Trombosis

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Alloh SWT, karena penulisan makalah ini dapat terselesaikan dengan lancar. Makalah ini dimaksudkan untuk tugas mata kuliah Patologi. Saya mengucapkan terima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu kami dalam penyusunan makalah ini, diantaranya kepada: 1. Dr.hety hidayah, selaku pembimbing mata kuliah Patologi 2. Orang tua yang selalu memotivasi kami dalam belajar 3. Teman-teman yang selalu memberi kritik dan saran. Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,untuk itu kami minta kritik dan saran yang membangun dari para pembaca demi kemaslahatan makalah ini. Semoga makalah ini dapat memberikan informasi kepada para pembaca mengenai Gangguan Cairan Dan Hemodinamika. Gombong, 13 April 2011 Penulis

BAB I PENDAHULUAN
Kehidupan sel dan jaringan tergantung dari oksigen yang berada dalam aliran darah yang normal. Ketergantungan pada keseimbangan cairan yang normal tidak begitu kentara. Kira kira 60% dari berat berat badan berupa cairan. Cairan terdiri dari 40% cairan dalam sel dan cairan di luar sel berupa 15% cairan intersisial dan 5% cairan plasma. Gangguan aliran darah atau keseimbangan cairan mengakibatkan beberapa penyulit medis : edema, kongesti, perdarahan, syok, dan tiga keadaan yang saling berkaitan yaitu thrombosis, emboli, dan infark. Gangguan gangguan ini tidak hanya menyebabkan gangguan umum, akan tetapi gangguan ini dapat menyebabkan kematian. Perdarahan dan syok merupakan masalah yang terjadi di bagian gawat darurat rumah sakit. Thrombosis, infark, dan emboli merupaka tiga hal penting di lingkungan perindustrian : infark miokardium, emboli paru, dan cerebrovaskuler accident(stroke). Pada bab ini akan dibicarakan tentang mekanisme yang nyata menimbulkan kesakitan dan kematian. Hemodinamika gangguan pada tubuh baik aliran darah maupun keseimbangan cairan tubuh / elektrolit yan menimbulkan :  Edema  Kongesti  Perdarahan  Thrombosis  Emboli  Infark  Syok

BAB II PEMBAHASAN A. EDEMA
1. Definisi Akumulasi / timbunan abnormal sejumlah cairan dalam ruang interselular atau rongga tubuh (ada gangguan pada pergerakan cairan) Secara garis besar terdiri dari 2 macam: edema lokal & general, contohnya: Edema lokal: kaki kanan lebih besar dari kaki kiri karena sering digunakan untuk tumpuan Edema general: semua bagian tubuh bengkak karena terisiair. 2. Patogenenis Edema terjadi karena peningkatan gaya / tekanan (hidrostatik & osmotik) sehingga terjadi perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisial / interselular. Tekanan hidrostatis intravaskular dan tekanan osmosis koloid interstitial cenderung untuk memindahkan cairan ke luar melalui dinding pembuluh darah, sedang tekanan cairan interstitial dan tekanan osmosis koloid intravaskular cenderung memindahkan cairan ke dalam. Karena kedua macam tekanan interstitial relatif kecil, maka tekanan hidrostatik dan tekanan osmosis koloid intravaskular(plasma) merupakan faktor terpenting untuk menimbulkan edema. Jadi, cairan keluar dari ujung arteriolar pembuluh darah kapilar dan kembali masuk ke ujung venular. Cairan dalam celah interstitial yang tidak bisa kembali ke venula dialirkan ke pembuluh limfe. 3. Jenis edema Edema anasarka : edema umum di seluruh jaringan sub-kutan Hidrotoraks : edema di rongga dada Hidroperikardium : edema pada rongga perikardium Hidroperitoneum : edema pada ruang perut (asites) 4. Penyebab edema  Tekanan hidrostatik meningkat Contoh : obstruksi vena trombosis, tekanan dari luar misalnya tumor, kegagalan jantung kongesti.  Tekanan koloid plasma berkurang Contoh : kehilangan albumin berlebih misalnya penyakit ginjal, sintetis albumin menurun misalnya penyakit hepar difus.  Obstruksi limfe Contoh : obstruksi neo plasma atau peradangan.  Natrium tertahan Contoh : penyakit ginjal dengan natrium yang tertahan.

b.lepasnya substansi vasoaktif • Klinis terjadi misalnya pada radang. atau gagal jantung kanan akut. • Plasma datang dulu baru pembuluh darah berdilatasi • Banyak di vena. Hyperemia ada 2: a. latihan. emosional.Anoksik pertukaran gas di paru sulit . darah banyak mengandung CO2 sehingga nampak biru (sianosis) KONGESTI KRONIS • Kongesti paru kronis. radang akut. Peningkatan volume darah: . HIPEREMIA (hiperemia aktif) • Meningkatnya warna merah di daerah/bagian tubuh yang terkena • Dilatasi arterial dan arteriolar karena: . Hipoksia . paling sering karena gagal jantung kiri atau stenosis mitralis kongesti kapier alveoli (kapiler alveoli penuh darah) pembuluh darah pecah perdarahan degradasi eritrosit pigmen hemosiderin lepas heart-failure cells (makrofag dalam alveoli yg memfagositosis hemosiderin) brown induration • Kongesti hati dan tungkai bawah kronis.penurunan output darah dari ventrikel kiri 2.mekanisme neurogenik simpatetik . tampak jelas kebiruan (bendungan darah venosa) à makin biru bila ada sianosis • Kongesti di daerah capillary bed erat hubungannya dengan edema à sering terjadi bersamasama AKIBAT KONGESTI 1. HIPEREMIA / KONGESTI Hiperemia merupakan peningkatan volume darah dalam vasa kecil dan kapilar jaringan/ bagian tubuh. biasanya karena gagal jantung kanan nutmeg liver (kombinasi dilatsi dan kongesti v. timbul pada shock. KONGESTI (hyperemia pasif) • Akibat dari obstruksi darah vena atau peningkatan tekanan balik dari gagal jantung kongestif (CHF) • Kongesti akut.B. darah banyak 02 sehingga nampak merah • Pembuluh darah berdilatasi dulu baru plasma masuk. dan febris (panas) • Lebih banyak di arteri karena pacuan saraf simpatis.karena bendungan .centralis dikelilingi sel hati – sering dengan perlemakan – yang berwarna kuning kecoklatan (seperti buah pala) • Kongesti hati: dari daerah porta (banyak O2) vena central (di sini tidak mendapat darah yang teroksigenasi) mati lobuli membentuk garis-garis kuning (masih baik) dan coklat (mati) KLINIS KONGESTI • Di daerah yang terkena.

venulae penuh tekanan hidrostatik edema .. Sianosis (karena Hb bebas di vena yang melebar tinggi) 4. Edema: .retensi air & elektrolit àcairan tubuh edema .Stagnan Hb bebas di sirkulasi meningkat 3.

Tempat terjadinya Akibat penyerta /komplikasi:    Ikterus Syok hemoragik Anemia defisiensi besi . 2.C. ekimosis (o > 1 cm) Darah terjebak dalam rongga tubuh o Contoh : hematotoraks. Derajat kehilangan : akut / kronis 3. trauma aterosklerosis peradangan erosi neoplastik dinding pembuluh darah kecenderungan perdarahan (Diatesis Hemoragik) Akibat Dan Manifestasi :    Perdarahan eksterna o Dis alurkan melalui saluran sistem (kulit. PERDARAHAN Perdarahan merupakan keluarnya darah dari sistem kardiovaskuler disertai pecahnya system pembuluh darah. hemoperikardium. 5. pencernaan. 3. Volume darah 2. Penyebab : 1. genetalia wanita ) Darah terjerat dalam jaringan tubuh (hematoma) o Di kulit : petekie. purpura.hemoperitonium / hamartrosis Keadaan klinik ditentukan : 1. 4.

Mengganggu aliran laminer dan platelet kontak dengan endotel b. plateletplatelet lain berkontraksi dan terbentuk masa agregasi platelet yg irreversible. e. ADP. Endothel Merupakan faktor yg berpengaruh paling besar dalam trombogenesis dan satu-satunya yg dapat menimbulkan pembentukan trombus sendiri. Sifat antiplatelet: platelet yg mengalir dlm darah tdk menempel pd membran plasma dan bukan tergantung pd produksi prostasiklin (PG-2). platelet mengalami perubahan-perubahan: adhesi. B. dan penurunan pelepasan t-PA f. material padat di tengah dan eritrosit lebih banyak di tengah • Jika ada radang. Trombus dapat pecah membentuk embolus yg ikut aliran darah dan mengendap di tempat jauh. misalnya: a.D. sekresi dan agregasi. Akibat potensial trombosis dan embolisme adl nekrosis iskshemik sel dan jaringan yg disebut infarksi. Aliran darah • Aliran darah. Adhesi segera diikuti sekresi. yaitu aliran yg pelan. normalnya ‘laminer’. serotonin dan berbagai isi platelet. tromboksan A2. mengaktifkan ekstrinsik pathway • Platelet pada waktu kontak. Masa tersebut disebut trombus. • Adhesi antar platelet dan kolagen permukaan lain ditimbulkan adanya faktor Von Willebrand (VWF) yg bertindak sebagai perekat. 2. Menambah hipoksia dan jejas endotel menimbulkan penimbunan platelet dan fibrin. rapi. Bila platelet teraktivasi (ada jejas). Turbulensi menimbulkan mekanisme tambahan terhadap jejas endotel FAKTOR YG MENDORONG DAN MENGHAMBAT TROMBOSIS A. Mencegah pengenceran faktor-faktor penjendalan teraktivasi sampai konsentrasi sub-kritik c. Memperlambat inflow penghambat faktor penjendalan d. • Segera dgn adanya pengaruh trombin. • Faktor jaringan yg dilepaskan dari faktor endotel yg mengalami jejas. Status faktor koagulasi Jika terjadi perubahan pd darah atau mekanisme penjendalan yg berlebihan menimbulkan kecenderungan tjd trombosis 3. Pada segitiga Virchow. misalnya dgn kolagen. Menambah besar agregat platelet dan timbul fibrin di aliran yg lambat atau di kantongkantong statis. ini disebut tromboembolisme. platelet dicegah perlekatannya dengan endotel sekitar yg tdk mengalami trauma oleh penghambat agregasi platelet dan vasodilator protein. TROMBOSIS Pembentukan masa jendalan darah di dalam sistem kardiovaskuler yang tak terputus. PGI-2 disintesa dlm endotel yg dirangsang oleh trombin dan . alirannya jadi tidak baik • Aliran yang tidak baik adl aliran yg ’statis dan turbulensi’. ada 3 hal yang harus dipertimbangkan: 1. dan kenaikan ADP platelet. FAKTOR PENDORONG • Sel endotel mensintesis dan mensekresi faktor Von Willebrand untuk perlekatan platelet pada kolagen. teratur. FAKTOR PENGHAMBAT Sel endothel berisi antiplatelet dan antikoagulan.

protein ini akan bersifat antikoagulan untuk menginaktivasi trombin dan beberapa faktor koagulan (faktor Xa. . Senyawa secara serupa heparin (heparansulfat) bila mengikat protein antitrombin III. Trombin yg terikat trombomodulin. aktivasi prokoagulan berkurang.faktor-faktor lain yg diproduksi selama koagulasi. senyawa yg menyerupai heparin dan protein trombomodulin. Ikatan trombomodulin dan trombin menyebabakan aktivasi protein C oleh trombin dipercepat. IXa). Protein C yg teraktivasi menghambat penjendalan dgn pemecahan proteolisis faktor V dan VII. Sifat antikoagulan:diperantarai oleh dua molekul permukaan sel.

yg pecah paling sering • Emboli pulmonum: penyebab penting kemtaian mendadak (kehamilan. Emboli lain: a. infark miokard → trombus mural → emboli. lain-lain (fragmen plak arteriosklerotik. 3.E. ex: penyakit caisson (decrompression sickness). emboli udara: adanya gelembung-gelembung gas yg tak terlarut dlm darah terutama Nitrogen karena kelarutannya rendah. fragmen tumor) . c. sekumpulan jaringan dengan infeksi. tromboembolisme • Emboli dari fragmen trombi. Saddle embolus Masa emboli yang tersangkut pada bifurcatio arteri pulmonalis yg besar. emboli lemak: butiran-butiran kecil lemak dlm sirkulasi darah b. EMBOLI Penyumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh masa yang ditransportasikan ke tempat tersebut melalui aliran darah JENIS EMBOLI 1. CHF → trombosis venosa → emboli) • Emboli arterial: Lokasinya di atrium kiri (mitral stenosis dgn fibrilasi atrium). emboli air ketuban d. infark otak → thrombus • Emboli paradoksal: emboli kiri berasal dari sirkulasi venosa tetapi mendapat aliran arterial melalui leftto-right-shunt (foramen ovale paten atau ASD – Atrial Septal Defect) 2. immobilisasi total.

otak: akibat trombosis pada arteri cerebral media → nekrosis kolikuatif c. bahan bakar intraseluler cukup → tidak tergantung pada suplai dari luar → resisten 3. sumbatan pelan-pelan (kronis) → kolateral b. end-arteries → susceptible (rentan) i. suplai darah (vaskularisasi-anatomi & fisiologis) 1. karena kolateral miokardium pucat daerah perbatasan kongestiv b. limpa dan otak selain darah vaskularisasi sirkulus Willisi ii. 2/3 bagian dalam. anastomosis: sirkulus Willisi. LOKASI INFARK PENTING a. ISCHAMEIA • Yaitu kurangnya suplai darah • Terjadi bila aliran darah terhenti sama sekali (iskemia lengkap) / rendah (iskemia parsial) • Sumbatan arteri lebih penting dan banyak daripada sumbatan vena • Sumbatan arteri lengkap:trombosis dan emboli • Sumbatan arteri parcial: atheroma 2. INFARK Daerah nekrosis iskhemik di dalam suatu jaringan atau organ yang diakibatkan oleh sumbatan baik suplai arterial maupun drainase vena 1. bahan bakar intraseluler kurang → tergantung pada suplai dari luar → rentan 2. overlap (tumpang tindih): usus 2. limpa: cukup banyak dijumpai akibat emboli (end-arteries) 4. tungkai iii. Dilatasi permanen → tekanan vasa kolateral naik → hipertropi otot dan jaringan elastis dinding vena . ginjal: biasanya akibat komplikasi pembentukan trombus di jantung kiri karena fibrilasi auricular atau endokarditis bakterial e. jantung: biasanya karena trombosis arteria coronaria 1/3 bagian luar hidup. Obstruksi kontraksi reflek vasa lain denyut nadi distal hilang tekanan darah local turun → pucat b. ginjal. sumbatan mendadak (akut) → infark iii. sifat metabolisme jaringan 1. SUSEPTIBILITAS Suseptibilitas (kerentanan) jeringan terhadap iskemia ditentukan oleh: a. metabolisme anerobik tinggi. usus: obstruksi → pucat → kongesti → statis → hemoragi + infeksi bakteri → gangren f. Dilatasi vasa kolateral Darah mengisi vasa distal obstruksi Denyut nadi muncul kembali → jaringan kembali normal c. open-arteries → resisten i. vaskularis ganda: paru & hati ii. AKIBAT OBSTRUKSI ARTERIAL i) Arteri dengan kolateral baik a. paru: biasanya berbentuk kerucut d.F. metabolisme erobik tinggi.

arithmia.Hemoragi dan kehilangan cairan (vomitus. KARDIOGENIK . DIC TIGA BENTUK SYOK UTAMA Jenis syok Contoh klinis Mekanisme dasar Kardiogenik Infark miokard Ruptur jantung Arithmia Tamponade kordis Emboli pulmonal Pompa jantung gagal. atau karena tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah . kerusakan akibat lekosit. karena rusaknya miokardium (intrinsik). trauma) 3. SEPTIK .Organisasi obstruksi arteri → jaringan ikat fibrous sangat jarang rekanalisasi ii) End arteries a. anastomosis kapiler: arteri renalis.Akibat dari pompa jantung gagal. tahap kolateral: misal.Contoh: infark miokard.Mekanisme dasar: dilatasi perifer & pooling darah. anastomosis arterial tetapi terlalu kecil untuk memenuhi kebutuhan: arteri mesenterica superior. penurunan perfusi.Karena volume darah atau plasma tidak adekwat . keadaaan di mana pasokan aliran darah tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme Berhubungan dengan:  Curah jantung rendah  Hipotensi  Gangguan perfusi jaringan  Hipoksia seluler Tiga bentuk syok utama: 1. kombustio. arteri lienalis b. G. tamponade kordis. arteri coronaria c. ruptur jantung. diare. emboli pulmonal 2. aktivasi/jejas endotel. HIPOVOLEMIK . SYOK kolaps pembuluh darah. karena: • Faktor intrinsik: rusaknya miokard • Faktor ekstrinsik: tekanan dari luar atau sumbatan aliran darah Hipovolemik Hemoragi Kehilangan cairan: • Dilatasi perifer dan pooling darah • Aktivasi/jejas endotel • Kerusakan akibat leukosit • Koagulasi intravascular merata (DIC) Bentuk syok lain yang jarang: .

trauma pada medula spinalis → vasodilatasi perifer masif • Syok anafilatik: reaksi hipersensitif tipe I general .• Syok neurogenik: karena kecelakaan anestesi.

keadaaan di mana pasokan aliran darah tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme 5. Infark = daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ akibat oklusi pasokan arteri atau aliran vena. Kesimpulan Gangguan elektrolit : 1. penurunan perfusi.BAB III PENUTUP A. Perdarahan = pecah / robeknya pembuluh darah sehingga darah keluar dari pembuluh darah 4. 3. Embolisme = merupakan oklusi / sumbatan beberapa bagian sistem kardiovaskuler oleh suatu massa (embolus) yang tersangkut dalam perjalanannya ke suatu tempat melalui arus darah 7. Trombosis = pembentukan massa bekuan darah dalam sistem kardiovaskuler yang tak terkendali. Syok kolaps pembuluh darah. . 2. 6. Edema = penimbunan abnormal cairan dalam ruang jaringan intersel atau ruangan tubuh. Hiperemi / kongesti = Peningkatan aliran / volume darah oleh karena pelebaran pembuluh darah kecil.

html Hari kamis 14 April 14.DAFTAR PUSTAKA Bobbins .html Hari kamis 14 April 2011 waktu 13:20 Copy of link http://treesnasmart. Jakarta : Buku Kedokteran Copy of link http://berbagi-sehat. Kumar.com/article/16128/gangguan-cairan-dan-hemodinamik.1992.blogspot. Patologi.com/2010/01/hemodinamik. 2011 waktu 13:20 .

Trombosis hemostatis yang bersifat self-limited dan terlokalisir untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan merupakan respon normal tubuh terhadap trauma akut vaskuler. Terlepasnya trombus akn menjadi emboli dan mengakibatkan obstruksi dalam sistem arteri. sedangkan trombosis patologis seperti trombosis vena dalam (TVD). Trombosis vena —–Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Trombosis pada vena besar akan memberikan gejala edema pada ekstremitas yang bersangkutan. Trombosis merupakan istilah yang umum dipakai untuk sumbatan pembuluh darah. emboli paru.PENDAHULUAN —–Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh darah vena atau arteri pada makluk hidup. sedangkan efek jauh berupa gejal-gejala akibat fenomena tromboemboli. Ahli bedah vaskular berperan untuk mengeluarkan trombus yang sudah terbentuk yaitu dengan melakukan trombektomi. dan oklusi trombotik pada serebro vaskular merupakan respon tubuh yang tidak diharapkan terhadap gangguan akut dan kronik pada pembuluh darah dan darah. bila trombusnya lepas dan bergerak ke lokasi terjadinya . pada beberapa hal terdapat keadaan yang saling tumpang tindih. —– Etiologi —–Penyebab/ kausa dapat lokal di tempat yang bersangkutan atau proksimalnya. yaitu : 1. Trombosis dapat mengakibatkan efek lokal adan efek jauh. perubahan komposisi darah. yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah. trombosis arteri koroner yang menimbulkan infark miokard. seperti yang terjadi pada emboli paru. Infark jantung. dan gangguan aliran darah. Dapat pula karena aneurisma aorta. fibrilasi artrium dan lain-lain. Trombosis arteri 2. otak dan lain-lain. —– ATRIAL TROMBOSIS Definisi —–Trombosis arteri adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah arteri terutama sering terbentuk pada sekitar orifisium cabang arteri dan bifurkasio arteri.2 Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam patofisiologi trombosis. Meskipun ada perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri. Efek lokal tergantung dari lokasi dan derajat sumbatan yang terjadi pada pembuluh darah. Sebagian besar adalah kelainan jantung seperti kelainan katup. Dikenal 2 macam trombosis. baik arteri maupun vena. —–Konsep trombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengan diajukamya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai Triad of Virchow.

Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas . endotel vaskular. protein antikoagulan. faktor protein plasma prokoagulan. Sistem hemostatis terdiri dari 6 komponen utama yaitu trombosit. —–Ada 3 hal yang berpengaruh dalam pembentukan/ timbulnya trombus ini (trias Virchow) : 1. protein fibrinoliti. Aliran darah yang melambat/ statis 3. Semua komponen ini harus ada dalam jumlah yang cukup pada lokasi yang tepat untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan setelah trauma vaskular. dan pada saat yang sama mencegah terjadinya trombosis yang patologis. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel) 2. dan protein anti fibrinolitik. Trombus yang bergerak ini disebut embolus.trombosis.

Oleh karena itu. 1.agar jangan sampai ke tahap yang lebih parah.klasifikasi tromboflebitis. stasis (perlambatan aliran darah).faktor predisposisi tromboflebitis.Jika sudah ada tanda-tanda yang menyerupai tromboflebitis segera periksa apakah memang gejala tromboflebitis atau hanya gejala radang biasa. morfologi dan perjalanan trombus. Faktor-faktor yang mempermudah trombosis vena(tromboflebitis) antar lain. tanda dan gejala tromboflebitis dan penanganan dari trmboflebitis.risiko tromboflebitis vena kaki atau pelvis meningkat setelah kehamilan atau operasi.dan perubahan fisika atau kimia pada konstituen darah. Selama kehamilan kejadiannya relatif rendah. khusunya kejadian saat persalinan dilakukan. etiologi atau penyebab tromboflebitis. Insiden tromboflebitis superfisial sekitar 1dalam 600 pasien-pasien antepartum dan 1 dalam 95 bagi pasien-pasien postpartum. definisi tromboflebitis. Karena itu penting sekali memantau tromboflebitis secara ketat. Etiologi trombosis.2 RUANG LINGKUP MASALAH Ruang lingkup permasalahan makalah ini adalah mencakup pengertian trombosis.luka pada dinding pembuluh darah (iritasi lokal dan infeksi).1 LATAR BELAKANG Sebagian besar kejadian dan kesakitan yang disebabkan oleh tromboflebitis seperti pada kematian ibu yang disebabkan oleh perdarahan paska persalinan terjadi empat jam setelah kelahiran bayi.Makalah : Trombosis BAB I PENDAHULUAN 1. kita harus tahu sebenarnya gejala dari keduanya agar dapat membedakannya sehingga kita dapat tanggap dalam menanganinya. .Insiden tromboflebitis profunda berkisar 1 dalam 1900 pasien antepartum dan 1 dalam 700 pasien postpartum.efek dari trombosis. perbedaan tromboflebitis dan flebotrombosis. Kita harus dapat membedakan gejala antara tromboflebitis dengan flebotrombosis ataupun radang biasa. patogenesis trombosis.

1.5 MANFAAT Dengan adanya penulisan makalah ini diharapkan dapat memberikan informasi atau menambah wawasan tentang : .3 RUMUSAN MASALAH             Apakah pengertian dari trombosis ? Apa penyebab/etiologi trombosis ? Bagaimana patogenesis dari trombosis ? Bagaimana morfologi dan perjalanan trombus ? Apakah efek dari trombosis ? Apakah perbedaan antara tromboflebitis dengan flebotrombosis ? Apakah definisi dari tromboflebitis ? Apakah penyebab tromboflebitis ? Apakah faktor predisposisi tromboflebitis ? Bagaimana klasifikasi tromboflebitis ? Apa sajakah tanda dan gejala tromboflebitis ? Bagaimana penanganan atau penatalaksanaan tromboflebitis? 1.4 TUJUAN             Untuk mengetahui pengertian dari trombosis Untuk mengetahui penyebab trombosis Unruk mengetahui patogenesis trombosis Untuk mengetahui morfologi dan perjalanan trombus Untuk mengetahui efek dri trombosis Untuk mengetahui perbedaan antara tromboflebitis dengan flebotrombosis Untuk mengetahui definisi tromboflebitis Untuk mengetahui penyebab tromboflebitis Untuk mengetahui faktor predisposisi tromboflebitis Untuk mengetahui klasifikasi tromboflebitis Untuk mengetahui tanda dan gejala tromboflebitis Untuk mengetahui penanganan dari tromboflebitis 1.

6 SISTEMATIKA PENULISAN BAB I : PENDAHULUAN Bab pendahuluan ini terbagi menjadi 6 sub bab yang terdiri dari latar belakang.definisi tromboflebitis. yang terbagi atas 12 sub bab. penyebab trombosis. perbedan antara tromboflebitis dan flebotrombosis. manfaat. dan sistematika penulisan. dan penanganan dari tromboflebitis. rumusan masalah. BAB II : PEMBAHASAN Dalam bab ini akan dibahas mengenai tromboflebitis.            Pengertian dari trombosis Penyebab trombosis Patogenesis trombosis Morfologi dan perjalanan trombus Efek dari trombosis Perbedaan antara tromboflebitis dengan flebotrombosis Definisi tromboflebitis Penyebab tromboflebitis Faktor predisposisi tromboflebitis Klasifikasi tromboflebitis Tanda dan gejala tromboflebitis Penanganan dari tromboflebitis 1. faktor predisposisi tromboflebitis. ruang lingkup masalah. efek trombosis.penyebab tromboflebitis. tanda dan gejala tromboflebitis. klasifikasi tromboflebitis. BAB III : PENUTUP Dalam bab ini akan dilampirkan kesimpulan dari bab pembahasan sebelumnya. patogenesis trombosis. yakni pengertian trombosis. . morfologi dan perjalanan trombus. tujuan.

Dianggap bahwa pada endotel normal terdaat muatan listrik yang akan menolak tiap unsur darah yang mendekatApabila terjadi kerusakan endotel maka terjadi perubahan dalam potensial listriknya. Trombosis jelas memiliki nilai adaptif yang berharga dalam kasus perdarahan.Akumulasi darah yang membeku diluar sistem vaskular.Namun.Koagulum darah dinamakan trombus.2 ETIOLOGI TROMBOSIS Menurut vircow terdapat tiga kelompok faktor yang dapat mencegah pembentukan trombus yang tidak normal antara lain : Perubahan pada permukaan endotel Endotel normal merupakan permukaan yang rata dan halus.pembuluh darah atau jantung) selama manusia masih hidup.BAB II PEMBAHASAN 2.tidak disebut sebagai trombus.trombus bekerja efektif sebagai sumbatan hemostasis. 2. sehingga trombosit dapat melekat pada endotel Suatu anggapan lain menyatakan bahwa jaringan endotel yang rusak mengeluarkan suatu zat sehingga terjadi koagulasi darah.trombosis dapat menjadi masalah jika mekanisme pengaturan normal terganggu dan keadaan ini terbukti sangat berbahaya.bekuan yang terbentuk didalam sistem kardiovaskular setelah manusia meninggal tidak dinamakan trombus tetapi disebut bekuan postmortem. . sehingga mudah melekat pada dinding pembuluh.1 PENGERTIAN TROMBOSIS Trombosis ialah proses pembentukan bekuan darah atau koagulum dalam sistem vaskular(yaitu.Selain itu. maka trombosit akan menepi. Perubahan pada alitran darah Bila aliran darh melambat.

unsur pertama yang sering adalah gumpalan trombosit yang melekat pada endotel. sehingga dengan segera agregasi trombosit dikelilingi oleh fibrin dan menjaring eritrosit. trombosit melepaskan zat-zat yang mendorong terjadinya pengendapan fibrin.Karena alasan ini maka penyebab tersering trombosis arteri adalah penyakit pada lapisan dan dinding arteri. Bila timbul keterlambatan dalam aliran maka trombosit masuk kedalam zone plasma sehingga kontak dengan endotel bertambah.Perubahan dalam aliran darah lebih sering terjadi dalam vena. penyebab tersering trombosis vena adalah akibat berkurangnya aliran darah. Pada sirkulasi vena. 1.Pada masalah setelah mengalami pembedahan dan masa nifas. khususnya aterosklerosis.Sewaktu mengalami agregasi. perubahan kimia dalam darah pasien dengan berbagai variasi penyakit. serta bersifat lebih mudah melekat. Karena alasan ini.Normal dalam aliran darah terdapat suatu axial stream yang mengandung unsur darah yang berat seperti lekosit.Tombus juga sering terjadi dalam varices. endapan fibrin. . jumlah trombosit dalam darah kira-kira 2-3 kali lipat daripada normal.Vena berdinding tipis sehingga mudah berubah bentuk oleh tekanan-tekanan dari luar. mengakibatkan hiperkoagulasi yang dapat menjadi komplikasi.serta eritrosit dan leukosit yang terjaring.Trombosit mengalir pada zone yang lebih perifer dan dibatasi dari dinding pembuluh oleh suatu zone plasma.4 MORFOLOGI DAN PERJALANAN TROMBUS Trombus terdiri dari berbagai kombinasi agregasi trombosit.Jika trombus mulai trombus terbentuk dalam aliran darah. Perubahan pada konstitusi darah Perubahan dalam jumlah dan sifat trombosit dapat mempermudah trombosis. yaitu vena-vena yang melebar. Pada akhirnya. aliran darah nya merupakan alirn bertekanan rendah dengan kecepatan yang relatif rendah. 1. dan arteri itu sendiri berdinding agak tebal dan tidak mudah berubah bentuk.3 PATOGENESIS TROMBOSIS Aliran darah pada sirkulasi arteri merupakan aliran dengan tekanandan kecepatan yang tinggi.

Sedangkan jika tanda-tanda peradangan menyolok. dan terdapat tidaknya kolateral yang cukup baik.6 PERBEDAAN TROMBOFLEBITIS DENGAN FLEBOTROMBOSIS Flebotrombosis yaitu pebentukan trombus dalam vena. Sebaliknya.. Atau dengan kata lain Tromboflebitis ditandai . berbaring terlalu lama atau kurang gerak ekstremitas. jika trombus terbentuk dalam pembuluh yang aliran darhnya lambat. 1. Trombus yang terbentuk dalam vena menimbulkan :    Stasis darah Bendungan pasif Edema dan kadang-kadang nekrosis Trombus dalam arteri dapat menimbulkan :       Iskhemi Nekrosis Infark atau gangren Bila alat tubah yang terkena mempunyai kolateral baik. neoplasia dan berbagai mcam trauma parah khususnya luka bakar. nekrosi tidak terjadi. pembuluh yang terkena. 1.5 EFEK DARI TROMBOSIS Bergantung kepada besar dan jenis trombus. keadaan pasca bedah dan masa nifas.Trombus semacam ini relatif tenang atau dapat disertai dengan tanda-tanda dan gejala-gejala peradangan dinding pembuluh vena yang diduga akibat sekunder dari adanya trombus. maka disebut Tromboflebitis. maka bekuan darahnya hanya terdiri dari jalinan difus fibrin yang menangkap unsur-unsur darah yang kurang lebih sama.Akibat yang paling ditakutkan dari trombus vena semacam itu adalah bila sebagian trombus terlepas kemudian terbawa dalam aliran darah dan tersangkut di tempat yang jauh. merupakan bahaya yang selalu ada bagi pasien yang harus berbaring di tempat tidur atau bagi pasien yang tidak dapat dimobilisasi dan seringkali menyertai payah jantung.Gelombang peristiwa yang berturut semacam ini dapat mengakibatkan struktur trombus menjadi kompleks dan berangka.

2. Imobilitas berkenaan dengan tirah baring dan anestesia. statis dan membekukan darah pada ekstremitas bagian bawah. baik karena berhubungan dengan pekerjaan atau akibat dari pembatasan aktivitas. dilatasi vena ekstremitas bagian bawah disebabkan oleh tekanan kepala janin kerena kehamilan dan persalinan. Definisi Tromboflebitis menurut Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal. dan aktifitas pada periode tersebut yang menyebabkan penimbunan. 2007 Tromboflebitis merupakan inflamasi permukaan pembuluh darah disertai pembentukan pembekuan darah. Aktivitas/istirahat Riwayat duduk lama. 1. Definisi Tromboflebitis secara umum Tromboflebitis adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena sekunder akibat inflamasi/trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian. Tomboflebitis cenderung terjadi pada periode pasca partum pada saat kemampuan penggumpalan darah meningkat akibat peningkatan fibrinogen. 2002 Tromboflebitis adalah perluasan atau invasi mikroorganisme patogen yang mengikuti aliran darah di sepanjang vena dan cabang-cabangnya Pengkajian data dasar Tromboflebitis 1.7 DEFINISI TROMBOFLEBITIS Tromboflebitis merupakan trombosis yang diawali dengan peradangan. Sirkulasi Varises vena. Definisi Tromboflebitis menurut Adele Pillitteri.dengan tanda-tanda peradangan akut sedangkan flebotrombosis menunjukkan adanya trombosis vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang jelas. Sedikit peningkatan frekuensi nadi .

masalah jantung. termasuk kelahiran sesaria. 4. penggunaan penjejak kaki atau posisi yang salah dari ekstremitas selam fase intrapartum atau kelahiran melalui operasi. Keamanan Adanya endometrititis pascapartum atu selulitis pelvis. menonjol/berkeluk. dingin. Nadi perifer berkurang. Makanan/cairan Penambahan berat badan berlebihan/kegemukan. hiperkoagulasi pada puerperium dini.tanda homan positof atau mungkin tidak terlihat Ekstremitas bawah mungkin hangat dan warna kemerahan atau tungkai sakit. Suplai ASI kadang berkurang pada klien menyusui.8 PENYEBAB TROMBOFLEBITIS Penyebab dari tromboflebitis antara lain Perubahan susunan darah Perubahan laju peredaran darah . hipertensi karena kehamilan.Riwayat trombosis vena sebelumnya. Seksualitas Multipara Persalinan lama berkenaan dengan tekanan kepala janin pada vena-vena pelvis. Nyeri/ ketidaknyamanan Nyeri tekan dan pada area yang sakit misalnya betis atau paha. hemoragi. kemajuan pada peninggian yang dapat dilihat dan menggigil. 5. 3. Trombosis dapat teraba. 1. pucat dan oedem. 6. Suhu agak meninggi.

Koagulasi intravaskular yang menyeluruh . Vaskulitis dengan faktor antikardiolipin 2. Penyakit Takayasu 5. Kerusakan sel endotel A.Perubahan lapisan intema pembuluh darah Pada masa kehamilan dan khusunya persalinan saat terlepasnya plasenta kadar fibrinogen yang memegang peranan penting dalam pembekuan darah meningkat sehingga memudahkan timbulnya pembekuan. vaskulitis imun 1. Arteritis sel raksaksa 4. sehingga merupakan tromboflebitis. Lupus eritematosus sistemik 2. Hiperkoagulabilitas A. 1. Penyakit Buerger 3.Trombosis pada venavena yang dekat permukaan biasanya disertai peradangan. Kondisi yang berhubungan dengan suatu preisposisi trombosis yaitu : 1.9 FAKTOR PREDISPOSISI TROMBOFLEBITIS Riwayat bedah kebidanan Usia lanjut Multi paritas Varices Infeksi nifas Trombosis bisa terdapat pada vena-vena kaki juga pada vena-vena panggul.

Gangguan neurologis dengan hilangnya pompa otot 1.B. mengalami inflamasi dan akan menyebabkan perisalpingoooforitis dan peridiapendisitis. Perluasan infeksi dari vena uterna ialah ke vena iliaka komunis. Tromboflebitis pelvis Pelvio tromboflebitis mengenai vena-vena dinding uterus dan ligamentum latum. Payah jantung kongestif B. Hiperviskositas C. Biasanya terjadi sekitar hari ke-14 atau ke-15 pasca partum. terutama jika memasukkan larutan asam atau hipertonik. Disfibrinogenemia 3.10 KLASIFIKASI TROMBOFLEBITIS A. vena uterina dan vena hipograstika. Perluasan infeksi dari vena ovarika dekstra. Vena yang paling sering terkena ialah vena overika dekstra karena infeksi pada tempat implantasi plasenta terletak dibagian atas uterus. Edema pada salah satu tungkai kebanyakan disebabkan oleh suatu trombosis yaitu suatu pembekuan darah balik dengan kemungkinan timbulnya komplikasi emboli paru-paru yang biasanya mengakibatkan kematian. Sering terjadi sekitar hari ke-10 pasca partum. Defisiensi antitrombin III C. misalnya vena vemarolis. Stasis A. vena poplitea dan vena safena. B. C. Tromboflebitis Femoralis Tromboflebitis femoralis mengenai vena-vena pada tungkai. proses biasanya unilateral. Defisiensi protein C dan S D. Penyebab tersering tromboflebitis pada ekstremitas atas asalah infus intravena. Tirah baring yang lama D. Tromboflebitis Superfisialis Tromboflebitis superfisialis menyerang pembuluh darah subkutan di ekstremitas atas dan bawah. yaitu vena ovarika.Tromboflebitis superfisialis pada ekstremitas bawah .

timbul pada hari ke 2-3 masa nifas dengan atau tanpa panas Penderita tampak sakit berat dengan gambaran karakteristik sebagai berikut: o Menggigil berulang kali. sejak adanya hiper-alimentasi intra-vena. Pada waktu menggigil penderita hampir tidak panas.Kejadian tromboflebitis septik pada vena subklavia dan vena-vena besar.Trombosis vena profunda (DVT) mengenai pembuluh-pembuluh darah sistem vena profunda yang menyerang hampir 2 juta orang amerika setiap tahunnya. Tromboflebitis Supuratip Tromboflebitis supuratif (septik) adalah infeksi pada vena yang bertrombosi. menggigil terjadi sangat berat dengan interval hanya beberapa jam saja dan kadang-kadang 3 haro. Tromboflebitis pelvis Nyeri terdapat pada perut bagian bawah atau bagain smping.biasanya disebabkan oleh varises vena. E.Dapat menyebabkan sepsis yang menetap pada penderita infeksi pevis anerobik.11 TANDA DAN GEJALA TROMBOFLEBITIS Untuk menentukan tanda dan gejala tromboflebitis berdasarkan klasifikasinya yaitu : 1. Perjalanan tromboflebitis superfisialis biasanya jinak dan swasirna. Tromboflebitis profunda Trombosis vena profunda merupakan kondisi diman darah pada vena-vena profunda pada tungkai atau pelvis membeku . o Suhu badan naik turun secara tajam o Penyakit dapat berlangsung selam 1-3 bulan o Senderung terbentuk pus yang menjalar kemana-mana terutama ke paru-paru o Gambaran Darah . 1. meningkat. dan biasanya dihubungkan dengan kateter intra-vena. D.

putih. lebih panas dibandingkan dengan kaki lainnya o Seluruh bagian dari salah satu vena pada kaki teras tegang dan keras pada paha bagian atas o Nyeri hebat pada lipat paha dan daerah paha o Reflektorik akan terjadi spasmus arteria sehingga kaki menjadi bengkak. dan dingin dan pulsasi menurun o Edema kadang-kadang terjadi sebelum atau sesudah nyeri dan pada umumnya terdapat pada paha bagian atas. nyeri. suhu badan subfebris selama 7-10 hari. 2. Pada salah satu kaki yang terkena. Tromboflebitis Superfisialis Nyeri akut disertai rasa terbakar dan nyeri tekan permukaan Ujung-ujung saraf kulit berdekatan dengan letak proses peradangannya Kulit disepanjang vena mungkin menjadi eritematosa dan hangat . tegang.Terdapat leukositosis Untuk membuat kultur darah. kemudian suhu mendadak naik kirakira pada hari ke 10-21 yang diserai dengan menggigil dan nyeri sekali. kultur darah sangat suakr dibuat karena bakterinya adalah anaerob Pada pemeriksaan dalam hampir tidak ditemukan apa-apa karena yang paling banyak terkena adalah vena ovari. tetapi lebih sering dimulai dari jari-jari kaki dan pergelangan kaki kemudian melus dari bawah ke atas o Nyeri betis yang terjadi spontan atau dengan memijat betis atau dengan meregangkan tendo akhiles (tanda homan positif) 3. darah diambil pada saat tepat sebelum mulai menggigil. Tromboflebitis Femoralis Keadaan umum etap baik. biasanya kaki kiri akan memberikan tanda-tanda sebagai berikut: o Kaki sedikit dalam keadaan fleksi dan rotasi keluar serta sukar bergerak.

heparin terdapat tanda-tanda adanya emboli pulmonum . edema menunjukkan adanya perembesan darah di sepanjang membran kapiler.12 PENANGANAN TROMBOFLEBITIS Penanganan tromboflebitis dapat dilakukan berdasarkan klasifikasinya antara lain: Tromboflebitis Pelvis Lakukan pencegahan terhadap endometri dan trombofleitis dengan menggunakan teknik asptik yang baik Rawat inap : penderita tirah baring untuk pemantauan gejal penyakit dan mencegah terjadinya emboli pulmonum Terapi medik : pemberian antibiotika. 1. Rasa sakit atau berdenyaut dan mungkin berat Meningktnya turgor jaringan disertai pembengkakan Kenaikan suhu kulit dengan dilatasi vena-vena superfisial Bintik-bintik dan sianosi karena stagnasi aliran Peningkatan ekstraksi oksigen dan penurunan hemoglobin 5. Tromboflebitis profunda Bengkak dan Edema pada ekstremitas yang terkena . Tromboflebitis Supuratif (septik) Septikemia yang berat dengan etiologi yang tidak diketahui Demam yang menetap Biakan darah yang positif berulang kali Adanya pus dari vena pada aspirasi atau insisi.Kulit terasa bengkak ddan vena dapat teraba 4.Pembengkakan karena peningkatan volume intravaskular akibat bendungan darah vena.

Berikan alat pamanas seperti lampu. . dan pastikan untuk memberikan alas pada penyokong kaki guna mencegah adanya tekanan yaang kuat pada betis. bercak ekimosis. analgesik. Dapatkan nilai pembekuan darah perhari sebelum obat anti koagulan diberikan. Sediakan stocking pendukung kepada klien pasca patrum yang memiliki varises vena untuk meningkatkan sirkulasi vena dan membantu mencegah kondisi stasis. Atau kompres hangat basah sesuai instruksi. Anjurkan tirah baring dan mengangkat bagian kaki yang terkena. Instruksikan kepada klien untuk memakai stocking pendukung sebelum bangun pagi dan melepaskannya 2x sehari untuk mengkaji keadaan kulit dibawahnya. dan anti biotik sesuai dengan resep. Kaji adanya kemungkinan tanda pendarahan lain.Terapi operatif : pengikatan vena kava inferior jika emboli septik terus berlangsung sampai mencapai paru-paru Tromboflebitis Femoralis Anjurkan ambulasi dini untuk meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah dan menurunkan kemungkinan pembentukan pembekuan darah. Sediakan bed cradle untuk mencegah selimut menekan kaki yang terkena.  Pastikan klien untuk tidak berada pada posisi litotomi dan menggantung kaki lebih dari 1 jam. Dapatkan laporan mengenai lokea dan timbang berat pembalut perineal untuk mengkaji pendarahan jika klien dalam terapi antikoagulan. Ukur diameter kaki pada bagian paha dan betis dan kemudian bandingkan pengukuran tersebut dalam beberapa hari kemudian untuk melihat adanya peningkatan atau penurunan ukuran. pada kulit atau darah yang keluar dari jahitan episiotomi. pastikan bahwa berat dari kompres panas tersebut tidak menekan kaki klien sehingga aliran darah tidak terhambat. Berikan anti koagulan. misalnya: pendarahan pada gusi.

Yakinkan klien bahwa heparin yang diterimanya dapat dilanjutkan pada masa menyusui karena obat ini tidak akan berada didalam air susu. Tromboflebitis Superfisialis Meninggikan ekstremitas yang terserang dan mengompresnya dengan air hangat. dapat diindikasikan ligasi atau pemotongan vena superfisialis yang terserang pada persambungan safenofemoral. Pemberian obat anti radang dapat mengurangi rasa tidak nyaman dan meningkatkan kerja antitrombosis Bila terdapat kemungkinan perluasan penyakit ke pembuluh darah vena profunda utaa. Siapkan pemberian protamin sulfat sebagai antagonis heparin. tetapi dilakukan dengan berhati-hati Meninggikan bagian kaki tempat tidur hingga lebih tinggi dari jantung adalah tindakan sederhana untuk mengurangi tekanan hidroststik vena dan memudahkan pengosongan vena Terapi antikoagulan dengan hepari dosis rendah atau enoksaparin. Tromboflebitis profunda Metode fisik : tekana dari luar dengan kaus kaki penekan dianjurkan untuk mengurangi stasis vena. Jelaskan pada klien mengenai pemberian heparin yang harus dilakukan melalui terapi sub kutan Jelaskan kepada klien bahwa untuk kehamilan selanjutnya ia harus memberitahukan tenaga kesehatan yang dia hadapi untuk memastikan bahwa pencegahan trombofrebitis yang tepat telah dlakukan. Tromboflebitis Supuratif Terapi antibiotika langsung terhadap organisme yang ditemukan pada biakan darah atau yang dari vena . dianjurkan oleh beberapa ahli sebagai profilaksis pada kelompok berisiko tinggi.

venotomi eksploratif harus dikerjakan di sebelah proksimal tempat vena-pungsi Pemberian infus.Bila diagnosa diperkirakan. Trombus terdiri dari berbagai kombinasi agregasi trombosit. dan terdapat tidaknya kolateral yang cukup baik. pembuluh yang terkena. mengakibatkan hiperkoagulasi yang dapat menjadi komplikasi. . antibiotik dosis tinggi BAB III PENUTUP 3.pembuluh darah atau jantung) selama manusia masih hidup.serta eritrosit dan leukosit yang terjaring. Menurut vircow terdapat tiga kelompok faktor yang dapat mencegah pembentukan trombus yang tidak normal antara lain : Perubahan pada permukaan endotel pembuluh Perubahan pada aliran darah Perubahan pada konstitusu darah Perubahan kimia dalam darah pasien dengan berbagai variasi penyakit. endapan fibrin.1KESIMPULAN Trombosis ialah proses pembentukan bekuan darah atau koagulum dalam sistem vaskular(yaitu. Efek dari trombus bergantung kepada besar dan jenis trombus.

Tromboflebitis ditandai dengan tanda-tanda peradangan akut sedangkan flebotrombosis menunjukkan adanya trombosis vena tanpa tanda dan gejala peradangan yang jelas. Multi paritas. Tromboflebitis dapat di klasifikasikan menjadi 5 jenis yaitu: Tromboflebitis pelvis Tromboflebitis femoralis Tromboflebitis Superfisialis Tromboflebitis profunda Tromboflebitis Supuratip . Penyebab dari tromboflebitis antara lain : Perubahan susunan darah Perubahan laju peredaran darah Perubahan lapisan intema pembuluh darah Faktor predisposisi tromboflebitis. Usia lanjut. varises dan Infeksi nifas. yaitu Riwayat bedah kebidanan. Tromboflebitis adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena sekunder akibat inflamasi/trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful