You are on page 1of 18

BAB II TINJAUAN PUSTAKA I.

Definisi Bronkopneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang terbatas pada alveoli kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus distal terminalis. Pada pemeriksaan histologis terdapat reaksi inflamasi dan pengumpulan eksudat yang dapat ditimbulkan oleh berbagai penyebab dan berlangsung dalam jangka waktu yang bervariasi. Berbagai spesies bakteri, klamidia, riketsia, virus, fungi dan parasit dapat menjadi penyebab (Levison, M. 2000). II. Epidemiologi
Insidens penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan infeksi saluran napas yang terjadi di masyarakat (PK) atau di dalam rumah sakit/ pusat perawatan (pneumonia nosokomial/ PN). Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10%. Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.

III. Etiologi

colli  Sreptococcus group B  Listeria Monocytogenes Etiologi yang jarang Bakteri  Bakteri anaerob  Streptococcus group D  Haemophillus influenza  Streptococcus pneumoniae  Ureaplasma urealyticum Virus  Virus Sitomegalo Lahir – 20 hari Bakteri  Chlamydia trachomatis  Streptococcus pneumoniae Virus 3 minggu – 3 bulan  Virus Adeno  Virus Influenza  Virus 1.3  Repiratory virus Syncytial Parainfluenza  Virus Herpes simpleks Bakteri  Bordetella pertussis  Hamophillus tipe B  Moraxella catharallis  Staphylococcus aureus  Ureaplasma urealyticum Virus  Virus Sitomegalo influenza Bakteri Bakteri .2.Usia Etiologi yang sering Bakteri  E.

Gambaran Klinis . Chlamydia trachomatis  Mycoplasma pneumoniae  Streptococcus pneumoniae Virus 4 bulan .5 tahun  Virus adeno  Virus influenza  Virus parainfluenza  Virus rino  Repiratory virus Bakteri  Chlamydia trachomatis  Mycoplasma pneumoniae  Streptococcus pneumoniae Syncytial  Hamophillus tipe B influenza  Moraxella catharallis  Neisseria meningitidis  Staphylococcus aureus Virus  Virus varisella zoster Bakteri  Hamophillus tipe B  Legionella sp  Staphylococcus aureus influenza Virus 5 tahun – remaja  Virus adeno  Virus Epstein Barr  Virus influenza  Virus parainfluenza  Virus rino  Repiratory Syncytial virus  Virus varisella zoster IV.

yaitu demam. Infeksi terjadi akibat kontaminasi dengan sumber infeksi dari ibu. sakit kepala. mengancam kehidupan. terbatasnya penggunaan prosedur diagnostik invasif. misalnya melalui aspirasi mekonium. Disamping itu dapat terjadi akibat kontaminasi dengansumber infeksi dari masyarakat ( communityacquired pneumonia). merintih. malaise. 1. gelisah. Akan tetapi pada neonatus dan bai kecil gejala dan tanda pneumonia lebih beragam dan tidak selalu jelas terlihat.Gejala infeksi umum. dan ronkhi. nafas cuping hidung. Hanya sebagian kecil yang berat. keluhan gastrointestinal seperti mutah atau diare.Sebagian besar gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar antara ringan hingga sedang. cairan amnion.Gejala gangguan respiratori. mikroorganisme penyebab yang luas. dan faktor patogenesis. dan mungkin terdapat komplikasi sehingga memerlukan perawatan di RS. dan sianosis. Beberapa faktor yang mempengaruhi gambaran klinis pneumonia pada anak adalah imaturitas anatomik dan imunologik. b. tetapi secara umum adalah sebagai berikut: a. atau dari servix ibu. suara nafas melemah. Pada perkusi dan auskultasi paru umumnya tidak ditemukan kelainan. Infeksi dapat berasal dari kimtaminasi dengan sumber infeksi dari RS (hospital-acquired pneumonia ). Pneumonia pada Neonatus dan Bayi Kecil Pneumonia pada neonatus sering kali terjadi akibat transmisis vertikal ibu-anak yang berhubungan dengan proses persalinan. etiologi non infeksi yang relatif lebih sering. kadang – kadang ditemukan geala infeksi ekstrapulmoner. . sehingga dapat berobat jalan saja. yaitu batuk. sesak nafas. Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat ringannya infeksi. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis seperti pekak perkusi. air hunger. takipnea. retraksi dada. gejala klinik yang kadang – kadang tidak khas terutama pada bayi. penurunan afsu makan.

takipnea. retraksi subkosta. retraksi subkosta. yaitu dilaporkan 20-50%. bronkopneumonia. dan demam. setiap kemungkinan adanya pneumonia pada neonatus dan bayi kecil berusia dibawah 2 bulan harus segera dirawat di RS. nasofaring. umumnya pasien tidak demam. Infeksi oleh Chamydia trachomatis merupakan infeksi perinatl dan dapat menyebabkan pneumonia pada bayi berusia dibawah 2 bulan. letargi.Gambaran pneumonia pada neonatus dan bayi kecil tidak khas. retikulonoduler. kadang – kadang keluhan gastrointestinal. sianosis. dan vagina. menggigil. Antibiotik pilihan adalah makrolid intravena. takipnea. Oleh karena itu. Port d’entree infeksi meliputi mata. muntah. Gejala klinis meliputi ronki atau mengi. Keluhan meliputi demam. tidak mau minum. sakit kepala. Sepsis pada pneumonia neonatus dan bayi kecil sering ditemukan sebelum 48 jam pertama. Gejala timbul pada usia 4-12 minggu. Angka mortalitas sangat tiggi di negara maju. saluran respiratori. mencakup serangan apnea. Beberapa kasus infeksi berkembang menjadi pneumonia berat ( sindrom pneumonitis ) dan memerlukan perawatan. Umumnya bayi mendapatkan infeksi dari ibu pada masa persalinan. Gejala umum : gejala infeksi respiratori ringan-sedang. seperti infiltrat iinterstisial. Anak besar dengan pneumonia lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk karena . umumnya terlihat tanda—tanda hiperinflasi bilateral dengan berbagai bentuk infiltrat difus. anoreksia. nafas cuping hidung. ditandai dengan batuk-batuk stacatto ( inspirasi diantara setiap satu kali batuk ). Pneumonia pada Balita dan Anak yang Lebih Besar. ronki dan sianosis.gejala respiratori seperti takipnea. atelektasis. Secara klinis ditemukan gejala. Pada bayi BBLR sering terjadi hipotermi. 2. kadang – kadang disertai muntah. dan sianosis. Gambaran klinis tersebut sulit dibedakan antara sepsis dan meningitis. batuk. Gambaran foto rontgen thoraks tidak khas. Angka kematian di Indonesia dan di negara berkembang lainnya diduga lebih tinggi. dan gambarn milier. nafas cuping hidung. merintih. takikardi atau bradikardi. Mycoplasma pneumonae merupakan etiologi pneumonia atipik yang cuup signifikan. Pada anak yang lebih besar dan remaja.

Chest indrawing (subcostal retraction) . Pneumonia b.kesadaran menurun d. Nyeri abdomen dapat menyebar ke kuadran kanan bawah menyerupai apendisistis.bila ada napas cepat b. tetapi nyeri pleura semakin berkurang dan berubah menjadi nyeri tumpul. Usia 2 bulan-5 tahun a. Pneumonia berat . Pneumonia Berat . Klasifikasi Bronkopneumonia WHO memberikan pedoman klasifikasi pneumonia. Ronki hanya ditemkan bila ada infiltrat alveolar.nyeri dada. Bila efusi pleura bertambah.Chest indrawing .napas lambat / tidak teratur 2. sesak nafas akan semakin bertambah. sebagai berikut : 1. Abdomen mengalami distensi kibat dilatasi lambung yang disebabkan oleh aerofagi atau ileus paralitik. Retraksi dan takipnea merupakan gejala pneumonia yang bermakna.tidak bisa minum b.kejang c.Bila ada napas cepat (> 60 x/menit) b. Hati mungkin terba karena tertekan oleh difragma. Kadang – kadang timbul nyeri abdomen bila terdapat pneumonia lobus kann bawah yang menimbulkan iritasi diafragma. Gaerakan dada juga akan tergnggu bila terdapat nyeri dada akibat iritasi pleura. Usia kurang dari 2 bulan a. Bila terjadi efusi pleura atau empiema gerakan dada tertinggal di daerah efusi. atau memang membesar karena terjadi gagal jantung kongestif sebagai komplikasi pneumonia. V.hipertermi / hipotermi e. Pneumonia sangat berat a.

melalui selang infus oleh Staphylococcus aureus. terlihat perubahan pola mikrorganisme adanya perubahan keadaan pasien seperti gangguan kekebalan. Hilangnya fibronektin menyebabkan reseptor pada permukaan sel terpajan oleh bakteri gram negative. > 40 x/menit untuk anak > 1 – 5 tahun tidak dapat minum kejang kesadaran menurun malnutrisi. Cara terjadinya penularan berkaitan dengan jenis kuman. pneumonia. M. Sumber basil gram negative dapat berasal dari lambung pasien sendiri atau alat respirasi yang tercemar (Levison. Moraxalla catarrhalis. yaitu imunitas host.9. c. d. Kolonisasi bakteri ini meningi merusak fibronektin. pneumonia. penyakit kronik. aureus. Z. S. influenza dan Enterobacteriaceae serta berbagai bakteri gram negative (Dahlan. 2000).. Pneumonia sangat berat . aeruginosa. glikoprotein yang melapisi permukaan mukosa. b. mikroorganisme yang menyerang. Fibronektin merupakan reseptor bagi flora normal gram positif orofaring. Dijumpai peningkatan pathogenesis kuman akibat adanya berbagai mekanisme terutama oleh S. influenza. H. pyogens. Pada masa sekarang. sedangkan infeksi pada pemakaian ventilator oleh Enterobacter dan P. misalnya infeksi melalui droplet sering disebabkan Streptococcus pneumonia. dan lingkungan yang berinteraksi. dan penggunaan antibiotic yang tidak tepat menimbulkan perubahan karakteristik kuman.10 c. polusi lingkungan. 2007). VI. H.Napas cepat dengan laju napas  > 50 x/menit untuk anak usia 2 bulan – 1 tahun  a. M. Patogenesis Proses patogenesis terkait dengan 3 faktor. Patogen mikrobial dapat berasal dari flora orofaringeal termasuk S.

Usia merupakan predictor lain yang penting untuk meramalkan mikroorganisme penyebab infeksi.14 Proses radang dapat dibagi atas 4 stadium yaitu : 1. catarrhalis pada pasie lanjut usia dengan penyakit paru kronis. Selanjutnya Streptococcus pneumoniae akan mengadakan multiplikasi dan menyebabkan invasi terhadap sel epitel alveolus. Jika Streptococcus pneumoniae sampai di alveolus akan menginfeksi sel pneumatosit tipe II. influenza pada anak berusia antara 6 bulan sampai 5 tahun. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Bakteri Streptococcus pneumoniae umumnya berada di nasopharing dan bersifat asimptomatik pada kurang lebih 50% orang sehat. Pseudomonas aeruginosa pada pasien bronkiektasis. M. pneumonia pada orang dewasa muda dan H.Penyebaran hematogen ke seluruh paru biasanya dengan infeksi S. . influenza juga lebih sering didapatkan pada pasien perokok. Dua jalur penyebaran bakteri ke paru lainya adalah melalui jalan inokulasi langsung sebagai akibat intubasi trakeaatau luka tusuk dada yang berdekatan denga tempat infeksi yang berbatasan. H. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti) Disebut hiperemia. aureus dapat terjadi pada pasien seperti pada keadaan penyalahgunaan obat melalui intravena. influenza serta M. Bakteri gram negative lebih sering pada pasien lansia. Chlamidia trachomatis dan virus sisitial pernafasan sering terdapat pada bayi berusia dibawah 6 bulan. terapi steroid. pneumonia dan C. Bakteri yang masuk kedalam alveolus menyebabkan reaksi radang berupa edema dari seluruh alveolus disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN. Streptococcus pneumoniae akan menyebar dari alveolus ke alveolus melalui pori dari Kohn. atau pada pasien dengan infeksi akibat kateter intravena. mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi.2. malnutrisi dan imunisupresi disertai lekopeni. H. Adanya infeksi virus akan memudahkan Streptococcus pneumoniae berikatan dengan reseptor sel epitel pernafasan.

pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. yaitu selama 48 jam. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. eritrosit dan cairan. Mediatormediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin.Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. stadium ini berlangsung sangat singkat. terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah. sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar. 2. eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. . Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.

sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit. Stadium III (3 – 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi.Gambar 1. Gambar 2.15 . Stadium IV (7 – 11 hari) Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda. tampak alveolus terisi sel darah merah dan sel sel inflamasi (netrofil) 3. tampak alveolus terisi dengan eksudat dan netrofil 4. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi.

Hanya sebagian kecil merupakan akibat sekunder dari bakterimia atau viremia atau penyebaran dari infeksi intra abdomen. berkembang biak dan menimbulkan penyakit. mikroorganisme dan lingkungan.2 Paru terlindung dari infeksi dengan beberapa mekanisme : • Filtrasi partikel di hidung • Pencegahan aspirasi dengan refleks epiglottis • Ekspulsi benda asing melalui refleks batuk • Pembersihan kearah kranial oleh mukosiliar • Fagositosis kuman oleh makrofag alveolar • Netralisasi kuman oleh substansi imun lokal • Drainase melalui sistem limfatik. Keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Dalam keadaan normal mulai dari sublaring hingga unit terminal adalah steril.Sebagian besar pneumonia timbul melalui mekanisme aspirasi kuman atau penyebaran langsung kuman dari respiratorik atas. maka mikroorganisme dapat masuk. tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh. . Dalam keadaan sehat.

otot. nyeri dada. demam tinggi terusmenerus. Pada bayi-bayi yang lebih besar jarang ditemukan grunting. dan sianosis.3. Gejalanya antara lain batuk. panas. takipneu dan dispneu yang ditandai dengan retraksi dinding dada. Pada neonatus sering dijumpai takipneu. dan nyeri dada. Pemeriksaan Fisik Manifestasi klinis yang terjadi akan berbeda-beda berdasarkan kelompok umur tertentu. organ bermukosa Usia sekolah Tidak nyata Ya. ruam. Pada bayi muda sering menunjukkan gejala non spesifik seperti hipotermi. nyeri abdomen disertai muntah. batuk. bayi Mendadak Tidak Produktif Toksik Berapapun Perlahan Ya. bersamaan nonproduktif Mialgia. 8 Pada anak pra sekolah.VII. Diagnosis 1. batuk (non produktif / produktif). menggigil (pada anak). penurunan kesadaran. Anak besar kadang mengeluh nyeri kepala. berselang kering Nyeri kepala. sianosis. sebagai berikut : Pemeriksaan Anamnesis Umur Awitan Sakit serumah Batuk Gejala penyerta Bakteri Virus Mikoplasma Berapapun. grunting. tenggorok . Biasanya anak lebih suka berbaring pada sisi yang sakit. kejang atau kembung. dehidrasi dan letargi. batuk (non produktif / produktif). kejang (pada bayi). retraksi. nyeri kepala. kebiruan sekitar mulut. sesak. Anamnesis Gejala yang timbul biasanya mendadak tetapi dapat didahului dengan infeksi saluran nafas akut bagian atas. Gejala yang sering terlihat adalah takipneu. dapat dijumpai panas. gejala yang sering terjadi adalah demam.8 2. dan iritabel. Pada kelompok anak sekolah dan remaja. 8 Pedoman klinis membedakan penyebab pneumonia. retraksi dinding dada.

Biakan darah merupakan cara yang spesifik namun hanya positif pada 10-15% kasus terutama pada anak. Pemeriksaan radiologis Foto toraks (AP/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis.Fisik Keadaan umum Demam Auskultasi Klinis > temuan Umumnya ≥ 39ºC Ronkhi ±.000/mm3 seringkali dijumpai dengan dominasi netrofil pada hitung jenis. Trombositopenia lebih mengarah kepada infeksi virus. terutama pada pasien bayi.000 khas untuk pneumonia bakterial. Infiltrat tersebar paling sering dijumpai.3 : ≥ 60 x/menit : ≥ 50 x/menit : ≥ 40 x/menit : ≥ 28 x/menit .000/mm3 dengan dominasi netrofil mengarah ke pneumonia streptokokus. suara Napas melemah Klinis ≤ temuan Umumnya < 39ºC Ronkhi bilateral. Usia 2-12 bulan c. Difus. Lekosit > 30. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah pada pneumonia umumnya didapatkan Lekositosis hingga > 15. 14 Takipneu berdasarkan WHO: a.13 4. Foto AP dan lateral dibutuhkan untuk menentukan lokasi anatomik dalam paru. Pada bronkopneumonia bercak-bercak infiltrat didapatkan pada satu atau beberapa lobus. 9. Trombositosis > 500. mengi Klinis < temuan Umumnya < 39ºC Ronkhi unilateral. Jika difus (merata) biasanya disebabkan oleh Staphylokokus pneumonia. mengi. Usia 1-5 tahun d. Pemeriksaan Penunjang a.anak kecil. Usia 6-12 tahun 3. Usia < 2 bulan b.

atau infeksi superfisialis dan profunda. CRP kadang-kadang digunakan untuk evaluasi respon terapi antibiotik. Sebagai respon infeksi atau inflamasi jaringan. terutama interleukin 6 (IL-6). IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF). Kadar CRP biasanya lebih rendah pada infeksi virus dan bakteri. produksi CRP distimulai oleh sitokin. Secara klinis CRP digunakan sebagai diagnostik untuk membedakan antara faktor infeksi dan non infeksi. C-Reactive Protein Adalah suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. infeksi virus dan bakteri. 10 .Gambar 3 : Foto toraks PA pada pneumonia lobaris: tampak bercak-bercak infiltrat pada paru kanan Gambar 4 : Foto toraks PA pada bronkopneumonia. 16 b.

Bahkan dalam penelitianpun kuman penyebab spesifik hanya dapat diidentifikasi pada kurang dari 50% kasus. sekresi nasopharing.13 KRITERIA DIAGNOSIS Dasar diagnosis pneumonia menurut Henry Gorna dkk tahun 1993 adalah ditemukannya paling sedikit 3 dari 5 gejala berikut ini : a. 2002). dan bakteri 15. panas badan c.000/mm3 neutrofil yang predominan) VI.000-40. Peningkatan IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis.c. . yaitu dengan pemeriksaan mikrobiologi spesimen usap tenggorok. Antibiotik alternative antara lain Cefuraxime dengan atau tanpa Macrolid atau Azitromicin saja (Tierney. Penatalaksanan a. Antibiotik Pilihan empiris antibiotik untuk pasien bronkopneumonia yang tidak memerlukan perawatan intensive biasanya berespon terhadap beta laktam generasi ke tiga (seperti Ceftriakson atau Cefotaxim) dengan atau tanpa Macrolid (Claritromisin atau Azitromicin dianjurkan jika ada kecurigaan infeksi H.000/mm 3 dengan limfosit predominan. Uji serologis Uji serologis digunakan untuk mendeteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri atipik. Sayangnya pemeriksaan ini banyak sekali kendalanya. dkk. aspirasi trakhea. sesak nafas disertai dengan pernafasan cuping hidung dan tarikan dinding dada b. Foto thorax menunjukkan gambaran infiltrat difus e. influenza) atau Fluoroquinolon (dengan peningkatan kemampuan membunuh S. Leukositosis (pada infeksi virus tidak melebihi 20. pneumoniae). baik dari segi teknis maupun biaya. Ronkhi basah sedang nyaring (crackles) d. Pemeriksaan mikrobiologi Diagnosis terbaik adalah berdasarkan etiologi. fungsi pleura. sputum. 10 d.

Streptococcus B . tapi pasien tetap diberi antibiotik karena kesulitan membedakan infeksi virus dengan bakteri. Antibiotik tunggal yang paling cocok diberikan yang gambaran klinisnya sugestif disebabkan oleh tipe kuman yang sensitive.E.Nosokomial Enterobacteria . 2007). b. Usia 0-2 minggu Rawat jalan Rawat Inap 1. Z. Ampisillin + Gentamisin 2. Eritromisin Bakteri Patogen .Streptococcus B . Coli .Nosokomial Enterobacteria .E. Namun karena berbagai kendala diagnostik etiologi. untuk meningkatkan aktivitas spectrum dan pada infeksi jamak. Ampisillin + Cefotaksim >2-4 minggu 1. dapat disertai bronchodilator bila disertai bronkospasme • Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak • Pemberian cairan Tatalaksana pneumonia sesuai dengan kuman penyebabnya.Pilihan antibiotik dapat tunggal atau kombinasi. Ampisillin + Cefotaksim atau Ceftriaxon 2. Coli . Bila telah didapatkan hasil kultur dan tes sensitivitas maka hasil ini dapat dijadikan untuk memberikan antibiotic tunggal (Dahlan. untuk semua pasien pneumonia diberikan antibiotik secara empiris. Walaupun sebenarnya pneumonia viral tidak memerlukan antibiotik. Terapi suportif • Terapi O2 untuk mencapai saturasi 95-96% • Nebulizer untuk pengenceran dahak yang ketal. Kombinasi antibiotik diberikan dengan maksud untuk mencakup spectrum kuman-kuma yang dicurigai.

C.S. Aureus. Pneumonia .Enterobacter . influenza . pneumonia .E.S. pneumonia . PENCEGAHAN Pencegahan terhadap pneumonia dapat dicegah dengan pemberian imunisasi/vaksinasi. Trachomatis >2-5 bulan 1. Ampisillin 2. atau vancomycin.Klebsiella . Coli and other Enterobacteria .H. Sefuroksim Seftriakson Vankomisin • Antibiotik parenteral diberikan sampai 48-72 jam setelah panas turun.Mycoplasma 9 .S. kloksasilin dapat segera diberikan.C. Sefuroksim sefiksim 1. saat ini sudah tersedia banyak vaksin untuk mencegah pneumonia. Bila diduga penyebab pneumonia adalah S.H. Ampisillin 2. Ampisillin + Gentamisin 2. Penisillin G 2. Lama pengobatan untuk stafilokokkus adalah 3-4 minggu. dilanjutkan dengan pemberian per oral selama 7-10 hari. Penisillin A 2. klindamisin. . Amoksisilin Eritromisin 1. Cefotaksim atau Ceftriaxon .. Influenza . Ampisillin + Kloramfenikol Sefuroksim Ceftriaxon >5 tahun 1. Bila alergi terhadap penisilin dapat diberikan cefazolin. Trachomatis >1-2 bulan 1.

vaksin influenza untuk mencegah influenza VII. 7. vaksin PCV yang sudah tersedia adalah PCV-7 dan PCV-10. 5.1 . Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang. vaksin PCV (imunisasi IPD) untuk mencegah infeksi pneumokokkus (Invasive Pneumococcal diseases. Berikut vaksin yang sudah tersedia di Indonesia dan dapat mencegah pneumonia : 1. Komplikasi Bila bronkopneumonia tidak ditangani secara tepat. kemudian gendang telinga akan tertarik kedalam dan timbul efusi. Emfisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura. 3. Endokarditis bakterial yaitu peradangan pada katup endokardial. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak.10 : 1. maka komplikasinya adalah sebagai berikut 1. maka sputum yang berlebihan akan masuk ke dalam tuba eustachius. sehingga menghalangi masuknya udara ke telinga tengah dan mengakibatkan hampa udara. 6. 2. IPD). vaksin campak dan MMR untuk mencegah campak 5. Efusi pleura. Otitis media akut (OMA) : Terjadi bila tidak diobati.Setiap vaksin mencegah infeksi bakteri/virus tertentu sesuai jenis vaksinnya. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru. Mortalitas lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan. vaksin Hib untuk mencegah infeksi Haemophilus Influenzae tipe b 3. Prognosis Sembuh total bila didiagnosis dini dan ditangani secara adekuat. 4. PCV 13 belum tersedia di Indonesia 2. VIII. vaksin DPT untuk mencegah infeksi difteria dan pertusis 4.