1.

Tulburari circulatorii
Tulburările circulatorii cuprind 3 categorii de modificări : modificări de masă sangvină, procese obstructive vasculare şi pierderi de masă sangvină. Excesul de masă sangvină poartă denumirea de hiperemie, iar diminuarea denumirea d e ischemie. Hiperemia activă se numeşte congestie, cea pasivă se numeşte stază. Procesele obstructive vasculare sunt reprezentate de tromboză şi embolie. Cauza cea mai frecventă a trombozei este placa de aterom fisurată. Embolia poate fi ortogradă (directă), retrogradă sau paradoxală. Pierderile de masă sangvină se numesc hemoragii. Ele pot fi interne, externe sau exteriorizate. Şocul reprezintă o insuficienţă circulatorie acută cu suferinţă celulară. Patogenie Creşterea fluxului sangvin se poate produce prin :
   

relaxarea generalizată a arteriolelor dintr-o regiune, cum ar fi în exerciţiile fizice încordate creşterea debitului cardiac pentru compensarea hipoxiei tisulare (ex.: în anemii sau boli pulmonare cronice) creşterea ratei metabolice (ex.: pacienţi cu tireotoxicoză sau stări febrile) creşterea marcată a vascularizaţiei locale (ex.: boala Paget, fistule arterio-venoase) Reducerea fluxului sangvin se face cel mai adesea prin obstrucţia unui vas sau prin spasm vascular. Obstrucţia vasculară poate fi parţială sau totală; în prezenţa unei circulaţii colaterale, blocarea bruscă a unui vas duce la deschiderea anastomozelor şi irigarea compensatorie a teritoriului ischemiat. Hiperemia : Reprezintă creşterea masei sangvine într-o regiune a organismului. Hiperemia poate fi de 2 feluri :

Hiperemie activă ce reprezintă creşterea aportului sangvin arterial, cu circulaţie venoasă normală. Apare tipic în inflamaţii, dar poate fi cauzată şi de stimuli neurogeni (emoţii), hiperactivitate (efort muscular) sau la căldură. Hiperemia activă patologică se numeşte congestie şi se prezintă sub formă de eritem, care când este confluent formează exantemul la nivelul pielii sau enantemul la nivelul mucoaselor. Histologic, vasele sunt dilatate şi pline cu hematii. Este temporar şi re versibil. Prelungirea hiperemiei dată de inflamaţii poate determina diapedeza hematiilor în ţesutul interstiţial. Hiperemie pasivă (staza) reprezintă creşterea aportului sangvin venos, într-un teritoriu cu circulaţie arterială normală. Hiperemia pasivă poate fi acută sau cronică, regională sau sistemică. Insuficienţa cardiacă dreaptă determină stază hepatică, iar insuficienţa cardiacă stângă stază pulmonară.

1.1 Staza
Staza acută se caracterizează macroscopic prin creşterea dimensiunilor organului, care este cianotic, cu temperatură scăzută şi umed. Microscopic se observă capilare şi venule dilatate, pline cu hematii alipite şi de colorabilitate inegală. Staza cronică se caracterizează macroscopic prin cianoza, induraţia şi scleroza teritoriului afectat prin proliferarea fibroblaştilor în condiţii de hipoxie. Microscopic, se constată capilare dilatate, cu extravazări de hematii, care vor fi fagocitate de macrofage, depuneri de hemosiderină, leziuni distrofice cu fibroză. Plămânul de stază Staza acută apare în edemul pulmonar acut, ca o consecinţă a insuficienţei ventriculare stângi prin infarct acut de miocard sau valvulopatii mitrale. Pe secţiune se scurge un lichid de edem spumos, rozat, aerat, iar la docimazie fragmentele “plutesc” între 2 ape. Microscopic, vasele sunt dilatate şi pline cu hematii alipite şi alveole, pline cu serozitate (lichid de edem vacuolizat, prin bule de aer, cu aspect “dantelat”), în care plutesc pneumocite descuamate şi hematii.

Plaman de staza acuta; accentuat edem pulmonar, pe un fond de vasodilatatie cu staza cronica, HE, 4x

Plaman de staza cronica; numeroase celule cardiace intra-alveolare (macrofage cu continut hemosiderinic intracitoplasmatic), HE, 10x

In staza cronică, plămânul este indurat prin fibroză, brun-cianotic, pe secţiune se scurge sânge venos negricios (induraţie brună). Microscopic, septurile sunt îngroşate prin fibroză şi au vase dilatate pline cu hematii; alveolele au lichid de edem, hemoglobina din hematiile intra-alveolare se transformă în hemosiderină, care este fagocitată de macrofage. Aceste macrofage sunt cunoscute sub denumirea de celule cardiace . Hemosiderina conţine fier care poate fi detectat histochimic prin coloraţia Perls (albastru de Prusia). Ficatul de stază cronică Capsula Glisson este destinsă, cu suprafaţa netedă, culoare cianotică, marginea anterioară rotunjită, iar la secţiune se scurge un sânge venos negricios. In evolutie, ficatul de staza cronica strabate urmatoarele etape: 1. Stază venoasă incipientă pericentrolobulară, cu cordoane hepatoc itare atrofiate prin compresia capilarelor sinusoide dilatate (ficat muscad) 2. Ficatul în “cocardă”, cu 3 zone diferite :
 

zona centrolobulară, cu capilare dilatate şi atrofie celulară (macroscopic este cianotic) zona mediolobulară, cu steatoză, prin distrofie lipidică datorită hipoxiei (macroscopic este galbenă)

în jurul spaţiului port şi una galbenă în jurul venei centro-lobulare 4. lobulul are 2 zone :   una brună. aparent indemnă (macroscopic este brună) 3. Ciroza cardiacă micronodulară .şi mediolobulare suferă necroză. macroscopic. Ficatul intervertit.nu este obligatorie Ficat muscad (aspect macroscopic pestrit) . în care celulele centro. iar cele de la periferie sunt distrofice. zona portală.

4x .Staza cronica hepatica. 10x Staza hepatica cronica pericentrolobulara. HE. numeroase hematii in capilarele sinusoide. HE. asociata cu steatoza.

la secţiune se scurge un sânge venos negricios. epiteliile tubulare au leziuni distrofice. cianotică. Rinichi de staza cronica. pe secţiune se scurge un sânge venos. cu pereţi fibrozaţi. cu suprafaţa netedă. pline cu hematii. capsula este destinsă.Rinichiul de stază Macroscopic. capilarele sunt dilatate. 4x Splina de stază cronică Macroscopic are aspect de “sfeclă coaptă”. roşu-maronii. omogenă. cu timpul apar o serie de noduli sidero-fibrotici. la nivelul zonei medulare. consistenţă elastică. Microscopic. sinusurile pulpei roşii sunt dilatate. cristale de colesterol Uneori. uneori cu hematii extravazate. negricios. corticala este violacee cu picheteuri roşii. friabilă. vasodilatatie cu staza accentuata. pline cu hematii. . centraţi de vase dilatate (noduli Gamna – Gandy). dând un aspect “în hartă geografică”. iar medulara este mai intens colorată cianotic decât corticala. HE. cu suprafaţă netedă. capsulă destinsă. se prezintă ca un rinichi “mare pestriţ”. se poate depune hialin in capsula splenica. Microscopic.

calciu şi macrofage spumoase media distrofică Placa de aterom complicată – fisurare cu tromboză. fibroblaste. disectie de aorta.2 Placa de aterom Striuri lipidice (fatty streaks) – în care sunt prezente macrofagele spumoase încărcate cu colesterol Placa de aterom fibrolipidica – formată din :    acoperişul fibros (are colagen. colesterol. anevrism (frecvent pe aorta abdominala de tip fusiform).Splina de staza cronica 1. . acoperite de intimă) centrul necrotic (lipid core) ce conţine detritusuri celulare. calcificare.

.

HE. 4x . numeroase cristale de colesterol.Placa de aterom aortica.

10x Ateroscleroza coronariana severa. van Gieson.Placa de aterom. 4x . cu ingustarea lumenului vascular. detaliu cu cristale de colesterol si macrofage spumoase. HE.

trombocite şi multe hematii) sau micşti. factori proagreganţi plachetari şi factori inhibitori ai fibrinolizei factori antitrombotici reprezentaţi de sistemul fibrinolitic. ce limitează hemoragia. hipercoagulabilitate si leziuni endoteliale. restaurându -se continuitatea vasculară şi este îndepărtat prin fibrinoliză sau organizare. suferă un proces de metamorfoză vâscoasă şi împreună cu reţeaua de fibrină formează un “dop” hemostatic. Mecanismul de formare al trombului cuprinde 4 etape :     aglutinarea trombocitelor transformarea fibrinogenului în fibrină aglutinarea eritrocitelor precipitarea proteinelor plasmatice Cauza principală a trombozei o reprezintă placa de aterom fisurată. Leziunile endoteliale minore. plachetele aderă la fibrele rupte de colagen.3 Tromboza Reprezintă coagularea sângelui intravascular în timpul vieţii. In leziunile endoteliale severe apare o vasoconstricţie temporară. Coagulul este apoi acoperit prin creşterea endoteliului. ce previne sângerarea. Apariţia trombozei presupune un dezechilibru între 2 categorii de factori :   factori protrombotici reprezentaţi de sistemul coagulării . un corp (cu suprafaţa stratificată. urmată de creşterea endoteliului peste ele. Placa de aterom este o consecinţă a hipercolesterolemiei şi conţine celule. antitrombina III. albicios). Patogeneza trombozei are la baza triada Virchow: staza. apar frecvent şi sunt reparate prin adeziunea plachetelor în zona afectată.1. EDRF). Trombul mixt conţine elemente de tromb alb şi roşu şi este format dintr-un cap (partea mai veche. trombocite şi puţine hematii). Trombii pot fi albi (apar în artere şi sunt constituiţi din fibrină. “ca dungile de nisip de pe malul mării” – liniile Zahn) şi o coadă (tromb roşu). roşii (apar în vene şi sunt constituiţi din fibrină. cu restaurarea continuităţii vasculare. factori antiagreganţi plachetari (PGI2. în vasele mici. fibre şi lipide (colesterol) .

.

HE.Caracterele morfologice ale trombusului vs cheag agonic Trombusul trebuie diferenţiat de cheagul agonic (care se formează post-mortem). moale Perete vascular cu leziuni Perete vascular fara leziuni Tromb venos mixt. dur Cheagul agonic Neaderent Neted Elastic Lucios. 4x . Trombusul Aderent Rugos Friabil Opac. uscat. acesta din urmă putând fi cruoric (roşu) sau lardaceu (alb-gălbui). pe cale de organizare si recanalizare. umed.

In artere. Trombii mai pot fi găsiţi şi pe cuspidele valvulare în endocardite şi se numesc vegetaţii. leziunile traumatice ale arterelor pot fi cauză de tromboză. HE. în zonele adjacente unui infarct miocardic (trombi murali). Trombul se formează datorită perturbării fluxului sangvin (turbulenţe) în zonele akinetice miocardice şi prin eliberarea F III (factorul III al coagulării) din zona necrozată. 20x Localizarea trombilor In inimă – trombii se formează în ventriculi. frecvent în arterele coronare şi cerebrale. producând ocluzie şi infarcte. trombii se formează pe o placă de aterom preexistentă fisurată. In aortă. . în endocardita bacteriană subacută (în care vegetaţiile sunt mari. De asemenea. ateroamele scad rezistenţa peretelui şi duc la dilataţii localizate numite anevrisme. depuneri succesive de fibrina si hematii. ca “dungile de nisip de pe malul marii”. friabile şi colonizate de microorganisme) sau în lupusul eritematos sistemic (endocardita Liebmann-Sachs prin depunere de complexe imune în pereţii valvulari si la nivelul cordajelor tendinoase). Astfel de vegetaţii trombotice apar în endocardita reumatismală (vegetaţii roz -cenuşii la marginea de închidere valvulară. compuse din plachete şi fibrină). în care se formează trombi.Liniile Zahn.

Organizarea trombilor se face prin retracţia cheagului iniţial. în timp ce pacienţii cu defecte de coagulare (ex. Consecinţa trombozei membrelor inferioare sau a venelor micului bazin este trombembolismul pulmonar. Infecţiile locale dau naştere la inflamaţii ale venelor (flebite). Fibrinoliza (liza cheagului sangvin) se realizează prin activarea plasminogenului în plasmină. cu tromboză secundară (tromboflebite. reacţiei Arthus secundar leziunilor endoteliale şi în coagularea intravasculară diseminată. de asemenea. în timp ce pacientele post-partum au o scădere a întoarcerii venoase din membrele inferioare datorită presiunii uterului pe venele pelvine. tromboza apare în cadrul reacţiilor inflamatorii acute. după care se formează o serie de spaţii. care degradează fibrina în produşi plasmatici solubili. ce se anastomozează şi restabilesc circulaţia (recanalizare). In capilare.: cancerul de cap de pancreas sau ovar). ce se epitelizează. traumatisme. dând naştere la noi canale vasculare supra.şi subjacente.: hemofilicii) pot prezenta hemoragii în vase mari. urmată de invadarea lui cu celule miointimale din peretele vascular. Leucemia şi policitemia vera dau tromboze venoase prin creşterea vâscozităţii sangvine. Pacienţii post-chirurgical au o trombocitoză pasageră cu creşterea adezivităţii plachetare.Sindromul anti-fosfolipidic : Ac anti-fosfolipidici + tromboze ale membrelor inferioare + avort spontan In vene – tromboza membrelor inferioare este obişnuită la pacienţi imobilizaţi la pat timp îndelungat pentru fracturi. frecvent în venele poplitee şi femurală). Consecinte tromboza     Organizarea si recanalizarea Disparitia prin fibrinoliza Propagarea si obstruarea vasculara cu gangrena sau infarct Fragmentare cu embolie Pacienţii trombocitopenici pot avea hemoragii spontane din vasele mici în piele (purpura senila). frecvent intraarticular. Trombii venoşi calcificaţi se numesc fleboliţi. post-chirurgical sau post-partum. . pot fi afectate alternativ mai multe vene (tromboflebita migratorie a lui Trousseau) la pacienţi cu neoplasme viscerale prin eliberarea de TNF alfa (ex.

HE. 10x .Tromb arterial cu organizare si recanalizare.

embolii cu punct de plecare în venele membrelor inferioare ajung în plămân). renale sau splenică. Embolia retrogradă presupune vehicularea embolului în sens contrar circulaţiei sangvine. Creşterea presiunii intraabdominale sau intra-toracice (prin tuse) duce la vehicularea embolului din vena cavă inferioară prin legăturile dintre venele prevertebrale şi intrarahidiene în venele intracerebrale. material străin. aer sau bule de gaz (azot sau oxigen).: un embol din venele hemoroidale. Astfel de embolie se numeşte embolie paradoxală. La pacienţii cu gaura ovală persistentă. Tipuri de emboli . Locul în care ajung embolii depind de locul din care aceştia pleacă (ex. celule tumorale. poate ajunge în artera cerebrală medie). Embolii pot fi : fragmente de trombi.4 Embolia Reprezintă vehicularea sangvină a unui material anormal şi oprirea lui într-un vas. embolii din sistemul venos pot trece din partea dreaptă în cea stângă a inimii şi ajung în circulaţia sistemică. picături de lipide. ţesut septic.1. (ex. lichid amniotic. Toate acestea poartă denumirea de embolii directe sau ortograde (în sensul circulaţiei sangvine).: embolii origina ri din partea stângă a inimii vor ajunge în circulaţia sistemică şi de acolo în arterele cerebrale.

Embolii de dimensiuni medii pot produce infarct pulmonar hemoragic prin blocarea unei ramuri a arterei pulmonare. . gangrenei sau ramolismentului (în creier) septicemia (emboli septici) deces subit prin trombembolism pulmonar masiv Embol de mari dimensiuni in trunchiul arterei pulmonare (embol “calaret”) Embolia pulmonara Embolii pulmonari îşi au originea în venele poplitee şi femurală. Embolia pulmonară masivă (blocarea > 90% din circulaţia pulmonară prin obstrucţia trunchiului arterei pulmonare – embol “călăreţ”) determină moarte subită. Embolia grăsoasă apare după fractura oaselor lungi şi embolii ajung în plămân. în timp ce blocarea a < 50% din circulaţia pulmonară (prin obstrucţia unei artere pulmonare). iar efectul lor este funcţie de mărimea lor şi de statusul circulaţiei pulmonare. determină insuficienţă cardiacă dreaptă acută. recurenţi pot produce hipertensiune pulmonară. Embolii mici. multipli. Embolii septici conţin bacterii piogene şi provin din focare de endocardită sau dintr-o venă implicată în supuraţie.Consecinţele emboliei pot fi :    obstrucţia unui vas cu ischemie şi apariţia infarctului. Peretele vasului în care se opreşte embolul se subţiază şi se dilată (anevrism micotic).

Embolie cu maduva osoasa intr-un vas pulmonar de dimensiuni medii. Injectarea a 100-150 cm3 de aer în sistemul vascular determină embolie gazoasă cu deces. insotite de atacuri de panica.In leziunile osoase cu zdrobiri. M. Datorita efectelor mecanice ale presiunii sunt afectati în special plămânii. HE. se produce o embolie gazoasã care poate conduce la paralizie sau chiar moarte. hipoxia si hipercapnia. dispnee. resuscitare ATI cu fractura sternului . Pacientul este confuz. apare fenomenul de dizolvare a azotului în ţesuturi şi în lichidele interstiţiale). Azotul este puţin solubil în sânge la presiune atmosfericã. hemoptizie. comă şi moarte. In cazurile severe apare cianoza. precum şi tubul digestiv (colicile scafandrului). urechea medie şi sinusurile. volumele de aer mici ( < 100 ml) nu cauzează probleme (aerul se resoarbe). Mai pot apare si efecte biochimice cum ar fi narcoza azotului (betia adancurilor). dacã revenirea la suprafaţã este prea rapidã. globule de grăsime pot apare şi în circulaţia sistemică. azotul se degajã din sânge sub formã de bule care pot deter mina dureri articulare. cu febră. 50 ani. tahicardie şi cu rash peteşial. Boala scafandrilor (embolia cu azot). 10x. Embolia gazoasă apare când presiunea negativă din vasele gâtului (ex. dar volumele mari (> 300 ml) sunt fatale. însã devine solubil odatã cu creşterea adâncimii (in timpul scufundării către adâncimea de lucru. dacã aceste bule astupã vasele sanguine.: vena jugulară externă) aspiră aerul şi determină embolie cerebrală.

40x Embolie pulmonara cu lichid amniotic. Scharlach. 30 ani. F. deces post-partum .Embolie grasoasa intr-un capilar pulmonar septal. 40x. HE.

HE.Embol tumoral intr-un vas pulmonar de dimensiuni mari. 10x .

Infarctele intestinale se pot produce secundar obstrucţiei unui vas mezenteric (prin tromboză sau embolie). Infarct splenic constituit. Mărimea infarctului depinde de :     mărimea vasului obstruat. zona de necroza (stanga). In inimă. prezenţa vaselor colaterale. infiltratul leucocitar (mijloc). secundar unui volvulus sau într-o hernie încarcerată. Astfel de infarcte tind să fie hemoragice şi sunt rapid infectate de flora intestinală. 4x .1. Infarctele pot fi albe (în organe cu circulaţie terminală) sau roşii (în organe cu circulaţie dublă: nutritivă şi funcţională la care există anastomoze). Cea mai rezistenta celula la hipoxie este fibroblastul. evoluînd spre gangrenă. rinichi şi splină apare necroza de coagulare. lizereul hemoragic (dreapta). datorită vascularizaţiei duble. HE. în timp ce în creier apare o necroză de lichefacţie. Infarctele pulmonare sunt hemoragice şi bine delimitate. susceptibilitatea tisulară la ischemie (ţesutul conjunctiv rezistă mai mult decât cel cerebral sau miocardic). iar cea mai sensibila este neuronul hipocampic. extinderea obstrucţiei.5 Infarctul Reprezintă necroza ischemică a unui ţesut şi se produce în condiţiile obstrucţiei unuia sau mai multor vase prin tromboză sau embolie.

lăsând în final loc fibroblastelor care vor produce colagen. Electrono-microscopic se constată:    tumefierea mitocondriilor. Cauza cea mai frecventa: tromboza pe placa de aterom fisurata. Aceasta din urma apare prin descarcare masiva catecolaminergica. prinde numai regiunea subendocardică şi se datorează obstrucţiei parţiale a unei coronare Microscopic. ruperea membranelor celulare. când este localizat. cu înlocuire fibroasă şi cicatrizare. macrofagele pătrund şi fagocitează ţesutul necrozat. diminuarea glicogenului intracelular Reacţia cu succinat dehidrogenază arată absenţa colorării în zona de necroză.Infarctul miocardic 2 modele de aparitie:   transmural. Infarct miocardic. 10x . cuprinde tot peretele miocardic şi se datorează obstrucţiei totale a unei coronare subendocardic (non-Q). intens eozinofile si cu absenta nucleilor. Necroza ischemica a miocardului. în cazul infarctului miocardic. HE. cardiomiocitele pot prezenta necroză de coagulare (când sunt oprite în diastolă) sau necroză cu “benzi de contracţie” (când sunt oprite în sistolă). fibre musculare cardiace necrozate. La o săptămână de la infarct. insotite de un infiltrat inflamator acut cu PMN. aproximativ 2-4 zile. când este circumferenţial.

iv. sursa cea mai importantă fiind infarctul miocardic cu tromboză parietală. sept + apex EKG: Q in V1-V4 Obstructia a. iv. VS EKG: Q in D1 si AVL Obstructia a. AVF Obstructia a.Localizarea IMA Obstructia a. VS + 2/3 ant. CPK-MB Infarctul renal Infarctul renal este o necroză de coagulare ischemică. VS + 1/3 inf. distal:   IMA perete inf. circumflexe:   IMA perete lat. HE. 4x . stg. EKG: R in V1 + Q in V6 Biochimic: GOT. sept EKG: Q in DII. LDH. DIII. post. Infarct renal. proximal:   IMA VD. 90% din ele se datorează emboliei sistemice. iv. ant. post. prin obstrucţia arterei renale. :   IMA perete ant.

vase dilatate şi infiltrat cu PMN Infarct pulmonar hemoragic. . alveolele sunt pline cu hematii. cu vârful la hil şi baza la pleură. cu invazia hematiilor şi cu evoluţie spre perforare şi deces prin peritonită septică. alb-negricios şi de consistenţă fermă. se constată necroza mucoasei. roşu-negricios. HE. Peretele este subţiat. cu contur greu vizibil. pe seroase poate apare o reacţie fibrino-inflamatorie. Microscopic. Microscopic. 4x Infarct mezenteric Infarctul intestinal apare frecvent în jejun prin obstrucţia arterei mezenterice superioare. cu depozite de fibrină. cu lumenul plin cu sânge.Infarct pulmonar Infarctul pulmonar se prezintă macroscopic sub formă triunghiulară.

10x . desprinse in lumen. HE.Infarct mezenteric. aspect macroscopic Infarct mezenteric. vilozitati intestinale necrozate. invazia hemoragica a peretelui.

Hemoragiile în cavităţile naturale poartă denumirea locului în care s-au format : hemopericard (la nivelul pericardului).6 Hemoragia Reprezintă ieşirea sângelui din sistemul cardiovascular in timpul vietii. apare în tifosul exantematic). circumscrisă. echimoza – hemoragie de mici dimensiuni subcutanată din vase mici. gripă. hemotorax (în pleură). sufuziunea hemoragică – hemoragie plată sub un înveliş (piele. exteriorizate şi la nivelul cavităţilor naturale. hematosalpinx (la nivelul trompei uterine). variolă Există 4 tipuri de hemoragii : interne. traumatisme per diabrosin (prin erodarea peretelui vascular) în ulcer. hemocolecist. Hemoragii exteriorizate Denumire Epistaxis Hemoptizie Melena Metroragie Menoragie Hematurie Otoragie Definitie Exteriorizarea unei hemoragii din cavitatea nazală Exteriorizarea unei hemoragii din arborele respirator prin tuse Exteriorizarea unei hemoragii digestive superioare prin fecale Hemoragie uterină inter-menstruală Menstruaţie abundentă şi prelungită Eliminare de sânge prin urină Eliminare de sânge prin urechi Hematemeza Exteriorizarea unei hemoragii digestive superioare prin vomă Sunt descrise şi o serie de hemoragii interstiţiale cum ar fi :     peteşia – hemoragie punctiformă în derm. Se descriu 3 mecanisme de producere:    per rhexin (prin rupere). hemartroză (la nivelul unei articulaţii). anevrisme. un ansamblu de peteşii formează purpura. hematometrie (la nivelul cavităţii uterine). de origine capilară (ca exemplu. febră tifoidă. cu formarea unei cavităţi. TBC per diapedesin (prin diapedeză prin creşterea permeabilităţii vasculare) în vasculite. hematocel (la nivelul vaginalei testiculului). ce poate atinge dimensiuni mari . localizată. în infarctul miocardic. hemoperitoneu.1. seroase). externe. hematomul – colecţie de sânge. antrax. sub forma unei pete violacee.

datorită unor vase cu pereţi subţiri. predispuse la rupturi Subarahnoidian – apare prin ruptura unor anevrisme “berry” (mură) sau a unor malformaţii arteriovenoase. în HTA. Perls. colagenizaţi. 20x AVC hemoragic Poate fi de 4 tipuri :     Intraparenchimatos – frecvent în nucleii bazali.Microhemoragie interstitiala: evidentierea fierului in hematii cu albastru de Berlin. frecvent la bătrâni. exclusiv traumatic (fracturi de bază de crani u) . frecvent în poligonul lui Willis Subdural – prin rupere venoasă. punte şi cerebel. col. prin traumatisme sau HTA Extradural – prin ruptura arterei meningee medii.

AVC hemoragic temporo-parietal stang (hemoragie intraparenchimatoasa cu inundare ventriculara) Hemoragie subdurala la nivelul lobului temporal drept .

Cerebel cu hemoragie meningeala veche (prezenta de corpi granulosi). HE. 10x . 20x Microhemoragie cerebrala. HE.

Microscopic.Hemoragie subarahnoidiana. cu reacţia Rivalta pozitivă) sau transsudat (lichid de stază. bogat în proteine > 30 g/l. pe secţiune se scurge un lichid incolor sau palid – gălbui. interstiţiu sau cavităţile organismului. HE. Factori patogenici:     creşterea presiunii hidrostatice scăderea presiunii coloid-osmotice creşterea permeabilităţii vasculare staza limfatică Macroscopic. creier. sau se poate acumula în cavităţi: pleural (hidrotorax / pleurezie) pericardic (hidro-pericard). fără celule).7 Edemul Reprezintă acumularea excesivă de lichid în celule. sărac în proteine < 30 g/l. la digito -presiune rămâne o depresiune (godeu). Edemul poate fi localizat (edemul cardiac sau cel renal). organele sunt mărite de volum. articular (hidrartroză). edemul poate fi exsudat (lichid inflamator. Edemul poate fi clinico-etiologic de mai multe tipuri : . în vaginala testiculului (hidrocel). peritoneal (ascită). cu consistenţă păstoasă. 20x 1. generalizat (anasarca).

Hernie subfalciala a girusului cyngulat Hernie transtentoriala a girusului parahipo-campic Hernia amigdalei cerebeloase prin foramen magnum (atentie la punctia lombara !) Hernia diencefalului Staza si edem meningo-cerebral. 4. 2. 3. insolaţie edem laringeal – în şoc anafilactic edem pulmonar – în insuficienţa cardiacă congestivă. SDRA. Edem cerebral Edemul cerebral si hematoamele cerebrale pot determina 4 tipuri de hernii: 1.      edem cerebral – în infecţii. tromboză venoasă profundă . asociata cu focar de ramolisment al lobului temporal . boli renale. traume. tumori edem facial – angioneurotic (Quincke). stenoză mitrală edemul braţului – prin obstrucţie limfatică postmastectomie (sindrom Milroy) edemul gambier – în insuficienţa cardiacă. sarcină. în sindromul nefrotic.

edem.1. HE. cu hipoperfuzia ţesuturilor şi anoxie. Tipuri de soc:          şocul hipovolemic (hemoragia) şocul cardiogen (infarctul miocardic acut) şocul septic (septicemia) şocul hipotonic – prin vasodilataţie (anafilactic) In sânge .8 Socul Reprezintă o insuficienţă circulatorie acută cu suferinţă celulară.necroză tubulară In ficat .CID cu microtromboze în micro-circulaţie şi hemoragii pe seroase şi mucoase In creier . hemoragie şi membrane hialine (fibrină şi detritusuri celulare ce tapetează pereţii alveolelor) Infiltrat inflamator cu PMN subcapsular hepatic.ischemie celulară. 10x . cu necroză laminară şi infarcte “în pânză” In rinichi .necroză centrolobulară In plămân . Toate tipurile de şoc duc la scăderea debitului cardiac.

Procesul inflamator acut poate urma 4 căi Rezoluţia – se referă la restaurarea normalităţii ţesutului afectat. Reţeaua de fibrină inhibă mişcarea bacteriilor şi oferă suport pentru fagocitoză. ce difuzează prin pereţii vasculari în interstiţiu. ce pot drena prin fistule. de organizare şi de reparare sunt concomitente. O dată golite. ce secretă colagen. uneori se pot produce rupturi ale endoteliului prin acţiunea unor toxine. livrează anticorpi şi substanţe nutritive şi drenează materialul antigenic spre ganglionii limfatici.: rezoluţia din pneumonia francă lobară cu pneumococ sau în arsurile solare) Vindecarea prin fibroză (cicatrice) apare când rezoluţia este imposibilă ca urmare a unei necroze întinse. infiltrându-se între ţesuturile plane (şi se numeşte flegmon) sau poate colecta în focare circumscrise (şi se numeşte abces). Exemple de efecte ale inflamaţiei Edemul laringian determină stridor prin obstrucţia căilor aeriene Edemul cerebral duce la creşterea presiunii intracraniene. în special fibrinogen şi imunoglobuline. mai întâi prin fibrină şi apoi prin ţesut de granulaţie. macrofagele îndepărtează detritusurile celulare. Exsudatul inflamator constă dintr-un fluid bogat în proteine (> 30 g/l). pereţii abceselor aderă unii de alţii. iar zona este populată cu fibroblaşti. cu compresia creierului şi comă În osteomielită. de asemenea acţionează ca diluant pentru toxine. reacţia inflamatorie poate fi neobişnuită. Puroiul poate fi difuz. Cronicizarea apare când stimulul lezional persistă împiedecând vindecarea iar procesele distructive. care este convertit într -o reţea de fibrină sub acţiunea tromboplastinei. unele capilare sunt fenestrate şi permit o difuzie bună. Exsudatul inflamator este bogat în fibrinogen. prin formarea unor spaţii (gaps) între celulele endoteliale capilare. streptococcus piogenes) şi formarea puroiului. creşterea presiunii în cavitatea medulară poate determina necroza secundară a osului şi apariţia de sechestre În unele cazuri. Capilarele funcţionează ca un filtru şi difuzia este pasivă. .: fracturile). apare ca rezultat al unei inflamaţii uşoare sau a unei infecţii fără necroză tisulară în condiţiile în care celulele sunt capabile de regenerare (ex. cu pierderea stromei şi incapacitatea celulelor de regenerare. Supuraţia este cauzată de infecţii cu bacterii piogene (staphilococcus aureus. Fluidul.2. cum ar fi de exemplu conjunctivita şi rinita consecutivă expunerii la polenul florilor sau iarbă. zona se fibrozează sau se poate calcifica (ex. Inflamatia Exsudatul inflamator responsabil de tumefierea locală se datorează creşterii permeabilităţii vasculare în ~ 15 minute. altele au pereţi continui şi sunt mai puţin permeabile.

). lipaze etc. determinând vasodilataţie şi creşterea permeabilităţii capilare. lipide biologic active Aminele biogene sunt reprezentate de histamină şi serotonină. complement. care sunt amine vasoactive. anaerobi sau paraziţi) şi mediatorilor chimici : amine biogene.Patogeneza Inflamatiei Faza alterativa Faza exsudativa    Vasodilatatia Cresterea permeabilitatii capilare Extravazarea leucocitara: marginatia. migrarea in focar (chemotactism pozitiv) Fagocitoza    Aderarea Ingestia Digestia Faza proliferativa FAZA ALTERATIVĂ Constă din alterarea ţesuturilor. datorate toxinelor (endotoxinelor. TNFa) stimulează aderenţa leucocitelor. produse de germeni gram pozitivi. mieloperoxidaze. kinine plasmatice. diapedeza. precum şi vasodilataţia. Citokinele (exemplu : IL-1. creşterea permeabilităţii capilare şi chemotactismul. radicali liberi de O2. serotonina este şi dolorigenă. exotoxine. eliberate din granulele mastocitelor şi bazofilelor. . produse de germeni gram negativi. cu distrugeri celulare. Constituenţii lizozomali acţionează la pH ~ 5 şi sunt reprezentaţi de hidrolaze acide (proteaze. Alte elemente participante la faza alterativă a inflamaţiei sunt constituenţii lizozomali din PMN şi monocite şi citokinele.

.

.

formând un strat continuu pe suprafaţa endoteliului. In final. apare vaso-dilataţie. a.Faza exsudativă Vasodilataţia – iniţial în teritoriul lezat apare o vasoconstricţie reflexă. prin diminuarea fluxului sangvin. leucocitele se leagă stabil la endoteliu. Astfel apare hiperemia activă. prin intermediul selectinelor (Pselectina si E-selectina de pe endoteliu recunosc grupari de acid sialic ale antigenului Lewis X de pe leucocite). sub influenţa mediatorilor chimici. Consecinţele sunt reprezentate de trecerea plasmei în interstiţiu. Extravazarea leucocitară are 3 faze: marginaţia. cu creşterea fluxului sangvin. urmată de o hiperemie pasivă (stază). comparat cu pietrele de pavaj (fenomenul de pavimentare). care la rândul ei determină acidoză şi edem. fibrină. Creşterea permeabilităţii vasculare se produce prin 3 mecanisme : contracţia celulei endoteliale (prin mediatori). Cl) transsudat – sărac în proteine (< 3mg / %). cu apariţia edemului şi creşterea vâscozităţii sangvine. Staza determină hipoxie. iar IgG au rol în opsonizarea bacteriilor în timp ce fibrina facilitează fagocitoza. puţine săruri şi celule descuamate. apoi. drenarea lor limfatică. retracţia celulei endoteliale (prin citokine) şi lezarea celulei endoteliale (prin toxine şi leucocite). leucocitele părăsesc zona axială şi se dispun la periferia torentului. apoi urmează activarea leucocitelor prin factori endoteliali. . conţine apă. Rolul exsudatului este de diluare a substanţelor toxice. prin intermediul integrinelor (LFA1 si VLA-4 de pe leucocite care recunosc ICAM si VCAM – molecule de adeziune din superfamilia imunoglobulinelor. pasageră. IgG. K. Iniţial se produce o aderare rapidă şi haotică. conţine apă şi săruri minerale (Na. Marginaţia se datorează încetinirii fluxului sangvin. Lichidul de edem poate fi :   exsudat – bogat în proteine (> 3mg / %): albumină. diapedeza şi migrarea. exprimate de endoteliu).

b. Diapedeza este un fenomen prin care leucocitele traversează peretele vascular; leucocitele exprima pe suprafaţa lor CD31, prin care se leaga de PECAM exprimata de endoteliu, cu rol in extravazare. Leucocitele emit pseudopode şi se insinuează între endoteliu şi membrana bazală, apoi prin secreţia unor colagenaze trec prin membrana bazală şi ajung în interstiţiu. c. Migrarea se realizează datorită chemotactismului pozitiv (locomoţia unidirecţională a leucocitelor de-a lungul unui gradient chimic). E un proces activ, ce se desfăşoară cu consum de energie. Primele celule ajunse sunt PMN.

PMN se deplasează prin emiterea de pseudopode cu o viteză de ~ 20 μm/min. Interiorul pseudopodului conţine o reţea ramificată de actină şi miozină, ce se contractă sub acţiunea calciului citosolic si e reglata de calmodulina. Pseudopodul aderă la substrat printr-o serie de contacte focale şi trage după sine corpul celular dezvoltând o forţă de propulsie.

Migrarea PMN-urilor dintr-un vas sangvin in focarul inflamator, HE, 20x

Fagocitoza Fagocitoza are 3 etape : aderarea, ingestia şi digestia particulei Aderarea se realizează prin interacţiunea specifică ligand-receptor de pe suprafaţa celulară; bacteriile sunt opsonizate (acoperite pe toată suprafaţa cu IgG şi C3b), dispunerea anticorpilor (Ac) fiind uniformă, iar interacţiunea receptorilor leucocitelor cu Ac se face printr-un mecanism de tip “fermoar” (membrane-zipper). Ingestia particulei se face prin învăluirea ei cu pseudopodele leucocitului şi înglobarea ei într -un fagozom. Ulterior, fagozomul fuzionează cu lizozomul formând un fagolizozom. Digestia particulei se realizează cu consum de energie şi oxigen furnizată de glicoliza aerobă, prin revărsarea hidrolazelor acide şi a radicalilor liberi de O2 asupra microorganismului. PMN după ce fagocitează germenii şi îşi consumă enzimele lizozomale, suferă procese de degenerescenţă grasă şi mor, transformându-se în globule de puroi (piocite). Macrofagele au capacitatea de a sintetiza enzime lizozomale şi de a rezista la pH -ul acid din focarul inflamator continuînd fagocitoza.

Activarea leucocitara se face prin intermediul receptorilor TOLL-like si a unor glicoproteine transmembranare linker

Receptorii TOLL - like (TLR) sunt omologii receptorilor Toll de la Drosophila Melanogaster, unde au rol in embriogeneza in dispozitia dorso-ventrala a segmentelor insectei si in activarea leucocitara. La om, ei au rol in recunoasterea endotoxinelor (TLR4) de tipul LPS in asociere cu CD14 de pe PMN sau a lipoarabinomanului din peretele BK (TLR2).

Fagocitoza: Recunoasterea particulelor se face prin intermediul receptorilor lectinici ce recunosc grupari de manoza / fucoza ale glicoproteinelor bacteriene sau receptori TLR ce recunosc endotoxine de tipul LPSInhibitorii Faza proliferativă Are 2 etape : infiltrarea focarului cu macrofage. In această etapă se disting următoarele faze : angiogeneza. depunerea de matrice extracelulară p rin sinteza de colagen şi maturarea şi remodelarea conjunctivă. In final. Angiogeneza reprezintă formarea de noi capilare prin înmugurirea vaselor preexistente. iar în final se formează cicatricea. Iniţial. apoi creşte numărul fibroblastelor şi scade cel al capilarelor. cu formarea unui ţesut de granulaţie. . Ţesutul de granulaţie este caracteristic proceselor inflamatorii nespecifice şi presupune o proliferare a ţesutului conjunctiv tânăr bogat vascularizat. migrarea celulelor endoteliale spre stimulul VEGF. iar ţesutul se repară printr-o mică cicatrice. ţesutul de granulaţie are multe capilare şi puţine fibroblaste. creşterea fibrelor conjunctive şi diminuarea vascularizaţiei. proliferarea celulelor sub formă de cordoane şi tunelizarea lor cu formare de tubi capilari. capilarele dispar şi apar fibre dense de colagen. ce curăţă zona inflamată şi repararea leziunilor tisulare. aceasta se face prin degradarea proteolitică a membranei bazale cu formarea unui mugur capilar sub influenţa unui factor de creştere numit VEGF (vascular endothelial growth factor). migrarea şi proliferarea fibroblaştilor. care se maturizează prin scăderea celulelor.

Vase capilare pozitive IHC la CD31. 10x . intr-un tesut de granulatie.

40x . Celule gigante multinucleate Celula giganta multinucleata Langhans. care dau forma granulomului.Tesutul Granulomatos Este format dintr-un centru cu detritus necrotic. celule epiteloide dispuse radiar. iar la periferie macrofage. celule gigante multinucleate. HE. limfocite si plasmocite. cu nuclei dispusi in potcoava. Focarul inflamator poate suferi in timp procese de fibroza.

40x Celula giganta multinucleata de corp strain cu nuclei dispusi neregulat in citoplasma. in apropierea unei zone cu necroza de cazeificare (dreapta jos).Celula giganta multinucleata Langhans. 40x . HE. HE.

Clasificari Edem :   Transsudat . lues.lichid inflamator Exsudat :     Seros Fibrinos Hemoragic Purulent Sindromul biologic inflamator = leucocitoza cu neutrofilie si deviere la stanga a formulei lui Arneth + proteina C reactiva + VSH crescut + fibrinogen seric crescut. lepra.lichid de staza Exsudat . rinosclerom Granulom de corp strain. Clasificarea inflamatiilor Alterativa Exsudativa Proliferativa : Granulom nespecific    boli infectioase boli de colagen boli de cauza nedeterminata Granulom specific : TBC. Inflamatii alterative Inflamatii exudative Catarala Necrotizanta Ulcerativa Gangrenoasa Seroasa Fibrinoasa Purulenta Hemoragica Inflamatii proliferative Epiteliale Mezenchimale .

bradikinina) şi sunt chemotactici (factorul C5a şi leucotriena B4). Elementele clinice ale inflamaţiei acute sunt: rubor. de asemenea conţine mediatori chimici şi PMN Mediatorii chimici din inflamaţia acută produc manifestări specifice:    vasodilataţie (ex. Urmările inflamaţiei acute pot fi 4:     rezoluţia (cu restitutio ad integrum) formarea unei cicatrici fibroase formarea unui abces cronicizarea. tumor. TNF). Exsudatul din inflamaţia acută este un lichid ce conţine electroliţi şi proteine > 30 g/l (în special fibrinogen şi imunoglobuline). calor. dolor şi functio lessa. puroiul este un lichid cremos. stroma de suport trebuie să fie intactă. aceasta presupune îndepărtarea exsudatului inflamator prin lichefiere şi fagocitoză. gălbui ce conţine piocite (PMN degradate). Rezoluţia reprezintă restaurarea structurilor tisulare normale fără cicatrizare. Apariţia cicatricei se face urmând secvenţa : leziuni tisulare → inflamaţie acută → exsudat → organizarea exsudatului → ţesut de granulaţie → cicatrice fibroasă.1 Inflamatia acuta Celulele caracteristice inflamaţiei acute sunt PMN. Abcesul reprezintă acumularea puroiului într-o cavitate formată prin distrugerea ţesuturilor de către enzimele lizozomale. bradikinina) sau necroza ţesuturilor (enzime lizozomale.2. cresc permeabilitatea vasculară (histamina. . oxidul nitric). Alţi mediatori produc manifestări nespecifice:    febră (IL1. iar celulele lezate să fie capabile de regenerare. iar procesele de reparare şi distrucţie tisulară sunt concomitente. Inflamaţia cronică apare când stimulul persistă.: prostaglandinele. bacterii şi celule moarte. durere (prostaglandine. radicali liberi de oxigen).

în corion apare vasodilataţie cu edem şi un infiltrat inflamator leucocitar. esudatul este cenuşiu-verzui murdar. Inflamaţia necrotizantă cuprinde angina necrotizantă cu fuzospirili (Plaute-Vincent). poate duce la rinită cronică hipertrofică). tub digestiv.Tipuri de inflamatii acute Inflamaţia alterativă     Inflamaţia catarală Inflamaţia ulcerativă Inflamaţia necrotizantă Inflamaţia putridă Inflamaţia exsudativă     Exsudatul seros Exsudatul fibrinos Exsudatul purulent Exsudatul hemoragic Inflamaţia alterativă Inflamaţia catarală apare frecvent la nivelul mucoaselor bronşice. căi urinare. hepatite acute grave fulminante cu virus hepatitic A ce evoluează spre atrofie galbenă acută a ficatului (Rokitansky) şi intoxicaţia cu mercur. ce devine sero-mucos şi apoi muco-purulent. prezenţa unui exsudat seros.: la nivelul mucoasei nazale. cu miros respingător. Inflamaţia catarală evoluează spre resorbţie sau cronicizare (ex. cu necroză şi distrugeri tisulare. Se caracterizează prin alterarea epiteliilor cu descuamare. . Inflamaţia ulcerativă apare în dizenterii bacilare şi amoebiene. Inflamaţia putridă apare prin pătrunderea în exsudat a bacteriilor de putrefacţie.

Alveolita sero-catarala descuamativa. 4x . HE.

cu aspect de “tartină de unt deslipită” (Laenec). trahee. Corinebacterium difteriae: Bacil Gram (+). exsudatul fibrinos şi zona de necroză formează pseudo-membrane. laringe. edem şi puţine leucocite. determinând crupul difteric ce duce la asfixie şi moarte. seroase şi în parenchimul pulmonar. proeminente. se constată depozite de fibrină. iar sub mezoteliu hiperemie. Agentul etiologic este Corineb acterium Difteriae. proteine. pericardita fibrinoasă (din reumatismul articular acut. în urticarie.Exsudatul fibrinos conţine multă fibrină şi apare pe mucoase. pe mucoase (vagin). pneumonie lobară). rare celule. filamentoase. Pe seroase. infarct miocardic) şi peritonita fibrinoasă (din ulcerul gastro -duodenal. Microscopic se observă o reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc epitelii necrozate şi leucocite alterate. Reţeaua se formează prin acţiunea necrotizantă a exotoxinelor bacilului difteric. uremie. cu precipitarea fibrinei. în organe (hepatita acută. care la îndepărtarea de pe mucoase lasă o ulceraţie sângerândă. cenuşiu-gălbui. Apare în pleurezia fibrinoasă (din TBC. apendicita acuta). Macroscopic se constată depozite aderente. colecistită). Inflamaţia exsudativă .Inflamaţia exsudativă . Prototipul îl reprezintă difteria cu localizarea falselor membrane pe faringe. Apare pe piele în arsuri sub formă de bule. pericard. cu un fond hemoragic murdar. dispus in gramezi “ca literele chinezesti”.Exsudatul seros este un exsudat galben-citrin ce conţine săruri minerale. Pe mucoase. peritoneu). microscopic se observă filamente eozinofile dispuse linear sau granular pe un mezoteliu alterat. pe seroase (pleura. infarct pulmonar. apendicită. reprezintă stadiul de debut al inflamaţiei sau apare ca reacţie în jurul unor focare alergice sau în înţepături de insecte. albicioase. 100x . sputa.

iar în faza de hepatizaţie cenuşie. . In parenchimul pulmonar inflamaţia fibrinoasă apare în pneumonia francă lobară cu Pneumococ. Microscopic. HE. apar astfel bride şi aderenţe pe seroase (pe cord poartă denumirea de acretio cordis). cu resorbţie şi vindecare. o reţea de fibrină cu PMN. în faza de hepatizaţie roşie se observă o reţea de fibrină cu hematii. drenare limfatică. Când e în cantitate mare exsudatul se organizează : fibrina e un stimul pentru proliferarea fibroblastică cu sinteză de colagen şi formarea unui ţesut de granulaţie ce obliterează cavităţile.Exsudat fibrino-hemato-leucocitar. 10x Când exsudatul e în cantitate redusă e îndepărtat prin fibrinoliză. cu o culoare şi consistenţă asemănătoare ficatului. plămânul este dens. Macroscopic. Evoluţia este spre resorbţie sau organizare cu cicatrizare colagenă şi carnificaţie. fagocitare macrofagică.

100x. coc Gram pozitiv. Gram. imersie . dispus in diplo. col.Pneumonie franca lobara Pneumococ.

coc Gram pozitiv.Pneumonie franca lobara. HE. stadiul de hepatizatie cenusie. col. Gram. dispus in gramezi. imersie . 100x. 10x Stafilococ.

imersie Klebsiella Pneumoniae. Gram. Gram. bacil Gram negativ. dispus in gramezi neregulate. 100x. 100x. coco-bacil Gram negativ.Haemophilus Influenzae. col. imersie . col. incapsulat.

streptococul piogen). cu vindecare şi cicatrizare. 10x . în infecţia cu Actinomyces. piocite. vâscos. verzui-apos. HE. intr-o apendicita acuta flegmonoasa secundara obstructiei cu Enetrobius Vermicularis. în infecţia cu Piocianic. în infecţia cu streptococ. Evoluţia inflamaţiei purulente poate fi spre fistulizare (traiect patologic între 2 cavităţi). cu mare putere de invazie. Prin amestec cu serozitate sau fibrină se formează un exsudat seropurulent sau fibrinopurulent.Exsudatul purulent se datorează germenilor piogeni. grunjos. cu transformare chistică reziduală şi calcificare. germeni distruşi. Microscopic. ca “grăunţele de porumb”. resorbţie prin intermediul macrofagelor. puroiul poate fi galben-cremos.Inflamaţia exsudativă . drenaj chirurgical (“ubi pus. sau persistenţa puroiului. în infecţia cu stafilococ. albastru. Exsudat purulent. cu necroza ţesuturilor (stafilococul auriu. ibi vacuo”). Macroscopic. exsudatul conţine celule alterate.

HE. imersie . 4x Neisseria Meningitidis. col. coc Gram negativ. Gram. 100x.Meningita acuta purulenta: exsudat purulent submeningeal si interscizural.

cu prezenta de colonii bacteriene. Abces hepatic intraparenchimatos. 4x . delimitat de membrana piogena.Inflamaţia purulentă circumscrisă se numeşte abces. arterial (poartă de intrare artera hepatică. abcesul e delimitat de membrana piogenă compusă dintr-o reţea de fibrină. HE. e constituit dintr-un dop necrotic centrat de un fir de păr. mai frecvent în zona sacrată şi interscapulovertebral. leucocite. O particularitate o prezintă abcesul hepatic care poate fi pileflebitic (cu poartă de intrare pe calea venei porte şi apariţia unor abcese parenchimatoase ce dau ficatului aspect de “burete” – abcesul Chauffard). cu o culoare verde). Abcesul se caracterizează prin acumularea puroiului într-o cavitate apărută prin distrugerea ţesuturilor sub acţiunea enzimelor lizozomale. ţesut de granulaţie şi fibre colagene dense. Un buchet de furuncule formează carbunculul. la periferie. Furunculul este o varietate de abces ce se dezvoltă în derm la nivelul unităţii pilo-sebacee. iar la periferie. înconjurat de puroi şi o zonă hiperemică dureroasă. cu abcese subcapsulare) şi colangitic (pe calea ductelor biliare.

Antraxul – bacilul carbunos (dalacul) Bacil Gram (+). sublimatul. la nivelul colecistului – piocolecist. în trompa uterină – piosalpinx.piopericard. tifos exantematic. . zincul. leziuni alergice şi hiperergice (ex. în infecţii gripale. in forma vegetativa sau spori in forma de rezistenta     Forme cutanate – pustula carbunoasa Forme pulmonare – pneumonia cu anthrax – 100% mortalitate in 48h Forme digestive Forme meningeale Cel mai utilizat agent infectios in atacurile bioteroriste. Se descriu şi inflamaţii purulente aseptice.Abces hepatic subcapsular Inflamaţia purulentă difuză poartă denumirea de flegmon. de-a lungul septurilor conjunctive şi a spaţiilor anatomice. ce se extinde difuz. prin acţiunea unor substanţe ca terebentina. aerob. empiemul pleural se numeşte piotorax. Inflamaţia exsudativă .: glomerulonefrita focală din endocarditele subacute). în articulaţii se numeşte pioartros. IRC cu uremie şi la nivelul seroaselor în TBC sau cancer.Exsudatul hemoragic conţine multe hematii şi apare prin leziuni vasculare. variolă. antrax. dispus in lanturi sau gramezi. cel pericardic . Acumularea puroiului într-o cavitate preformată se numeşte empiem. Flegmonul se caracterizează prin acumularea de puroi fără tendinţă la încapsulare.

Inflamaţia cronică granulomatoasă poate fi nespecifică sau specifică. ţesutul de granulaţie. Leziunile tisulare. răspunsul imun neadecvat sau o boală autoimună persistentă (poliartrita reumatoidă.: granulomul cazeos din TBC) sau granulomul de corp străin. imersie 2.: sucul gastric în ulcer). Factorii predispozanţi pot fi persistenţa stimulului nociv (ex.2 Inflamatia Cronica Inflamaţia cronică poate apare după o inflamaţie acută. prin persistenţa stimulului nociv sau poate apărea de novo (ex. specifice (ex. colita ulcerativă) Granuloamele pot fi nespecifice (ex. Gram. Se poate uneori vindeca prin fibroză.: granulomul Fraenkel din tifosul exantematic). inflamaţia acută. Caracteristic este infiltratul limfo-plasmocitar şi macrofagic. .: ulcerul peptic cronic).Bacillus Anthracis in cultura. col. repararea şi răspunsul imun au loc simultan. 100x.

a radicalilor liberi de oxigen. Inflamaţia cronică apărută de la început poate fi determinată de : corpi străini (talc. Un exemplu îl constituie bacilul Koch. azbest). . Celulele efectoare Celulele efectoare principale din inflamaţia cronică sunt limfocitele. IL-2 etc. ce menţine un echilibru între leziunile tisulare continui şi cele reparatorii. care apare atunci când PMN-urile nu pot fagocita şi neutraliza agentul patogen. Inflamaţia cronică este ca o balanţă. atunci când ele se petrec simultan. diviziunea şi migrarea fibroblastelor. Factorii de creştere stimulează neoformarea de vase. prin inhibarea fuzionării fagozomului cu lizozomul. enzime proteolitice. Factorii ce pot ajuta la vindecarea unei inflamaţii cronice includ :    Administrarea de antibiotice Îndepărtarea chirurgicală a materialului străin sau a ţesutului necrozat Îmbunătăţirea nutriţiei prin administrare de vitamine şi minerale. plasmocitele şi macrofagele. citokine (IL1. vascularizaţie săracă. care “scapă” fagocitozei.) şi factori de creştere (PDGF. cu rol în eliberarea unor mediatori chimici. EGF).: hepatita cronică după 6 luni. Supuraţia poate progresa spre inflamaţie cronică datorită ineficienţei drenajului puroiului sau datorită prezenţei unui material necrotic. Alt exemplu îl constituie prezenţa materialelor străine neviabile în ţesut ce nu pot fi distruse enzimatic (praf de cărbune în antracoză. bronşita cronică după 3 luni). Citokinele sunt molecule semnal cu rol în comunicarea intercelulară. cristale de uraţi în gută. Inflamaţia granulomatoasă este o varietate particulară a inflamaţiei cronice.DESCRIERE GENERALĂ Orice reacţie inflamatorie prelungită devine cronică după un timp (ex. răspuns imun neadecvat sau o serie de microorganisme cum ar fi bacilul Koch sau bacilul Hansen. keratina în chiste epidermoide sau materialele chirurgicale: catgut. talc).

. celula gigantă de corp străin (cu nuclei distribuiţi neregulat). lepră şi rinosclerom. tifos exantematic. mediată celular) în care limfocitele T helper CD4+ secretă o serie de citokine. poliartrită reumatoidă) sau pot fi de cauză nedeterminată (sarcoidoză. ce activează macrofagele şi le transformă în celule epitelioide. Granuloamele specifice sugerează etiologia bolii. Elementul definitoriu al granulomului este celula epitelioidă. Granulomul este format de la centru spre periferie din: un focar de necroză sau corpul străin. semănând în ansamblu cu celulele epiteliale scuamoase. Prin fuziunea celulelor epitelioide se formează celulele gigante multinucleate. palidă. celule epitelioide aşezate radiar. Granuloamele pot fi nespecifice. rabie. sifilis. celula Warthin-Finkeldey în rujeolă. în boli de colagen (lupus eritematos sistemic. cu un nucleu alungit central. celule gigante multi-nucleate. fără a fi depistat agentul infecţios şi apar în TBC. Focarul poate suferi în timp procese de fibroză. Ea provine dintr-un macrofag modificat care are o citoplasmă eozinofilă. ce pot avea aspecte diferite: celula Langhans (cu nuclei aşezaţi “în potcoavă” în TBC). cu aspect “în pişcot” sau în “pantofior”. iar la periferie o coroană de limfocite şi plasmocite.Inflamatia Cronica Granulomatoasa Inflamaţia granulomatoasă reprezintă o reacţie de hipersensibilitate de tip IV (întârziată. Granuloamele nespecifice (cu specificitate limitată sau discutabilă) apar în bolile infecţioase (febra tifoidă. specifice sau de corp străin. poliomielită). boală Crohn).

ce conţin incluzii virale intracitoplasmatice (corpii Babeş-Negri). Structurile neuronale necrozate sunt eliminate printr-un proces de satelitoză (nevrogliile se dispun în jurul neuronilor lezaţi) şi neuronofagie. granulom tific cu celule spumoase Rindfleisch. Rabia : leziunile sunt în encefal (predominant în hipocamp). poliartrită reumatoidă) sau pot fi de cauză nedeterminată (sarcoidoză. Granuloame din boli in fecţioase Febra tifoidă: granulomul tific se dezvoltă la nivelul plăcilor Peyer şi în ganglionii sateliţi şi este format din celulele Rindfleisch (macrofage modificate spumoase).Inflamatii cronice granulomatoase nespecifice Granuloamele nespecifice (cu specificitate limitată sau discutabilă) apar în bolile infecţioase (febra tifoidă. date de virusul rabic (are formă de glonţ). tifos exantematic. rabie. urmat de un proces de glioză. 10x . în boli de colagen (lupus eritematos sistemic. compuşi din celule gliale. HE. Tifosul exantematic produs de ricketsii se caracterizează printr-o endotelită proliferativă trombotică şi granuloame Fraenkel (infiltrate limfo-plasmocitare şi macrofagice nodulare) perivascular. sub efectul citopatic al virusului polio. Poliomielita se caracterizează prin alterarea neuronilor motori din coarnele anterioare ale măduvei spinării. boală Crohn). in corionul mucoasei intestinale. Febra tifoida. sub forma nodulilor rabici. poliomielită). mergând până la necroză.

agregat nodular limfo-plasmocitar la nivelul substantei nervoase din maduva spinarii.Encefalita virala. 20x Poliomielita. HE. infiltrat inflamator limfo-plasmocitar perivascular. 10x . HE.

Se localizează mai frecvent la nivelul ganglionilor axilari. Leziunea din boala Nicolas-Favre este frecventă în ganglionii inghinali. Chlamydiile au un ciclu replicativ de 48h. cu tendinţă la fistulizare prin traiecte multiple “în stropitoare” (poradenita inghinală). tumefierea ochilor şi regiunii mandibulare. macrofage şi limfocite la periferie. fără celule gigante. se caracterizează prin apariţia unor granuloame cu necroză supurativă centrală şi celule epitelioide la periferie aşezate în palisadă.Poliomielita. satelitoza cu neuronofagie. cu o zonă centrală purulentă şi celule epitelioide. Limfogranulomatoza veneriană Nicolas-Favre produsă de chlamydii se caracterizează printr-un abces stelat. HE. 20x Boala ghearelor de pisică (cat scratch disease) produsă de bacili Gramm negativi (Bartonella). . perioadă când se pot prezenta sub formă de corpi elementari sau reticulari. prin zgârieturi. iar clinic apare sindromul oculoglandular Perinaud : adenopatie.

tuse şi hemoptizie când este implicat şi plămânul. abdominal. anaerob) care se localizează cu predilecţie în regiunea cervico-facială. vaginei şi tractului gastro-intestinal. Microorganismul poate invada osul subjacent şi ocazional poate disemina hematogen în creier sau prin aspiraţie în plămân. caracteristic este prezenţa unui granulom ce conţine în centru granule “de sulfur” (colonia de actinomicete. febră. Bolnavul se poate prezenta clinic cu tumefierea “lemnoasă” a regiunii cervico -faciale. leucocitoză în sângele periferic. pierdere în greutate. bacilul făcând parte din flora normală a orofaringelui. în particular asociat cu dispozitive de contracepţie intrauterine sau cicatrici apendiculare). HE. Histopatologic. Infecţia este endogenă. înconjurate de neutrofile şi fibrină. dar şi în alte regiuni ale organismului (toracic. 10x Actinomicoza reprezintă o infecţie cu Actinomyces Israelii (bacil Gram pozitiv. care are aspectul de “soare care arde”).Boala ghearelor de pisica. .

Actinomicoza. granulom nespecific cu colonia de actinomicete in centru. 20x . inconjurata de un infiltrat inflamator mixt la periferie. HE. detaliu cu colonia bacteriana. HE. 4x Actinomicoza.

celule epitelioide. granulom nespecific cu necroza fibrinoida centrala si celule epitelioide dispuse in palisada la periferie. Nodul reumatoid in poliartrita reumatoida. în sarcoidoză apare sindromul Loeffgren: adenopatii hilare bilaterale.Granuloame din boli de colagen Se însoţesc de necroză fibrinoidă şi au o componentă vasculară importantă. Relativ caracteristic este prezenţa corpilor asteroizi Schaumann. delimitată de celule epitelioide în palisadă şi un infiltrat limfo-plasmocitar periferic. format din necroză fibrinoidă centrală. Testul Kweim (IDR cu extract de splină sarcoidotică de iepure) este pozitiv în ~ 75% din cazuri. prezenţa fibrozei. foliculi bine individualizaţi fără tendinţă la confluare. Afecţiunea răspunde excelent la tratament cu corticosteroizi. HE. formaţi din proteine şi calciu.Schaumann) se caracterizează prin apariţia unor granuloame compuse din celule gigante multinucleate. macrofage. Alte boli de colagen (care au o cauză autoimună) sunt reprezentate de lupusul eritematos sistemic. 10x Granuloame de cauză nedeterminată Sarcoidoza (boala Besnier – Boeck . eritem nodos şi artrită. Un exemplu îl constituie nodulul reumatoid. dermatomiozita. scleroza sistemică progresivă. . Diagnosticul diferenţial se face cu TBC prin: lipsa necrozei de cazeificare. poliarterita nodoasă. limfocite şi plasmocite. Clinic.

continand incluzii bazofile si asteroide intracitoplasmatic si frecvente celule epitelioide. granulom nespecific. bine individualizat.Sarcoidoza. cu celule gigante multinucleate. 20x Sarcoidoza. 40x . fara necroza de cazeificare. HE. HE. detaliu cu celula giganta multinucleata continand un corp asteroid Schaumann in citoplasma.

consecutiv unui reumatism articular acut.Nodulul Aschoff – apare în miocard. cu aspect de “bară zimţată” sau de “omidă”. macrofage. Granulom Aschoff cu localizare interstitiala si perivasculara. 4x . celulele Anicikow sunt alungite. tricrom Masson. celule Anicikow. cu nucleu central. cu localizare interstiţială şi perivasculară. Nodulul poate avea o degenerescenţă centrală hialină şi este compus din celule Aschoff. printr-o reacţie de hipersensibilitate de tip IV. multinucleate. Celulele Aschoff sunt mari. limfocite şi plasmocite.

viscerală sau septicemică prin vehicul are sangvină. ce conţine fungul.Granulom Aschoff. . fungice şi parazitare Inflamatiile proliferative epiteliale produse de virusuri sunt reprezentate de molluscum contagiosum. condilomul acuminat. evidenţierea filamentelor fungice se poate face cu coloraţia PAS. Candidoza poate fi superficială (tegumente. în alveole apare un exsudat spumos. veruca vulgara. Candidomicoza – produsă de Candida Albicans se caracterizează prin prezenţa unei inflamaţii subacute mixte (limfo-plasmocitare şi PMN). 40x Infecţii virale. mucoase). care produce o pneumonie interstiţială cu plasmocite la imunosupresati si nou-nascuti. tricrom Masson. detaliu cu celule Aschoff si celule Anicikow. Pneumocistis Carinii este un fung evidenţiabil cu coloraţie Groccott (impregnare argentică).

HE.Molluscum Contagiosum. corpi piriformi molluscum intranucleari. ca urmare a efectului citopatic incluzionar al virusului Pox la nivelul celulelor epiteliale pavimentoase. 10x .

4x Condilom acuminat. acelasi caz. proiectii papilare digitiforme. HE.Condilom acuminat.nucleu neregulat. HE. imersie . cu halou clar perinuclear. cu ax conjunctivo-vascular tapetat de un epiteliu pavimentos cu hiperkeratoza. 10x. In medalion : Koilocit . 100x. cu proliferare epiteliala akantomatoasa si prezenta de koilocite. hibridizare in situ.

Sporii (~ 3 μm în diametru) sunt inhalaţi din aer o dată cu praful şi ajung în alveolele pulmonare.plasmocitar si macrofagic. Acin glandular. Fungul în forma vegetativă se prezintă sub formă de hife septate cu ramuri la 400 şi cu capete de fructificare. pleomorfic. cu aspect de “ochi de bufnita”. ce da aspectul de “ochi de bufniţă” (efect citopatic de tip incluzionar). 40x Toxoplasmoza este o afecţiune produsă de un protozoar (Toxoplasma Gondii) ce produce o limfadenită cronică caracterizată prin:    insule de celule epitelioide (leziunea Piringer) hiperplazie foliculară limfoida şi limfocitoză B monocitoidă sinusală. eozinofile. Celulele epiteliale parazitate au nucleu mare. Aspergiloza este o afecţiune cauzată de o specie de fungi aflaţi în mediul înconjurător. cu halou clar periincluzionar (efect citopatic). din care Aspergillus Fumigatus şi Aspergillus Niger sunt cei mai frecvenţi. care produce o sialadenita caracterizata printr-o inflamaţie acută exsudativă. . HE. cu celule epiteliale avand nuclei cu incluzii omogene. datorită unei incluzii nucleare virale ce ocupa mai mult de jumătate din nucleu şi este înconjurată de un halou clar. in care interstitiul este plin cu un infiltrat inflamator limfo .Infectia cu citomegalovirus este determinata de un virus cu genom ADN din familia herpesviridae. generând o inflamaţie subacută cu PMN şi macrofage. in infectia cu citomegalovirus.

20x . Aspergiloza pulmonara. In plămân infecţia cu Aspergillus poate produce pneumonie. producând foliculită hemoragică sau în creier producând infarct cerebral cu hemiplegie.Sporii germinează şi produc hife care invadează ţesutul pulmonar şi vasele sangvine producând ocluzie şi necroză hemoragică.vizibile radiologic). hife de Aspergillus Fumigatus ce formeaza o retea de micelii. PAS. eozinofilie şi infiltrate pulmonare fugace Loeffler . pe cale sangvină fungul poate disemina în piele. Din plămân. aspergilom pulmonar sau alveolită alergică extrinsecă (reacţie alergică asociată cu IgE seric crescut.

insule de celule epitelioide. 4x Toxoxplasmoza. 40x . imunoblaste si limfocite cu aspect monocitoid. HE. HE.Toxoplasmoza.

intr-un frotiu cervico-vaginal. Papanicolaou. imersie . Papanicolaou. 100x. 40x Spori de Candida Albicans. intr-un frotiu cervico-vaginal. col. in apropierea unor celule endocervicale. col.Spori de Candida Albicans in apropierea unor celule epiteliale intermediare.

microabcese cu Candida Albicans la un imunosupresat. 20x . 40x Creier. PAS.Stomac. PAS. infectie cu Candida Albicans.

Chistul conţine un lichid limpede “ca apa de izvor”. se replică în macrofage. endemică în America de Nord şi Africa.Histoplasmoza este o infecţie sistemică cu fungi din genul Histoplasma capsulatum sau Histoplasma Duboisii. se observă prezenţa unui ţesut de granulaţie. scădere în greutate. ajunge în alveole. Boala se poate manifesta în câteva variante :     asimptomatică infecţie pulmonară acută sub formă de gripă infecţie pulmonară cronică (cu tuse. celule gigante la periferie. cu localizare mai frecventă în plămân sau ficat. cu nisip hidatic (scolecşi). febră. ce formează chistul hidatic. ficatului şi a splinei Afecţiunea răspunde excelent la tratament cu amfotericină. Trichinella Spiralis. iar în centru larva torsionată. Trichineloza este produsă de un parazit animal (Trichinella Spiralis) şi se caracterizează histologic prin prezenţa în muşchii striaţi a unui granulom cu eozinofile. ducând la formarea de granuloame cu calcificări. peretele chistului (membrana anhistă) şi vezicule fiice cu larve. HE. cavitate pulmonară vizibilă radiologic) infecţie diseminată cu afectarea măduvei osoase. 40x . Echinococoza este produsă de Taenia Echinoccocus. Fungul este inhalat ca spori. Histopatologic.

predominant eozinofile. 4x . 10x Chist hidatic. muschi striat cu granulom nespecific.Trichinella Spiralis. membrana anhista si scolecsi. HE. HE. avand in centru larva torsionata. format din celule inflamatorii mixte.

cu oleu camforat. în hilul pulmonar. mor. cu discuri de suctiune. celule gigante multinucleate de corp străin (dispoziţie neregulată a nucleilor în citoplasmă) Materiale de sutură (catgut) – granulom cu fire de catgut (care e resorbabil) Substanţe uleioase (instilate sau injectate) – determină oleogranuloame (în regiunea fesieră. utilizat în rinitele c ronice atrofice) Pulberi inhalate. e preluat de alte macrofage şi apare o reacţie granulomatoasă de corp străin). celule epitelioide. prezentand portiunea proximala. în chistul epidermal.: SiO2 cristalin (quartz) – în silicoză determină granulomul silicoid (macrofagele ce fagocitează quartz-ul nu-l pot degrada.Chist hidatic. se acumulează în lumenul chistului. HE. acesta se eliberează. 10x Granuloamele de corp strain Corpi străini exogeni     Pulberea de talc – în chirurgie. poate rămâne în peritoneu. iar în jurul lui se formează un granulom Cristalele de acid uric se depun periarticular la vârstnici cu generarea unui granulom – toful gutos Colesterolul . în bolile profesionale (pneumoconioze) – ex. noduli superficiali când sunt injectate. compuse din talc. scolecsi. ~ 1 mm. cu apariţia unor granuloame albicioase. cărbunele nu duce la apariţia granuloamelor de corp străin Corpi străini endogeni     Produşi de dezintegrare lipidică în necrozele ţesutului adipos duc la formarea unui lipogranulom Cheratina.

cu celule gigante multinucleate. HE. cristaline. 40x Granulom de corp strain intrapulmonar.Celula giganta multinucleata de corp strain. cu nuclei dispusi neregulat in citoplasma. continand incluzii aciculare. 20x . HE.

In faza secundară a bolii însămânţarea se poate produce în orice organ: rinichi. eliminarea cazeumului → caverna TBC. tuberculoidă şi globii spumoşi border-line. adenopatia satelită. os. TBC secundară: diseminare sangvină → TBC miliară. TBC MycoFoliculul bacterium tuberculos tuberculosis (Koster) (bacilul Koch) Necroză cazeoasă cu celule gigante Langhans Lues Treponema Pallidum Goma sifilitică Lues primar – caracteristic : şancrul dur + adenopatia Necroză cu aspect satelită inghinală (“cloşca cu cleios de “gumă pui”). diseminare pe cale necroză nervoasă de-a lungul axonilor Cantonare la nivel nazofaringian. ramolită şi cicatricială Există 3 tipuri de lepră : lepra Noduli ce conţin lepromatoasă. nu există respiratorie.complexul primar : afectul primar subpleural. cireş”) sau sifilida (papulă limfocite. limfangita. infecţie pe cale Virchow. caracteristic : rozeola sifilitică inconjurată de (maculă cu aspect de “floare de epitelioide. diseminare bronho-genă → bronhopneumonia TBC. lues terţiar – macrofage caracteristic : goma sifilitică. lues secundar – arabică”. cutaneo-mucoasă). cu 4 faze : goma crudă.Inflamatii granuloase specifice Caractere histopatologice patognomonice Afecţiunea Agent patogen Denumire granulom Observaţii TBC primară . creier etc. poate creşte în dimensiuni cu obstruarea căilor respiratorii Lepra Mycobacterium Leprae (bacilul Hansen ) Leprom Klebsiella RhinoRinosclerom scleromatis (bacilul Frisch) Granulom cu celule Granulom Mickulicz (celule rinoscleromatos spumoase cu nucleu central) . ulcerată.

izolat sau in gramezi. dar unele bacterii rămân viabile. Ziehl Neelsen pozitiv (rosu pe fond albastru). intra. colonii R (rough – rugoase). produce tuberculoza. In majoritatea cazurilor apare un răspuns imun protector sub forma unor granuloame cazeoase. Eliminarea cazeumului duce la formarea unei caverne în pereţii . ducând la necroză cazeoasă extensivă. Bacilul Koch este preluat de macrofagele alveolare. rinichi. In unele cazuri macrofagele activate distrug B. avand caracteristic granulomul cazeos. care-i conferă rezistenţă în mediu Boala se transmite aerian prin picături expulzate în urma tusei de către o persoană infectata cu apariţia unor leziuni exsudative (nespecifice. Mycobacterium Tuberculosis (bacilul Koch)    BAAR ce prezintă un perete cu conţinut bogat în acizi micolici Are un genom format din 39 pb. B. ce interactioneaza cu receptori TLR2. cu predilecţie în segmentele apicale ale lobilor superiori.K.Tuberculoza Mycobacterium Tuberculosis: Bacil acid-alcoolo rezistent. os) în interiorul macrofagelor. poate circula spre alte organe (creie r. aerob. fără plasmide şi cu transpozoni Genomul e bogat în G=C. sub forma unui exsudat seros cu PMN). Reactivarea se poate face oricând. In acest stadiu.. Bacilii sunt transportaţi în ganglionii regionali de către macrofagele stimulate de limfocitele T CD4+ si IFNγ. Tuberculosis. după 2 luni de la expunere apare o reacţie de hipersensibilitate întârziată de tip IV la antigenele M. cu apariţia unei inflamaţii locale şi recrutarea altor macrofage. are un perete ceros ce contine acizi micolici si lipoarabinomanan. leziuni alterative (necroza de cazeificare) şi proliferative (foliculul tuberculos).sau extracelular.K.

dând hemoptizie. iar daca diseminarea este bronhogenica poate genera bronhopneumonia TBC. se poate reactiva in conditii de imunosupresie si duce la aparitia TBC secundar pulmonar sau ftizia pulmonara. . subpleural cu calcificare sau fibrozare) Limfangita de legatura Adenopatia satelita hilara Complexul primar tuberculos (Rancke) se poate stabiliza sau poate evolua (TBC primar progresiv). 100x Formeaza culturi R(rough)pe mediul Lowenstein Jensen(pe baza de ou).căreia se dezvoltă o circulaţie vasculară bogată (anevrisme Rassmussen) ce se poate rupe în timpul tusei. Ziehl-Neelsen. Mycobacterium Tuberculosis. Daca diseminarea bacilului Koch este sangvina sau limfatica poate genera TBC miliara. Complexul primar TBC:    Afectul primar TBC (proces de alveolita exsudativa – aspect poligonal. cu bacili dormanzi. Focarul primar stabilizat.

nodulul acinos sau tuberculom. Leziunile difuze apar în plămâni şi pe seroase sub forma pleureziilor şi peritonitelor sero -fibrinoase sau a infiltratului precoce Asmann (leziune exsudativă cu focare confluente de pneumonie cazeoasă). tuberculomul poate fi omogen. difuze şi ulcerative. Leziunile ulcerative apar la nivelul pielii şi mucoaselor şi au margine anfractuoasă. în plămân apare caverna TBC. Leziunile nodulare se pot prezenta sub forma granulaţiei miliare.Tuberculoza pulmonara secundara Macroscopic există 3 tipuri de leziuni : nodulare. cu fond neregulat. . murdar. nodulul simplu. stratificat sau polimorf.

granulomul TBC (Koster) este format de la centru spre periferie din:     zona centrală de necroză cazeoasă una sau mai multe celule gigante Langhans (cu nuclei “în potcoavă”) celule epitelioide.Tuberculoza pulmonară secundară se poate prezenta clinic ca :        pleurezie sero-fibrinoasa tuberculoza infiltrativa TBC nodulară TBC cazeos-circumscrisă . cu nuclei dispusi in potcoava. HE. 4x. Granulom cazeos in TBC pulmonar. in medalion. ceea ce duce la un mozaic histopatologic de leziuni pulmonare Microscopic. celula giganta multinucleata Langhans.tuberculomul (diagnosticul diferenţial se face cu nodulul solitar pulmonar) TBC cazeos extensivă TBC miliară TBC cavitară (caverna) Caverna conţine germeni cu densitate mare şi ritm rapid de multiplicare (2n/24 h). 40x . HE. Diviziunile bacilului Koch sunt nesincrone şi ritmul multiplicării inegal. aşezate radiar o coroană limfocitară la periferie Granulomele TBC au tendinţa la confluare şi devin policiclice.

40x TBC pulmonar miliar. granuloame cu celule gigante Langhans si necroza cazeoasa.celula giganta multinucleata Langhans. HE. 4x . cu tendinta la confluare. HE. cu nuclei dispusi in potcoava.

celule epitelioide pozitive IHC la CD68 intr-un granulom. 10x Celule implicate in dinamica raspunsului imun din TBC: TBC pulmonar. HE. 40x . cu numeroase limfocite.Granulom giganto-epitelioid. intr-o leziune tuberculoasa. fara necroza cazeoasa.

limfocite T helper pozitive IHC la CD4. 40x . 40x TBC pulmonar .TBC pulmonar. limfocite T citotoxice pozitive IHC la CD8.

cu numeroase celule gigante multinucleate Langhans. HE. 4x .TBC in alte organe TBC ganglionar. necroza de cazeificare extinsa.

patogen strict uman. Bacteria execută mişcări de rotaţie. de înşurubare (“în tirbuşon”) sau de flexie.TBC renal. 4x. Se transmite sexual în > 95% din cazuri. mobila. se divide prin fi siune transversală. ce poate fi difuz sau nodular (plasmomul Unna) leziuni alterative – necroza gomoasă . cu o structură alcătuită din 2 membrane (cea externă constituită din mureină). citoplasmă granulară şi nucleu central. alungit. anaeroba (dar poate folosi glucoza prin oxidare). Anatomo-patologic se descriu 3 tipuri de leziuni :    leziuni exsudative sub forma unui proces de vasculită cu endotelită proliferativă cu aspect de “bulb de ceapă” leziuni proliferative sub forma unui infiltrat inflamator limfo-plasmocitar perivascular “în manşoane”. Este deci o spirocheta Gram (-). celula giganta multinucleata Langhans (sageata) Sifilisul Treponema pallidum este un microorganism spiralat cu 6-12 spire regulate. cu aspect helicoidal. vizibila la microscopul cu fond intunecat sau in imunofluorescenta. creste in culturi celulare. sangvin şi transplacentar. HE.

la nivelul adventicei. in jurul vasa vasorum. 10x Aortita luetica. infiltrat inflamator limfo-plasmocitar in mansoane perivascular.Aortita luetica. HE. infiltrat gomos. 10x . cu aspect nodular perivascular. HE.

herpes geni tal sau tratament cu antibiotice. psoriaziformă sau papulo-hipertrofică (condylomata lata) sifilida papulo-erozivă pe mucoase Rozeolele se găsesc pe peretele anterior al toracelui şi la baza gâtului (“colierul Venerei”). paralizia generală progresivă în localizarea cerebrală. goma ramolită (proces de necroză gomoasă). Luesul tardiv apare la adolescenţă şi se caracterizează printr-o osteocondrită diafizo-epifizară cu pseudoparalizie (sindrom Parrot) şi sindromul Hutchinson ce cuprinde triada : dinţii Hutchinson (incisivi în “semilună). cu 4 etape de evoluţie :     goma crudă (nodul elastic. tabesul dorsal în localizarea la nivelul coloanelor posterioare ale măduvei spinării. elastici. Goma se poate localiza în diferite organe determinând aortita sifilitică pe aorta ascendentă (cu anevrism şi ruptură). micro-papuloasă. se mai descriu alopecia luetică parcelară temporo-parietală (“în luminişuri”). perionixis. hepatosplenomegalie (ficatul de “silex” = hepatită interstiţială limfo-plasmocitară cu necroză gomoasă). “pneumonia albă” (plămâni nerespiraţi alb sidefii cu infiltrat limfo-plasmocitar) şi malformaţii cardiace şi orale (gnato. Luesul secundar apare după o perioadă de 40-50 de zile şi are ca leziune caracteristică sifilida cu diferite aspecte :    rozeola sifilitică este o maculă roz-palidă. osteomielită. cu un ganglion central mai mare şi alţii în jur mai mici. Luesul congenital poate fi precoce sau tardiv. . alopecia 1/3 laterale a sprâncenelor (semnul omnibusului). are margini bine delimitate. insuficienţa aortică pură prin lărgirea inelului aortei. ce are pe secţiune aspectul de “miez de castană”). ca “floarea de cireş” sifilida papuloasă cu următoarele forme: papulo-scuamoasă. ce ulcerează rapid. barba “roasă de molii”. goma ulcerată şi goma cicatriceală. ficatul “legat în sfori” (hepar lobatum). cu aspect de “cloşcă cu pui”. mobili. Sifilisul primar fără şancru dur se numeşte sifilis “decapitat” şi apare la cei cu transfuzii. keratită interstiţială şi surditate labirintică. este rotundă. coriză sifilitică bilaterală. suplă. nedureroasă adenopatia satelită inghinală – ganglionii sunt mici. nedureroşi.Evoluţia luesului prezintă 3 stadii Luesul primar apare după o perioadă de aproximativ 3 săptămâni de la contact şi se caracterizează prin 2 elemente :   şancrul dur – o papulă indurată la nivelul organelor genitale externe.cheilopalatoschizis). Luesul terţiar are ca leziune caracteristică goma sifilitică. micropoli-adenopatii. Luesul congenital precoce apare de la naştere şi când este compatibil cu viaţa se caracterizează prin pemfigus palmo-plantar (leziuni buloase).

Lues anal; granuloame cu necroza gomoasa, M, 40 ani, VDRL pozitiv, HE, 10x

Detaliu; acelasi caz, infiltrat inflamator limfo-plasmocitar perivascular si celula giganta multinucleata, HE, 40x

Hepatita sifilitica (lues congenital precoce)

Hepatita luetica; infiltrat inflamator limfo-plasmocitar, interstitial, HE, 4x

Elemente inflamatorii limfo-plasmocitare perivasculare, interstitial, HE, 20x

Lepra Este produsă de Micobacterium Leprae (bacilul Hansen), care este un bacil acid alcoolo-rezistent, ce nu creşte pe medii de cultură obişnuite. Persoanele infectate secretă cantităţi mari de bacili în mucoasa nazală, transmisia bolii făcându -se probabil pe cale respiratorie. Bacilul Hansen invadează celulele Schwann şi diseminează de-a lungul axonilor din nervii periferici. Morfologic, lepra poate fi de 3 tipuri: lepra lepromatoasă, tuberculoidă şi border -line. Leziunile se pot localiza la nivelul mucoaselor aparatului respirator, tubului digestiv, ţesut subcutan (faciesul leonin), SNC. Histologic, specific este granulomul lepros (lepromul) care este un nodul format din limfocite, plasmocite, macrofage, celule epitelioide, şi celule gigante (globii spumoşi ai lui Virchow); nu există necroză.

Rinoscleromul Este produs de Klebsiella Rhinoscleromatis (bacilul Frisch – Gram -) şi apare la nivel nazo-faringian, caracterizându-se prin prezenţa unui granulom cu celule Mickulicz (macrofage spumoase cu nucleu central), limfocite, plasmocite, fibroblaşti. Leziunea se dezvoltă în submucoasă căpătând dimensiuni mari şi poate evolua spre obstrucţia căilor aeriene cu insuficienţă respiratorie.

Tipuri de agenti patogeni
Microorganismele ce produc boli infectioase pot fi evidentiate cu coloratia Gram. Coloratia Gram contine cristal violet si rosu safranina. Bacteriile Gram pozitive sunt albastre, cele Gram negative sunt rosii. Corinebacterium Difteriae: Bacil Gram (+), non-sporulat, aerob, cu dispozitie in “litere chinezesti”, colonii de tip S (smooth – netede), produce exotoxine, determina difteria (faringo-laringiana si cutanata). Haemophilus Influenzae: Bacil Gram (-), non-sporulat, aerob, cu activitate endotoxinica prin lipopolizaharidele din peretele bacterian, produce pneumonie, meningita (la copil); H. Ducrey produce sancrul moale. Klebsiella Pneumoniae: Bacil Gram (-), incapsulat, colonii M (mucoide), din genul Enterobacteriaceae, produce pneumonie la imunosupresati, alcoolici (“bloc negru pulmonar”), si infectii urinare. Neisseria Meningitidis: Coc Gram (-), incapsulat, dispus in diplo, aerob, colonii M, produce meningita purulenta la adult; colonizeaza nasofaringele si are pili cu care se ataseaza de celulele epiteliale nonciliate Streptococcus Pneumoniae: Coc Gram (+), aerob, incapsulat, lanceolat, dispus in diplo, colonii M, produce pneumonia franca lobara la adult; disemineaza prin porii lui Cohn de la o alveola la alta

aerob. intercostalii). ficat si creier. trec in forma adulta. Produce chiste uniloculare in plamani. unde trec in forma larvara si se inchisteaza putandu-se calcifica. strabat mucoasa in sange si colonizeaza muschii striati (mm. delimitate de o membrana anhista. izolat sau in gramezi. endocardita acuta fulminanta Mycobacterium Tuberculosis: Bacil acid-alcoolo rezistent. produce infectii cutanate (furuncule. larvele inchistate ajunse in duoden sau jejun. produce tuberculoza. Apare un granulom cu celule eozinofile si epitelioide Criptococcus Neoformans: Fung cu capsula polizaharidica (ce inhiba fagocitoza) si fenoloxidaza (converteste compusii fenolici in melanina). deltoidul. Are ca gazde intermed iare caninele si ierbivorele Trichinella Spiralis: Are ca gazda intermediara porcul. Treponema Pallidum: spirocheta Gram (-). vizibila la microscopul cu fond intunecat sau in imunofluorescenta. produce pneumonie atipica si meningita la cei cu SIDA. intra. care contin un lichid limpede “ca apa de izvor” si nisip hidatic. coagulaza (+). mobila. pectoralii. una imatura si una gravida). pneumonie (abcese pulmonare. colonii R (rough – rugoase). Ziehl Neelsen pozitiv (rosu pe fond albastru). gastrocnemianul. anaeroba (dar poate folosi glucoza prin oxidare). are un perete ceros ce contine acizi micolici si lipoarabinomanan. creste in culturi celulare. aerob. avand caracteristic granulomul cazeos. cu aspect helicoidal. dispus in gramezi. Echinococcus Granulosus: vierme lat cu un cap – scolex (cu 4 discuri de suctiune si 2 randuri de carlige) si un corp numit strobila ce contine 3 segmente numite proglote (una matura. ce interactioneaza cu receptori TLR2. patogen strict uman. . colonii S. cu empiem si pneumatocele). carbuncule).sau extracelular.Stafilococcus Aureus: Coc Gram (+). extrinseci ai globului ocular.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful