You are on page 1of 33

Nyeri ulu hati Seorang wanita, Ny.

M 55 tahun, datang ke poliklinik Yarsi karena sering merasakan nyeri ulu hati sejak kerap mengkonsumsi obat penghilang rasa sakit untuk mengatasi nyeri sendi yang ia alami sejak 2 tahun ini. Pada saat itu dokter pernah memberikan obat untuk mengatasi rasa nyeri pada lambungnya. Ia juga merasa khawatir ada masalah saluran cerna karena melihat buang air besar (BAB) berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu. Dari riwayat penyakit diketahui bahwa ia tidak pernah terlambat makan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan epigastrium. Pada pemeriksaan laboratorium feses didapatkan darah samar tinja positif. Dokter kemudian merawat Ny. M, dan melakukan bilasan lambung dengan hasil cairan berwarna kemerahan dan tidak jernih. Sebelum diijinkan pulang, dokter menjelaskan mengapa Ny. M mengalami penyakit ini, serta membekalinya dengan beberapa obat.

1

Sasaran Belajar LO 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster LI 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis gaster LI 1.2 Memahami dan Menjelaskan anatomi mikroskopis gaster LO 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Saluran Pencernaan (Mulut-Gaster) LI 2.1 Memahami dan menjelaskan Fisiologi saluran Pencernaan ( Dari mulut sampai Gaster) LI 2.2 Memahami dan menjelaskan Fisiologi Fungsi Organ (Gaster) LI 2.3 Memahami dan menjelaskan Regulasi Hormon dan enzim pada fase pengisian dan pengosongan gaster LI 2.4 Memahami dan menjelaskan Regulasi pembentukan dan sekresi asam gaster LO 3 Memahami dan Menjelaskan Biokimia Gaster LO 4 Memahami dan Menjelaskan Dispepsia Syndrome LI 4.1 Memahami dan menjelaskan definisi Dispepsia Syndrome LI 4.2 Memahami dan menjelaskan Klasifikasi dan Etiologi Dispepsia Syndrome LI 4.3 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Dispepsia Syndrome LI 4.4 Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Dispepsia Syndrome LI 4.5 Memahami dan menjelaskan Manifestasi klinis Dispepsia Syndrome LI 4.6 Memahami dan menjelaskan Diagnosis Dispepsia Syndrome LO 5 Memahami dan Menjelaskan Ulkus Peptikum LI 5.1 Memahami dan menjelaskan definisi ulkus peptikum LI 5.2 Memahami dan menjelaskan etiologi ulkus peptikum LI 5.2 Memahami dan menjelaskan klasifikasi ulkus peptikum LI 5.3 Memahami dan menjelaskan epidemiologi ulkus peptikum LI 5.4 Memahami dan menjelaskan etiologi ulkus peptikum LI 5.5 Memahami dan menjelaskan faktor predisposisi ulkus peptikum LI 5.6 Memahami dan menjelaskan patofisiologi ulkus peptikum LI 5.7 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis ulkus peptikum LI 5.8 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan fisik dan penunjang ulkus peptikum

2

LI 5.9 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding ulkus peptikum LI 5.10 Memahami dan menjelaskan komplikasi ulkus peptikum LI 5.11 Memahami dan menjelaskan prognosis dan pencegahan ulkus peptikum LO 6 Tatalaksanan Dispepsia syndrome dan ulkus peptikum

3

paries anterior dan paries posterior. Epigastrium. yaitu regio kanan atas: Hepar dan Vesica fellea 2. menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum. regio sebelah kanan tengah: Colon ascendens 5. Regio pada abdomen abdomen dan organ – organnya 1. Intestinum tenue. regio yang berada di kiri atas: Gaster. dua curvatura. Umbilicalis. Colon descendens. regio kiri bawah: Intestinum tenue. Hepar. ostium cardiacum dan ostium pyloricum. Hypochondrium sinistra. regio sebelah kiri umbilikalis: Intestinum tenue. Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut: 1. Anatomi Gaster Gaster terletak di bagian atas abdomen. Colon descendens 7. Vesica urinaria 9. regio kanan bawah: Caecum. Inguinalis dextra. Corpus gastricum terbentak dari ostium cardiacum sampai incisura angularis. suatu lekukan yang ada pada bagian bawah curvatura minor. 2. Hepar. regio tengah: Intestinum tenue. gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang. Colon sigmoideum B.1 Anatomi makroskopis A.LI 1. Inguinalis sinistra. Lumbaris dextra. curvatura major dan curvatura minor. Appendix vermiformis 8. Fundus gastricum berbentuk kubah. terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Hypochondrium dextra. regio di tengah bawah: Appendix vermiformis. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Gaster 1. 4 . Colon transversum 3. Colon Transversum 4. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Lumbaris sinistra. Secara kasar. Hypogastrium / Suprapubicum. regio yang berada di ulu hati Gaster. Colon transversum 6. dan dua dinding. Biasanya fundus berisi penuh udara.

Dinding otot pylorus yang tebal membentuk musculus sphincter pyloricus. 4. Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan ke kiri sepanjang curvatura minor. Anthrum pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Venae. Venae gastricae breves 5 . Arteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bawah curvatura major 2. Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan cabang arteria hepatica communis. Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria splenica pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major. Pylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus. Arteri ini berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang curvatura minor gaster. Arteria ini mendarahi bagian kanan bawah gaster.3. Vaskularisasi Gaster 1. Arteria gastrica sinistra mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus. Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. C. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Arteri berasal dari cabang truncus coeliacus.

Di bentuk di dalam thorax b. fundus. Dalam lipatan terdapat invaginasi atau cekungan yang disebut foveola gastrica. 1. Cabang-cabangnya mempersyarafi permukaan anterior gaster 2. Setelah mencapai cardia. Di bentuk di dalam thorax b. kelenjar esophagus di submucosa tidak ada lagi. 1.2 Anatomi Mikroskopis Ada 3 daerah struktur histologis yang berbeda pada gaster yaitu corpus. Berasal dari nervus vagus sinistra c. Permukaan gaster dilengkapi dengan lipatan mukosa yang disebut rugae. 6 . Truncus vagalis posterior a. Peralihan esophagus dan gaster disebut esophagus-cardia.dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Epitel gaster terdiri dari sel silindris yang mensekresi mukus. dan pylorus. Pada bagian cardia tunika muskularis circularis menebal membentuk sphincter. sedangakan serabut parasimpatis nervus vagus membawa serabut secretomotoris untuk glandulae gastricae dan serabut motoris untuk tunika muskularisgaster. Musculus sphinter pyloricus menerima serabut motoris dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari nervus vagus. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior. Berasala dari nervus vagus dextra c. D. Persarafan Gaster Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. Truncus vagalis anterior a. Cabang-cabangnya mempersyarafi permukaan posterior gaster persyarafan simpatis gaster membawa serabut-serabut rasa nyeri. epitel berlapis gepeng esophagus beralih menjadi epitel selapis torak pada cardia.

semua sel mukus kelenjar pylorus serin berkelok-kelok didalam lamina propria. Ada 4 macam sel kelenjar : 1. memiliki foveola gastrica yang datar (1/3 tebal mukosa). Sel zimogen (chief cell) 4. Sel HCl ( parietal cell) 3. 7 . Fundus Mukosanya dilapisi epitel selapis torak. Sel argentaffin (fundus gaster) B. Sel mukus leher (neck cell) 2. kelenjar tubulosa sipleks dan lurus.( Peralihan esophagus-cardia) A. Pada dasar foveola gastrica bermuara kelenjar fundus. Pilorus Pilorus mempunyai foveola gastrica lebih dalam. Sel-sel kelenjarnya hamper homogeny.

Faring dan Esofagus Di faring dan esophagus terjadi motilitas menelan yang terbagi menjadi tahap orofaring dan tahap esophagus. diperantarai oleh plexus saraf intrinsik dan tidak lagi melibatkan pusat menelan. Mulut dan Kelenjar Liur Di mulut terjadi motilitas berupa mengunyah yang dibantu oleh peran gigi.1 Fisiologi saluran Pencernaan ( Dari mulut sampai Gaster) 1. 2. Proses mengunyah yaitu proses memecah dan menggiling makanan menjadi potongan kecil sehingga mudah ditelan dan terkena enzim. Jika bolus besar atau lengket. Di mulut juga terjadi penyerapan obat-obat tertentu seperti nitrogliserin. dan proses pengecapan yang secara reflex dapat meningkatkan sekresi liur.C. Enzi mini menguraikan polisakarida menjadi maltosa yang berupa disakarida. Sedangkan tahap esophagus adalah saat pusat menelan memicu gelombang peristaltik primer dari pangkal ke ujung esophagus sehingga mendorong bolus menelusuri esophagus untuk masuk ke gaster. serta meningkatkan sekresi liur. Di mulut sudah terjadi proses pencernaan yaitu pencernaan karbohidrat yang dibantu oleh enzim amilase. Pada duodenum telah terdapat tojolan ke permukaan ‘vilus intestinal’ cirri khas duodenum adalah adanya kelenjar brunner/mukus. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster 2. 8 . Kelenjar liur yang ada pada mulut juga mensekresi enzim dan mukus yang berperan penting pada proses pencernaan. dan empedu untuk persiapan kedatangan makanan. Mukus : Berfungsi sebagai pelumas yang mempermudah proses menelan dengan membasahi partikel makanan sehingga menyatu. terdiri dari : a. pancreas. Peralihan gaster ke duodenum Tunika muskularis epitel torak pada bagian dudodenum mulai terdapat sel goblet. getah gaster. Tahap orofaring yaitu saat pemindahan bolus (makanan yang sudah dikunyah) dari mulut melalui faring untuk masuk ke esophagus. c. sebagi pertahanan dari bakteri yang terdapat pada makanan. b. Amilase : enzim yang berperan untuk memulai pencernaan karbohidrat di mulut. Lisozim : Enzim yang bersifat antibakteri. LI 2. maka bolus akan meregangkan esophagus dan mengaktifkan gelombang peristaltik kedua yang lebih kuat. Di mulut juga terjadi proses pencampuran makanan dengan liur.

Fungsi mencampur Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah gaster melalui kontraksi otot yang mengelilingi gaster. tetapi sudah terjadi penyerapan beberapa bahan larut lemak seperti alcohol dan aspirin. c. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL 9 . aktivitas osmotis. Lapisan otot yang tipis di daerah fundus dan antrum menyebabkan kontraksinya lemah. volume. Pepsin. Di faring dan esophagus tidak terdapat proses pencernaan dan penyerapan. Fungsi reservoir Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Relaksasi reseptif : Relaksasi reflex gaster sewaktu menerima makanan. Pengosongan gaster di atur oleh saraf dan hormonal 2. 3. Mukus.Di esophagus juga terdapat sekresi mukus yang mengurangi kemungkinan kerusakan esophagus oleh tepi-tepi makanan tajam yang baru masuk dan melindungi dinding esophagus dari asam dan enzim getah gaster jika terjadi reflux gaster. sebaliknya lapisan otot di daerah antrum yang tebal menyebabkan kontraksinya kuat. b. 2. Di gaster belum dimulai proses penyerapan makanan. Fungsi pengosongan gaster Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas. meningkatkan kemampua gaster untuk menampung tambahan volume dari makanan. Gaster Di gaster terjadi motilitas relaksasi reseptif. Gerak peristaltik : Kontraksinya menyebar melalui fundus dan korpus ke antrum dan sfingter pylorus. a. b. dan gerak peristaltik. dan Faktor intrinsik. obat-obatan dan kerja. Pencernaan karbohidrat akan berlanjut di bagian korpus gaster. Fungsi pencernaan dan sekresi a. keadaan fisisk. yaitu HCl. emosi. Di gaster juga terdapat sekresi bahan yang disebut getah gaster. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oelh gastrin. keasaman. Fungsi motorik a. dan pencernaan protein akan di mulai dibagian antrum gaster dengan bantuan HCl dan pepsin.2 Fisiologi Fungsi Organ (Gaster) 1.

Pengisisan gaster Jika kosong gaster memiliki volume sekitar 50 ml tetapi gaster dapat mengembang hingga 1000 ml atau 1 L ketika makan. Penyimpanan gaster Sebagian sel otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang otonom dan berirama.b. Sekresi factor intrinsik. Volume yang bisa mencapai 20 kali lipatnya tersebut menyebabkan ketegangan pada dinding gaster dan sangat meningkatkan tekanan intragaster Mengacu pada kemampuan otot polos mempertahankan ketegangan konstan dalam rentang panjang yang lebar. BER dapat dibawa ke ambang oleh aliran arus dan mengalami potensial aksi. d. Membentuk selubung yang melindungi gaster serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut. Kontraksi tonik sfingter pylorus dalam. Setiap gelombang peristaltik antrum mendorong kimus ke depan ke arah sfingter pilorus.3 Regulasi Hormon dan enzim pada fase pengisian dan pengosongan gaster 1. 2. 10 . Relaksasi refleks gaster sewaktu menerima makanan in disebut refleks reseptif. Kimus yang kental tidak seluruhnya didorong keluar dari gaster. Interior dinding gaster membentuk lipatan-lipatan dalam yang dikenal sebagai rigae. rangsangan vagus c. Lapisan otot di fundus dan korpus tipis sehingga kekuatan gerak peristaltik di dua daerah tersebut lemah dan makanan yang masuk ke gaster dari esofagus tersimpan relatif tenang tanpa mengalami pencampuran. peregangan antrum. Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan. 2. Sekresi mucus. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal. 3. Sedangkan pada saat mencapai antrum gelombang menjadi lebih kuat karena lapisan otot lebih tebal. berlangsung secara terus menerus. yang kemudianmemulai kontraksi otot yang dikenal sebagai gelombang peristaltik dan menyapu isi gaster dengan kecepatan yang sesuai dengan BER yaitu tiga kalo per menit. kecuali ada kekuatan kuat yang mendorong kimus tersebut. keadaan normal menjaga sfingter hampir tertutup rapat tetapi tidak seluruhnya. Selama makan lipatan-lipatan tersebut mengecil dan mendatar pada saat gaster sedikit demi sedikit melemas karena terisi. Pencampuran gaster Kontraksi peristaltik gaster yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi gaster dan menghasilkan kimus. Pola depolasrisasi ritmik tersebut yaitu irama listrik dasar atau BER (basic electrical rhytm) gaster.

pengosongan isi gaster yang berlemak lebih lanjut ke dalam duodenum ditunda sampai usus halus selesai mengolah lemak yang sudah ada di sana. Lemak pencernaan dan penyerapan lemak hanya berlangsung di lumen usus halus. pada pencernaan molekul protein dan karbohidrat di duodenum. dibebaskan sejumlah besar moleku sama amino dan glukosa. Faktor duodenum yaitu lemak. hipertonisitas dan peregangan.4. Tiga dari enterogastron yaitu sekretin. asam. Faktor gaster yaitu jumlah kimus dalam gaster. c. Faktor duodenum : a. kimus yang sangant asam dikelurakan ke dalam duodenum. Lemak merupakan perangsang terkuat untuk menghambat motilitas gaster. . Asam yang tidak dinetralkan akan mengiritasi mukosa duodenum dan menyebabkan inaaktivasi enzim-enzim pencernaan pankreas yang disekresi ke dalam lumen duodenum. dan peptida inhibitorik gaster. Respon hormon yang melibatkan pengeluaran mukosa duodenum beberapa hormon yang secara kolektif disebut enterogastron. Peptida inhibitorik gaster merupakan peptida yang menghambat gaster. Apabila kecepatan penyerapan molekul- 11 . tempat kimus tersebut mengalami netralisasi oleh natrium bikarbonat yang disekresi ke dalam lumen duodenum oleh pankreas. Pengosongan gaster Kontraksi peristaltik antrum menghasilkan gaya pendorong untuk mengosongkan gaster. Hipertonisitas Osmolaritas bergantung pada jumlah molekul yang ada. kolesistokinin. Asam Gaster mengeluarkan asam hidroklorida (HCL). Koleksistokini merupakan penyebab kontraksi kandung empedu. Secara kolektif refleks-refleks tersebut disebut refleks enterogastik. sedangkan makanan yang tidak mengandung lemak sudah meniggglakan gaster dalam waktu tiga jam. Respon saraf diperantarai oleh plexus saraf intrinsik (refleks pendek) dan daraf otonom (refleks panjang). Sekretin dalah hormon pertama yang ditemukan. Oleh karena itu apabila di duodenum sudah terdapat lemak. bukan pada ukurannya. b. Pengosongan gaster diatur oleh faktor gaster dan duodenum. Dengan demikian asam yang tidak dinetralkan akan menghambat pengosngan isi gaster. Makanan yang mengandung lemak masih ada di gaster setelah enam jam. Yang tampak jelas perbandingan antara makan berlemak dan tidak mengandung lemak.

Produk pencernaan protein yaitu produk eksitatorik di duodenum merangsang sekresi gaster dengan memicu gastrin yang dibawa darah ke gaster. 3. maka molekul-molekul dalam jumlah besar tersebut akan tetepa berada di dalam kimus dan meningkatkan osmolaritas isi duodenum. d. Rangsangan yang bekerja pada gaster yaitu protein . dan penciuman dapat meningkatkan sekresi gaster melalui aktivitas saraf vagus. 1. Sedangkan komponen inhibitorik fase usus lebih dominan dibandingkan dengan komponen eksitatorik. Fase sefalik Sebelum makanan mencapai gaster.molekul tersebut tidak seimbang. mungkin diaktifkan oleh hipothalamus sebagai respon terhadapa penurunan pemakaian glukosa hipothalamus sewaktu jadwal untuk makan berikutnya. 12 . kafein atau alkoho meningkatkan sekresi gaster melalui jalur-jalur eferan yang saling tumpang tindih. Fase usus Mencakup faktor-faktor yang berasal dari usus halus yang mempengaruhi sekresi gaster . Fase gaster Sekresi asana gaster terjadi sewaktu makanan sudah berada di dalam gaster. penglihatan. Komponen inhibitorik penting dalam membantu mengehntikan aliran getah gaster sewaktu kimus mulai mengalir ke usus halus. Emosi juga dapat mempengaruhi motilitas gaster sedangkan yang cenderung menghambat motilitas gaster adalah nyeri hebat. terutama fragmen-fragmen peptida . fase usus memiliki komponen eksitatorik dan inhibitorik. peregangan. Di gaster yang kosong terjadi kontraksi peristaltik sebelum makan berikutnya. Bangkitnya kembali motilitas gaster diperantarai oleh aktivitas para simpatis.4 Regulasi pembentukan dan sekresi asam gaster Kontrol sekresi gaster melibatkan tiga fase . rasa. mengenai pikiran. 2. Rasa lapar dan peningkatan aktivitas peristaltik tersebut dipicu secara simultan oleh penuruan jumlah glukosa yang dimetabolisme oleh otak. 2. sehingga duodenum mendapat kesempatan untuk menangani kelebihan volume kimus. Peregangan Kimus yang terlalu banyak terdapat di duodenum akan menghambat pengosongan isi gaster lebih lanjut.

Sebagian besar karbohidrat yang dimakan adalah polisakarida. rangsangan utama untuk meningkatkan sekresi gaster-adanya protein di gaster. yang terdiri dari berbagai kombinasi asam amino yang disatukan oleh ikatan pepida. satu molekul gliserol dengan satu molekul asam lemak melekat padanya. Pepsin memecah ikatan peptide 13 .1 Metabolisme Makanan ( Proses dan Peran enzim yang menyertai) Pencernaan mengacu pada proses penguraian makanan dari yang struktur kompleks diubah menjadi satuan-satuan lebih kecil yang dapat diserap oleh enzim-enzim yang diproduksi di dalam sistem pencernaan. Polisakarida yang paling sering dikonsumsi adalah tepung kanji (starch) yang berasal dari makanan nabati. Manusia mengkonsumsi iga kategori biokimiawi makanan kaya energi: karbohidrat. dua molekul asam lemak dipisahkan. yang masing-masing terdiri dari kombinasi gliserol dengan tiga molekul asam lemak melekat padanya. Melalui proses pencernaan. Lemak merupakan kategori ketiga makanan. Selana pencernaan. Bagi orang dewasa. hipertonisitas. yaitu lemak netral. sumber karbohidrat makanan lainnya dalam jumlah yang lebih sedikit adalah karbohidrat dalam bentuk disakarida. misalnya glukosa. protein. yang terdiri dari rantai-rantai molekul glukosa yang saling berhubungan. termasuk sukrosa dan laktosa. atau peregangan duodenum yang ditimbulkan oleh pengosongan gaster) juga menghambat sekresi gaster LI 3. fruktosa dan galaktosa.Sekresi gaster secara bertahap berkurang : Ketika makanan secara bertahap berpindah ke dalam duodenum. Biokimia Gaster 3.menghilang dan Setelah itu makanan meninggalkan gaster dan getah gaster menumpuk sampai menyebabkan rangsangan yang sama dengan yang menghambat motilitas gaster (lemak. Selain polisakarida. asam. yaitu asam amino serta beberapa polipeptida kecil. pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Sebagian besar lemak dalam makanan berada dalam bentuk trigliserida. kedua merupakan satuan protein yang dapat diserap. Bentuk karbohidrat paling sederhana adalah gula sederhana atau monosakarida. Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. dan lemak. meninggalkan sebuah monogliserol. yang dalam keadaan normal jumlahnya sangat sedikit dalam makanan. Dengan demikian. protein diuraikan terutama menjadi konstituen mereka. Kategori kedua makanan adalah protein. produk akhir pencernaan lemak adalah monogliserida dan asam lemak yang merupakan satuan lemak yang dapat diserap.

antara asam amino yang membentuk protein. Gaster juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada gaster orang dewasa. Enzim lain dari gaster adalah lipase gaster. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah gaster.2 Klasifikasi dan Etiologi Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan. dengan awal mula gejala sedikitnya timbul 6 bulan sebelum diagnosis. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. dispepsia didefi nisikan sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan di daerah perut bagian atas. yang berlangsung sedikitnya dalam 3 bulan terakhir. Karena banyaknya penyebab yang menimbulkan kumpulan gejala tersebut. Berdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators. yaitu dys. sedangkan menurut Kriteria Roma III terbaru. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari gaster menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). cepat kenyang. sel-sel gaster dilindungi oleh mukus basa. 14 . 4. LI 4. atau rasa terbakar di ulu hati.(buruk) dan -peptein (pencernaan). dispepsia fungsional didefi nisikan sebagai sindrom yang mencakup satu atau lebih dari gejala-gejala berikut: perasaan perut penuh setelah makan. Lipase gaster memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. yang sifatnya hilang timbul atau terus-menerus. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Kedua. khususnya setelah pepsin diaktivasi. Dispepsia Syndrome 4.1 Definisi Dispepsia berasal dari bahasa Yunani. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Rennin tidak terdapat pada sekresi gaster pada orang dewasa. maka sindroma dispepsia dapat diklasifikasian menjadi (1) dispepsia organik dan (2) dispepsia non-organik atau dispepsia fungsional.

sering flatus. h. i. Keluhan yang sering diajukan adalah rasa nyeri di perut. terutama setelah makan. teofilin. nausea. d. kerluhan bertambah berkaitan dengan makanan. Oleh karena itu. Pankreatitis. Karsinoma dari saluran cerna sering menimbulkan keluhan sindroma dispepsia. Di samping itu. alkohol. Dispepsia bukan tukak. Pada penderita ini—di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut. Karsinoma. antibiotik oral (terutama ampisilin. perasaan lekas kenyang. sedangkan hipotiroidi menyebabkan timbulnya 15 . Rasa nyeri timbulnya mendadak. tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Diabetes melitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan gaster yang lambat. Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual. Keluhan penderita yang sering diajukan adalah rasa nyeri di ulu hati. Istilah dispepsia organik baru dapat digunakan bila penyebabnya sudah jelas. dan lain-lain. eritromisin). duodenitis. Biasa ditemukan pada gastritis. sehingga timbul keluhan nausea. Mempunyai keluhan yang mirip dengan dispepsi tukak. Bila seseorang mempunyai keluhan tersebut disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya. e. vomitus. f. Hipertiroidi mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus. kembung— keluhan utama lainnya yang mencolok ialah timbulnya diare profus yang berlendir. antara lain: a. Perut dirasa makin tegang dan kembung. Refluks gastroesofageal. c. dan berat badan yang menurun. Penyakit saluran empedu. g. yang menjalar ke punggung. dan muntah. Dispepsia akibat obat-obatan. digitalis. perlu ditanyakan obat yang dimakan sebelum timbulnya keluhan dispepsia. Dispepsia organic Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda. pada tengah malam sering terbangun karena nyeri atau pedih di ulu hati. Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. anoreksia. tetapi pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan tanda-tanda tukak. Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia). keluhan lain dari sindroma dispepsi juga ada. maka dapat disebut sindroma dispepsia refluks gastroesofageal. anoreksia. misalnya obat golongan NSAID (non steroid anti inflammatory drugs). Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak gaster atau di duodenum.1. b. Dispepsia pada sindroma malabsorbsi. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan. Gangguan metabolisme. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan.

abnormalitas mioelektrik gaster. Etiologi Dispepsia Organik  Esofago-gastro-duodenal  Obat-obatan  Hepatobilier Tukak peptik. tetapi memungkinkannya efek dari antral gastrin dan rangsangan lain dari sel parietal.hipomoltilitas gaster. kolesistitis. Pada dispepsia dismotilitas. digitalis. di antaranya: waktu pengosongan gaster lambat. stres. antibiotik Hepatitis. yang mengandung HCl dan pepsin. nausea. keganasan Antiinflamasi non-steroid. abnormalitas kontraktil. refluks gastroduodenal. gagal ginjal. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi asam gaster yang meningkat. atau membayangkan suatu makanan saja sudah terbentuk asam gaster yang banyak. tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran makanan. Yang termasuk dispepsia fungsional adalah: Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia). keganasan Diabetes melitus. kolelitiasis. keganasan. Dengan melihat. Pankreatitis. penyakit tiroid. teofilin. 16 . gastritis NSAID. dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia fungsional. Dispepsia non-organik/fungsional Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik. vomitus. Hiperparatiroidi mungkin disertai rasa nyeri di perut. dan anoreksia. mencium bau. Kelainan psikis. kehamilan. Nervus vagus tidak hanya merangsang sel parietal secara langsung. gastritis kronis. umumnya terjadi gangguan motilitas. Hal ini dapat dijelaskan kembali pada faal saluran cerna pada proses pencernaan yang mendapat mengaruh dari nervus vagus. penyakit jantung koroner atau iskemik  Pancreas  Penyakit sistemik lain 2. disfungsi sphincter Odii.

Dari penelitian diketahui bahwa hanya 1020% dari total penderita dispepsia yang berobat ke dokter.gaster. baik sekresi basal maupun dengan stimulasi pentagastrin. Lingkungan : OAINS. dari penelitian diketahui bahwa 25-40% orang dewasa pernah mengalami dispepsia sekurangkuranganya 6 serangan setahun. Host : lokasi. termasuk reseptor kimiawi. Kasus dengan dispepsia fungsional. keluhan dispepsia kerap dijumpai. faktanya adalah jumlah individu yang mengalami dispepsia lebih banyak dari yang dijumpai di tempat praktik.porin. Ambang rangsang persepsi. a. b.empedu dan faktor iritan ainnya c.enzim(urease vac A. reseptor mekanik.4 Patofisiologi Proses patofisiologi yang paling banyak dibicarakan dan potensial berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam gaster. Diduga adanya peningkatan sensitivitas mukosa gaster terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di perut. Hal ini tidak mengejutkan karena diperkirakan 30% kasus di praktik umum merupakan dispepsia. Disfungsi autonom. Dinding usus mempunyai berbagai reseptor. dan nociceptor.Secara keseluruhan. dan hipersensitivitas viseral. sehingga gangguan pengosongan lambuk tidak dapat mutlak mewakili hal tersebut. Namun. Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional.3 Epidemiologi Di setiap tempat praktik dokter umum. Dipengaruhi oleh 3 faktor : 1. Tapi harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat kompleks.durasi. infeksi Helicobacter pylori. dismotilitas gastrointestinal.dl) 3. umumnya mempunyai tingkat sekresi asam gaster yang rata-rata normal.cagA. sehingga menimbulkan gangguan akomodasi gaster dan rasa cepat kenyang. e. Berbagai studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional terjadi perlambatan pengosongan gaster dan adanya hipomotilitas antrum. d.as. Sekresi asam gaster. 4. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proximal gaster waktu menerima makanan. Helicobacter pylori. Agent : struktur.repon inflamasi dan genetic 2. Dismotilitas gastrointestinal. tampaknya kasus dispepsia ini mempunyai hipersensitivitas viseral terhadap disetensi balon di gaster atau duodenum. 17 .4. Berdasarkan studi.adhesin. Melihat tingginya prevalensi dispepsia sebaiknya kita mengenal lebih dalam perihal gangguan ini agar mampu memberikan tata laksana terbaik.

f. 18 . h. 4. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas gaster yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral. walaupun dilaporkan dalam studi terbatas adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia. Tidak didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini. cepat penuh). Korelasi antara faktor psikologis stres kehidupan. b. i.atau fecal occult blood). Menurut Wibawa (2006). 4.6 Diagnosis Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien dyspepsia yang belum diinvestigasi terutama hasrus ditujukan untuk mencari kemungkinan adanya kelainan organik sebagai kausa dispepsia. Dilaporkan adanya penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal. Bukti perdarahan saluran cerna (hematemesis. kadang-kadang sampai muntah. Adanya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada orang sehat. c. Adanya disritmia mioelektrik gaster pada pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia fungsional. Tanda obstruksi saluran cerna atas (muntah. tetapi hal ini bersifat inkonsisten. dan prolaktin mempengaruhi kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal. d. Rasa perih di ulu hati. Rasa lekas kenyang. Peran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. progesteron. Perut kembung. anemia defisiensi besi. 2. Nafsu makan berkurang. Penurunan Berat Badan (weight loss). melena. Adanya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol. Aktivitas mioelektrik gaster. 4. hematochezia. e. Mual. adanya sexual abuse. dan motilitas tetap masih kontroversial. Regurgitasi (keluar cairan dari gaster secara tiba-tiba).5 Manifestasi klinis a. yang termasuk keluhan alarm adalah: 1. Diet dan faktor lingkungan. f. atau adanya gangguan psikiatrik pada kasus dispepsia fungsional. g. Hormonal. h. estradiol. Nyeri perut (abdominal discomfort). Disfagia. Dalam beberapa percobaan. Rasa panas di dada dan perut. 3. fungsi autonom. g. Psikologis. Pasien dispepsia dengan alarm symptoms kemungkinan besar didasari kelainan organik.

terutama kanker gaster. Biopsi antrum untuk tes ureumse untuk H. disfagia. Jika terdapat emesis atau pengeluaran darah lewat saluran cerna maka dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan barium pada saluran cerna bgian atas. profil kimia. Pemeriksaan endoskopi diindikasikan terutama pada pasien dengan keluhan yang muncul pertama kali pada usia tua atau pasien dengan tanda alarm seperti penurunan berat badan.Patrick. Tes Darah Hitung darah lengkap dan LED normal membantu menyingkirkan kelainan serius. b. amylase. a. PUD. Hasil tes serologi positif untuk Helicobacter pylori menunjukkan ulkus peptikum namun belum menyingkirkan keganasan saluran pencernaan. EGD : Tumor. sekaligus menegakkan diagnosis bila mungkin. lipase. Sebagian pasien memiliki resiko kanker yang rendah dan dianjurkan untuk terapi empiris tanpa endoskopi. endoskopi direkomendasikan sebagai investigasi pertama pada evaluasi penderita dispepsia dan sangat penting untuk dapat mengklasifikasikan keadaan pasien apakah dispepsia organik atau fungsional. c. atau perdarahan yang diduga sangat mungkin terdapat penyakit struktural.pylori (tes CLO) (Davey. 2006). Pemeriksaan endoskopi adalah aman pada usia lanjut dengan kemungkinan komplikasi serupa dengan pasien muda.5. Pemeriksaan penunjang harus bisa menyingkirkan kelainan serius. Dengan endoskopi dapat dilakukan biopsy mukosa untuk mengetahui keadaan patologis mukosa gaster. Pasien dengan alarm symptoms perlu dilakukan endoskopi segera untuk menyingkirkan penyakit tukak peptic dengan komplikasinya. dan ulkus peptikum. dan pemeriksaan ovum dan parasit pada tinja. pemeriksaan H. laju endap darah. pylori merupakan pendekatan bermanfaat pada penanganan kasus dispepsia baru. muntah. GERD (gastroesophageal reflux disease). DPL : Anemia mengarahkan keganasan d. atau keganasan. Menurut Tytgat GNJ. penyakit epitellium Barret. Endoskopi adalah pemeriksaan terbaik masa kini untuk menyingkirkan kausa organic pada pasien dispepsia. penilaian esofagitis Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan laboratorium termasuk hitung darah lengkap. Endoskopi (esofago-gastro-duodenoskopi) Endoskopi adalah tes definitive untuk esofagitis. 19 . Namun.

duodenum atau esofagus. Menurut definisi. Tukak peptik kronia tidak mungkin terjadi lama tanpa adanya getah gaster. walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres). 5. 2. Asam getah gaster terhadap resistensi mukosa. 2001). antara lain sebagai berikut : 1. baik berupa tukak yang biasa ataupun karsinoma. Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum. Sebagai contoh berdasarkan penyelidikan yang mengumpulkan banyak penderita dengan anemia pernisiosa disertai dengan aklorida. (Bruner and Suddart.LI5. 20 . gaster. Kerusakan di daerah piepilorus dapat dihubungkan dengan golongan darah A. yaitu esofagus. 2006). (Sujono Hadi. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus gaster. tergantung pada lokasinya.(Sylvia A. yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam gaster yang cukup mengandung HCL. Dan hasil penelitian dilaporkan bahwa pada penderita dengan golongan darah O kemungkinan terjadinya tukak duodeni adalah 38% lebih besar dari pada golongan lainnya. gaster dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). duodenal atau esofageal. Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa gaster yang meluas sampai di bawah epitel. Golongan darah Penderita dengan darah O lebih banyak menderita tukak duodeni jika dibandingkan dengan pada tukak gaster. juga jejenum. 1999: 204). Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa. Adapun sebab-sebabnya belum diketahui benar. duodenum. Price. Sedangkan pada golongan darah O sering ditemukan kelainan pada korpus gaster.2 Etiologi Sebab-sebab yang pasti dari ulkus peptikum belum diketahui. pilorus. Beberapa teori yang menerangkan terjadinya tukak peptic.1 Definisi Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal gaster. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi. Ulkus Peptikum 5. ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam gaster. dan setelah gastroenterostomi. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus.

erosi akut dan tukak pada edofagus. tetapi tidak ditemukan satu macam bakteripun. emosi. Dan sebagai penyebab dari gastritis sendiri belum jelas. termasuk neoplasma primer atau sekunder dan hiperensi maligna. alkohol. berdasarkan pengalaman dari Chusing. Obat-obatan (drug induced peptic ulcer). Tukak yang kronis ialah sebagai kelanjutan dari tukak yang akut. Adanya defek pada dinding gaster serta timbulnya infark. karena asam gelah gaster dan dapat pula ditunjukkan adanya jaringan trombose di dasar tukak. sering ditemukan pada otopsi. 6. tembakau dapat menyebabkan kerusakan sawar mukosa gaster. 7. Selanjutnya pada hasil pemeriksaan didapat bahwa inflamasi non bakteri atau inflamasi khemis lebih besar dari pada inflamasi bakterial. 5. yang tidak akan dijumpai pada tukak yang akut. 8. yang paling sering menyebabkan adalah golongan 21 .3. pada ketegangan jiwa. Faktor hormonal Banyak teori yang menerangkan adanya pengaruh-pengaruh hormonal yang dapat menimbulkan tukak peptik. Susunan saraf pusat Teori nerogen pada tukak peptik telah dibicarakan tahun 1959. Faktor kejiwaan dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. Aspirin. Tukak yang spesifik misalnya pada TBC dan sipilis disebabkan spesifik mikroorganisme. Inflamasi nonbakterial Teori yang mengatakan bahwa inflamasi nonbakterial sebagai penyebab didasarkan pada inflamasi dari kurvatura minor. sering ditemukan dengan tukak. antrum dan bulbus duedeni yang mana dapat disebutkan juga antaral gastritis. Infark Teori infark yang berdasarkan timbulnya kerusakan semacam kawah. Misalnya pada mereka yang psikisnya sangat labil. Sekarang diketahuai bahwa jaringan trombose ialah sebagai hasil daripada sebagian penyebab kerusakan. Berdasarkan pemeriksaan histologis ditemukan perubahan yang nyata dari erosi akut ke tukak yang akut. gaster dan duodenum dapat dihubungkan dengan kerusakan intrakranial. mempunyai ambisi besar dan lain-lainnya yang menyebabkan untuk hidup tidak wajar. Dari sekian banyak obat-obatan. Inflamasi bakterial Dari dasar tukak telah dibiakkan untuk menyelidiki mikroorganisme yang diduga sebagai penyebabnya. 4.

jika dibandingkan dengan mereka yang orang tuanya sehat. jika neutralisasi dari isi duodenum berkurang.salisilat. Oleh sebab itu. Phenylbutazon juga dapat menyebabkan timbulnya tukak peptik. 10. yaitu menyebabkan kelainan pada mukosa gaster. bisa melalui makanan. Penurunan daya tahan jaringan mempermudah timbulnya ulkus. Sirosis hati Tukak peptik ditemukan juga pada penderita penyakit hepar terutama pada sirosis lebih banyak jika dibandingkan dengan orang normal. Bertambah banyaknya tukak peptik dapat dihubungkan dengan bertambah beratnya emfisema dan corpulmonale. air atau kontak dengan penderita infeksi H. seperti halnya juga histamin. Berdasarkan penyelidikan. Faktor daya tahan jaringan. Herediter Berdasarkan penelitian di dalam keluarga ternyata bahwa tukak peptik ini ada pengaruhnya dengan herediter. pylori. Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak. 11. Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa yang berumur lebih 22 . reseprin akan merangsang sekresi gaster. b. family anamnesa perlu ditegakkan. ternyata golongan salisilat hanya akan menyebabkan erosi lokal. 9. Tukak duodeni pada kaum wanita dengan sirosis biliaris ternyata bertambah. Daya tahan jaringan dipengaruhi oleh banyaknya suplay darah dan cepatnya regenerasi. c. Hernia diafrakmatika Pada hernia diafrakmatika. Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori) atau obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung gaster dan duodenum sehingga asam gaster bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. Penyakit paru-paru Frekuensi dari tukak yang kronis dengan TBC paru-paru sering ditemukan. mukosa pada lingkaran hernia mungkin merupakan tempat timbulnya erosi atau tukak. Terbukti bahwa dengan orang tua/ famili yang menderita tukak. Asam gaster dan bakteri dapat mengiritasi lapisan gaster dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya ulkus. Berhubungan dengan penyakit lain a.

50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki penyebab yang tidak diketahui secara pasti. atau AB. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. relatif jarang pada wanita menyusui. Meskipun H. sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang lain. Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Ulkus peptikum pada korpus gaster dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan Predisposisi. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. tetapi apakah ini factor pemberat kondisi. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Yang pasti. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). obat anti peradangan non-steroid) dosis menengah bisa menyebabkan kelainan saluran pencernaan dan perdarahan pada beberapa anak. ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori. B. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pemakaian NSAIDs (nonsteroid anti inflammatory drugs. 23 . Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A. tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut. tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis. Tetapi. Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkus gastrikum. Acetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan pilihan NSAIDs yang baik bagi anak-anak. ulkus peptikum jarang ditemukan pada anak-anak yang sehat. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak-kanak. ulkus peptikum dan bahkan kanker gaster. penyebabnya adalah pemakaian obat. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional. Pada beberapa kasus. masih tidak pasti. Setelah menopause. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Sebagian besar orang yang memiliki H. mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki bakteri tersebut.dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negara-negara berkembang. pylori baru menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut.

Minum alkohol dan merokok berlebihan. stres kronis. Kemungkinan malignansi Kadang-kadang Faktor Risiko Golongan darah O. merokok. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Pylori. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus gaster dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. Makan makanan tidak membantu dan kadang Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus meningkatkan nyeri. PPOM. 5. sirosis. yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. NSAID. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan. jarang terbangun pada malam hari. stress. alkohol. merokok. alkohol. dapat Makan makanan menghilangkan nyeri Muntah tidak umum hilang dengan muntah. gagal ginjal Gastritis. gaster tetapi bila ada milena lebih umum Muntah umum terjadi daripada hematemesis.3 Klasifikasi Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi: Ulkus duodenal Insiden Usia 30-60 tahun Pria: wanita3:1 Terjadi lebih sering daripada ulkus gaster Tanda dan gejala Hipersekresi asam gaster Dapat mengalami penambahan berat badan Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam gaster Penurunan berat badan dapat terjadi Ulkus Gaster Insiden Biasanya 50 tahun lebih Pria:wanita 2:1 Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan. terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi. Kemungkinan Malignansi Jarang Faktor Risiko daripada melena. sering Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah makan. 24 . Hemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus Lebih mungkin terjadi perforasi daripada duodenal. hematemesis lebih umum terjadi ulkus gaster.

Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan.4 Epidemiologi Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun.Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. alcohol. masih tidak pasti.5. 5. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. dan obat-obatanlain yang merusak mukosa gaster. Ulkus peptikum pada korpus gaster dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihan. Pria terkenal lebih sering daripada wanita. relatif jarang pada wanita menyusui. garam empedu. B. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus gaster dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. atau AB. tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosamenjadi adema. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. meskipun bakteri gram negatif H. Setelah menopause. Histamine iniakan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin.6 Patofisiologi Obat-obatan golongan NSAID (aspirin).5 Faktor predisposisi Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami. Pylori.memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dankhususnya pembuluh darah.Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan 25 . Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). 5. Histamineakan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Tetapi. mengubah permeabilitas sawar epitel. tetapi apakah ini factor pemberat kondisi. meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Minum alkohol dan merokok berlebihan. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional. yang diproduksi oleh tumor(gastrinomassindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria.

adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhanulkus. dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.Pada penderita tukak gaster mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi.Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut. Kehilangan darah ringan dankronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. karena dekat denganarterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasiasam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I).7 Manifestasi Klinis Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari.motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I). Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya.edema. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalamimual. mual. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul. rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari gaster tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Disamping itu perdarahan juga dapatmemunculkan gejala hemateneses dan melena.Banyak individu mengalami gejala ulkus.Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat.Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor gaster. Bila hal ini terus berlanjut akan dapatmemunculkan komplikasi berupa pendarahan. Bila ulkus telah sampai di peritonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. yang disebabkan oleh peradangan. seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Selain itu. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. namun yangtersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior. anoreksia. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. kembung dan kadang vomitus. minggu. Nyeri biasanya hilang dengan makan. kembung dan vomitus setelah makan. 1. karena makan menetralisasi asam 26 .termasuk peritoneum. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III).perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya. 5. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam gaster dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali.

ulkus dan lesi. 7. namun bila gaster telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan. dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. Pemeriksaan sekretori gaster merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah gaster) dan sindrom zollinger-ellison. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan gaster. 5. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus. Pylori. Diagnosis banding untuk ulkus peptikum. meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi. kadang-kadang disertai eruktasi asam. Kanker gaster 27 . yang naik ke mulut. 6. muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. 3. antara lain9 : a. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal. biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam gaster. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur. 5.8 Diagnosis dan DD 1.atau dengan menggunakan alkali. 2. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila gaster pasien kosong. Adanya H. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus. 4. 2. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. 4. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual. kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium. Bising usus mungkin tidak ada 3. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi.

Hemoragi-gastrointestinal atas.Pylori.10 Prognosis Apabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan prognosa yang bagus. 2. penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa gaster ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas. 28 . Abses hepar 5. sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs. Kolesistitis c. merupakan erosi ulkus melalui mukosa gaster yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda. 5. 5. 3. Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun pemicu terjadinya ulkus.Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi H. gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.11 Pencegahan Beberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman gaster termasuk perubahan gaya hidup. obat-obatan. saluran bilieratau omentum hepatik. termasuk setiap obat yang mengandung ibuprofen maupun aspirin. Makanan yang bergizi dengan berbagai variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak.b. Penetrasi atau Obstruksi. dan tindakan pembedahan : 1) 2) 3) 4) 5) Penurunan stress dan istirahat Penghentian merokok Modifikasi diet Obat-obatan Intervensi bedah Jika penyebabnya adalah NSAIDs. biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian makanan kepada anak-anak yang menderita ulkus.9 Komplikasi 1. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.menghindari OAINS dan meminum obat antisekretorus pada gaster. 4. Perforasi. Pankreatitis d.

Alkohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Antasid dibagi menjadi 2 bagian : A. Namun seringkali meninggalkan bekas jaringan parut yang dapat robek dan terjadi ulkus/luka kembali sehingga serangan dapat berulang kembali. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid. jadi sebaiknya makanan tersebut tidak diberikan kepada anak-anak yang menderita ulkus. teh. tetapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Tatalaksanan Dispepsia syndrome dan ulkus peptikum 1. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik. Antasid tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan gaster. Antasid sistemik 1) Natrium bikarbonat Cepat menteralkan HCL gaster karena daya larutnya tinggi. Dapat 29 . maka kerjanya lama dan daya menetralkan asamnya cukup tinggi. Dengan perawatan yang baik dan memperhatikan pola hidup dan pola makan yang sesuai. Mual dan muntah dapat terjadi. 2) Kalsium karbonat Merupakan antasid yang efektif. aluminium hidroksida. tetapi masa kerjanya lebih panjang. kebanyakan tukak gaster dapat sembuh sama sekali. Pemberian dosis besar bersama-sama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali syndrome) B. diduga menghambat pepsin secara langsung. LI 6. karena mula kerjanya cepat. Beberapa antasid misalnya . Efek samping yang utama ialah konstipasi. Selain itu. soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam gaster dan memicu terbentuknya ulkus. Pada saat ini antasida sudah jarang dugunakan. Antasida Antasid ialah obat yang menetralkan asam gaster sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri tukak peptik. alkalinisasi urin dan pengobatan lokal pruritus. Antasid nonsistemik 1) Aluminium hidroksida Daya menetralkan asam gasternya lambat. Ini dapat diatasi dengan memberikan antasid garam Mg. antasida sering digunakan untuk menghilangkan rasa sakit/dispepsia. Bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut lainnya. kopi.

esomesoprazol). struktur homolog dengan histamin. pantoprazol rabeprazol. kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin. bikarbonat. keasaman labil dalam bentuk enterik coated granules. merangsang sekresi PG. lansoprazol. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam gaster Dosis pemeliharaan : simetidin 400mg dan ranitidin 150mg. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim ATPase yang akan memecah ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen gaster. terutama terjadi pada penggunaan kronik kalsium karbonat bersama susu dan antasid lain. dipecah dalam usus dengan pH 6.3) 4) 5) 6) 7) 8) menyebabkan konstipasi. pansitopenia. roksatidin 75mg malam hari Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis. nizatidine). Koloid bismuth (coloid bismuth subsitrat/CBS danbismuth subsalisilat/BSS) mekanisme kerja belum jelas. alkalosis. efek samping konstipasi. nizatidine 150mg. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berkaotan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak. neutropenia. famotidine. mukus. Antagonis Reseptor H2/ARH2 (simetidin. azoternia. kalsifikasi metastatik. berikatan dengan pepsin sendiri. Omeprazol dan lansoprazol obat terlama digunakan. anemia dan trombositopenia Proton pump inhibitor/PPI (omeprazol. Efek samping yang serius dapat terjadi ialah hiperkalsemia. Magnesium trisiklat Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam gaster diduga berfungsi mentutp tukak sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorpsi melalui usus dan diekskresi dalam urin. tidak dianjurkan pada gagal ginjal kronik Prostaglandin 30 .muntahperdarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal dan fenomena acid rebound. ranitidine. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik Sukralfat Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat.mual.

Stop Merokok ok ganggu penyembuhan tukak gaster kronik. bila gagal/ada komplikasi à rawat inap.menghilangkan fase sefalik dan gastric sekresi gaster. Bedah Indikasi: Terapi medik gagal atau ada komplikasi (perdarahan. a. Diet: Air jeruk yang asam. Antrektomi adalah pembuangan seluruh antrum gaster.jadi membuang sebagian besar mukosa yang mensekresi asam dan pepsin. 4. kekambuhan berkurang dan komplikasi pasca vagotomi minimal.Setelah reseksi gaster. b. bir. Vagotomy a. 3. tidak mempunyai pengaruh userogenik pada mukosa gaster tapi dapat menambah sekresi asam gaster. efek samping diare.menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak. muntah dan menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan yang menginginkan hamil. tapi juga mengurangi pergerakan dan pengosongan gaster → perlu drainase untuk cegah retensi gaster (gastrojejunustomi atau piloroplasti).dan tempat utama pembentukan gastrin dibuang d. mual. Istirahat: Dianjurkan rawat jalan.2 Vagotomi selektif : hanya potong cabang saraf vagus yang menuju gaster.merupakan pembuangan 50-75% bagian distal gaster dibuang.jadi menghilangkan fase hormonal atau fase gastric gaster sekresi gaster c. Gastrektomi Parsial/distal gastrektomi. coca cola.1 Vagotomi trunkus (truncal vagotomy): Pemotongan cabang saraf vagus yang menuju gasteràmenghilangkan fase sefalik sekresi gaster → tidak hanya mengurangi sekresi asam gaster. Vagotomi dan Antrektomi. bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa.Jadi perangsangan saraf diputuskan. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien yang menggunakan OAINS. menghambat sekresi bikarbonat pancreas. a.Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam gaster manambah sekresi mukus. 2. kopi. cabang saraf antrum tetap berfungsi → tidak perlu drainase gaster.3 Vagotomi superselektif : (high selective vagotomy / parietal cell vagotomy /proximal gastric vagotomy) → hanya potong saraf bagian gaster yang mensekresi asam.drainase diperbesar. obstruksi).kontinuitas gaster 31 . perforasi.Hal ini dapat dilakukan dengan : a.menambah keasaman bulbus dudeni. Terapi Non Farmako 1.

gaster-usus diperbaiki dengan melakukan anastomosis sisa gaster dengan duodenum (gastroduodenostomi atau operasi Billroth I) atau dengan jejunum (gastrojejunostomi atau operasi Billroth II) 32 .

Tractus Digestivus (Apparatus Digestorius). p. 2006. p. 2nd ed. Jakarta : EGC Murray RK. Jakarta : Departement Farmakologi dan Terapeutik FKUI Leeson CR. Jakarta: EGC. 2010 . 537-89 Sofwan. Jakarta: interna publishing 33 . Buku Ajar Histologi.3. 2009. Granner DK. Paparo AA.Farmakologi dan Terapi. Rodwell VW.Daftar Pustaka Elizabeth J.Aru W. Edisi 5. 27th ed. Jakarta: EGC. Jakarta : FK Universitas Yarsi Sudoyo. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 1996. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta : Dian Rakyat Gunawan . Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 2.SG.(2007). Leeson TS.Cetakan keenambelas . Biokimia Harper. 2008. Jakarta : EGC Gandasoebrata R . 2013. Achmad. Buku Saku Patofisiologi Ed. Ed 5. 496503. 2001.