1.

Tulburari circulatorii
Tulburările circulatorii cuprind 3 categorii de modificări : modificări de masă sangvină, procese obstructive vasculare şi pierderi de masă sangvină. Excesul de masă sangvină poartă denumirea de hiperemie, iar diminuarea denumirea d e ischemie. Hiperemia activă se numeşte congestie, cea pasivă se numeşte stază. Procesele obstructive vasculare sunt reprezentate de tromboză şi embolie. Cauza cea mai frecventă a trombozei este placa de aterom fisurată. Embolia poate fi ortogradă (directă), retrogradă sau paradoxală. Pierderile de masă sangvină se numesc hemoragii. Ele pot fi interne, externe sau exteriorizate. Şocul reprezintă o insuficienţă circulatorie acută cu suferinţă celulară. Patogenie Creşterea fluxului sangvin se poate produce prin :
   

relaxarea generalizată a arteriolelor dintr-o regiune, cum ar fi în exerciţiile fizice încordate creşterea debitului cardiac pentru compensarea hipoxiei tisulare (ex.: în anemii sau boli pulmonare cronice) creşterea ratei metabolice (ex.: pacienţi cu tireotoxicoză sau stări febrile) creşterea marcată a vascularizaţiei locale (ex.: boala Paget, fistule arterio-venoase) Reducerea fluxului sangvin se face cel mai adesea prin obstrucţia unui vas sau prin spasm vascular. Obstrucţia vasculară poate fi parţială sau totală; în prezenţa unei circulaţii colaterale, blocarea bruscă a unui vas duce la deschiderea anastomozelor şi irigarea compensatorie a teritoriului ischemiat. Hiperemia : Reprezintă creşterea masei sangvine într-o regiune a organismului. Hiperemia poate fi de 2 feluri :

Hiperemie activă ce reprezintă creşterea aportului sangvin arterial, cu circulaţie venoasă normală. Apare tipic în inflamaţii, dar poate fi cauzată şi de stimuli neurogeni (emoţii), hiperactivitate (efort muscular) sau la căldură. Hiperemia activă patologică se numeşte congestie şi se prezintă sub formă de eritem, care când este confluent formează exantemul la nivelul pielii sau enantemul la nivelul mucoaselor. Histologic, vasele sunt dilatate şi pline cu hematii. Este temporar şi re versibil. Prelungirea hiperemiei dată de inflamaţii poate determina diapedeza hematiilor în ţesutul interstiţial. Hiperemie pasivă (staza) reprezintă creşterea aportului sangvin venos, într-un teritoriu cu circulaţie arterială normală. Hiperemia pasivă poate fi acută sau cronică, regională sau sistemică. Insuficienţa cardiacă dreaptă determină stază hepatică, iar insuficienţa cardiacă stângă stază pulmonară.

1.1 Staza
Staza acută se caracterizează macroscopic prin creşterea dimensiunilor organului, care este cianotic, cu temperatură scăzută şi umed. Microscopic se observă capilare şi venule dilatate, pline cu hematii alipite şi de colorabilitate inegală. Staza cronică se caracterizează macroscopic prin cianoza, induraţia şi scleroza teritoriului afectat prin proliferarea fibroblaştilor în condiţii de hipoxie. Microscopic, se constată capilare dilatate, cu extravazări de hematii, care vor fi fagocitate de macrofage, depuneri de hemosiderină, leziuni distrofice cu fibroză. Plămânul de stază Staza acută apare în edemul pulmonar acut, ca o consecinţă a insuficienţei ventriculare stângi prin infarct acut de miocard sau valvulopatii mitrale. Pe secţiune se scurge un lichid de edem spumos, rozat, aerat, iar la docimazie fragmentele “plutesc” între 2 ape. Microscopic, vasele sunt dilatate şi pline cu hematii alipite şi alveole, pline cu serozitate (lichid de edem vacuolizat, prin bule de aer, cu aspect “dantelat”), în care plutesc pneumocite descuamate şi hematii.

Plaman de staza acuta; accentuat edem pulmonar, pe un fond de vasodilatatie cu staza cronica, HE, 4x

Plaman de staza cronica; numeroase celule cardiace intra-alveolare (macrofage cu continut hemosiderinic intracitoplasmatic), HE, 10x

In staza cronică, plămânul este indurat prin fibroză, brun-cianotic, pe secţiune se scurge sânge venos negricios (induraţie brună). Microscopic, septurile sunt îngroşate prin fibroză şi au vase dilatate pline cu hematii; alveolele au lichid de edem, hemoglobina din hematiile intra-alveolare se transformă în hemosiderină, care este fagocitată de macrofage. Aceste macrofage sunt cunoscute sub denumirea de celule cardiace . Hemosiderina conţine fier care poate fi detectat histochimic prin coloraţia Perls (albastru de Prusia). Ficatul de stază cronică Capsula Glisson este destinsă, cu suprafaţa netedă, culoare cianotică, marginea anterioară rotunjită, iar la secţiune se scurge un sânge venos negricios. In evolutie, ficatul de staza cronica strabate urmatoarele etape: 1. Stază venoasă incipientă pericentrolobulară, cu cordoane hepatoc itare atrofiate prin compresia capilarelor sinusoide dilatate (ficat muscad) 2. Ficatul în “cocardă”, cu 3 zone diferite :
 

zona centrolobulară, cu capilare dilatate şi atrofie celulară (macroscopic este cianotic) zona mediolobulară, cu steatoză, prin distrofie lipidică datorită hipoxiei (macroscopic este galbenă)

aparent indemnă (macroscopic este brună) 3. în jurul spaţiului port şi una galbenă în jurul venei centro-lobulare 4. lobulul are 2 zone :   una brună. macroscopic. Ciroza cardiacă micronodulară . Ficatul intervertit.şi mediolobulare suferă necroză. iar cele de la periferie sunt distrofice. zona portală.nu este obligatorie Ficat muscad (aspect macroscopic pestrit) . în care celulele centro.

10x Staza hepatica cronica pericentrolobulara. numeroase hematii in capilarele sinusoide. HE. HE.Staza cronica hepatica. 4x . asociata cu steatoza.

pline cu hematii. iar medulara este mai intens colorată cianotic decât corticala. centraţi de vase dilatate (noduli Gamna – Gandy). epiteliile tubulare au leziuni distrofice. vasodilatatie cu staza accentuata. omogenă. friabilă. Microscopic. roşu-maronii. pline cu hematii. cu suprafaţa netedă. capsula este destinsă. cu pereţi fibrozaţi. pe secţiune se scurge un sânge venos. se poate depune hialin in capsula splenica. 4x Splina de stază cronică Macroscopic are aspect de “sfeclă coaptă”. se prezintă ca un rinichi “mare pestriţ”. la nivelul zonei medulare. dând un aspect “în hartă geografică”. uneori cu hematii extravazate. cu suprafaţă netedă. HE. la secţiune se scurge un sânge venos negricios. negricios. consistenţă elastică.Rinichiul de stază Macroscopic. corticala este violacee cu picheteuri roşii. capilarele sunt dilatate. Rinichi de staza cronica. cristale de colesterol Uneori. . capsulă destinsă. sinusurile pulpei roşii sunt dilatate. cianotică. cu timpul apar o serie de noduli sidero-fibrotici. Microscopic.

calciu şi macrofage spumoase media distrofică Placa de aterom complicată – fisurare cu tromboză. disectie de aorta. fibroblaste. colesterol. calcificare. .Splina de staza cronica 1. anevrism (frecvent pe aorta abdominala de tip fusiform).2 Placa de aterom Striuri lipidice (fatty streaks) – în care sunt prezente macrofagele spumoase încărcate cu colesterol Placa de aterom fibrolipidica – formată din :    acoperişul fibros (are colagen. acoperite de intimă) centrul necrotic (lipid core) ce conţine detritusuri celulare.

.

HE. 4x .Placa de aterom aortica. numeroase cristale de colesterol.

detaliu cu cristale de colesterol si macrofage spumoase. van Gieson. 10x Ateroscleroza coronariana severa. cu ingustarea lumenului vascular. 4x . HE.Placa de aterom.

3 Tromboza Reprezintă coagularea sângelui intravascular în timpul vieţii. un corp (cu suprafaţa stratificată. apar frecvent şi sunt reparate prin adeziunea plachetelor în zona afectată. trombocite şi multe hematii) sau micşti. trombocite şi puţine hematii). “ca dungile de nisip de pe malul mării” – liniile Zahn) şi o coadă (tromb roşu). suferă un proces de metamorfoză vâscoasă şi împreună cu reţeaua de fibrină formează un “dop” hemostatic. cu restaurarea continuităţii vasculare. Patogeneza trombozei are la baza triada Virchow: staza. urmată de creşterea endoteliului peste ele. roşii (apar în vene şi sunt constituiţi din fibrină. Placa de aterom este o consecinţă a hipercolesterolemiei şi conţine celule. EDRF). ce limitează hemoragia. albicios). Leziunile endoteliale minore. antitrombina III. In leziunile endoteliale severe apare o vasoconstricţie temporară. hipercoagulabilitate si leziuni endoteliale.1. în vasele mici. fibre şi lipide (colesterol) . Coagulul este apoi acoperit prin creşterea endoteliului. restaurându -se continuitatea vasculară şi este îndepărtat prin fibrinoliză sau organizare. Mecanismul de formare al trombului cuprinde 4 etape :     aglutinarea trombocitelor transformarea fibrinogenului în fibrină aglutinarea eritrocitelor precipitarea proteinelor plasmatice Cauza principală a trombozei o reprezintă placa de aterom fisurată. ce previne sângerarea. factori antiagreganţi plachetari (PGI2. plachetele aderă la fibrele rupte de colagen. Trombul mixt conţine elemente de tromb alb şi roşu şi este format dintr-un cap (partea mai veche. Apariţia trombozei presupune un dezechilibru între 2 categorii de factori :   factori protrombotici reprezentaţi de sistemul coagulării . Trombii pot fi albi (apar în artere şi sunt constituiţi din fibrină. factori proagreganţi plachetari şi factori inhibitori ai fibrinolizei factori antitrombotici reprezentaţi de sistemul fibrinolitic.

.

moale Perete vascular cu leziuni Perete vascular fara leziuni Tromb venos mixt. uscat. acesta din urmă putând fi cruoric (roşu) sau lardaceu (alb-gălbui). pe cale de organizare si recanalizare. Trombusul Aderent Rugos Friabil Opac. HE. 4x .Caracterele morfologice ale trombusului vs cheag agonic Trombusul trebuie diferenţiat de cheagul agonic (care se formează post-mortem). umed. dur Cheagul agonic Neaderent Neted Elastic Lucios.

în endocardita bacteriană subacută (în care vegetaţiile sunt mari. frecvent în arterele coronare şi cerebrale. în care se formează trombi. In aortă. HE. compuse din plachete şi fibrină). producând ocluzie şi infarcte. depuneri succesive de fibrina si hematii. în zonele adjacente unui infarct miocardic (trombi murali). Trombul se formează datorită perturbării fluxului sangvin (turbulenţe) în zonele akinetice miocardice şi prin eliberarea F III (factorul III al coagulării) din zona necrozată. trombii se formează pe o placă de aterom preexistentă fisurată. . ca “dungile de nisip de pe malul marii”.Liniile Zahn. Trombii mai pot fi găsiţi şi pe cuspidele valvulare în endocardite şi se numesc vegetaţii. In artere. 20x Localizarea trombilor In inimă – trombii se formează în ventriculi. De asemenea. friabile şi colonizate de microorganisme) sau în lupusul eritematos sistemic (endocardita Liebmann-Sachs prin depunere de complexe imune în pereţii valvulari si la nivelul cordajelor tendinoase). Astfel de vegetaţii trombotice apar în endocardita reumatismală (vegetaţii roz -cenuşii la marginea de închidere valvulară. leziunile traumatice ale arterelor pot fi cauză de tromboză. ateroamele scad rezistenţa peretelui şi duc la dilataţii localizate numite anevrisme.

în timp ce pacienţii cu defecte de coagulare (ex. pot fi afectate alternativ mai multe vene (tromboflebita migratorie a lui Trousseau) la pacienţi cu neoplasme viscerale prin eliberarea de TNF alfa (ex.şi subjacente. Organizarea trombilor se face prin retracţia cheagului iniţial. Leucemia şi policitemia vera dau tromboze venoase prin creşterea vâscozităţii sangvine. post-chirurgical sau post-partum. Consecinţa trombozei membrelor inferioare sau a venelor micului bazin este trombembolismul pulmonar.Sindromul anti-fosfolipidic : Ac anti-fosfolipidici + tromboze ale membrelor inferioare + avort spontan In vene – tromboza membrelor inferioare este obişnuită la pacienţi imobilizaţi la pat timp îndelungat pentru fracturi. care degradează fibrina în produşi plasmatici solubili. în timp ce pacientele post-partum au o scădere a întoarcerii venoase din membrele inferioare datorită presiunii uterului pe venele pelvine. traumatisme. cu tromboză secundară (tromboflebite. urmată de invadarea lui cu celule miointimale din peretele vascular. . Fibrinoliza (liza cheagului sangvin) se realizează prin activarea plasminogenului în plasmină. Pacienţii post-chirurgical au o trombocitoză pasageră cu creşterea adezivităţii plachetare.: hemofilicii) pot prezenta hemoragii în vase mari. frecvent intraarticular. ce se anastomozează şi restabilesc circulaţia (recanalizare). Infecţiile locale dau naştere la inflamaţii ale venelor (flebite). ce se epitelizează. de asemenea. Trombii venoşi calcificaţi se numesc fleboliţi. tromboza apare în cadrul reacţiilor inflamatorii acute. dând naştere la noi canale vasculare supra. după care se formează o serie de spaţii. reacţiei Arthus secundar leziunilor endoteliale şi în coagularea intravasculară diseminată.: cancerul de cap de pancreas sau ovar). Consecinte tromboza     Organizarea si recanalizarea Disparitia prin fibrinoliza Propagarea si obstruarea vasculara cu gangrena sau infarct Fragmentare cu embolie Pacienţii trombocitopenici pot avea hemoragii spontane din vasele mici în piele (purpura senila). In capilare. frecvent în venele poplitee şi femurală).

Tromb arterial cu organizare si recanalizare. 10x . HE.

(ex. material străin. La pacienţii cu gaura ovală persistentă.: embolii origina ri din partea stângă a inimii vor ajunge în circulaţia sistemică şi de acolo în arterele cerebrale. Tipuri de emboli . Locul în care ajung embolii depind de locul din care aceştia pleacă (ex. Creşterea presiunii intraabdominale sau intra-toracice (prin tuse) duce la vehicularea embolului din vena cavă inferioară prin legăturile dintre venele prevertebrale şi intrarahidiene în venele intracerebrale.1. picături de lipide. Embolii pot fi : fragmente de trombi. ţesut septic. embolii din sistemul venos pot trece din partea dreaptă în cea stângă a inimii şi ajung în circulaţia sistemică. Embolia retrogradă presupune vehicularea embolului în sens contrar circulaţiei sangvine.: un embol din venele hemoroidale. poate ajunge în artera cerebrală medie). embolii cu punct de plecare în venele membrelor inferioare ajung în plămân). celule tumorale. Astfel de embolie se numeşte embolie paradoxală. aer sau bule de gaz (azot sau oxigen). renale sau splenică. lichid amniotic.4 Embolia Reprezintă vehicularea sangvină a unui material anormal şi oprirea lui într-un vas. Toate acestea poartă denumirea de embolii directe sau ortograde (în sensul circulaţiei sangvine).

gangrenei sau ramolismentului (în creier) septicemia (emboli septici) deces subit prin trombembolism pulmonar masiv Embol de mari dimensiuni in trunchiul arterei pulmonare (embol “calaret”) Embolia pulmonara Embolii pulmonari îşi au originea în venele poplitee şi femurală. recurenţi pot produce hipertensiune pulmonară. determină insuficienţă cardiacă dreaptă acută. Embolii de dimensiuni medii pot produce infarct pulmonar hemoragic prin blocarea unei ramuri a arterei pulmonare. Embolia pulmonară masivă (blocarea > 90% din circulaţia pulmonară prin obstrucţia trunchiului arterei pulmonare – embol “călăreţ”) determină moarte subită. Peretele vasului în care se opreşte embolul se subţiază şi se dilată (anevrism micotic). iar efectul lor este funcţie de mărimea lor şi de statusul circulaţiei pulmonare. Embolii septici conţin bacterii piogene şi provin din focare de endocardită sau dintr-o venă implicată în supuraţie. Embolii mici. multipli.Consecinţele emboliei pot fi :    obstrucţia unui vas cu ischemie şi apariţia infarctului. Embolia grăsoasă apare după fractura oaselor lungi şi embolii ajung în plămân. în timp ce blocarea a < 50% din circulaţia pulmonară (prin obstrucţia unei artere pulmonare). .

Mai pot apare si efecte biochimice cum ar fi narcoza azotului (betia adancurilor). M. insotite de atacuri de panica. Datorita efectelor mecanice ale presiunii sunt afectati în special plămânii. Boala scafandrilor (embolia cu azot). urechea medie şi sinusurile. Azotul este puţin solubil în sânge la presiune atmosfericã. Injectarea a 100-150 cm3 de aer în sistemul vascular determină embolie gazoasă cu deces. hemoptizie. apare fenomenul de dizolvare a azotului în ţesuturi şi în lichidele interstiţiale). dispnee. volumele de aer mici ( < 100 ml) nu cauzează probleme (aerul se resoarbe). In cazurile severe apare cianoza. 50 ani. 10x. resuscitare ATI cu fractura sternului . dar volumele mari (> 300 ml) sunt fatale. dacã revenirea la suprafaţã este prea rapidã. însã devine solubil odatã cu creşterea adâncimii (in timpul scufundării către adâncimea de lucru. tahicardie şi cu rash peteşial. comă şi moarte. hipoxia si hipercapnia. HE. Embolia gazoasă apare când presiunea negativă din vasele gâtului (ex.: vena jugulară externă) aspiră aerul şi determină embolie cerebrală. Embolie cu maduva osoasa intr-un vas pulmonar de dimensiuni medii. azotul se degajã din sânge sub formã de bule care pot deter mina dureri articulare. globule de grăsime pot apare şi în circulaţia sistemică.In leziunile osoase cu zdrobiri. precum şi tubul digestiv (colicile scafandrului). dacã aceste bule astupã vasele sanguine. se produce o embolie gazoasã care poate conduce la paralizie sau chiar moarte. cu febră. Pacientul este confuz.

HE.Embolie grasoasa intr-un capilar pulmonar septal. 40x Embolie pulmonara cu lichid amniotic. F. 40x. deces post-partum . 30 ani. Scharlach.

HE.Embol tumoral intr-un vas pulmonar de dimensiuni mari. 10x .

rinichi şi splină apare necroza de coagulare. prezenţa vaselor colaterale. Cea mai rezistenta celula la hipoxie este fibroblastul. evoluînd spre gangrenă.1. datorită vascularizaţiei duble. în timp ce în creier apare o necroză de lichefacţie. In inimă. Astfel de infarcte tind să fie hemoragice şi sunt rapid infectate de flora intestinală. 4x . infiltratul leucocitar (mijloc). Infarctele pulmonare sunt hemoragice şi bine delimitate. lizereul hemoragic (dreapta). Mărimea infarctului depinde de :     mărimea vasului obstruat. secundar unui volvulus sau într-o hernie încarcerată.5 Infarctul Reprezintă necroza ischemică a unui ţesut şi se produce în condiţiile obstrucţiei unuia sau mai multor vase prin tromboză sau embolie. extinderea obstrucţiei. susceptibilitatea tisulară la ischemie (ţesutul conjunctiv rezistă mai mult decât cel cerebral sau miocardic). HE. zona de necroza (stanga). Infarctele pot fi albe (în organe cu circulaţie terminală) sau roşii (în organe cu circulaţie dublă: nutritivă şi funcţională la care există anastomoze). Infarctele intestinale se pot produce secundar obstrucţiei unui vas mezenteric (prin tromboză sau embolie). iar cea mai sensibila este neuronul hipocampic. Infarct splenic constituit.

cu înlocuire fibroasă şi cicatrizare. Cauza cea mai frecventa: tromboza pe placa de aterom fisurata. La o săptămână de la infarct. ruperea membranelor celulare. Infarct miocardic. când este localizat.Infarctul miocardic 2 modele de aparitie:   transmural. prinde numai regiunea subendocardică şi se datorează obstrucţiei parţiale a unei coronare Microscopic. cuprinde tot peretele miocardic şi se datorează obstrucţiei totale a unei coronare subendocardic (non-Q). Aceasta din urma apare prin descarcare masiva catecolaminergica. când este circumferenţial. intens eozinofile si cu absenta nucleilor. Electrono-microscopic se constată:    tumefierea mitocondriilor. în cazul infarctului miocardic. Necroza ischemica a miocardului. macrofagele pătrund şi fagocitează ţesutul necrozat. aproximativ 2-4 zile. fibre musculare cardiace necrozate. insotite de un infiltrat inflamator acut cu PMN. HE. lăsând în final loc fibroblastelor care vor produce colagen. 10x . diminuarea glicogenului intracelular Reacţia cu succinat dehidrogenază arată absenţa colorării în zona de necroză. cardiomiocitele pot prezenta necroză de coagulare (când sunt oprite în diastolă) sau necroză cu “benzi de contracţie” (când sunt oprite în sistolă).

CPK-MB Infarctul renal Infarctul renal este o necroză de coagulare ischemică. distal:   IMA perete inf. sursa cea mai importantă fiind infarctul miocardic cu tromboză parietală. LDH. iv. EKG: R in V1 + Q in V6 Biochimic: GOT. AVF Obstructia a. sept + apex EKG: Q in V1-V4 Obstructia a. prin obstrucţia arterei renale. DIII. VS EKG: Q in D1 si AVL Obstructia a. post. circumflexe:   IMA perete lat. sept EKG: Q in DII. proximal:   IMA VD. iv.Localizarea IMA Obstructia a. ant. VS + 1/3 inf. HE. Infarct renal. iv. 4x . post. stg. :   IMA perete ant. 90% din ele se datorează emboliei sistemice. VS + 2/3 ant.

HE. 4x Infarct mezenteric Infarctul intestinal apare frecvent în jejun prin obstrucţia arterei mezenterice superioare. vase dilatate şi infiltrat cu PMN Infarct pulmonar hemoragic. cu contur greu vizibil. Microscopic. cu invazia hematiilor şi cu evoluţie spre perforare şi deces prin peritonită septică. cu lumenul plin cu sânge.Infarct pulmonar Infarctul pulmonar se prezintă macroscopic sub formă triunghiulară. roşu-negricios. Peretele este subţiat. alveolele sunt pline cu hematii. pe seroase poate apare o reacţie fibrino-inflamatorie. se constată necroza mucoasei. alb-negricios şi de consistenţă fermă. cu depozite de fibrină. . Microscopic. cu vârful la hil şi baza la pleură.

HE. aspect macroscopic Infarct mezenteric. vilozitati intestinale necrozate. invazia hemoragica a peretelui. desprinse in lumen.Infarct mezenteric. 10x .

hemotorax (în pleură). antrax. Se descriu 3 mecanisme de producere:    per rhexin (prin rupere). circumscrisă. anevrisme. Hemoragiile în cavităţile naturale poartă denumirea locului în care s-au format : hemopericard (la nivelul pericardului). sufuziunea hemoragică – hemoragie plată sub un înveliş (piele. hemoperitoneu. hematosalpinx (la nivelul trompei uterine). hematomul – colecţie de sânge. sub forma unei pete violacee. localizată. gripă. exteriorizate şi la nivelul cavităţilor naturale. în infarctul miocardic. externe.6 Hemoragia Reprezintă ieşirea sângelui din sistemul cardiovascular in timpul vietii.1. febră tifoidă. cu formarea unei cavităţi. variolă Există 4 tipuri de hemoragii : interne. apare în tifosul exantematic). traumatisme per diabrosin (prin erodarea peretelui vascular) în ulcer. echimoza – hemoragie de mici dimensiuni subcutanată din vase mici. seroase). hemartroză (la nivelul unei articulaţii). Hemoragii exteriorizate Denumire Epistaxis Hemoptizie Melena Metroragie Menoragie Hematurie Otoragie Definitie Exteriorizarea unei hemoragii din cavitatea nazală Exteriorizarea unei hemoragii din arborele respirator prin tuse Exteriorizarea unei hemoragii digestive superioare prin fecale Hemoragie uterină inter-menstruală Menstruaţie abundentă şi prelungită Eliminare de sânge prin urină Eliminare de sânge prin urechi Hematemeza Exteriorizarea unei hemoragii digestive superioare prin vomă Sunt descrise şi o serie de hemoragii interstiţiale cum ar fi :     peteşia – hemoragie punctiformă în derm. un ansamblu de peteşii formează purpura. de origine capilară (ca exemplu. hematometrie (la nivelul cavităţii uterine). ce poate atinge dimensiuni mari . hemocolecist. TBC per diapedesin (prin diapedeză prin creşterea permeabilităţii vasculare) în vasculite. hematocel (la nivelul vaginalei testiculului).

predispuse la rupturi Subarahnoidian – apare prin ruptura unor anevrisme “berry” (mură) sau a unor malformaţii arteriovenoase. Perls. colagenizaţi. prin traumatisme sau HTA Extradural – prin ruptura arterei meningee medii.Microhemoragie interstitiala: evidentierea fierului in hematii cu albastru de Berlin. 20x AVC hemoragic Poate fi de 4 tipuri :     Intraparenchimatos – frecvent în nucleii bazali. frecvent la bătrâni. exclusiv traumatic (fracturi de bază de crani u) . punte şi cerebel. datorită unor vase cu pereţi subţiri. în HTA. frecvent în poligonul lui Willis Subdural – prin rupere venoasă. col.

AVC hemoragic temporo-parietal stang (hemoragie intraparenchimatoasa cu inundare ventriculara) Hemoragie subdurala la nivelul lobului temporal drept .

20x Microhemoragie cerebrala. 10x . HE. HE.Cerebel cu hemoragie meningeala veche (prezenta de corpi granulosi).

Microscopic. Factori patogenici:     creşterea presiunii hidrostatice scăderea presiunii coloid-osmotice creşterea permeabilităţii vasculare staza limfatică Macroscopic. interstiţiu sau cavităţile organismului. HE. sau se poate acumula în cavităţi: pleural (hidrotorax / pleurezie) pericardic (hidro-pericard). în vaginala testiculului (hidrocel). la digito -presiune rămâne o depresiune (godeu). cu reacţia Rivalta pozitivă) sau transsudat (lichid de stază.7 Edemul Reprezintă acumularea excesivă de lichid în celule. sărac în proteine < 30 g/l. generalizat (anasarca). peritoneal (ascită). organele sunt mărite de volum. pe secţiune se scurge un lichid incolor sau palid – gălbui. Edemul poate fi localizat (edemul cardiac sau cel renal). creier.Hemoragie subarahnoidiana. Edemul poate fi clinico-etiologic de mai multe tipuri : . bogat în proteine > 30 g/l. 20x 1. fără celule). articular (hidrartroză). edemul poate fi exsudat (lichid inflamator. cu consistenţă păstoasă.

sarcină. 4. 2. insolaţie edem laringeal – în şoc anafilactic edem pulmonar – în insuficienţa cardiacă congestivă. traume. asociata cu focar de ramolisment al lobului temporal . Edem cerebral Edemul cerebral si hematoamele cerebrale pot determina 4 tipuri de hernii: 1. tromboză venoasă profundă . boli renale. Hernie subfalciala a girusului cyngulat Hernie transtentoriala a girusului parahipo-campic Hernia amigdalei cerebeloase prin foramen magnum (atentie la punctia lombara !) Hernia diencefalului Staza si edem meningo-cerebral.      edem cerebral – în infecţii. 3. tumori edem facial – angioneurotic (Quincke). stenoză mitrală edemul braţului – prin obstrucţie limfatică postmastectomie (sindrom Milroy) edemul gambier – în insuficienţa cardiacă. în sindromul nefrotic. SDRA.

cu necroză laminară şi infarcte “în pânză” In rinichi . cu hipoperfuzia ţesuturilor şi anoxie.edem. HE. hemoragie şi membrane hialine (fibrină şi detritusuri celulare ce tapetează pereţii alveolelor) Infiltrat inflamator cu PMN subcapsular hepatic.8 Socul Reprezintă o insuficienţă circulatorie acută cu suferinţă celulară. Toate tipurile de şoc duc la scăderea debitului cardiac. Tipuri de soc:          şocul hipovolemic (hemoragia) şocul cardiogen (infarctul miocardic acut) şocul septic (septicemia) şocul hipotonic – prin vasodilataţie (anafilactic) In sânge . 10x .necroză centrolobulară In plămân .CID cu microtromboze în micro-circulaţie şi hemoragii pe seroase şi mucoase In creier .ischemie celulară.necroză tubulară In ficat .1.

Cronicizarea apare când stimulul lezional persistă împiedecând vindecarea iar procesele distructive. ce secretă colagen. care este convertit într -o reţea de fibrină sub acţiunea tromboplastinei. de asemenea acţionează ca diluant pentru toxine. prin formarea unor spaţii (gaps) între celulele endoteliale capilare.2. în special fibrinogen şi imunoglobuline. uneori se pot produce rupturi ale endoteliului prin acţiunea unor toxine. ce pot drena prin fistule. Fluidul. iar zona este populată cu fibroblaşti. pereţii abceselor aderă unii de alţii. Inflamatia Exsudatul inflamator responsabil de tumefierea locală se datorează creşterii permeabilităţii vasculare în ~ 15 minute. . creşterea presiunii în cavitatea medulară poate determina necroza secundară a osului şi apariţia de sechestre În unele cazuri. Supuraţia este cauzată de infecţii cu bacterii piogene (staphilococcus aureus. unele capilare sunt fenestrate şi permit o difuzie bună. mai întâi prin fibrină şi apoi prin ţesut de granulaţie. apare ca rezultat al unei inflamaţii uşoare sau a unei infecţii fără necroză tisulară în condiţiile în care celulele sunt capabile de regenerare (ex.: rezoluţia din pneumonia francă lobară cu pneumococ sau în arsurile solare) Vindecarea prin fibroză (cicatrice) apare când rezoluţia este imposibilă ca urmare a unei necroze întinse. macrofagele îndepărtează detritusurile celulare. Exsudatul inflamator este bogat în fibrinogen. streptococcus piogenes) şi formarea puroiului. livrează anticorpi şi substanţe nutritive şi drenează materialul antigenic spre ganglionii limfatici. reacţia inflamatorie poate fi neobişnuită. Reţeaua de fibrină inhibă mişcarea bacteriilor şi oferă suport pentru fagocitoză. Procesul inflamator acut poate urma 4 căi Rezoluţia – se referă la restaurarea normalităţii ţesutului afectat.: fracturile). Puroiul poate fi difuz. de organizare şi de reparare sunt concomitente. cum ar fi de exemplu conjunctivita şi rinita consecutivă expunerii la polenul florilor sau iarbă. Capilarele funcţionează ca un filtru şi difuzia este pasivă. cu pierderea stromei şi incapacitatea celulelor de regenerare. O dată golite. cu compresia creierului şi comă În osteomielită. Exemple de efecte ale inflamaţiei Edemul laringian determină stridor prin obstrucţia căilor aeriene Edemul cerebral duce la creşterea presiunii intracraniene. altele au pereţi continui şi sunt mai puţin permeabile. ce difuzează prin pereţii vasculari în interstiţiu. infiltrându-se între ţesuturile plane (şi se numeşte flegmon) sau poate colecta în focare circumscrise (şi se numeşte abces). Exsudatul inflamator constă dintr-un fluid bogat în proteine (> 30 g/l). zona se fibrozează sau se poate calcifica (ex.

care sunt amine vasoactive. anaerobi sau paraziţi) şi mediatorilor chimici : amine biogene. precum şi vasodilataţia. complement. produse de germeni gram negativi. serotonina este şi dolorigenă. . TNFa) stimulează aderenţa leucocitelor. exotoxine. migrarea in focar (chemotactism pozitiv) Fagocitoza    Aderarea Ingestia Digestia Faza proliferativa FAZA ALTERATIVĂ Constă din alterarea ţesuturilor. diapedeza.). Citokinele (exemplu : IL-1. determinând vasodilataţie şi creşterea permeabilităţii capilare. Alte elemente participante la faza alterativă a inflamaţiei sunt constituenţii lizozomali din PMN şi monocite şi citokinele. lipaze etc. kinine plasmatice. produse de germeni gram pozitivi. cu distrugeri celulare.Patogeneza Inflamatiei Faza alterativa Faza exsudativa    Vasodilatatia Cresterea permeabilitatii capilare Extravazarea leucocitara: marginatia. datorate toxinelor (endotoxinelor. radicali liberi de O2. creşterea permeabilităţii capilare şi chemotactismul. eliberate din granulele mastocitelor şi bazofilelor. lipide biologic active Aminele biogene sunt reprezentate de histamină şi serotonină. mieloperoxidaze. Constituenţii lizozomali acţionează la pH ~ 5 şi sunt reprezentaţi de hidrolaze acide (proteaze.

.

.

cu creşterea fluxului sangvin. fibrină. Marginaţia se datorează încetinirii fluxului sangvin. a. cu apariţia edemului şi creşterea vâscozităţii sangvine. IgG. prin intermediul selectinelor (Pselectina si E-selectina de pe endoteliu recunosc grupari de acid sialic ale antigenului Lewis X de pe leucocite). formând un strat continuu pe suprafaţa endoteliului. Staza determină hipoxie. prin diminuarea fluxului sangvin. Rolul exsudatului este de diluare a substanţelor toxice. puţine săruri şi celule descuamate. prin intermediul integrinelor (LFA1 si VLA-4 de pe leucocite care recunosc ICAM si VCAM – molecule de adeziune din superfamilia imunoglobulinelor. diapedeza şi migrarea. Creşterea permeabilităţii vasculare se produce prin 3 mecanisme : contracţia celulei endoteliale (prin mediatori). In final. urmată de o hiperemie pasivă (stază). exprimate de endoteliu). Cl) transsudat – sărac în proteine (< 3mg / %). Extravazarea leucocitară are 3 faze: marginaţia. retracţia celulei endoteliale (prin citokine) şi lezarea celulei endoteliale (prin toxine şi leucocite). K. Astfel apare hiperemia activă. apoi urmează activarea leucocitelor prin factori endoteliali. iar IgG au rol în opsonizarea bacteriilor în timp ce fibrina facilitează fagocitoza. . Iniţial se produce o aderare rapidă şi haotică. comparat cu pietrele de pavaj (fenomenul de pavimentare). Lichidul de edem poate fi :   exsudat – bogat în proteine (> 3mg / %): albumină. Consecinţele sunt reprezentate de trecerea plasmei în interstiţiu. conţine apă. leucocitele părăsesc zona axială şi se dispun la periferia torentului. conţine apă şi săruri minerale (Na. apoi.Faza exsudativă Vasodilataţia – iniţial în teritoriul lezat apare o vasoconstricţie reflexă. sub influenţa mediatorilor chimici. pasageră. drenarea lor limfatică. apare vaso-dilataţie. care la rândul ei determină acidoză şi edem. leucocitele se leagă stabil la endoteliu.

b. Diapedeza este un fenomen prin care leucocitele traversează peretele vascular; leucocitele exprima pe suprafaţa lor CD31, prin care se leaga de PECAM exprimata de endoteliu, cu rol in extravazare. Leucocitele emit pseudopode şi se insinuează între endoteliu şi membrana bazală, apoi prin secreţia unor colagenaze trec prin membrana bazală şi ajung în interstiţiu. c. Migrarea se realizează datorită chemotactismului pozitiv (locomoţia unidirecţională a leucocitelor de-a lungul unui gradient chimic). E un proces activ, ce se desfăşoară cu consum de energie. Primele celule ajunse sunt PMN.

PMN se deplasează prin emiterea de pseudopode cu o viteză de ~ 20 μm/min. Interiorul pseudopodului conţine o reţea ramificată de actină şi miozină, ce se contractă sub acţiunea calciului citosolic si e reglata de calmodulina. Pseudopodul aderă la substrat printr-o serie de contacte focale şi trage după sine corpul celular dezvoltând o forţă de propulsie.

Migrarea PMN-urilor dintr-un vas sangvin in focarul inflamator, HE, 20x

Fagocitoza Fagocitoza are 3 etape : aderarea, ingestia şi digestia particulei Aderarea se realizează prin interacţiunea specifică ligand-receptor de pe suprafaţa celulară; bacteriile sunt opsonizate (acoperite pe toată suprafaţa cu IgG şi C3b), dispunerea anticorpilor (Ac) fiind uniformă, iar interacţiunea receptorilor leucocitelor cu Ac se face printr-un mecanism de tip “fermoar” (membrane-zipper). Ingestia particulei se face prin învăluirea ei cu pseudopodele leucocitului şi înglobarea ei într -un fagozom. Ulterior, fagozomul fuzionează cu lizozomul formând un fagolizozom. Digestia particulei se realizează cu consum de energie şi oxigen furnizată de glicoliza aerobă, prin revărsarea hidrolazelor acide şi a radicalilor liberi de O2 asupra microorganismului. PMN după ce fagocitează germenii şi îşi consumă enzimele lizozomale, suferă procese de degenerescenţă grasă şi mor, transformându-se în globule de puroi (piocite). Macrofagele au capacitatea de a sintetiza enzime lizozomale şi de a rezista la pH -ul acid din focarul inflamator continuînd fagocitoza.

Activarea leucocitara se face prin intermediul receptorilor TOLL-like si a unor glicoproteine transmembranare linker

Receptorii TOLL - like (TLR) sunt omologii receptorilor Toll de la Drosophila Melanogaster, unde au rol in embriogeneza in dispozitia dorso-ventrala a segmentelor insectei si in activarea leucocitara. La om, ei au rol in recunoasterea endotoxinelor (TLR4) de tipul LPS in asociere cu CD14 de pe PMN sau a lipoarabinomanului din peretele BK (TLR2).

proliferarea celulelor sub formă de cordoane şi tunelizarea lor cu formare de tubi capilari. creşterea fibrelor conjunctive şi diminuarea vascularizaţiei. Ţesutul de granulaţie este caracteristic proceselor inflamatorii nespecifice şi presupune o proliferare a ţesutului conjunctiv tânăr bogat vascularizat. capilarele dispar şi apar fibre dense de colagen. apoi creşte numărul fibroblastelor şi scade cel al capilarelor. cu formarea unui ţesut de granulaţie. migrarea celulelor endoteliale spre stimulul VEGF. care se maturizează prin scăderea celulelor. migrarea şi proliferarea fibroblaştilor. Iniţial. depunerea de matrice extracelulară p rin sinteza de colagen şi maturarea şi remodelarea conjunctivă. In această etapă se disting următoarele faze : angiogeneza. ce curăţă zona inflamată şi repararea leziunilor tisulare. In final. iar în final se formează cicatricea.Fagocitoza: Recunoasterea particulelor se face prin intermediul receptorilor lectinici ce recunosc grupari de manoza / fucoza ale glicoproteinelor bacteriene sau receptori TLR ce recunosc endotoxine de tipul LPSInhibitorii Faza proliferativă Are 2 etape : infiltrarea focarului cu macrofage. aceasta se face prin degradarea proteolitică a membranei bazale cu formarea unui mugur capilar sub influenţa unui factor de creştere numit VEGF (vascular endothelial growth factor). ţesutul de granulaţie are multe capilare şi puţine fibroblaste. iar ţesutul se repară printr-o mică cicatrice. Angiogeneza reprezintă formarea de noi capilare prin înmugurirea vaselor preexistente. .

10x .Vase capilare pozitive IHC la CD31. intr-un tesut de granulatie.

celule epiteloide dispuse radiar. celule gigante multinucleate. cu nuclei dispusi in potcoava. HE.Tesutul Granulomatos Este format dintr-un centru cu detritus necrotic. limfocite si plasmocite. 40x . care dau forma granulomului. Celule gigante multinucleate Celula giganta multinucleata Langhans. iar la periferie macrofage. Focarul inflamator poate suferi in timp procese de fibroza.

HE.Celula giganta multinucleata Langhans. 40x Celula giganta multinucleata de corp strain cu nuclei dispusi neregulat in citoplasma. in apropierea unei zone cu necroza de cazeificare (dreapta jos). 40x . HE.

Clasificari Edem :   Transsudat . lues. Inflamatii alterative Inflamatii exudative Catarala Necrotizanta Ulcerativa Gangrenoasa Seroasa Fibrinoasa Purulenta Hemoragica Inflamatii proliferative Epiteliale Mezenchimale . Clasificarea inflamatiilor Alterativa Exsudativa Proliferativa : Granulom nespecific    boli infectioase boli de colagen boli de cauza nedeterminata Granulom specific : TBC. rinosclerom Granulom de corp strain. lepra.lichid inflamator Exsudat :     Seros Fibrinos Hemoragic Purulent Sindromul biologic inflamator = leucocitoza cu neutrofilie si deviere la stanga a formulei lui Arneth + proteina C reactiva + VSH crescut + fibrinogen seric crescut.lichid de staza Exsudat .

2. TNF). bradikinina) sau necroza ţesuturilor (enzime lizozomale. oxidul nitric). Elementele clinice ale inflamaţiei acute sunt: rubor. durere (prostaglandine. aceasta presupune îndepărtarea exsudatului inflamator prin lichefiere şi fagocitoză. de asemenea conţine mediatori chimici şi PMN Mediatorii chimici din inflamaţia acută produc manifestări specifice:    vasodilataţie (ex.: prostaglandinele. calor. iar celulele lezate să fie capabile de regenerare. bradikinina) şi sunt chemotactici (factorul C5a şi leucotriena B4). Abcesul reprezintă acumularea puroiului într-o cavitate formată prin distrugerea ţesuturilor de către enzimele lizozomale. Apariţia cicatricei se face urmând secvenţa : leziuni tisulare → inflamaţie acută → exsudat → organizarea exsudatului → ţesut de granulaţie → cicatrice fibroasă. Alţi mediatori produc manifestări nespecifice:    febră (IL1. Urmările inflamaţiei acute pot fi 4:     rezoluţia (cu restitutio ad integrum) formarea unei cicatrici fibroase formarea unui abces cronicizarea. iar procesele de reparare şi distrucţie tisulară sunt concomitente. radicali liberi de oxigen). Inflamaţia cronică apare când stimulul persistă. Exsudatul din inflamaţia acută este un lichid ce conţine electroliţi şi proteine > 30 g/l (în special fibrinogen şi imunoglobuline). puroiul este un lichid cremos.1 Inflamatia acuta Celulele caracteristice inflamaţiei acute sunt PMN. tumor. stroma de suport trebuie să fie intactă. bacterii şi celule moarte. dolor şi functio lessa. . gălbui ce conţine piocite (PMN degradate). Rezoluţia reprezintă restaurarea structurilor tisulare normale fără cicatrizare. cresc permeabilitatea vasculară (histamina.

căi urinare. Inflamaţia catarală evoluează spre resorbţie sau cronicizare (ex. prezenţa unui exsudat seros. Inflamaţia necrotizantă cuprinde angina necrotizantă cu fuzospirili (Plaute-Vincent). tub digestiv. Se caracterizează prin alterarea epiteliilor cu descuamare. .Tipuri de inflamatii acute Inflamaţia alterativă     Inflamaţia catarală Inflamaţia ulcerativă Inflamaţia necrotizantă Inflamaţia putridă Inflamaţia exsudativă     Exsudatul seros Exsudatul fibrinos Exsudatul purulent Exsudatul hemoragic Inflamaţia alterativă Inflamaţia catarală apare frecvent la nivelul mucoaselor bronşice. Inflamaţia putridă apare prin pătrunderea în exsudat a bacteriilor de putrefacţie. cu miros respingător. esudatul este cenuşiu-verzui murdar. cu necroză şi distrugeri tisulare. poate duce la rinită cronică hipertrofică). ce devine sero-mucos şi apoi muco-purulent. în corion apare vasodilataţie cu edem şi un infiltrat inflamator leucocitar. Inflamaţia ulcerativă apare în dizenterii bacilare şi amoebiene.: la nivelul mucoasei nazale. hepatite acute grave fulminante cu virus hepatitic A ce evoluează spre atrofie galbenă acută a ficatului (Rokitansky) şi intoxicaţia cu mercur.

HE. 4x .Alveolita sero-catarala descuamativa.

care la îndepărtarea de pe mucoase lasă o ulceraţie sângerândă. pe seroase (pleura. cenuşiu-gălbui. colecistită). cu aspect de “tartină de unt deslipită” (Laenec). pe mucoase (vagin). Apare pe piele în arsuri sub formă de bule. în urticarie. pneumonie lobară). se constată depozite de fibrină. apendicită. rare celule. laringe. trahee. apendicita acuta).Inflamaţia exsudativă . filamentoase. Corinebacterium difteriae: Bacil Gram (+). peritoneu). albicioase. seroase şi în parenchimul pulmonar. Microscopic se observă o reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc epitelii necrozate şi leucocite alterate. determinând crupul difteric ce duce la asfixie şi moarte. uremie. Prototipul îl reprezintă difteria cu localizarea falselor membrane pe faringe. dispus in gramezi “ca literele chinezesti”. Agentul etiologic este Corineb acterium Difteriae. edem şi puţine leucocite. proteine. cu un fond hemoragic murdar. reprezintă stadiul de debut al inflamaţiei sau apare ca reacţie în jurul unor focare alergice sau în înţepături de insecte. Pe mucoase. pericardita fibrinoasă (din reumatismul articular acut. microscopic se observă filamente eozinofile dispuse linear sau granular pe un mezoteliu alterat. infarct pulmonar. exsudatul fibrinos şi zona de necroză formează pseudo-membrane. sputa. cu precipitarea fibrinei. proeminente. Pe seroase. Reţeaua se formează prin acţiunea necrotizantă a exotoxinelor bacilului difteric. Macroscopic se constată depozite aderente. pericard. Apare în pleurezia fibrinoasă (din TBC. Inflamaţia exsudativă . iar sub mezoteliu hiperemie. infarct miocardic) şi peritonita fibrinoasă (din ulcerul gastro -duodenal. în organe (hepatita acută.Exsudatul fibrinos conţine multă fibrină şi apare pe mucoase.Exsudatul seros este un exsudat galben-citrin ce conţine săruri minerale. 100x .

plămânul este dens. o reţea de fibrină cu PMN. cu o culoare şi consistenţă asemănătoare ficatului. In parenchimul pulmonar inflamaţia fibrinoasă apare în pneumonia francă lobară cu Pneumococ. HE. fagocitare macrofagică. în faza de hepatizaţie roşie se observă o reţea de fibrină cu hematii. apar astfel bride şi aderenţe pe seroase (pe cord poartă denumirea de acretio cordis). cu resorbţie şi vindecare. drenare limfatică. .Exsudat fibrino-hemato-leucocitar. Macroscopic. iar în faza de hepatizaţie cenuşie. 10x Când exsudatul e în cantitate redusă e îndepărtat prin fibrinoliză. Evoluţia este spre resorbţie sau organizare cu cicatrizare colagenă şi carnificaţie. Microscopic. Când e în cantitate mare exsudatul se organizează : fibrina e un stimul pentru proliferarea fibroblastică cu sinteză de colagen şi formarea unui ţesut de granulaţie ce obliterează cavităţile.

Pneumonie franca lobara Pneumococ. imersie . dispus in diplo. 100x. Gram. col. coc Gram pozitiv.

dispus in gramezi. 10x Stafilococ. HE. coc Gram pozitiv.Pneumonie franca lobara. 100x. stadiul de hepatizatie cenusie. col. Gram. imersie .

100x. Gram. col. coco-bacil Gram negativ. imersie . 100x.Haemophilus Influenzae. bacil Gram negativ. dispus in gramezi neregulate. col. incapsulat. Gram. imersie Klebsiella Pneumoniae.

cu necroza ţesuturilor (stafilococul auriu. puroiul poate fi galben-cremos. drenaj chirurgical (“ubi pus. intr-o apendicita acuta flegmonoasa secundara obstructiei cu Enetrobius Vermicularis. piocite. Evoluţia inflamaţiei purulente poate fi spre fistulizare (traiect patologic între 2 cavităţi). HE. cu transformare chistică reziduală şi calcificare. 10x . ca “grăunţele de porumb”. albastru. în infecţia cu Actinomyces. Microscopic. grunjos.Inflamaţia exsudativă . germeni distruşi. sau persistenţa puroiului. resorbţie prin intermediul macrofagelor. în infecţia cu streptococ. vâscos. Macroscopic. cu mare putere de invazie. cu vindecare şi cicatrizare. streptococul piogen). exsudatul conţine celule alterate. în infecţia cu Piocianic. verzui-apos. Exsudat purulent. ibi vacuo”). în infecţia cu stafilococ.Exsudatul purulent se datorează germenilor piogeni. Prin amestec cu serozitate sau fibrină se formează un exsudat seropurulent sau fibrinopurulent.

col. 100x. imersie . 4x Neisseria Meningitidis. coc Gram negativ.Meningita acuta purulenta: exsudat purulent submeningeal si interscizural. HE. Gram.

Inflamaţia purulentă circumscrisă se numeşte abces. leucocite. O particularitate o prezintă abcesul hepatic care poate fi pileflebitic (cu poartă de intrare pe calea venei porte şi apariţia unor abcese parenchimatoase ce dau ficatului aspect de “burete” – abcesul Chauffard). HE. cu abcese subcapsulare) şi colangitic (pe calea ductelor biliare. 4x . Furunculul este o varietate de abces ce se dezvoltă în derm la nivelul unităţii pilo-sebacee. Abces hepatic intraparenchimatos. Abcesul se caracterizează prin acumularea puroiului într-o cavitate apărută prin distrugerea ţesuturilor sub acţiunea enzimelor lizozomale. ţesut de granulaţie şi fibre colagene dense. abcesul e delimitat de membrana piogenă compusă dintr-o reţea de fibrină. la periferie. iar la periferie. delimitat de membrana piogena. arterial (poartă de intrare artera hepatică. înconjurat de puroi şi o zonă hiperemică dureroasă. e constituit dintr-un dop necrotic centrat de un fir de păr. mai frecvent în zona sacrată şi interscapulovertebral. cu o culoare verde). Un buchet de furuncule formează carbunculul. cu prezenta de colonii bacteriene.

IRC cu uremie şi la nivelul seroaselor în TBC sau cancer.piopericard. în infecţii gripale. prin acţiunea unor substanţe ca terebentina. empiemul pleural se numeşte piotorax. Acumularea puroiului într-o cavitate preformată se numeşte empiem. leziuni alergice şi hiperergice (ex.Exsudatul hemoragic conţine multe hematii şi apare prin leziuni vasculare. Flegmonul se caracterizează prin acumularea de puroi fără tendinţă la încapsulare. sublimatul. cel pericardic .Abces hepatic subcapsular Inflamaţia purulentă difuză poartă denumirea de flegmon. de-a lungul septurilor conjunctive şi a spaţiilor anatomice. variolă. ce se extinde difuz. antrax. . în trompa uterină – piosalpinx. în articulaţii se numeşte pioartros. Se descriu şi inflamaţii purulente aseptice.: glomerulonefrita focală din endocarditele subacute). in forma vegetativa sau spori in forma de rezistenta     Forme cutanate – pustula carbunoasa Forme pulmonare – pneumonia cu anthrax – 100% mortalitate in 48h Forme digestive Forme meningeale Cel mai utilizat agent infectios in atacurile bioteroriste. tifos exantematic. la nivelul colecistului – piocolecist. dispus in lanturi sau gramezi. aerob. Inflamaţia exsudativă . zincul. Antraxul – bacilul carbunos (dalacul) Bacil Gram (+).

imersie 2. Leziunile tisulare.: granulomul Fraenkel din tifosul exantematic). Factorii predispozanţi pot fi persistenţa stimulului nociv (ex.: ulcerul peptic cronic). . Se poate uneori vindeca prin fibroză. specifice (ex.: granulomul cazeos din TBC) sau granulomul de corp străin. Gram. răspunsul imun neadecvat sau o boală autoimună persistentă (poliartrita reumatoidă.: sucul gastric în ulcer). 100x. Caracteristic este infiltratul limfo-plasmocitar şi macrofagic. Inflamaţia cronică granulomatoasă poate fi nespecifică sau specifică. ţesutul de granulaţie. inflamaţia acută. repararea şi răspunsul imun au loc simultan. prin persistenţa stimulului nociv sau poate apărea de novo (ex.2 Inflamatia Cronica Inflamaţia cronică poate apare după o inflamaţie acută. col.Bacillus Anthracis in cultura. colita ulcerativă) Granuloamele pot fi nespecifice (ex.

Un exemplu îl constituie bacilul Koch. care “scapă” fagocitozei. ce menţine un echilibru între leziunile tisulare continui şi cele reparatorii. cu rol în eliberarea unor mediatori chimici. Factorii de creştere stimulează neoformarea de vase. IL-2 etc. Supuraţia poate progresa spre inflamaţie cronică datorită ineficienţei drenajului puroiului sau datorită prezenţei unui material necrotic. EGF). răspuns imun neadecvat sau o serie de microorganisme cum ar fi bacilul Koch sau bacilul Hansen. talc). diviziunea şi migrarea fibroblastelor. citokine (IL1. plasmocitele şi macrofagele. Alt exemplu îl constituie prezenţa materialelor străine neviabile în ţesut ce nu pot fi distruse enzimatic (praf de cărbune în antracoză. Inflamaţia granulomatoasă este o varietate particulară a inflamaţiei cronice.DESCRIERE GENERALĂ Orice reacţie inflamatorie prelungită devine cronică după un timp (ex. enzime proteolitice. Celulele efectoare Celulele efectoare principale din inflamaţia cronică sunt limfocitele. a radicalilor liberi de oxigen.: hepatita cronică după 6 luni. keratina în chiste epidermoide sau materialele chirurgicale: catgut. prin inhibarea fuzionării fagozomului cu lizozomul. azbest).) şi factori de creştere (PDGF. Inflamaţia cronică este ca o balanţă. cristale de uraţi în gută. vascularizaţie săracă. atunci când ele se petrec simultan. Inflamaţia cronică apărută de la început poate fi determinată de : corpi străini (talc. Citokinele sunt molecule semnal cu rol în comunicarea intercelulară. care apare atunci când PMN-urile nu pot fagocita şi neutraliza agentul patogen. . Factorii ce pot ajuta la vindecarea unei inflamaţii cronice includ :    Administrarea de antibiotice Îndepărtarea chirurgicală a materialului străin sau a ţesutului necrozat Îmbunătăţirea nutriţiei prin administrare de vitamine şi minerale. bronşita cronică după 3 luni).

specifice sau de corp străin. celula Warthin-Finkeldey în rujeolă. rabie. Prin fuziunea celulelor epitelioide se formează celulele gigante multinucleate. tifos exantematic. palidă. în boli de colagen (lupus eritematos sistemic. semănând în ansamblu cu celulele epiteliale scuamoase. celule epitelioide aşezate radiar. poliartrită reumatoidă) sau pot fi de cauză nedeterminată (sarcoidoză. Granuloamele specifice sugerează etiologia bolii. . celula gigantă de corp străin (cu nuclei distribuiţi neregulat). Elementul definitoriu al granulomului este celula epitelioidă. cu un nucleu alungit central.Inflamatia Cronica Granulomatoasa Inflamaţia granulomatoasă reprezintă o reacţie de hipersensibilitate de tip IV (întârziată. iar la periferie o coroană de limfocite şi plasmocite. poliomielită). lepră şi rinosclerom. sifilis. Focarul poate suferi în timp procese de fibroză. boală Crohn). Granuloamele nespecifice (cu specificitate limitată sau discutabilă) apar în bolile infecţioase (febra tifoidă. celule gigante multi-nucleate. Granulomul este format de la centru spre periferie din: un focar de necroză sau corpul străin. mediată celular) în care limfocitele T helper CD4+ secretă o serie de citokine. ce activează macrofagele şi le transformă în celule epitelioide. Granuloamele pot fi nespecifice. fără a fi depistat agentul infecţios şi apar în TBC. cu aspect “în pişcot” sau în “pantofior”. Ea provine dintr-un macrofag modificat care are o citoplasmă eozinofilă. ce pot avea aspecte diferite: celula Langhans (cu nuclei aşezaţi “în potcoavă” în TBC).

Poliomielita se caracterizează prin alterarea neuronilor motori din coarnele anterioare ale măduvei spinării. poliomielită). urmat de un proces de glioză. ce conţin incluzii virale intracitoplasmatice (corpii Babeş-Negri). 10x . în boli de colagen (lupus eritematos sistemic. sub forma nodulilor rabici. Febra tifoida. rabie. HE. mergând până la necroză. boală Crohn).Inflamatii cronice granulomatoase nespecifice Granuloamele nespecifice (cu specificitate limitată sau discutabilă) apar în bolile infecţioase (febra tifoidă. compuşi din celule gliale. Structurile neuronale necrozate sunt eliminate printr-un proces de satelitoză (nevrogliile se dispun în jurul neuronilor lezaţi) şi neuronofagie. poliartrită reumatoidă) sau pot fi de cauză nedeterminată (sarcoidoză. in corionul mucoasei intestinale. Tifosul exantematic produs de ricketsii se caracterizează printr-o endotelită proliferativă trombotică şi granuloame Fraenkel (infiltrate limfo-plasmocitare şi macrofagice nodulare) perivascular. sub efectul citopatic al virusului polio. date de virusul rabic (are formă de glonţ). granulom tific cu celule spumoase Rindfleisch. Granuloame din boli in fecţioase Febra tifoidă: granulomul tific se dezvoltă la nivelul plăcilor Peyer şi în ganglionii sateliţi şi este format din celulele Rindfleisch (macrofage modificate spumoase). Rabia : leziunile sunt în encefal (predominant în hipocamp). tifos exantematic.

Encefalita virala. infiltrat inflamator limfo-plasmocitar perivascular. HE. 20x Poliomielita. 10x . HE. agregat nodular limfo-plasmocitar la nivelul substantei nervoase din maduva spinarii.

Chlamydiile au un ciclu replicativ de 48h. HE. cu tendinţă la fistulizare prin traiecte multiple “în stropitoare” (poradenita inghinală). 20x Boala ghearelor de pisică (cat scratch disease) produsă de bacili Gramm negativi (Bartonella). satelitoza cu neuronofagie. fără celule gigante. .Poliomielita. Leziunea din boala Nicolas-Favre este frecventă în ganglionii inghinali. Se localizează mai frecvent la nivelul ganglionilor axilari. Limfogranulomatoza veneriană Nicolas-Favre produsă de chlamydii se caracterizează printr-un abces stelat. iar clinic apare sindromul oculoglandular Perinaud : adenopatie. perioadă când se pot prezenta sub formă de corpi elementari sau reticulari. cu o zonă centrală purulentă şi celule epitelioide. se caracterizează prin apariţia unor granuloame cu necroză supurativă centrală şi celule epitelioide la periferie aşezate în palisadă. prin zgârieturi. macrofage şi limfocite la periferie. tumefierea ochilor şi regiunii mandibulare.

tuse şi hemoptizie când este implicat şi plămânul. dar şi în alte regiuni ale organismului (toracic. anaerob) care se localizează cu predilecţie în regiunea cervico-facială. febră.Boala ghearelor de pisica. pierdere în greutate. HE. Histopatologic. abdominal. Bolnavul se poate prezenta clinic cu tumefierea “lemnoasă” a regiunii cervico -faciale. . 10x Actinomicoza reprezintă o infecţie cu Actinomyces Israelii (bacil Gram pozitiv. în particular asociat cu dispozitive de contracepţie intrauterine sau cicatrici apendiculare). Microorganismul poate invada osul subjacent şi ocazional poate disemina hematogen în creier sau prin aspiraţie în plămân. înconjurate de neutrofile şi fibrină. bacilul făcând parte din flora normală a orofaringelui. vaginei şi tractului gastro-intestinal. Infecţia este endogenă. leucocitoză în sângele periferic. care are aspectul de “soare care arde”). caracteristic este prezenţa unui granulom ce conţine în centru granule “de sulfur” (colonia de actinomicete.

HE. 4x Actinomicoza. granulom nespecific cu colonia de actinomicete in centru.Actinomicoza. 20x . HE. detaliu cu colonia bacteriana. inconjurata de un infiltrat inflamator mixt la periferie.

dermatomiozita. limfocite şi plasmocite. delimitată de celule epitelioide în palisadă şi un infiltrat limfo-plasmocitar periferic. prezenţa fibrozei. HE. Diagnosticul diferenţial se face cu TBC prin: lipsa necrozei de cazeificare. Nodul reumatoid in poliartrita reumatoida. Clinic. eritem nodos şi artrită. Relativ caracteristic este prezenţa corpilor asteroizi Schaumann. celule epitelioide.Granuloame din boli de colagen Se însoţesc de necroză fibrinoidă şi au o componentă vasculară importantă. granulom nespecific cu necroza fibrinoida centrala si celule epitelioide dispuse in palisada la periferie. formaţi din proteine şi calciu. macrofage.Schaumann) se caracterizează prin apariţia unor granuloame compuse din celule gigante multinucleate. 10x Granuloame de cauză nedeterminată Sarcoidoza (boala Besnier – Boeck . foliculi bine individualizaţi fără tendinţă la confluare. în sarcoidoză apare sindromul Loeffgren: adenopatii hilare bilaterale. Afecţiunea răspunde excelent la tratament cu corticosteroizi. Un exemplu îl constituie nodulul reumatoid. Testul Kweim (IDR cu extract de splină sarcoidotică de iepure) este pozitiv în ~ 75% din cazuri. poliarterita nodoasă. scleroza sistemică progresivă. Alte boli de colagen (care au o cauză autoimună) sunt reprezentate de lupusul eritematos sistemic. . format din necroză fibrinoidă centrală.

granulom nespecific. detaliu cu celula giganta multinucleata continand un corp asteroid Schaumann in citoplasma.Sarcoidoza. continand incluzii bazofile si asteroide intracitoplasmatic si frecvente celule epitelioide. 20x Sarcoidoza. HE. 40x . cu celule gigante multinucleate. HE. bine individualizat. fara necroza de cazeificare.

cu localizare interstiţială şi perivasculară.Nodulul Aschoff – apare în miocard. tricrom Masson. celulele Anicikow sunt alungite. celule Anicikow. cu aspect de “bară zimţată” sau de “omidă”. Celulele Aschoff sunt mari. Nodulul poate avea o degenerescenţă centrală hialină şi este compus din celule Aschoff. printr-o reacţie de hipersensibilitate de tip IV. macrofage. Granulom Aschoff cu localizare interstitiala si perivasculara. multinucleate. cu nucleu central. consecutiv unui reumatism articular acut. 4x . limfocite şi plasmocite.

Granulom Aschoff. detaliu cu celule Aschoff si celule Anicikow. Candidomicoza – produsă de Candida Albicans se caracterizează prin prezenţa unei inflamaţii subacute mixte (limfo-plasmocitare şi PMN). care produce o pneumonie interstiţială cu plasmocite la imunosupresati si nou-nascuti. 40x Infecţii virale. Candidoza poate fi superficială (tegumente. viscerală sau septicemică prin vehicul are sangvină. fungice şi parazitare Inflamatiile proliferative epiteliale produse de virusuri sunt reprezentate de molluscum contagiosum. evidenţierea filamentelor fungice se poate face cu coloraţia PAS. în alveole apare un exsudat spumos. . veruca vulgara. ce conţine fungul. Pneumocistis Carinii este un fung evidenţiabil cu coloraţie Groccott (impregnare argentică). tricrom Masson. mucoase). condilomul acuminat.

Molluscum Contagiosum. HE. corpi piriformi molluscum intranucleari. ca urmare a efectului citopatic incluzionar al virusului Pox la nivelul celulelor epiteliale pavimentoase. 10x .

imersie . HE. proiectii papilare digitiforme. hibridizare in situ. cu ax conjunctivo-vascular tapetat de un epiteliu pavimentos cu hiperkeratoza. acelasi caz. 4x Condilom acuminat.Condilom acuminat. 10x. In medalion : Koilocit . cu halou clar perinuclear. cu proliferare epiteliala akantomatoasa si prezenta de koilocite. HE. 100x.nucleu neregulat.

cu aspect de “ochi de bufnita”. Aspergiloza este o afecţiune cauzată de o specie de fungi aflaţi în mediul înconjurător. pleomorfic. cu halou clar periincluzionar (efect citopatic). HE. datorită unei incluzii nucleare virale ce ocupa mai mult de jumătate din nucleu şi este înconjurată de un halou clar. generând o inflamaţie subacută cu PMN şi macrofage. Fungul în forma vegetativă se prezintă sub formă de hife septate cu ramuri la 400 şi cu capete de fructificare. .Infectia cu citomegalovirus este determinata de un virus cu genom ADN din familia herpesviridae. ce da aspectul de “ochi de bufniţă” (efect citopatic de tip incluzionar). eozinofile. 40x Toxoplasmoza este o afecţiune produsă de un protozoar (Toxoplasma Gondii) ce produce o limfadenită cronică caracterizată prin:    insule de celule epitelioide (leziunea Piringer) hiperplazie foliculară limfoida şi limfocitoză B monocitoidă sinusală. cu celule epiteliale avand nuclei cu incluzii omogene. Celulele epiteliale parazitate au nucleu mare. in care interstitiul este plin cu un infiltrat inflamator limfo . in infectia cu citomegalovirus. Sporii (~ 3 μm în diametru) sunt inhalaţi din aer o dată cu praful şi ajung în alveolele pulmonare. care produce o sialadenita caracterizata printr-o inflamaţie acută exsudativă. din care Aspergillus Fumigatus şi Aspergillus Niger sunt cei mai frecvenţi. Acin glandular.plasmocitar si macrofagic.

In plămân infecţia cu Aspergillus poate produce pneumonie. eozinofilie şi infiltrate pulmonare fugace Loeffler . 20x . aspergilom pulmonar sau alveolită alergică extrinsecă (reacţie alergică asociată cu IgE seric crescut. Din plămân. hife de Aspergillus Fumigatus ce formeaza o retea de micelii. producând foliculită hemoragică sau în creier producând infarct cerebral cu hemiplegie. Aspergiloza pulmonara. PAS.Sporii germinează şi produc hife care invadează ţesutul pulmonar şi vasele sangvine producând ocluzie şi necroză hemoragică. pe cale sangvină fungul poate disemina în piele.vizibile radiologic).

Toxoplasmoza. HE. imunoblaste si limfocite cu aspect monocitoid. insule de celule epitelioide. 40x . HE. 4x Toxoxplasmoza.

Spori de Candida Albicans in apropierea unor celule epiteliale intermediare. intr-un frotiu cervico-vaginal. col. in apropierea unor celule endocervicale. Papanicolaou. 100x. Papanicolaou. 40x Spori de Candida Albicans. imersie . intr-un frotiu cervico-vaginal. col.

infectie cu Candida Albicans. 20x . microabcese cu Candida Albicans la un imunosupresat.Stomac. 40x Creier. PAS. PAS.

se replică în macrofage. Boala se poate manifesta în câteva variante :     asimptomatică infecţie pulmonară acută sub formă de gripă infecţie pulmonară cronică (cu tuse. ce formează chistul hidatic. Trichineloza este produsă de un parazit animal (Trichinella Spiralis) şi se caracterizează histologic prin prezenţa în muşchii striaţi a unui granulom cu eozinofile. febră. Trichinella Spiralis.Histoplasmoza este o infecţie sistemică cu fungi din genul Histoplasma capsulatum sau Histoplasma Duboisii. ajunge în alveole. endemică în America de Nord şi Africa. cu localizare mai frecventă în plămân sau ficat. Fungul este inhalat ca spori. cu nisip hidatic (scolecşi). celule gigante la periferie. cavitate pulmonară vizibilă radiologic) infecţie diseminată cu afectarea măduvei osoase. ducând la formarea de granuloame cu calcificări. ficatului şi a splinei Afecţiunea răspunde excelent la tratament cu amfotericină. Echinococoza este produsă de Taenia Echinoccocus. 40x . Chistul conţine un lichid limpede “ca apa de izvor”. scădere în greutate. HE. iar în centru larva torsionată. se observă prezenţa unui ţesut de granulaţie. peretele chistului (membrana anhistă) şi vezicule fiice cu larve. Histopatologic.

4x . 10x Chist hidatic. muschi striat cu granulom nespecific. HE. membrana anhista si scolecsi. format din celule inflamatorii mixte. predominant eozinofile.Trichinella Spiralis. avand in centru larva torsionata. HE.

acesta se eliberează. în bolile profesionale (pneumoconioze) – ex. poate rămâne în peritoneu. HE. în hilul pulmonar. mor. cu apariţia unor granuloame albicioase. în chistul epidermal. prezentand portiunea proximala. e preluat de alte macrofage şi apare o reacţie granulomatoasă de corp străin). noduli superficiali când sunt injectate. celule gigante multinucleate de corp străin (dispoziţie neregulată a nucleilor în citoplasmă) Materiale de sutură (catgut) – granulom cu fire de catgut (care e resorbabil) Substanţe uleioase (instilate sau injectate) – determină oleogranuloame (în regiunea fesieră. scolecsi. 10x Granuloamele de corp strain Corpi străini exogeni     Pulberea de talc – în chirurgie. cu discuri de suctiune. cărbunele nu duce la apariţia granuloamelor de corp străin Corpi străini endogeni     Produşi de dezintegrare lipidică în necrozele ţesutului adipos duc la formarea unui lipogranulom Cheratina. ~ 1 mm.: SiO2 cristalin (quartz) – în silicoză determină granulomul silicoid (macrofagele ce fagocitează quartz-ul nu-l pot degrada. cu oleu camforat. se acumulează în lumenul chistului. compuse din talc. utilizat în rinitele c ronice atrofice) Pulberi inhalate.Chist hidatic. iar în jurul lui se formează un granulom Cristalele de acid uric se depun periarticular la vârstnici cu generarea unui granulom – toful gutos Colesterolul . celule epitelioide.

cristaline. HE. continand incluzii aciculare. cu celule gigante multinucleate. cu nuclei dispusi neregulat in citoplasma.Celula giganta multinucleata de corp strain. 40x Granulom de corp strain intrapulmonar. 20x . HE.

eliminarea cazeumului → caverna TBC. lues terţiar – macrofage caracteristic : goma sifilitică. os. diseminare pe cale necroză nervoasă de-a lungul axonilor Cantonare la nivel nazofaringian. infecţie pe cale Virchow. ulcerată. limfangita.complexul primar : afectul primar subpleural.Inflamatii granuloase specifice Caractere histopatologice patognomonice Afecţiunea Agent patogen Denumire granulom Observaţii TBC primară . creier etc. In faza secundară a bolii însămânţarea se poate produce în orice organ: rinichi. caracteristic : rozeola sifilitică inconjurată de (maculă cu aspect de “floare de epitelioide. ramolită şi cicatricială Există 3 tipuri de lepră : lepra Noduli ce conţin lepromatoasă. tuberculoidă şi globii spumoşi border-line. poate creşte în dimensiuni cu obstruarea căilor respiratorii Lepra Mycobacterium Leprae (bacilul Hansen ) Leprom Klebsiella RhinoRinosclerom scleromatis (bacilul Frisch) Granulom cu celule Granulom Mickulicz (celule rinoscleromatos spumoase cu nucleu central) . cireş”) sau sifilida (papulă limfocite. lues secundar – arabică”. diseminare bronho-genă → bronhopneumonia TBC. cu 4 faze : goma crudă. cutaneo-mucoasă). nu există respiratorie. TBC MycoFoliculul bacterium tuberculos tuberculosis (Koster) (bacilul Koch) Necroză cazeoasă cu celule gigante Langhans Lues Treponema Pallidum Goma sifilitică Lues primar – caracteristic : şancrul dur + adenopatia Necroză cu aspect satelită inghinală (“cloşca cu cleios de “gumă pui”). TBC secundară: diseminare sangvină → TBC miliară. adenopatia satelită.

Eliminarea cazeumului duce la formarea unei caverne în pereţii . Tuberculosis. Reactivarea se poate face oricând. ducând la necroză cazeoasă extensivă. colonii R (rough – rugoase). produce tuberculoza. In unele cazuri macrofagele activate distrug B. Bacilul Koch este preluat de macrofagele alveolare. cu predilecţie în segmentele apicale ale lobilor superiori.. ce interactioneaza cu receptori TLR2. In acest stadiu. izolat sau in gramezi. care-i conferă rezistenţă în mediu Boala se transmite aerian prin picături expulzate în urma tusei de către o persoană infectata cu apariţia unor leziuni exsudative (nespecifice. os) în interiorul macrofagelor. Mycobacterium Tuberculosis (bacilul Koch)    BAAR ce prezintă un perete cu conţinut bogat în acizi micolici Are un genom format din 39 pb. B. intra. are un perete ceros ce contine acizi micolici si lipoarabinomanan.sau extracelular. cu apariţia unei inflamaţii locale şi recrutarea altor macrofage. In majoritatea cazurilor apare un răspuns imun protector sub forma unor granuloame cazeoase. dar unele bacterii rămân viabile. fără plasmide şi cu transpozoni Genomul e bogat în G=C. după 2 luni de la expunere apare o reacţie de hipersensibilitate întârziată de tip IV la antigenele M. Ziehl Neelsen pozitiv (rosu pe fond albastru). poate circula spre alte organe (creie r. aerob.K.K. sub forma unui exsudat seros cu PMN). rinichi. leziuni alterative (necroza de cazeificare) şi proliferative (foliculul tuberculos). Bacilii sunt transportaţi în ganglionii regionali de către macrofagele stimulate de limfocitele T CD4+ si IFNγ.Tuberculoza Mycobacterium Tuberculosis: Bacil acid-alcoolo rezistent. avand caracteristic granulomul cazeos.

se poate reactiva in conditii de imunosupresie si duce la aparitia TBC secundar pulmonar sau ftizia pulmonara.căreia se dezvoltă o circulaţie vasculară bogată (anevrisme Rassmussen) ce se poate rupe în timpul tusei. 100x Formeaza culturi R(rough)pe mediul Lowenstein Jensen(pe baza de ou). subpleural cu calcificare sau fibrozare) Limfangita de legatura Adenopatia satelita hilara Complexul primar tuberculos (Rancke) se poate stabiliza sau poate evolua (TBC primar progresiv). iar daca diseminarea este bronhogenica poate genera bronhopneumonia TBC. Complexul primar TBC:    Afectul primar TBC (proces de alveolita exsudativa – aspect poligonal. Mycobacterium Tuberculosis. Ziehl-Neelsen. dând hemoptizie. Focarul primar stabilizat. Daca diseminarea bacilului Koch este sangvina sau limfatica poate genera TBC miliara. . cu bacili dormanzi.

stratificat sau polimorf. Leziunile ulcerative apar la nivelul pielii şi mucoaselor şi au margine anfractuoasă. . Leziunile difuze apar în plămâni şi pe seroase sub forma pleureziilor şi peritonitelor sero -fibrinoase sau a infiltratului precoce Asmann (leziune exsudativă cu focare confluente de pneumonie cazeoasă). tuberculomul poate fi omogen. în plămân apare caverna TBC. cu fond neregulat. Leziunile nodulare se pot prezenta sub forma granulaţiei miliare. difuze şi ulcerative.Tuberculoza pulmonara secundara Macroscopic există 3 tipuri de leziuni : nodulare. nodulul simplu. nodulul acinos sau tuberculom. murdar.

40x . 4x.tuberculomul (diagnosticul diferenţial se face cu nodulul solitar pulmonar) TBC cazeos extensivă TBC miliară TBC cavitară (caverna) Caverna conţine germeni cu densitate mare şi ritm rapid de multiplicare (2n/24 h).Tuberculoza pulmonară secundară se poate prezenta clinic ca :        pleurezie sero-fibrinoasa tuberculoza infiltrativa TBC nodulară TBC cazeos-circumscrisă . HE. in medalion. Diviziunile bacilului Koch sunt nesincrone şi ritmul multiplicării inegal. HE. aşezate radiar o coroană limfocitară la periferie Granulomele TBC au tendinţa la confluare şi devin policiclice. ceea ce duce la un mozaic histopatologic de leziuni pulmonare Microscopic. cu nuclei dispusi in potcoava. granulomul TBC (Koster) este format de la centru spre periferie din:     zona centrală de necroză cazeoasă una sau mai multe celule gigante Langhans (cu nuclei “în potcoavă”) celule epitelioide. Granulom cazeos in TBC pulmonar. celula giganta multinucleata Langhans.

4x . HE. cu tendinta la confluare. 40x TBC pulmonar miliar. HE.celula giganta multinucleata Langhans. cu nuclei dispusi in potcoava. granuloame cu celule gigante Langhans si necroza cazeoasa.

10x Celule implicate in dinamica raspunsului imun din TBC: TBC pulmonar. fara necroza cazeoasa. intr-o leziune tuberculoasa. HE. cu numeroase limfocite.Granulom giganto-epitelioid. 40x . celule epitelioide pozitive IHC la CD68 intr-un granulom.

limfocite T citotoxice pozitive IHC la CD8. limfocite T helper pozitive IHC la CD4. 40x TBC pulmonar . 40x .TBC pulmonar.

TBC in alte organe TBC ganglionar. cu numeroase celule gigante multinucleate Langhans. necroza de cazeificare extinsa. 4x . HE.

Se transmite sexual în > 95% din cazuri. celula giganta multinucleata Langhans (sageata) Sifilisul Treponema pallidum este un microorganism spiralat cu 6-12 spire regulate. anaeroba (dar poate folosi glucoza prin oxidare). Bacteria execută mişcări de rotaţie. alungit. 4x. citoplasmă granulară şi nucleu central. cu aspect helicoidal. ce poate fi difuz sau nodular (plasmomul Unna) leziuni alterative – necroza gomoasă . cu o structură alcătuită din 2 membrane (cea externă constituită din mureină). mobila. sangvin şi transplacentar. HE. de înşurubare (“în tirbuşon”) sau de flexie. creste in culturi celulare. vizibila la microscopul cu fond intunecat sau in imunofluorescenta. Anatomo-patologic se descriu 3 tipuri de leziuni :    leziuni exsudative sub forma unui proces de vasculită cu endotelită proliferativă cu aspect de “bulb de ceapă” leziuni proliferative sub forma unui infiltrat inflamator limfo-plasmocitar perivascular “în manşoane”.TBC renal. patogen strict uman. Este deci o spirocheta Gram (-). se divide prin fi siune transversală.

10x . cu aspect nodular perivascular. in jurul vasa vasorum. 10x Aortita luetica. infiltrat gomos. HE. HE.Aortita luetica. infiltrat inflamator limfo-plasmocitar in mansoane perivascular. la nivelul adventicei.

hepatosplenomegalie (ficatul de “silex” = hepatită interstiţială limfo-plasmocitară cu necroză gomoasă). Luesul terţiar are ca leziune caracteristică goma sifilitică. alopecia 1/3 laterale a sprâncenelor (semnul omnibusului). nedureroasă adenopatia satelită inghinală – ganglionii sunt mici. suplă. micropoli-adenopatii. Sifilisul primar fără şancru dur se numeşte sifilis “decapitat” şi apare la cei cu transfuzii. . este rotundă. nedureroşi. ca “floarea de cireş” sifilida papuloasă cu următoarele forme: papulo-scuamoasă. mobili.cheilopalatoschizis). goma ulcerată şi goma cicatriceală. insuficienţa aortică pură prin lărgirea inelului aortei. herpes geni tal sau tratament cu antibiotice. Luesul congenital precoce apare de la naştere şi când este compatibil cu viaţa se caracterizează prin pemfigus palmo-plantar (leziuni buloase). keratită interstiţială şi surditate labirintică. se mai descriu alopecia luetică parcelară temporo-parietală (“în luminişuri”). cu aspect de “cloşcă cu pui”. are margini bine delimitate. perionixis. ficatul “legat în sfori” (hepar lobatum). cu un ganglion central mai mare şi alţii în jur mai mici. tabesul dorsal în localizarea la nivelul coloanelor posterioare ale măduvei spinării. cu 4 etape de evoluţie :     goma crudă (nodul elastic. goma ramolită (proces de necroză gomoasă). coriză sifilitică bilaterală. micro-papuloasă.Evoluţia luesului prezintă 3 stadii Luesul primar apare după o perioadă de aproximativ 3 săptămâni de la contact şi se caracterizează prin 2 elemente :   şancrul dur – o papulă indurată la nivelul organelor genitale externe. ce ulcerează rapid. Goma se poate localiza în diferite organe determinând aortita sifilitică pe aorta ascendentă (cu anevrism şi ruptură). ce are pe secţiune aspectul de “miez de castană”). Luesul tardiv apare la adolescenţă şi se caracterizează printr-o osteocondrită diafizo-epifizară cu pseudoparalizie (sindrom Parrot) şi sindromul Hutchinson ce cuprinde triada : dinţii Hutchinson (incisivi în “semilună). elastici. paralizia generală progresivă în localizarea cerebrală. osteomielită. Luesul congenital poate fi precoce sau tardiv. psoriaziformă sau papulo-hipertrofică (condylomata lata) sifilida papulo-erozivă pe mucoase Rozeolele se găsesc pe peretele anterior al toracelui şi la baza gâtului (“colierul Venerei”). barba “roasă de molii”. Luesul secundar apare după o perioadă de 40-50 de zile şi are ca leziune caracteristică sifilida cu diferite aspecte :    rozeola sifilitică este o maculă roz-palidă. “pneumonia albă” (plămâni nerespiraţi alb sidefii cu infiltrat limfo-plasmocitar) şi malformaţii cardiace şi orale (gnato.

Lues anal; granuloame cu necroza gomoasa, M, 40 ani, VDRL pozitiv, HE, 10x

Detaliu; acelasi caz, infiltrat inflamator limfo-plasmocitar perivascular si celula giganta multinucleata, HE, 40x

Hepatita sifilitica (lues congenital precoce)

Hepatita luetica; infiltrat inflamator limfo-plasmocitar, interstitial, HE, 4x

Elemente inflamatorii limfo-plasmocitare perivasculare, interstitial, HE, 20x

Lepra Este produsă de Micobacterium Leprae (bacilul Hansen), care este un bacil acid alcoolo-rezistent, ce nu creşte pe medii de cultură obişnuite. Persoanele infectate secretă cantităţi mari de bacili în mucoasa nazală, transmisia bolii făcându -se probabil pe cale respiratorie. Bacilul Hansen invadează celulele Schwann şi diseminează de-a lungul axonilor din nervii periferici. Morfologic, lepra poate fi de 3 tipuri: lepra lepromatoasă, tuberculoidă şi border -line. Leziunile se pot localiza la nivelul mucoaselor aparatului respirator, tubului digestiv, ţesut subcutan (faciesul leonin), SNC. Histologic, specific este granulomul lepros (lepromul) care este un nodul format din limfocite, plasmocite, macrofage, celule epitelioide, şi celule gigante (globii spumoşi ai lui Virchow); nu există necroză.

Rinoscleromul Este produs de Klebsiella Rhinoscleromatis (bacilul Frisch – Gram -) şi apare la nivel nazo-faringian, caracterizându-se prin prezenţa unui granulom cu celule Mickulicz (macrofage spumoase cu nucleu central), limfocite, plasmocite, fibroblaşti. Leziunea se dezvoltă în submucoasă căpătând dimensiuni mari şi poate evolua spre obstrucţia căilor aeriene cu insuficienţă respiratorie.

Tipuri de agenti patogeni
Microorganismele ce produc boli infectioase pot fi evidentiate cu coloratia Gram. Coloratia Gram contine cristal violet si rosu safranina. Bacteriile Gram pozitive sunt albastre, cele Gram negative sunt rosii. Corinebacterium Difteriae: Bacil Gram (+), non-sporulat, aerob, cu dispozitie in “litere chinezesti”, colonii de tip S (smooth – netede), produce exotoxine, determina difteria (faringo-laringiana si cutanata). Haemophilus Influenzae: Bacil Gram (-), non-sporulat, aerob, cu activitate endotoxinica prin lipopolizaharidele din peretele bacterian, produce pneumonie, meningita (la copil); H. Ducrey produce sancrul moale. Klebsiella Pneumoniae: Bacil Gram (-), incapsulat, colonii M (mucoide), din genul Enterobacteriaceae, produce pneumonie la imunosupresati, alcoolici (“bloc negru pulmonar”), si infectii urinare. Neisseria Meningitidis: Coc Gram (-), incapsulat, dispus in diplo, aerob, colonii M, produce meningita purulenta la adult; colonizeaza nasofaringele si are pili cu care se ataseaza de celulele epiteliale nonciliate Streptococcus Pneumoniae: Coc Gram (+), aerob, incapsulat, lanceolat, dispus in diplo, colonii M, produce pneumonia franca lobara la adult; disemineaza prin porii lui Cohn de la o alveola la alta

extrinseci ai globului ocular. anaeroba (dar poate folosi glucoza prin oxidare). aerob. Ziehl Neelsen pozitiv (rosu pe fond albastru). pneumonie (abcese pulmonare. colonii R (rough – rugoase). aerob. trec in forma adulta. vizibila la microscopul cu fond intunecat sau in imunofluorescenta. una imatura si una gravida). creste in culturi celulare. strabat mucoasa in sange si colonizeaza muschii striati (mm. Are ca gazde intermed iare caninele si ierbivorele Trichinella Spiralis: Are ca gazda intermediara porcul. intercostalii). produce infectii cutanate (furuncule. colonii S. cu empiem si pneumatocele). Apare un granulom cu celule eozinofile si epitelioide Criptococcus Neoformans: Fung cu capsula polizaharidica (ce inhiba fagocitoza) si fenoloxidaza (converteste compusii fenolici in melanina). produce pneumonie atipica si meningita la cei cu SIDA. pectoralii. patogen strict uman. avand caracteristic granulomul cazeos. dispus in gramezi. delimitate de o membrana anhista. deltoidul. carbuncule). produce tuberculoza. izolat sau in gramezi. Treponema Pallidum: spirocheta Gram (-). Produce chiste uniloculare in plamani. . Echinococcus Granulosus: vierme lat cu un cap – scolex (cu 4 discuri de suctiune si 2 randuri de carlige) si un corp numit strobila ce contine 3 segmente numite proglote (una matura. endocardita acuta fulminanta Mycobacterium Tuberculosis: Bacil acid-alcoolo rezistent. intra.Stafilococcus Aureus: Coc Gram (+). ce interactioneaza cu receptori TLR2. gastrocnemianul. cu aspect helicoidal. are un perete ceros ce contine acizi micolici si lipoarabinomanan. larvele inchistate ajunse in duoden sau jejun. ficat si creier. unde trec in forma larvara si se inchisteaza putandu-se calcifica.sau extracelular. mobila. care contin un lichid limpede “ca apa de izvor” si nisip hidatic. coagulaza (+).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful