Aceste modificări electrice sunt în mare parte caracteristice. Tromboza coronariană dă naştere la o formă de necroză de 1-2cm în diametru a cărei localizare frecventă reprezintă ventriculul stîng şi septul interventricular.

mai bine irigată. Zona subendocardică. modificările devin ireversibile şi apre necroza miocardică. Un interval variabil de timp (cîteva zeci de minute. Dacă ischemia severă se prelungeşte. este mai susceptibilă de a fi salvată de necroza ischemică. în timp ce altele sunt deja necrozate. Unele zone sunt mai puţin lezate. mai rar ore) de la instalarea ischemiei acute severe modificările sunt. Nu tot ţesutul miocardic este lezat uniform. TOPOGRAFIE Infarctul miocardic acut poate fi localizat:  anteroseptal  anteroapical  anterolateral 17 . Zona subepicardică.Scăderea bruscă a oxigenării miocardice determină alterări progresive ale tuturor structurilor miocardice concomitent cu:  suprimarea metabolismului aerob  activarea metabolismului anaerob  apariţia acidozei  scăderea cantităţii de ATP (adenozin trifosfat)  alterarea contracţiei miocardice. mai ales dacă se intervine activ. cel puţin parţial. mai predispusă şi mai vulnerabilă la ischemiere este prima care se necrozează. Există posibilitatea ca zonele miocardice mai puţin lezate să nu ajungă la necroză. reversibile.

De cele mai multe ori perioada prodromală lipseşte. în plină sănătate. 2. fără nici o cauză aparentă. Perioda de debut În 50% din cazuri durerea apare brusc şi brutal. anterior întins  poateroinferior  poaterolateral  septal profund 2. frecventă şu durată. debutul fiind brusc.Perioada prodromală Precedă cu cîteva zile instalarea infactului miocardic şi se caracterizează prin accentuarea duratei şi frecvenţei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariţia la un bolnav fără antecedente anginoase a unor accese de angină pectorală de efort de mare intensitate. În 40% din cazuri apare la vechi anginoşi . brutal.4 Manifestări clinice În evoluţia infactului miocardic acut se deosebesc mai multe perioade şi anume:  perioada prodromală  perioada de debut  perioada de stare  perioada de convalescentă 1. adeseori în repaos sau somn. 18 . durerile preexistente crescînd în intensitate.

braţe. Sediul durerii este retrosternal. De asemenea. masă copioasă. în partea superioară a acestuia. Semne clinice Durerea – este simptomul principal care sugerează existenţa unui IMA. durerea poate iradia în epigastru. Durerea poate lipsi la diabetici datorită neuropatiei diabetice sau la vîrstnic datorită aterosclerozei. coate. Durerea este însoţită de:  anxietate extremă 19 . de la o simplă jenă până la insuportabilă. Este expresia anoxiei miocardice. hemoragie severă.În 10% din cazuri apare datorită diverşilor factori stresanţi declanşatori: efort fizic. tahicardie paroxistică. emoţie puternică. antebraţe. Intensitatea durerii este variabilă. Uneori durerea are sediu in epigastru. abdomen. hipocondrul drept sau stîng. prelungită (poate dura de la mai puţin de jumătate de oră la câteva ore) şi nu cedează la nitroglicerină şi determină agitaţia bolnavului. pumni. Este o durere de tip anginos care de obicei este intensă. Durerea mai poate fi localizată extratotacic în epigastru.

Este expresia insuficienţei de pompă. Hipotensiunea arterială este un sindrom clinic caracterizat prin scăderea valorilor tensionale sub 100mmHg pentru îtensiunea sistolică şi sub 65mmHg pentru cea diastolică şi este însoţită de regulă de tahicardie. Frecvent se constată hipotensiune arterială şi uneori şoc cardiogen. ameţeli Scăderea tensiunii arteriale – este o manifestare frecventă a IMA. vărsături. Scăderea variază de la hipotensiune uşoară până la şoc. mai rar diaree  distensia abdominală. pentru că anxietatea şi senzaţia de durere cresc secreţia de catecolamine şi induc reflexe hipertensive. la început compensat caracterizat prin:  tahicardie  cianoză unghială  oligurie mai târziu caracterizat prin:  prăbuşirea tensiunii arteriale  puls slab  apatie  anurie. senzaţia de plenitudine epigastrică  tranpiraţii reci. însoţită de scăderea debitului cardiac. Creşterea temperaturii – este a treia manifestare frecventă a IMA 20 . Sedarea bolnavului şi combaterea durerii constituie unul din principalele obiective terapeutice. astenie. senzaţie de moarte iminentă  greaţă. adinamie.

1 Simptome funcţionale Dispneea este dificultatea de a respira şi se caracterizeză prin sete de aer şi senzaţie de sufocare.şi apare la 12-24 ore de la apariţia durerii.5. nici febră. în cazul unei evoluţii favorabile. 3. Persistă totuşi o mare astenie şi VSH accelerată. creşterea rigidităţii pulmonare şi scăderea elasticităţii sale. în jur de 38ºC. În consecinţă apare staza în circulaţia pulmonară. oligurie. simptome neuropsihice (anxietate. apoi palpitaţii. ameţeli.5 Simptome subiective şi obiective 2. Alte simptome care apar în perioada de debut sunt: greţuri şi vărsături. în care scade rezerva cardiacă. Apare de obicei în insuficienţa cardiacă stângă. dar poate exista uneori o stare subfebrilă sau o febră pronunţată peste 39ºC. Perioada de convalescenţă durează aproximativ 2 luni. apărute în special la cei cu dureri intense. 2 . etc. fenomene care măresc efortul 21 . În următoarele 20 zile. Primele 10 zile sunt caracteristice printr-o persistenţă a febrei şi rareori de un angor de efort. bolnavii nu mai au nici dureri. În această perioadă persistă de obicei o stare de astenie. În general durează 5-10 zile. De regulă creşterea este moderată. agitaţie. VSH accelerată.).Perioada de stare durează aproximativ o lună. oboseală. în incapacitatea inimii stângi de a evacua întreaga cantitate de sânge primită de la inima dreaptă. 2. În timpul convalescenţei o deosebită importanţă o au problemele de readaptare. Bolnavul câştigă treptat în forţă fizică. hipotensiunea arterială.

rozată. foarte abundentă. astmul cardiac îmbracă aspectul edemului pulmonar acut. brusc. O semnificaţie deosebită o au palpitaţiile ce apar în bolile cardiovasculare. iar criza de sufocare nocturnă se agravează. supărătoare. sub forma unor lovituri repetate în regiunea precordială. cu senzaţia de sufocare. Dispneea paroxistică sau astmul cardiac este o formă de dispnee care apare în accese şi survine de obicei noaptea. apărând o expectoraţie spumoasă. În formele severe. datorită creşterii hemoglobinei reduse în sângele capilar. Cu timpul. nelinişte. mai exact în decubit. Palpitaţiile sunt bătăi ale inimii resimţite de pacient ca senzaţii neplăcute. adică în poziţia culcat. Cianoza este o coloraţie violacee a tegumentelor şi a mucoaselor. Durerea precordială este un simptom important si poate fi dată de o multitudine de cauze. la câteva ore după culcare.respirator şi duc la apariţia dispneei. tuse. Dispneea cardiacă se caracterizează prin respiraţii frecvente (polipnee) şi superficiale. Simptome din partea altor aparate  Simptome respiratorii: tusea cardiacă şi hemoptizia. purtând denumirea de ortopnee sau dispnee de decubit. dispneea apare şi în repaus. pentru fiecare durere trebuie precizată natura sa – cardiacă sau extracardiacă. 22 .

paralizii.) se datorează fie hemoragiei cerebrale (HTA). cardiace.. balonare epigastrică etc. fibrilaţie atrială etc.2 Semne fizice Examenul obiectiv al unui cardiac ce utilizează cele patru metode clasice:  Inspecţia  Palparea  Percuţia  Ascultaţia. greţuri. tulburări vizuale şi auditive (în HTA şi hipertensiune arteriala. fie emboliei (stenoză mitrală.  Frecătură pericardică  Fibrilaţie atrială  Zgomot de galop sau suflu de insuficienţă mitrală funcţională 2.5. şi evidenţiază şi existenţa altor semne clinice şi anume: 1. hemiplegii. Semne pleuropulmonare  tuse chintoasă Semne cardiace: 23 . insuficienţă aortică. datorate insuficienţei Simptome nervoase: cefalee. fie trombozei (ateroscleroză). accidentele vascular motorii trecătoare sau definitive (afazii.  Simptome digestive (dureri) în epigastru şi hipocondrul drept. ameţeli.) 2. vărsături. pareze etc. ateroscleroză cerebrală).

Semne psihice  stări confuzionale  pareze  paralizii 2. Semne renale:  oligurie 5. Semne gastrointestinale:  dureri epigastrice  greţuri  vărsături  sughiţ  meteorism  constipaţie 4.  Diagnosticul clinic evidenţiază:  durerea precodială sau retrosternală de origine ischemică  hipotensiunea arterială 24 . dispnee (sau tahipnee)  reacţii lichidiene 3. modificări EKG.6 Diagnosticul Diagnosticul pozitiv Diagnosticarea infarctului miocardic se bazează pe trepiedul bine cunoscut: durere retrosternală. modificări enzimatice.

Diagnosticul diferenţial Există o serie de afecţiuni care au o simptomatologie asemănătoare cu cea din infarctul miocardic acut. 25 . uneori fiind greu de precizat diagnosticul cert. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur când două din cele trei elemente sunt prezente şi când durerea este tipică. Diagnosticul diferenţial se face cu următoarele afectiuni:  angina pectorală  angor de tip Prinzmetal  pericardită acută  sindrom Dressler  embolia pulmonară  anevrismul disecant al aortei  ruptura spontană a esofagului  emfizemul mediastinal spontan  tahiaritmiile. Modificările EKG evidenţiază semne de leziune:  ischemie  necroză  Modificările enzimatice:  enzime miocardice crescute. Chiar dacă celelalte două elemente sunt absente.

La un vechi anginos ea se traduce prin crize anginoase mai frecvente şi mai intense. perioada prodromală constă în apariţia unor accese de intensitate mare. însţite uneori de extrasistole.7 Evoluţie Din punct de vedere clinic.2. în evoluţia infarctului deosebim:  perioada prodromală  perioada de stare şi  perioada de convalescenţă. rezistente la terapia uzuală. Perioada de debut este cea mai importantă şi se desfăşoară în primele 3-5 zile. Modalităţile de debut pot fi diferite:  debutul dureros (hiperalgic) – este cea mai caracteristică formă de debut şi cel mai des întâlnită. Perioada prodromală este prezentă numai la o parte dintre bolnavi (aproximativ 40-60%).  debutul prin tulburări de ritm şi conducere sau debut prin trombembolii.  debutul prin insuficienţă ventriculară stângă acută – se manifestă prin edem pulmonar acut. 26 . ce apar la eforturi mai mici.  debut fără dureri. în repaus sau noaptea şi care cedează mai greu şi incomplet la nitroglicerină. Simptomele din acestă perioadă sunt încadrate în tabloul clinic denumit “iminenţă de infarct” sau “stare de preinfarct”. La un neanginos.  debutul prin stare de şoc cardiogen. cu durere prelungită.

Prognostic Se poate vorbi despre un prognostic imediat şi un prognostic Prognosticul imediat se rezumă la primele 4-6 săptămâni de evoluţie. febră importantă. durere foarte intensă care cedează doar la opiacee sau durează peste 24 ore. aritmii grave. Prognosticul îndepărtat se adresează bolnavilor care au supravieţuit. ca şi prezenţa semnelor de insuficienţă ventriculară stângă. embolie pulmonară. sedentarism. prin formarea unei cicatrice fibroase. insuficienţa cardiacă. a crizelor de angină pectorală. El depinde de importanţa sechelelor şi de riscul recidivelor. a tulburărilor de ritm 27 . scăderea tensiunii arteriale şi febra. iar din punct de vedere clinic prin restabilirea lentă a capacităţii de muncă. hipertensiune arterială. leucocitoză mare. infarct miocardic acut anterior. diabet zaharat. El este agravat de prezenţa următorilor factori: şoc cardiogen. depăşind 6 săptămâni de la debutul bolii. din punct de vedere anatomic. diabetul zaharat. Factorii care agravează prognosticul îndepărtat al infarctului miocardic sunt: hipertensiune arterială. Perioda de convalescenţă începe după 5-6 săptămâni şi se caracterizează. 2.8 îndepărtat.Manifestările clinice cel mai frecvent întâlnite în debutul infarctului miocardic acut sunt: durerea.

De multe ori IMA debutează sub forma unei complicaţii. unui cardiologi nu le mai consideră complicaţii. Complicaţii precoce Insuficienţa cardiacă – principala complicaţie precoce.9 Complicaţii Complicaţiile pot apare atât în perioada de debut. Se pot manifesta ca embolii sistemice (cerebrale. prognosticul cel mai defavorabil avându-l tulburările de conducere şi aritmiile ventriculare (extrasistole. odată cu introducerea tratamentului anticoagulant. periferice. Şocul cardiogen – este o complicaţie gravă. 2. dar şi tardivă. apărând atunci când necroza miocardică depăşeşte 40% din masa ventriculară stângă. încât. caz în care embolusul este un tromb migrat din ventriculul stâng sau pot fi embolii pulmonare. cu mortalitate mare (80%). tahicardii paroxistice şi în special fibrilaţia). mai rare şi apărute la un bolnav cu tromboflebită de membru inferior 28 . De asemenea este cea mai frecventă cauză de deces. Pot surveni aproape toate varietăţile de aritmii şi blocuri. Tulburări de ritm şi conducere – apar foarte precoce la majoritatea infarctelor. cât şi în perioada de stare sau convalescenţă. intestinale.şi de conducere.). Sunt atât de frecvente. Prin identificarea rapidă şi tratamentul promt. Ruptura inimii – este o complicaţie gravă. dar gravitatea lor diferă. reducerea mortalităţii prin aritmii este apreciabilă. Trombembolii – au scăzut ca frecventă. de obicei fatală. etc.

apărute la 4-6 săptămâni de la debut.10. Are. Răspunde bine la terapia cu aspirină sau alte antiinflamatorii nesteroidiene.10 Explorări paraclinice 2. Sindromul umăr-mână – apare pe partea stângă şi se manifestă prin durere şi impotenţă funcţională la nivelul umărului şi mâinii. Sindromul post-infarct (sindrom DRESSLER) – se manifestă prin febră. Complicatii tardive O parte din complicaţiile precoce. Anevrismul ventricular stâng – apare mai ales la pacienţii cu IMA întins.concomitentă sau anterioară IMA. Diagnosticul se pune pe baza radiografiei.1 Electrocardiograma Electrocardiograma (EKG) reprezintă înregistrarea grafică a 29 . 2. pot apare şi tardiv: insuficienţa cardiacă. cu HTA importantă şi care se mobilizează precoce. aritmiile şi blocurile. de obicei. Are de obicei prognostic sever. durere retrosternală. dar unele complicaţii apar cu precădere la mai mult de o lună de la debut. ecocardiografiei. frecături pericardice. Moartea subită – poate surveni instantaneu sau în primele 24 ore de la apariţia simptomelor. Se tratează prin corticoterapie şi mobilizarea precoce a mâinii şi umărului. dar dacă este diagnosticat la timp poate fi corectat chirurgical. la bază o aritmie gravă şi mai rar este cauzată de ruptura inimii. electrocardiografiei. angiografiei.

Undele electrice care ajung la aceşti electrozi au punctul de plecare în miocard. atunci infarctul este cronic. Pentru stadiul acut supradenivelarea unei T se uneşte cu unda T consecutivă şi apare o undă monofazică gigantă. cu ajutorul unor aparate foarte sensibile numite electrocardiografe. atunci infarctul subacut. Aceste au rolul de a capta biocurenţii cu doi electrozi plasaţi în două puncte diferite şi a-i amplifica. Dacă persistă unda Q pe EKG şi negativarea undei T. Dacă se asociază cele trei semne. permiţând în plus un diagnostic topografic şi al întinderii IMA. Electrocardiograma unul din mijloacele de bază pentru diagnosticul de infarct miocardic actual sau vindecat. atunci infarctul este supraacut. deoarece fiecare fază a revoluţiei cardiace este dependentă de fenomene electrice care se răspândesc în tot organismul. De fapt electrocardiograma reprezintă înregistrarea grafică a diferenţelor de potenţial electric care se stabilesc între două regiuni unde s-au aplicat electrozii. numită unda Parde. În cazul infarctului miocardic acut pe electrocardiogarmă se evidenţiază:  unda Q patologică  supradenivelarea segmentului ST  unda T negativă Dacă unda T este gigantă. 30 . Numai într-un procent foarte mic de cazuri electrocardiograma convenţională rămâne absolut normală.rezultantei manifestărilor bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac.

aceasta apărând negativă ascuţită şi cu ramurile egale  curentul de leziune: modifică segmentul ST determinând o supradenivelare convexă în sus  necroza: apariţia unei unde Q zisă “de necroză”.2 Semnele biologice Se corelează în general cu întinderea necrozei. TGO nu este specifică muşchiului cardiac. Enzimele celulare – necroza celulelor miocardice pune în libertate o seria de enzime a căror activitate serică crescută constituie un criteriu biologic important pentru diagnosticul IMA. Nivelul seric normal este între 8-20 UI/l.10.04 secunde.i. enzima fiind prezentă şi în muşchii scheletici. largă de cel puţin 0. creier. 2. creşte rapid în 24 ore şi durează aproximativ 14 zile. fără anticoagulant. apare un complex QS. Valori normale: 2-20u. Cele mai utile sunt determinările TGO (transaminaza glutamicooxalacetică). Pentru determinarea LDH se recoltează 5ml sânge prin 31 . după 4-6 ore de la debut atingând maximul în 18-36 ore şi normalizându-se în 7 zile. LDH este specifică miocardului. leziunea şi necroza se asociază în proporţii variabile în funcţie de vârsta infarctului.Cronologic se succed trei ordine de modificări:  ischemia: constă în modificarea undei T. rinichi. ficat. Pentru determinarea TGO se recoltează 5ml sânge prin puncţie venoasă. În IMA nivelul creşte de peste 2 ori. LDH (lacticodehidrogenaza) şi a CPK (creatinfosfokinazei). Cele trei semne: ischemia. când lipseşte unda R.

Hemoleucograma se recoltează 5ml sânge prin puncţie venoasă (sau prin înţeparea pulpei degetului) folosind drept anticoagulat heparina. Pentru determinarea CPK se recoltează 5ml sânge prin puncţie venoasă.000/mmc. Valori normale la adult de 45-90 u/l. Valori normale: 4000-8000 leucocite/mmc. De regulă scade după câteva zile dar în alte cazuri persistă aproape toată perioada evoluţiei infarctului. Se introduce sângele într-o pipetă Panten şi se lasă să se sedimenteze pe un aparat Westerngreen. Valori normale: la femei 2-13mm/oră. apare precoce în primele 24 ore. fără anticoagulant.4ml citrat de sodiu. Creşte progresiv. fiind un element valoros de diagnostic. fără anticoagulant. de obicei înaintea febrei şi revine la normal în 7-14 zile. VSH (accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor) se întâlneşte în majoritatea IMA menţinerea ei la valori crescute având legături cu modul de evoluţie în procesul de necroză.6ml sânge recoltat prin puncţie venoasă fără stază venoasă. Şi se normalizează dup 4 zile. 1. la barbaţi 110mm/oră. în jur de 8-10. Hiperleucocitoza este moderată.puncţie venosă. Normalizarea se face lent. CPK creşte cel mai rapid (2-3 ore). în decurs de 3-5 săptămâni. Fibrinogenul se determină prin recoltarea prin puncţie venoasă a 9ml sânge pe 1ml de 32 . Leucocitoza precede apariţia febrei cu circa 24 ore. Hiperfibrinemia atinge valori de 8-10 g/litru. Pentru determinarea VSH se recoltează cu o seringă de 2ml în care s-a aspirat 0. începând cu ziua a 2-a şi atingând valori de 80-100 mm/oră.

folosind drept anticoagulant fluorura de sodiu. Valori normale: 80-120mg%. fiecărui bolnav se cercetează pulsul radial. 2. Frecvenţa şi ritmul: normal. iar ritmul regulat. Hiperglicemia cu valori de 1.. mediu. Valorile normale.5 g/litru este frecventă în cursul IMA. Valori normale: 200-400mg%. sunt considerate după OMS 140-160mmHg pentru tensiune maximală şi 90mmHg pentru tensiune arterială minimă.2-1. Tensiunea arterială este forţa cu care sîngele circulant apasă asupra pereţilor arteriali. care se palpează de obicei la ambele mâini. Obişnuit. 33 . Glicemia se determină prin recoltarea a 2ml sânge prin puncţie venoasă.3 Probe clinice Explorări funcţionale Pulsul: este o expansiune clinică ritmică sincronă cu bătăile inimii şi se percepe când se comprimă o arteră pe un plan dur. în infarctul miocardic acut pulsul este de obicei rapid.10. Se deosebesc o tensiune arterială maximală sau sistolică care corespunde sistolei ventriculare şi o tensiune minimă sau distolică care corespunde sfârşitului diastolei. inelar). ca răspuns la creşterea secreţiei de adrenalină. bolnavul fiind în repaus şi se numără timp de un minut. cu trei degete (index.oxalat de sodiu (anticoagulant). frecvenţa este de circa 70-80 pulsaţii/min. Diferenţa dintre aceste două valori se numeşte tensiune diferenţială. În infacrtul miocardic acut se constată o scădere a tensiunii arteriale. Amplitudinea sau intensitatea măsoară gradul expansiunii arteriale.

Probe hemodinamice Debitul cardiac: ca o consecinţă a activităţii sale, inima propulsează cu fiecare sistolă (contracţie) în artera aortă şi pulmonară câte 60-70ml sânge. Acesta este debitul sistolic, in timp ce debitul cardiac reprezintă cantitatea de sânge expulzat de fiecare ventricul întrun minut. Debitul cardiac este de 5-6l de sânge. În stare normală, această cantitate este egală pentru cei doi ventriculi. În infarctul miocardic acut debitul cardiac este scăzut. 2.10.4 Examenul radiologic al inimii În practica obişnuită se întrebuinţează examenul radiologic şi radioscopic folosindu-se patru poziţii: frontală sau postero-anterioară (bolnavul fiind aşezat cu faţa la ecran), oblică-anterioară stângă, oblică anterioară dreaptă şi laterală stângă. Examenul propriu-zis al cordului interesează umbra mediastinală alcătuită aproape în totalitate de inimă. Se apreciază:  poziţia  mărimea  forma  marginea dreaptă  marginea stângă  opacităţile  pulsaţiile inimii Radiografia toracică nu foloseşte diagnosticului pozitiv de IMA,
34

dar este utilă pentru diagnosticul unor complicaţii. 2.10.5 Alte investigaţii paraclinice

Ecocardiografia a devenit o metodă curentă de evaluare a bolnavilor cu IMA. Este utilă pentru diagnosticul pozitiv, diagnosticul complicaţiilor mecanice şi pentru aprecierea funcţiei ventriculare stângi. Cele mai valoroase informaţii se obţin prin tehnicile Eco-2D şi EcoDoppler. Fonocardiografia este o metodă care înregistrează grafic zgomotele şi suflurile produse de inimă cu ajutorul unui microfon aşezat în diferite focare de ascultaţie. Se înregistrează de obicei simultan cu electrocardiograma. Fonograma normală prezintă grupuri de vibraţii care reprezintă zgomotele 1 şi 2, uneori chiar şi zgomotele 3 şi 4. Sfigmografia constă în înscrierea grafică a pulsului arterial, în special a celui radial. Se poate înregistra şi pulsul carotidian. Flebografia înregistrează pulsaţiile venei jugulare. Cateterismul inimii este o metodă de explorare a cordului care constă în introducerea unei sonde radioopace speciale prin sistemul vascular periferic, permiţând recoltări de sânge şi înregistrări de presiuni în cavităţile inimii.

35

CAPITOLUL 3 METODE DE TRATAMENT
Infarctul miocardic acut reprezintă o urgenţă medicală, ce trebuie privită cu toată seriozitatea, având în vedere mortalitatea importantă care o grevează. Intervenţia rapidă încă din primele momente ale debutului durerii precordiale permite limitarea zonei de infarct şi recuperarea unei cantităţi cât mai mari de miocard.

3.1

Tratamentul iminenţei de infarct

În cazul în care a fost depistată această stare de preinfarct, trebuie luate măsuri serioase, similare cu cele din tratamentul IMA, pentru a preveni apariţia infarctului propriu-zis. Pacientul este internat, de preferat într-o unitate de terapie intensivă coronariană şi se aplică următoarele măsuri:  repaus la pat – favorizează limitarea dimensiunilor IMA  vasodilatatoare coronariene: o Nitroglicerină sublingual o Papaverină i.m.  analgetice, la nevoie opiacee  anticoagulante  β blocanţi adrenergici, cu rol în controlul durerii ischemice  oxigenoterapie Tratamentul infarctului miocardic acut are două etape:

36

2. tensiunea arterială.c. pulsul şi respiraţia de către medicul şi asistentul de pe ambulanţă. pacientul este aşezat pe o targă în poziţie semişezând. i se instalează o cale intravenoasă de acces. combaterea durerii – cu Morfină sau Mialgin s. 3. sedarea bolnavului – se foloseşte frecvent Diazepam. transportul cât mai urgent la spital. evitându-se dozele mari care pot deprima respiraţia şi favorizează colapsul. dacă bolnavul este tahicardic. etapa prespitalicească care constă în acordarea primului ajoutor şi a asistenţei medicale la domiciliu şi în timpul transportului la spital. În caz de stop cardio-respirator se face resuscitare. Pentru aceasta se administrează: • Atropină s. Obiectivele tratamentului intraspitalicesc sunt: 37 . Obiectivele urmărite în etapa prespitalicească sunt în număr de 4: 1. cu o ambulanţă dotată cu mijloace de resuscitare. iar pe timpul tranportului i se monitorizează traseul EKG..m. de obicei în unitatea de terapie intensivă coronariană. dacă bolnavul este bradicadic sau • Xilină i.  etapa spitalicească ce constă în totalitatea metodelor de tratament şi îngrijire care se fac în spital.c. i se scot hainele strâmte care i-ar putea jena mişcările respiratorii. prevenirea morţii subite prin aritmii sau blocuri. 4. Ca măsuri generale.

. cu ajtorul trombolizei sau al angioplastiei primare cu balon şi în fereastra de timp a primelor 6-12 ore. oxigen. betablocante.m. trombolitice. sau fortral i. betablocante. soluţie repolarizată GIK  prevenirea trombemboliilor prin administrare de anticoagulante  recanalizarea arterei trombozate prin trombolitice şi angioplastie transluminală  mobilizarea precoce a pacientului. 38 . oxigen. pot da efecte adverse. nitriţi. hipotensiune arterială. perioadă în care necroza miocardului nu a devenit completă. De asemenea se practică metode de cardiologie intervenţională (angioplastie transluminală) şi metode chirurgicale de revascularizare (by-pass). 3. bradicardie. sedative. constipaţie. antiaritmice preventiv. mai importante la morfină: depresie respiratorie. mialgin i. Analgeticele folosite sunt din clasa opiaceelor: morfina i. Tratamentul medical constă în administrarea de antialgice. anticoagulante.2 Tratamentul medical Unica terapie etiologica raţională a infarctului miocardic acut este restabilirea urgentă a permeabilităţii arterei coronare afecate. greţuri şi vărsături. calmarea durerii şi anxietăţii prin administrarea de analgetice şi anxiolitice  prevenirea aritmiilor ventriculare severe prin administrare de Xilină  limitarea zonei de necroză prin administrare de nitriţi.v. soluţie repolorizantă.v.

În asociere cu anticoagulantele se administreaza şi antiagregante plachetare. aflat în ischemie acută. Dintre aceste preparate. Bolnavii trebuie sedaţi şi au nevoie de suficiente ore de somn. este cea mai activă. Oxigenoterapia pe sondă nazală sau pe mască este utilă în primele 24 ore. aceasta influeţând favorabil evoluţia bolii. Controlul tratamentului cu heparină se face prin determinarea timpului de coagulare (care în cazul unor doze eficace. După 24 de ore de la începutul tratamentului cu heparină.m.v sau i. iar tratamentul cu anticoagulantele orale prin determinarea constantei protrombinei. care se administrează intravenos timp de 2-3 zile. este dublu faţă de timpul de coagulare normal). cum ar fi Trombostop. începe administrarea de anticoagulante orale. În urma acestui tratament scad mult complicaţiile tromboembolitice ale infarctului miocardic acut. nitroglicerina administrată în perfuzie intravenoasă. protejând miocardul. 39 . Tratamentul cu anticoagulante are ca obiective: să prevină extinderea trobozei coronariene şi să evite formarea trombilor murali intraventriculari şi a celor venoşi periferici. dar nepericuloase. Durata tratamentului anticoagulant este de 3-4 săptămâni. cum ar fi de exemplu acidul acetil salicilic. Se face timp de 48-72 ore.Sedative care se pot folosi sunt: diazepam i. Tratamentul cu nitraţi (nitroglicerină) este foarte eficient. după care se continuă cu nitriţi administraţi pe cale orală. Se face cu un debit de 6-8 litri/minut şi oferă protecţie antiischemică miocardică. Tratamentul cu anticoagulante se începe cu heparină.

potasiu) poate reduce zona de necroză şi preveni aritmiile.v. Nu este o metodă de rutină. etc.. prin aceasta reducând consumul miocardic de oxigen. şoc cardiogen.v. (metoprolol i.Efectul benefic al nitriţilor se bazează pe reducerea muncii inimii. Cele mai folosite substanţe sunt streptokinaza (acţiune trombolitică şi anticoagulantă cu efecte antiplachetare şi diminuă vâscozitatea sanguină) şi urokinaza. Poate fi aplicată ca măsură primară de reperfuzie sau consecutivă trombolizei. Soluţia conţine 100g glucoză.3 Tratamentul intervenţional Angioplastia coronariană transluminală percutană (ACTP) este o metodă de cardiologie intervenţională introdusă în 1982. precum şi propanolol i. fiind rezervată pacienţilor cu risc crescut (infarct întinse. Cele mai folosite sunt cele beta-1-selective. 80mEq clorură de potasiu si 20ui insulină la 1000 ml apă şi se administrează prin perfuzie intravenoasă. 3. Soluţia repolarizată (GIK = glucoză..v. Pentru prevenirea retrombozării se practică angioplastia sau by-pass-ul aorto-coronarian după ce s-a efectuat coronarografia. cu ajutorul 40 . atenolol i. de reducere a tensiunii arteriale şi de deprimare a contractilităţii. Tratamentul cu trombolitice (fibrinolitice) produce liza trombusului coronarian şi repermeabilizarea arterei coronare afectate.). insulină. prin fisurarea plăcii ateromatoase.). Betablocantele adrenergice reduc consumul de oxigen miocardic prin efectul lor bradicardizant. Definiţie: este o metodă paleativă de dilatare a arterei coronare afectată de ateromatoză.

Restenozări anterioare după altă angioplastie. cu bolnavul stabilizat hemodinamic şi fără durere precordială. Contraindicaţii: • • • • Obstrucţia arterei coronare stangi IRC severă Pacient incapabil de a coopera.unui dispozitiv cateter introdus percutanat prin artera brahială sau artera femurală. Este o metodă mai eficientă decât tromboliza. Avantaje: • • Spitalizare pe timp scurt 2-4 zile. In IMA in 90-95% din cazuri se obtine succes. dar nu poate fi aplicată la toţi bolnavii datorită complexităţii. Este însă mai simplă. By-pass-ul aorto-coronarian (BPAC) Reperfuzia chirurgicală prin by-pass aorto-coronarian se poate realiza cu caracter de urgenţă sau după o temporizare de 4-5 zile de la debutul IMA. iar dezavantajele ţin de faptul că se poate aplica unui număr relativ limitat de bolnavi. necesitând condiţii tehnice deosebite şi prezintă riscul oricărei intervenţii chirurgicale. Avantajul metodei este că asigură o revascularizare miocardică aproape completă. mai ieftină şi mai puţin traumatizantă pentru bolnav decât intervenţia chirurgicală (operaţia de by-pass). 41 . Reluarea activităţii profesionale la 2 săptămâni după intervenţie.

al constipaţiei. La sfârşitul primei săptămâni bolnavul trebuie să-şi asigure singur poziţia in pat prin mişcări active şi de asemenea să execute singur activităţi precum: alimentaţia. al insuficienţei cardiace congestive şi influenţează defavorabil psihicul bolnavului.4 Tratament igieno-dietetic Măsura terapeutică principală este repausul la pat asociat cu mobilizarea precoce. ţinând seama de eforturile minimale. oua fierte moi) ce se adaugă treptat. împărţite în 6 mese mici. Pacientul va sta în decubit dorsal semişezand. creşte riscul tromboemboliilor. în mese mici şi frecvente. compoturi. iar dacă nu există complicaţii importante poate începe să facă mişcari active încă din primele 24-48 ore. fără a se depăşi raţia calorică de 1200 calorii/zi. Ulterior poate face exerciţii de gimnastică ale membrelor superioare şi inferioare. În primele 2-3 zile sunt permise numai lichide (dieta hidro-zaharată) cum ar fi: ceai indulcit. Un alt element important este dieta. bolnavul poate fi externat în a 4-a săptămână. Însă repausul absolut la pat. griş au orez cu lapte. precum şi la nivelul gâtului. sucuri de fructe. Aportul hidric şi caloric este constituit din alimente semilichide (supe. timp de câteva săptămâni. Repausul la pat reduce la minimum a muncii inimii evitând apariţia unor complicaţii. Când evoluţia este bună. etc. În următoarele 2 săptămâni se poate ridica la marginea patului şi poate începe să meargă prin cameră. pireuri. dar şi la membrele inferioare. în special la nivelul membrelor superioare. etc.3. 42 . spălatul pe faţă şi dinţi. cu indicaţia de a continua la domiciliu programul de exerciţii fizice.

regim hidric. clisme şi mobilizare precoce. De aceea acest efort trebuie diminuat prin administrarea de laxative. 43 . lânga pat. pe măsura reluării unei activitaţi fizice.În cazul în care există semne. se plasează o sondă vezicală permanentă. De asemenea. dieta va fi hiposodată. Facilitatea micţiunilor la bolnavii vârstnici. alimentaţia va fi variată şi mai consistentă. carne afumată şi brânzeturi grase). varză. embolia polmonară şi chiar oprirea inimii. mezeluri. de insuficienţă cardiacă. prostatici se poate face prin aşezarea bolnavului la marginea patului sau pe ploscă. importante sunt combaterea constipaţiei şi a retenţiei de urină. Efortul de defecaţie este deseori periculos. Ulterior. dar sunt excluse alimentele greu digerabile sau cele care reprezintă factori de risc cardiovascular (prăjeli. În cazuri extreme. putând precipita edemul pulmonar acut. chiar discrete.

pe o tavă acoperită cu un câmp steril următoarele materiale: • De protecţie: pernă elastică pentru sprijinirea braţului. venele de pe faţa dorsală a mâinii. serologice. Scop Puncţia are scop explorator. unde se formează un „M” venos prin anastomozarea lor. aleză Tehnica recoltării sângelui pentru examinări de laborator 44 . jugulare şi epicraniene. pentru examene de laborator biochimice. Pentru efectuarea puncţiei venoase se vor pregăti.1 Definiţie Prin puncţie venoasă se înţelege crearea unei căi de acces şi recoltarea de sânge din lumenul unei vene cu ajutorul unui ac. venele subclaviculare. hematologice. bacteriologice şi terapeutic pentru administrarea unor medicamente sau recoltarea sângelui în vederea transfuzării. venele femurale. Pregătirea puncţiei Pregătirea implică pregătirea materialelor necesare şi pregătirea pacientului. Locul puncţiei Locul de elecţie a puncţiei venoase îl reprezintă venele de la plica cotului (bazilică şi cefalică). venele antebraţului. muşama.CAPITOLUL 4 .TEHNICI DE ÎNGRIJIRE ŞI INVESTIGARE DIN PLANUL DE ÎNGRIJIRI 4.

fără însă să se comprime artera. antebraţului. alcool iodat).• Pentru dezinfecţia tegumentului: substanţe dezinfectante şi degresante (alcool. apoi se cere bolnavului să-şi strângă bine pumnul venele 45 . • Instrumentar şi materiale sterile: ace de 25-30mm. taviţă renală (materialele se vor pregăti în funcţie de scopul puncţiei) Pregătirea pacientului Constă în pregătirea psihică prin informarea acestuia asupra scopului intervenţiei şi fizică pentru puncţia la venele braţului. cilindru gradat. se aşează sub braţ o muşama şi la nevoie perna elastică pregătiră. strângându-l în aşa fel încât să se opreazcă complet circulaţia venoasă. Plica cotului va fi dezinfectată şi degresată cu alcool sau alcool iodat. 10/10 în funcţie de scop. fiole cu soluţii medicamentoase. vată şi tampoane de tifon sterile. având grijă ca hainele să nu împiedice circulaţia de reîntoarcere. tampoane • Alte materiale: garou de cauciuc sau bandă Esmarch. ceea ce se controlează prin palparea pulsului radial. cu diametrul de 6/10. Se descoperă braţul ales. eprubete uscate şi etichetate. tampoane fixate pe porttampon. Bolnavul este culcat pe spate cât mai comod. mănuşi chirurgicale. pense. leucoplast. Se aplică garoul la o distanţă de 7-8 cm deasupra locului puncţiei. ţinând braţul în abducţie şi extensie maximă. soluţii perfuzabile. atât pentru pacient cât şi pentru persoana care execută puncţia (decibit dorsal). 7/10.

apariţia sângelui trebuie provocată 46 . Tehnica Asistenta se aşează faţă în faţă cu bolnavul şi cu mâna stângă fixează vena.devenind turgescente şi se evidenţiază mai bine la suprafaţă. În caz că puncţia se execută cu seringa. La membre. în acest moment direcţia acului se schimbă în direcţia axului venei. care din cauza legăturilor sale laxe în ţesutul celular subcutanat şi a formei sale cilindrice alunecă uşor de sub vârful acului. îndreptând astfel sângele spre porţiunea de venă unde se face puncţia. la extremitatea lui liberă. Traversarea peretelui venos dă senzaţia învingerii unei rezistenţe elastice şi acul înaintează în gol. precum şi prin netezirea de la periferie spre centru a feţei anterioare a antebraţului respectiv. acul se introduce întotdeauna în direcţia curentului sanguin. după care se va repera cu vârful rezistenţa peretelui venos în direcţia axului longitudinal al venei. bine fixate între police şi restul degetelor. sângele. perforarea tegumentului se va face în direcţie oblică. Puncţia venoasă se poate efectua cu sau fără aspiraţie. Turgescenţa venei se poate provoca şi prin loviri uşoare şi repetate asupra ei cu tamponul umed. exercitând cu acesta o compresiune şi tracţiune în jos asupra ţesuturilor vecine. înaintând în interiorul ei încă 1-2 cm. în aşa fel ca policele sp fie situat la 4-5 cm sub locul injecţiei. În regiunile pe care mâna operatorului nu le poate cuprinde vena va fi fixată între policele şi indexul mâinii stângi. În momentul pătrunderii acului în venă. fixarea venei se face prin cuprinderea extremităţii. apare. fără să se influenţeze circulaţia în vas. Seringa sau acul se ţine în mâna dreaptă.

47 . Compresiunea poate să o facă şi bolnavul cu cealaltă mână.prin aspiraţia pistonului. Flexia antebraţului pe braţ cu tamponul memţinut în plica cotului nu se recomandă. iar dacă plaga este mai mare se va acoperi cu un tampon steril cu ajutorul unui leucoplast. se schimbă lenjeria stropită cu sânge şi se supraveghează bolnavul. După terminarea emisiei de sânge. aruncând seringele de unică folosinţă şi acele în containerele galbene special destinate materialelor înţepătoare contaminate cu produse biologice. În aceste cazuri se retrage acul şi se comprimă regiunea interesată cu un tampon steril. se eliberează vena de sub presiunea garoului. apoi se exercită o presiune asupra venei puncţionate cu tamponul îmbibat în soluţia dezinfectantă. pentru a scădea cât mai mult presiunea din vas. chiar la locul de pătrundere a acului şi printr-o mişcare bruscă în direcţia axului vasului se îndepărtează canula din venă. Hematomul poate deplasa vena din locul ei. După îndepărtarea tamponului se dezinfectează locul puncţiei cu alcool iodat. Asistenta adună instrumentele. ţănând braţul în poziţie verticală. Compresiunea asupra venei se menţine timp de 1-3 minute. Accidente Sângele poate să infiltreze ţesutul perivenos. Îngrijirile date după puncţie După terminarea intervenţiei se face toaleta regiunii. deoarece împiedică închiderea plăgii venoase şi favorizează revârsarea sângelui în ţesuturile perivenoase. dând naştere la hematoame. mai ales dacă s-a utilizat o canulă mai groasă.

timp de 1-3 minute. Etichetele pentru fiecare recipient vor conţine numele bolnavului. De fapt electrocardiograma reprezintă înregistrarea grafică a diferenţelor de potential electric care se stabilesc 48 . Acestea au rolul de a amplifica manifestările electrice de un potential redus ale miocardului şi de a le înregistra. Pregătirea sângelui recoltat pentru trimiterea la laborator. examenul cerut şi alte date funcţie de necesităţi. iar cel recoltat numai cu scop terapeutic se aruncă. fără să se flecteze antebraţul pe braţ. Dacă bolnavul se plânge de ameţeli. Sângele recoltat pentru transfuzie se păstrează în condiţii speciale şi se supune procedeelor de conservare. 4.2 Pregătirea examenul EKG bolnavului pentru Electrocardiograma (EKG) reprezintă înregistrarea grafică a rezultantei manifestărilor bioelectrice din cursul unui ciclu cardiac. În acest caz acul trebuie uşor retras şi dacă nu se produce extravazare de sânge se poate continua recoltarea. În funcţie de scopul urmărit sângele va fi amestecat cu substanţe chimice. executând analizele cerute pe loc (VSH) sau trimiţându-l cu buletinul de analiză la laborator. numărul salonului. prezintă o stare de paloare accentuată sau alte semne premonitoare ale lipotimiei sau colapsului. cu ajutorul unor aparate foarte sensibile numite electrocardiografe. perforând şi peretele ei opus. Acul poate trece dincolo de venă. însămânţat pe medii de cultură sau lăsat ca atare. puncţia venoasă trebuie imediat terminată şi se înştiinţează medicul.

între două regiuni unde s-au aplicat electrozii. bolnavul trebuie să fie relaxat fără să-şi încordeze musculatura. Înregistrarea EKG se face în laboratorul de electrocardiografie: • bolnavul trebuie să fie în repaus fizic şi psihic absolut. • poziţia în decubit dorsal comod pe canapeaua de examinare. Electrocardiografele au rolul de a capta biocurenţii cu doi electrozi plasaţi în două puncte diferite şi ai amplifica. Ele pot funcţiona cu 1-2-3-6-8 şi 12 canale ceea ce permite înregistrarea a tot atâtea conduceri în acelaşi timp. Aparatele moderne permit înregistrarea şi a altor curbe: pulsul arterial venos şi fonocardiograma. Cablul de pacient are conducte prevăzute special pentru fiecare membru marcate în culori diferite. temperatura optimă a camerei 20-21ºC.K. Legatura dintre aparat şi pacient se face cu ajutorul unui cablu de pacient şi a electrozilor care se fixează pe suprafaţa corpului la oarecare distanţă de miocard. Astfel pentru:  braţul drept – cablul de culoare roşie  braţul stâng – cablul de culoare galbenă  gamba stângă – cablul de culoare verde  gamba dreaptă – cablul de culoare albastră sau neagră  pentru torace cablul de culoare albă marcat la extremităţi în 49 .G. pentru EKG trebuie să se odihnească 10-15 minute înainte. Tehnica inregistrarii E.

conducerea în braţul stâng (pol negativ) şi piciorul stâng (pol pozitiv). Derivaţiile standard sunt: • derivaţia I (DI) – conducerea în braţul drept la polul negativ al galvanometrului şi în cel stâng la polul pozitiv. verde – V3. maro – V4. Electrozii se vor înveli într-un strat de tifon îmbibat într-o soluţie electrolitică (o lingură de sare la un pahar de apă sau ser fiziologic). 50 . negru – V5. violet – V6) pentru derivaţiile precordiale.culori diferite (roşu – V1. • derivaţia II (D II) – conducerea în braţul drept (pol negativ) şi piciorul stâng (pol pozitiv). • derivaţia III (D III). Electrozii sunt nişte plăcuţe metalice inoxidabile de formă rotundă sau dreptunghiulară care se fixează pe extremităţile pacientului în regiuni fără pilozitate desupra musculaturii. galben – V2. iar locul se va degresa cu alcool.

Conducerile:  V1-V2 explorează ventriculul drept  V3-V4 septul interventricular  V5-V6 ventriculul stâng.left) • conducerea unipolară a piciorului stâng – aVF (F . Se deosebesc trei derivaţii unipolare: • conducerea unipolară a braţului drept – aVR (R .foot) Înregistrările electrozilor precordiali sunt derivaţii unipolare având electrozi aşezaţi în apropierea cordului. 51 . Montarea se face astfel: • V1 în spaţiul 4 intercostal la marginea dreaptă a sternului • V2 în spaţiul 4 intercostal la marginea stângă a sternului • V3 la mijlocul distanţei V2-V4 • V4 în spaţiul 5 intercostal pe linia medioclaviculară • V5 în spatiul 5 intercostal pe linia axilară anterioară • V6 în spatiul 5 intercostal pe linia axilară medie. Se mai pot înregistra derivaţiile V7 în spaţiul 5 intercostal pe linia axilară posteroară si V8 în spaţiul 5 intercostal în dreptul vârfului scapulei stângi. Convenţional fiind notate V1-V6 sau marcate în culorile spectrului.right) • conducerea unipolară a braţului stâng – aVL (L .Derivaţiile unipolare ale membrelor se conectează la polul pozitiv al galvanometrului din aparat pe rând.

Unda R reprezintă sistola ventriculară. Undele de deasupra acestei linii sunt pozitive iar cel dedesubt sunt negative. Unda P şi segmentul PQ reprezintă activitatea electrică atrială. R. Q. corespunde zgomotului I sistolic. Între două cicluri cardiace se înscrie linia de zero potenţial. T. amplitudinii. Undele Q. iar unda T diastola şi zgomotul II.Electrocardiograma se înscrie grafic pe o bandă de hârtie sub forma unor succesiuni de unde care corespund fazelor unui ciclu cardiac. S. S (complexul QRS). Undele sunt notate convenţional cu litere: P. formei. R. Analiza sensului. segmentul ST şi unda T reprezintă rezultanta electrică a activităţii ventriculare. duratei precum şi a intervalelor dintre ele furnizează date importante pentru diagnostic şi 52 .

după care se va repera artera şi se vor fixa degetele palpatoare pe traiectul arterei. Se va asigura pacientului un repaus fizic şi psihic de 10-15 minute. Se va consemna valoarea obţinută printr-un punct pe foaia de temperatură. folosind un termometru maximal. superficială. carotidă. Pulsul poate fi măsurat la nivelul oricărei artere accesibile palpării şi care poate fi comprimată pe un plan osos: artera femurală. 4. pedioasă. exercitând o presiune asupra peretelui arterial cu vârful degetelor. humerală. plicii inghinale. temperaturii si tensiunii arteriale Măsurarea pulsului Scopul măsurării pulsului îl reprezintă evaluarea funcţiei cardiovasculare. Măsurarea temperaturii Scopul măsurării temperaturii este de evaluare a funcţiei de termoreglare şi termogeneză. Elementele de apreciat sunt: ritmicitatea. Unirea valorii prezente cu cea anterioară cu o linie va genera curba pulsului. ţinând cont că fiecare linie orizontală a foii reprezintă patru pulsaţii. vaginului. temporală.pentru stabilirea tratamentului. celeritatea şi amplitudinea. recipient cu 53 . Pentru aceasta este nevoie de un ceas cu secundar şi un creion roşu. Deasemenea mai sunt necesare următoarele materiale: casoletă cu tampoane de vată şi comprese sterile. Măsurarea se poate face la nivelul axilei. frecvenţa. rectului.3 Măsurarea pulsului. cavităţii bucale. Se vor număra pulsaţiile timp de 1 minut.

Pentru măsurarea în axilă: . lubrifiant. acesta se scoate. Termometrul se scutură. se va spăla pe mâini. se citeşte gradaţia la care a ajuns mercurul.se ridică braţul pacientului . se spală.termometrul se menţine timp de 10 minute Pentru măsurarea în cavitatea bucală: .se apropie braţul de trunchi. îl va clăti şi şterge cu o compresă. se scutură şi se introduce în recipientul cu soluţie 54 .se şterge axila prin tamponare cu prosopul pacientului .se menţine termometrul timp de 5 minute După terminarea timpului de menţinere a termometrului. alcool medicinal.soluţie dezinfectantă. se sterge cu o compresă. verificând dacă este în rezervor mercurul.dacă pacientul este slăbit. ceas. va scoate termometrul din soluţia dezinfectantă. paralel cu toracele .pacientul este rugat să închidă gura şi să respire pe nas .se introduce termometrul în cavitatea bucală sub limbă sau pe latura externă a arcadei dentare . Asistenta va pregăti psihic pacientul. precum şi la copii.se aşează termometrul cu rezervorul de mercur în centru axilei. tavă medicală.se aşează pacientul în decubit dorsal sau în poziţia şezând . cu antebraţul flectat pe suprafaţa anterioară a toracelui . braţul va fi menţinut în acestă poziţie de către asistentă . agitat.

spălarea pe mâini . Elementele de evaluat sunt: tensiune arterială sistolică (maxima) şi tensiune arterială diastolică (minima). Materiale necesare: aparat pentru măsurarea tensiunii arteriale (cu mercur Riva-Rocci. rezistenţa determinată de elesticitatea şi calibrul vaselor). tampon de vată.pregătirea psihică a pacientului . cu ajutorul perei de 55 .asigurarea repausului fizic şi psihic timp de 15 minute . Metoda de determinare poate fi ascultatorie sau palpatorie.se aplică manşeta pneumatică pe braţul pacientului. Se uneşte valoarea prezentă cu cea anterioară. pentru obţinerea curbei termice. alcool.se fixează membrana stetoscopului pe artera humerală. cu manometru). creion roşu. stetoscop biauricular. Se notează valoare obţinută pe foaia de temperatură printr-un punct pe verticală. Măsurarea tensiunii arteriale Are drept scop evaluarea funcţiei cardiovasculare (forţa de contracţie a inimii. pentru fiecare linir orizontală a foii două diviziuni de grad.dezinfectantă (soluţie cloramină 1%).se introduc olivele stetoscopului în urechi . Intervenţiile asistentei pentru metoda ascultatorie sunt: .se pompează aer în manşeta pneumatică. socotind. sub marginea inferioară a manşetei . corespunzător datei şi timpului zilei. sprijinit şi în extensie .

se pot face măsurători comparative la ambele braţe.se unesc liniile orizontale cu linii verticale şi se haşurează spaţiul rezultat. în alte documente medicale se înregistrează cifric . până la dispariţia ygomotelor pulsatile . pentru a fi consemnată . La indicaţia medicului.se decomprimă progresiv aerul din manşetă prin deschiderea supapei. în momentul în care zgomotele dispar.4 Pregătirea bolnavului pentru ecografie Ecografia utilizează pentru formarea imaginii ultrasunetele. socotindu-se pentru fiecare linie a foii o unitate coloană de mercur . până când se percepe primul zgomot arterial (care reprezintă valoarea tensiunii arteriale maxime) . Gradul de reflectare a undelor este în funcţie de densitatea ţesuturilor. zgomotele arteriale devenind tot mai puternice .se notează în foaia de temperatură valorile obţinute cu o linie orizontală de culoare roşie.cauciuc. Formarea imaginii este favorizată de suprafeţele de contact a două medii de 56 . 4.se reţine valoarea indicată de coloana de mercur sau de acul manometrului.se continuă decomprimarea.se dezinfectează olivele stetoscopului şi membrana cu alcool.se reţine valoarea indicată de coloana de mercur sau acul manometrului. aceasta reprezentând tensiune arteriala minimă .

Pacientul va fi aşezat în decubit dorsal iar pentru ecografia cardiacă va fi întors puţin la stânga. Pregătirea bolnavului pentru ecografie este minimală.în ziua precedentă examenului. romergan sau altă substanţă antialergică. vase mari.5 Pregătirea pacientului pentru angiografie Angiocardiografia reprezintă introducerea unei substanţe de contrast. se administrează sedative. cu fonocardiograma şi curba pulsului carotidian.densitate diferită. Pentru realizarea unui cuplaj acustic perfect se foloseşte un gel hidrofil (gel de cuplaj acustic) care se întinde pe suprafţa de examinat. substanţă care se urmăreşte în interiorul vaselor şi al cavităţilor inimii. sedative (fenobarbital). Examinarea celorlalte oragne (cord. pe cale intravenoasă. rinichi. În unele cazuri ecocardiografia se sincronizează cu înregistrarea electrocardiogramei. Materiale necesare: soluţie concentrată de iod. tiroida) nu necesită nici o pregătire. care se 57 . 4. În ecografia abdominală imaginea fiind deranjată de interpunerea gazelor din tubul digestiv. motiv pentru care pacientul a primi o medicaţie absorbantă a gazelor. Din înregistrarea acestor ultrasunete se construieşte imaginea ecografică. Pregătirea pacientului: . glanda mamară. Asistenta va informa pacientul asupra necesităţii investigaţiei şi a faptului că este absolut inofensivă.

o scăderea mortalităţii prin infarct de miocard. tuse.se efectuează testarea sensibilităţii faţă de iod .repetă în dimineaţa examenului împreună cu un medicament antialergic . 4. Reabilitarea presupune recâştigarea autoîncrederii bolnavului în posibilităţile sale fizice şi psihice în vederea realizării activităţilor avute anterior sau cu program redus. o creşterea capacităţii de efort. Obiectivele reabilitării: • Medicale: o prevenirea morţii subite. cefalee.dacă nu apar simptome de intoleranţă la iod. dispnee. caz în care se injectează adrenalină.6 Îngrijirea bolnavilor cu infarct miocardic acut Scopul reabilitării unui bolnav cu IMA este de a-l readuce la capacitatea sa fizică şi psihică anterioară îmbolnăvirii. în funcţie de greutatea corporală a bolnavului). se injectează intravenos substanţa de contrast. dispnee. în decurs de câteva secunde (cantitatea de substanţă de injectat este calculată de medic. 58 . Injectarea rapidă poate provoca valuri de căldură. rapid. • Psihologice: o restaurarea încrederii în sine. congestia feţei. o ameliorarea simptomelor: angină.

• Serviciilor de sănătate: o reducerea costurilor medicale. o independenţa în activităţile zilnice la vârstnici. o dupa prima săptămînă bolnavul se va plimba în cameră şi va merge la toaletă. o după primele 3-4 zile la bolnavii fără complicaţii se încep mişcări gradate care constau în mişcări pasive şi active ale membrelor. o revenirea la viaţa sexuală normală.o ameliorarea depresiei şi anxietăţii. o scăderea medicaţiei o diminuarea internarilor. repaus în fotoliu şi autoîngrijire. schimbări de postură. o ameliorarea anxietăţii la partener şi anturaj. • Sociale: o revenirea la lucru. Reabilitarea bolnavului cu infarct miocardic acut se împarte în 3 perioade: • Faza acută: este perioada de spitalizare care dureaza 3-4 săptămâni. o externare precoce şi reabilitare precoce. 59 . o adaptarea la stress. o se vor urmări în acest timp: frecvenţa cardiacă şi tulburările de ritm.

Programul de reabilitare se face la domiciliu: o se recomandă mărirea progresivă a ritmului de mers şi se recomandă bolnavului să încetinească efortul dacă frecvenţa pulsului ajunge 120/minut.• Perioada a-II-a: durează până la 3 luni de la debut. 60 . În acestă perioadă bolnavul se poate interna în servicii de recuperare specializate unde supravegherea trebuie făcută sistematic la 3 luni în primii 3-4 ani. • Perioada a-III-a: începe la 3 luni de la debutul infarctului miocardic şi se urmareşte creşterea capacităţii de efort. În mediul rural bolnavul este sfătuit să-şi mărească distanţa de mers pe jos la 2-3 km de 2 ori/zi şi prezentarea la control.

2007 Vârstă: 35 ani Sex: masculin Greutate: 65 kg Înălţime: 1.1. Iaşi Profesie: X Loc de muncă: X Naţionalitate: română Religie: ortodoxă Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei.00. telefon: jud.03. atroce cu debut la ora 2.simptomatologie ce a culminat cu instalarea marii crize anginoase în cursul nopţii la ora 2. iar în ultima săptămână inclusiv în repaus.PREZENTAREA CAZURILOR 5.74 Starea civilă: căsătorit Copii: doi Relaţia cu copiii: bună Fraţi.1 Interviu A Identificarea persoanei Mediul familial Mediu profesional Mediul social Starea de sănătate Obiceiuri 61 . Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ANTEROEXTENSIV ACUT Alte probleme cu sănătatea: Tratament în curs: nu urmează Alergii cunoscute: nu are Alcool: consumator ocazional Pacient A Nume şi prenume: A Data internării: 30.1 rudelor Motivele internării: durere retrosternală cu iradiere în ambele membre superioare. 5. surori: şapte Relaţia cu fraţii.CAPITOLUL 5 .00 Antecedente heredo-colaterale: nesemnificative Istoricul bolii: pacientul relatează apariţia în urmă cu 2 luni a durerilor anginoase cu durată de 5-10 minute survenite iniţial la efort. surorile: bună Persoane care pot fi anunţate: soţia Adresa.

îngrijit şi a avea tegumentele Piedici în mişcare Durere Poziţie incomodă Afecţiunea Anxietatea Durerea ca o senzaţie de arsură. de Are cunoştinţe igienice.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson Nr. crt NEVOIA A respira şi a avea o bună circulaţie MANIFESTĂRI DE DEPENDENŢĂ Dispnee de repaos cu ortopnee instalată brusc Necesită oxigenoterapie Alimentarea şi hidratatarea prin perfuzie.6ºC Durere 3 4 5 6 A elimina A se mişca şi a menţine o postură corectă A dormi şi a se odihni A se îmbrăca şi a se dezbrăca A menţine temperatura corpului în limite normale A fi curat. gheară Imobilizare la pat 7 8 Se realizează toaleta zilnică.Tutun: mare fumător (2 pachete ţigări/zi) Repaos: somn 10-11h/zi Obişnuinţe alimentare: normale Exprimare: greoaie Grad de informare: nu este interesat de boală ci doar de vindecarea ei. Gradul de informare al anturajului: din relatările Psihologia în medicului raport cu boala Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi. - 5.1. Se impune regim desodat Micţiuni fiziologice Tranzit intestinal fiziologic Imobilitate Poziţie inadecvată Insomnie Stare de disconfort Oboseală Imposibilitatea de a se îmbrăca şi a se dezbraca MANIFESTĂRI DE INDEPENDENŢĂ SURSA DE DIFICULTATE Afecţiunea: infarct miocardic acut antero-extensiv 1 2 A se alimenta şi a se hidrata Consum de lichide în funcţie de nevoi Diureza 1200ml/24 ore Mişcări active şi pasive ale membrelor Somn 6-7 ore Vestimentaţia curată şi adaptată situaţiei Afebril 36. este îngrijit şi cu tegumentele Afecţiunea nu permite efectuarea toaletei de către 62 . cât bolnavul este imobilizat.

intermitente.5mg Aspirină 300mg Plavix 75mg 30. TA 100/60mmHg. realiza şi de a participa la practicele religioase Sentiment de inferioritate şi pierdere a imaginii de sine Inactivitate Nesiguranţă şi frică de necunoscut.1. Betaloc iv 5mg. anticoagulant. ritmate de mişcările respiratorii T 37ºC. RS 72/min. pahipleurită bilaterală apicală Subfebril 37. heparina 5000ui Tratament antiagregant plachetar. TA 140/90mmHg. NTG piv. Aspirină 300mg. aVF şi supradenivelare ST cu unde T negative D I.0 7 31. Neobişnuinţă în abordarea anumitor acţiuni pentru redobândirea sănătăţii curate Durere Verbal. RS 80/min.04. asimptomatic. gesturi Pacient cooperant Libertatea de a acţiona conform propriilor credinţe Prezintă motivaţie în cele ce face Destindere Pacientul prezintă interes faţă de problemele legate de sănătate şi acordă interes educaţiei pentru sănătate pacient Stare generala alterată Durerea Situaţia de criză Durerea Imobilitatea Constrângere fizică Stare generală afectată Frica Stresul 14 A învăţa 5. fibrinogen 378 mg/dl Se realizează coronarografie sub anestezie locală cu xilină 1% 10ml în regiunea inghinală dreaptă ce evidenţiază prezenţa unei stenoze de 100% LAD II. Fără frecătură pericardică Ecg: faţă de ziua predentă se constată supradenivelare ST şi unde T pozitive D II.protejate 9 10 11 A evita pericolele A comunica A acţiona conform credinţelor şi valorilor sale A fi preocupat în vederea realizării A se recreea 12 13 către asistenta medicală Cunoaşte modul de prevenire a accidentelor Comunicare eficientă la internare Imposibilitatea de a practica. beta-blocant Radiologic: normal. D III. antianginos.0 7 63 . RS 80/min CKMB 90u/l TGO 173mg% LDH 648mg% S-au administrat: Plavix 8 trebuie.04.2ºC.3 Plan de îngrijiri Acuză dureri retrosternale.5mg Nebilet 3x2. pentru care sa efectuat angioplastie cu stent „per primam” Angioplastie efectuată cu succes si reducerea stenozei de la 100% la 0% Tritace 2x2. V5-V6 ETT: fină lamă de lichid pericardic Se opreşte administrarea NTG CKMB 52u/l.

cu iradiere toracico-anterioară şi în ambele braţe.07 Asimptomatic. însoţită de tranpiraţii şi greaţă. telefon: jud. tatăl decedat 82 ani – afecţiune prostatică Istoricul bolii: pacientă 77 ani. veche hipertensivă cu valori maxime cunoscute de 200/100mmHg. 5. descrie de câteva zile crize anginoase care au culminat cu o mare criză anginoasă cu debut în 64 . cu angină pectorală de efort de aproximativ 2 ani. fără frecătură pericardică.07 2. eforturile fizice intense.03.2 - Pacient B Nume şi prenume: B Data internării: 26.1.04. Iaşi Profesie: X Loc de muncă: pensionară Naţionalitate: română Religie: ortodoxă Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei. surori: nu are Persoane care pot fi anunţate: soţul Adresa.1 Interviu B Identificarea persoanei Mediul familial Mediu profesional Mediul social Starea de sănătate - Motivele internării: durere precordială cu caracter constrictiv. Antecedente heredo-colaterale: mama decedată la 84 ani – afecţiune cardiacă.07 Vârstă: 77 ani Sex: F Greutate: 62 kg Înălţime: 162cm Starea civilă: căsătorită Copii: nu are Fraţi. TA 100/70mmHg Diureză 700ml/24h Asimptomatic TA 105/55mmHg CKMB 8u/l Se recomandă interzicerea fumatului. regim alimentar hiposodat. cu debut în urmă cu 7 ore. Loc de puncţie femurală dreaptă neinfectat Se păstrează administrarea heparinei 2ml/h RS 70/min. fără semne de compensare cardiacă. rudelor 5.04. hipolipidic si continuarea tratamentului medical.2. TA 105/60mmHg. RS 70/min.

5.Obiceiuri Psihologia în raport cu boala jurul orei 14 însoţită de senzaţii de greaţă şi tranpiraţii reci. Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ACUT INFEROLATERAL Alte probleme cu sănătatea: ulcer duodenal vechi. anemie feriprivă Tratament în curs: nu urmează Alergii cunoscute: nu are Alcool: nu consuma Tutun: nefumătoare Repaos: somn 6-7h/zi Obişnuinţe alimentare: normale Exprimare: greoaie Grad de informare: nu este interesată de boală ci doar de vindecarea ei. Gradul de informare al anturajului: din relatările medicului Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson Nr. fără ameliorare la administrarea de NTG sl.2. Micţiuni fiziologice Tranzit intestinal fiziologic Senzaţia de neputinţă Insomnie 3 4 5 Piedici în mişcare Durere Poziţie incomodă 65 . crt NEVOIA MANIFESTĂRI DE INDEPENDENŢĂ MANIFESTĂRI DE DEPENDENŢĂ SURSA DE DIFICULTATE Afecţiunea: infarct miocardic acut anteroextensiv Dispnee de repaos cu ortopnee instalată brusc Durere 1 A respira şi a avea o bună circulaţie Necesită oxigenoterapie 2 A se alimenta şi a se hidrata A elimina A se mişca şi a menţine o postură corectă A dormi şi a se odihni Consum de lichide în funcţie de nevoi Diureza 900ml/24 ore Mişcări active şi pasive ale membrelor Somn 6-7 ore Alimentarea şi hidratatarea prin perfuzie.

cord cu dimensiuni sporite Biochimic: creşterea markerilor de miocardiocitoliză. heparină 1ml/h Radiografie toracică: ICT 0.Stare de disconfort A se îmbrăca şi a se dezbrăca A menţine temperatura corpului în limite normale A fi curat. gesturi Pacient cooperant Libertatea de a acţiona conform propriilor credinţe Prezintă motivaţie în cele ce face Se realizează toaleta zilnică. cu unde T negative Rx. îngrijit şi a avea tegumentele protejate A evita pericolele A comunica 10 A acţiona conform credinţelor şi valorilor sale A fi preocupat în vederea realizării Vestimentaţia curată şi adaptată situaţiei Afebril 36. Toracic: ICT 0.65. cât bolnavul este imobilizat. FC 72/min Se adminitrează: Nexium + NTG + Betalok 5mg.3 Plan de îngrijiri Durere anginoasă însoţită de senzaţii de greaţă şi transpiraţie Ecg: aspect IMA inferior.65. auditivă Verbal. realiza şi de a participa la practicele religioase Sentiment de inferioritate şi pierdere a imaginii de sine Inactivitate Nesiguranţă şi frică de necunoscut.03. de către asistenta medicală Vulnerabilitate faţă de pericole Comunicare ineficientă la internare Imposibilitatea de a practica. Neobişnuinţă în abordarea anumitor acţiuni pentru redobândirea sănătăţii Imposibilitatea de a se îmbrăca şi a se dezbraca 6 7 Afecţiunea Anxietatea Durerea ca o senzaţie de arsură.2.03. cord cu dimensiuni moderat sporite Ecocardiografic: cavitaţi cu dimensiuni normale Asimptomatic 26.0 66 .0 7 27. Plavix 300mg. gheară Imobilizare la pat Afecţiunea nu permite efectuarea toaletei de către pacient Stare generala alterată Durerea 8 9 11 Situaţia de criză Durerea Imobilitatea Constrângere fizică Stare generală afectată 12 13 A se recreea Destindere Pacientul prezintă interes faţă de problemele legate de sănătate şi acordă interes educaţiei pentru sănătate 14 A învăţa Frica Stresul 5. Crestor 10mg. CKMB 33ui TA 160/75mmHg.6ºC Are cunoştinţe igienice. este îngrijit şi cu tegumentele curate Acuitate vizuală. supradenivelare ST 1-2mm ce înglobează unda T.

5. cu creştere în intensitate progresiv. Antecedente personale: apendicectomie. rudelor 5. astm bronşic. tata 75 ani.3 - Pacient C Nume şi prenume: C Vârstă: 46 ani Data internării: 18.72cm Starea civilă: căsători Copii: doi Relaţia cu copiii: bună Persoane care pot fi anunţate: soţia Adresa.04. sindrom dislipidemic. hernie inghinală Antecedente heredo-colaterale: mama.03. FC 63/min CKMB 38ui TGO 131mg% LDH 726mg% Asimptomatic TA 85/45mmHg.1 Interviu C Identificarea persoanei Mediul familial Mediu profesional Mediul social Starea de sănătate - Motivele internării: dureri retrosternale violente.7 28. Iaşi Profesie: X Loc de muncă: X Naţionalitate: română Religie: ortodoxă Relaţii cu exteriorul: a primit vizite din parte familiei.03. prezintă de 67 . RS 75/min Diureză 800ml Patologie asociată: anemie feriprivă în contextul unui ulcer duodenal. oscilaţii tensionale.3. fără iradiere apărute în jurul orei 1 care l-au trezit pe pacient din somn. 73 ani. Istoricul bolii: pacient cu factori de risc coronarieni )fost fumător. telefon: jud.07 Sex: M Greutate: 81 kg Înălţime: 1. Fe 16μg% Se aplică tratamentul cu fier Stare generală bună. RS 60/min Se recomandă tratamentul conservator al infarctului.0 7 29. însoţite de transpiraţii profuze. HTA. TA 95/60mmHg.0 7 TA 100/40mmHg.

aproximativ o lunădureri cu caracter anginos.07 ora 1 când o durere retrosternală violentă l-a trezit din somn. Micţiuni fiziologice Tranzit intestinal fiziologic Senzaţia de neputinţă Piedici în mişcare Durere Afecţiunea SURSA DE DIFICULTATE Afecţiunea: infarct miocardic acut anterior Durere violentă 2 3 A elimina A se mişca şi a menţine o postură corectă A dormi şi a se odihni Diureza normală Mişcări active şi pasive ale membrelor Somn 6-7 ore 4 5 68 .04. cu creştere progresivă în intensitate motiv pentru care se prezintă la spital unde se documentează IMA. apărute în condiţii de efort şi la temperaturi scăzute cu durata de 10 minute ce au cedat spontan la oprirea eforturlui. Gradul de informare al anturajului: din relatările Psihologia în medicului raport cu boala Convorbire cu medicul: termeni obişnuiţi. crt 1 NEVOIA A respira şi a avea o bună circulaţie A se alimenta şi a se hidrata Consum de lichide în funcţie de nevoi MANIFESTĂRI DE INDEPENDENŢĂ MANIFESTĂRI DE DEPENDENŢĂ Necesită oxigenoterapie Alimentarea şi hidratatarea prin perfuzie. 5.2 Nevoi fundamentale după modelul conceptual al Virginiei Henderson Nr.3.Nu a urmat nici un tratament ambulator până pe 18.. Diagnostic: INFARCT MIOCARDIC ANTERIOR ACUT Alte probleme cu sănătatea: sindrom dislipidemic Tratament în curs: nu urmează Alergii cunoscute: nu are Alcool: consumator ocazional Tutun: fost fumător 30 ţigarete/zi Repaos: somn 10-11h/zi Obiceiuri Obişnuinţe alimentare: normale Exprimare: greoaie Grad de informare: este interesat de boală şi de vindecarea ei.

nitrat. LDH 1224u/l Se efectuează coronarografie: stenoză 90% LAD.0 7 19. ulterior reapărând durerile . antiagregant. îngrijit şi a avea tegumentele protejate Vestimentaţia curată şi adaptată situaţiei Afebril 36. Enzimatic: CKMB 94u/l. stenoză 60% RCA 69 . auditivă Verbal. Se recomandă coronarografie.3. realiza şi de a participa la practicele religioase Sentiment de inferioritate şi pierdere a imaginii de sine Inactivitate Nesiguranţă şi frică de necunoscut.04. gesturi Pacient cooperant Libertatea de a acţiona conform propriilor credinţe Prezintă motivaţie în cele ce face Se realizează toaleta zilnică.Stare de disconfort A se îmbrăca şi a se dezbrăca A menţine temperatura corpului în limite normale A fi curat.0 Dureri retrosternale violente Şoc apexian.6ºC Are cunoştinţe igienice.3 Plan de îngrijiri 18. EKG: RS 80/min. TGO 310u/l. gheară Imobilizare la pat 6 7 8 Afecţiunea nu permite efectuarea toaletei de către pacient Stare generala alterată Oboseală Durerea Situaţia de criză Durerea Imobilitatea Constrângere fizică Stare generală afectată 9 10 A evita pericolele A comunica A acţiona conform credinţelor şi valorilor sale A fi preocupat în vederea realizării 11 12 13 A se recreea Destindere Pacientul prezintă interes faţă de problemele legate de sănătate şi acordă interes educaţiei pentru sănătate 14 A învăţa Frica Stresul 5. durerile au persistat motiv pentru care s-a practicat tromboliza cu Metalyse. cât bolnavul este imobilizat.04. este îngrijit şi cu tegumentele curate Acuitate vizuală. Sub tratamentul beta blocant. anticoagulant. Neobişnuinţă în abordarea anumitor acţiuni pentru redobândirea sănătăţii Imposibilitatea de a se îmbrăca şi a se dezbraca Anxietatea Durerea ca o senzaţie de arsură. de către asistenta medicală Vulnerabilitate faţă de pericole Imposibilitatea de a practica.

LDL 96mg%.04. hipolipidică.0 7 21. Dietă hiposidată. TG 324mg% CKMB 11u/l Menţine tratamentul cu Plavix minim 6 luni. 70 . TA 115/80mmHg Evoluţie favorabilă fără angină Hiperlipoproteinemie sub tratament cu Lescol Colesterol 193mg%. HDL 32mg%.0 7 Se practică PTCA cu stent acoperit cu reducerea gradului de stenoză la 0% Evoluţie favorabilă fără angină. Pansament inghinal curat Durere vagă precordială apărută în inspir profund Fără frecătură pericardică Plavix 75mg Aspenter 100mg Lokren 10mg Asimptomatic Puls prezent la pedioase şi tibiale Pansament inghinal curat Diureză 1700ml RS 82/min.7 20.04. TA 100/65mmHg Plavix 75mg Aspenter 100mg Lokren 10mg Artere pulsatile. RS 80/min.

care nu constă în absenţa bolii sau a infirmităţii” şi presupune o interacţiune dinamică şi o interdependenţă între condiţia fizică a individului. În cazurile în care nivelul colesterolului nu scade după aceste măsuri. cât şi a recidivelor. secundară si terţiară. confirmată şi prin studii de angiografie. ca o completă bunăstare fizică. manifestările sale mintale. Funcţia sanogenică vizează optimizarea sănătăţii personale si comunitare. Educaţia pentru sănătate cuprinde două funcţii: funcţia sanogenică si funcţia profilactică. mentală şi socială. 71 . Suprimarea fumatului şi a hipertrigliceridemiei reprezintă o altă măsură de profilaxie. Funcţia profilactică vizează profilaxia primară.M. Prevenirea apariţiei IMA (profilaxia primară) şi prevenirea recidivelor (profilaxia secundară) se face prin combaterea factorilor de risc. Tratamentul hipertensiunii arteriale are rol major atât în prevenirea IMA.S. Ea se realizează prin normalizarea ponderală şi regim alimentar sărac în grăsimi saturate şi dulciuri. Tratarea corectă a diabetului zaharat.CAPITOLUL 6 . reacţiile emoţionale şi ambianţa socială în care trăieşte. când acesta este prezent. se asociază şi medicamente hipocolesterolemiante.EDUCAŢIA PENTRU SĂNĂTATE Sănătatea este definită de O. împlinirea idealului de sănătate. deoarece el are rol aterogen prin hiperlipidemia asociată.

complicaţiile şi tratamentul acesteia. nitraţi.Exerciţiul şi antrenamentul fizic. depresie. relaţii familiale. efectuate cu regularitate prin mişcare. La externare i se va exlica clar modul de administrare a medicamentelor cât şi regimul de viaţă şi alimentaţia care trebuie repetate. Bolnavul va fi informat în legatură cu boala sa. antagonişti ai calciului şi antiagregante plachetare. 72 . Pacientul va intra într-un program de supaveghere medicală care constă în efectuarea unor examene clinice şi paraclinice la diferite intervale. Internarea în spital este un prilej de a reduce ritmul şi felul de viaţă al bolnavului şi de anumite deprinderi dăunătoare. gânduri suicidare. Alte măsuri cu efecte în prolilaxia secundară a IMA sunt administrarea de beta-blocante. un rol important în acestă reinserţie având sfaturile acordate de medic şi asistenta medicală. Regimul de viaţă intraspitalicesc trebuie să fie individualizat după natura bolii şi starea bolnavului. frică. probleme sexuale. Asistenta va ajuta bolnavul să-şi exprime sentimentele propri şi să discute despre ele: „imaginea de sine”. gimnastică şi sporturi uşoare care combat sedentarismul. Reinserţia familială şi profesională a pacienţilor post-infarct este foarte importantă atât pentru pacient cât şi pentru apropiaţi. au rol însemnat în profilaxia secundară şi ameliorează evident prognosticul. el este hotărât întotdeauna de către medic şi aplicat şi supravegheat de către asistentă. etc.

neînţelegerile familiale sau profesionale ce pot frâna evoluţia favorabilă. Deasemeni trebuie să fie preocupată de confortul psihic al bolnavului protejându-l de vizitatorii numeroşi. 73 . Trebuie să asigure repausul fizic al bolnavului asigurând poziţia corectă în pat (cea semişezândă). infarct miocardic)care reclamă o spitalizare îndelungată. interpretarea acestuia şi dacă este nevoie. Regimul hiposodat. hidratarea corectă sunt extrem de utile în evoluţia bolnavului. gălăgioşi. hipertensiune arteriala. efectuarea zilnică a masajului gambelor şi picioarelor pentru prevenirea trombozelor. chiar intervenţia în situaţiile în care viaţa bolnavului depinde de cunoştinţele sale. astfel încât asistenta nu trebuie să se mulţumească să cunoască şi să aplice anumite tehnici de îngrijire a bolnavului ci trebuie să cunoască noţiuni teoretice care să îi permită depistarea unui semn precoce. Justificarea rolului ei rezidă din caracterul unor boli cardiovasculare (insuficienţă cardiacă. Asistenta medicală este obligată să noteze toate datele referitoare la evoluţia clinică a bolnavului. Asigurarea tranzitului intestinal este capitală pentru aceşti bolnavi având în vedere că eforturile mari de defecaţie pot fi fatale într-un infarct miocardic. Majoritatea bolilor cardiovasculare reprezintă urgenţe medicale.CAPITOLUL 7 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVILOR CU AFECŢIUNI CARDIOVASCULARE Asistenta medicală deţine o poziţie foarte importantă în îngrijirea bolnavilor cu afecţiuni cardiovasculare. În bolile cardiovasculare dieta reprezintă adesea un factor esenţial.

1983 Mozeş Carol – Tehnica îngijirii bolnavului – Editura Medicală. 6. Editura All. Georgescu. 1988 Păun Radu – Tratat de medicină internă – bolile cardiovasculare. 1992 Şuţeanu Ştefan – Diagnosticul şi tratamentul bolilor interne. Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică. Arsenescu Cătălina – Tratamentul raţional al bolilor cardiovasculare majore – Editura Polirom. Editura Medicală. 2. volum I. partea III. 1986 Mogoş Gheorghe – Urgenţe în medicină internă. 1982 74 . Editura Medicală. 4. Bucureşti. 2001 3.. Bucureşti. Macarie Cezar – Urgenţe cardiace – diagnostic şi tratament. 1989 Mogoş Gheorghe – Mică enciclopedie de boli interne. Bucureşti.M.BIBLIOGRAFIE 1. Borundel Corneliu – Manual de medicină internă pentru cadre medii. 9. 1995 Georgescu I. 1997 Păun Radu – Tratat de medicină internă – bolile cardiovasculare. 8. Editura didactică şi pedagogică. Editura Militară. partea I. 7. Bucureşti.CAPITOLUL 8 . Editura Medicală. 5. Iaşi. Bucureşti. Bucureşti. Bucureşti.D. Ionescu D. Bucureşti.