1 BAB 1 PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM) didefinisikan sebagai pecahnya ketuban sebelum waktunya melahirkan, dan pada usia kehamilan kurang dari 37 minggu, dimana dalam keadaan normal, selaput ketuban pecah dalam proses persalinan (Valemhnska, 2009; Parry& Strauss, 1998). PPROM merupakan salah satu komplikasi sering pada kehamilan, yang dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal serta maternal (Parry& Strauss, 1998). Kejadian PPROM terjadi 3% dari semua kehamilan, dan menyebabkan 1 dari 3 persalinan prematur (Canfolat, 2011). Terjadinya ketuban yang pecah dalam proses persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi uterus dan peregangan berulang. Pecahnya selaput ketuban juga berkaitan dengan perubahan proses biokimia yang terjadi dalam kolagen matriks ekstra selular amnion, korion, dan apoptosis membran janin. Komplikasi yang disebabkan akibat PPROM pada usia kehamilan, antara lain infeksi maternal dan neonatal, persalinan prematur, hipoksia karena kompresi tali pusat, deformitas janin, gagalnya persalinan normal, atau meningkatnya insiden seksio sesaria (Saifuddin, 2008). Penegakan diagnosis pecahnya selaput ketuban pada kehamilan adalah dengan adanya cairan ketuban di vagina. Penentuan cairan ketuban dapat dilakukan dengan tes lakmus (Nitrazin test) yang menunjukkan perubahan warna menjadi warna biru. Selain itu, perlu ditentukan pula usia kehamilan dan ada atau tidaknya tanda-tanda infeksi. Penanganan pada PPROM tergantung pada diagnosis yang ditegakkan, yang terdiri dari penanganan konservatif dan penanganan aktif (Saifuddin, 2008). 1.2 Rumusan Masalah 1. 2. 3. Apa saja faktor predisposisi pada pasien ini sehingga terjadi PPROM ? Bagaimana prognosis pada pasien dan bayi ini? Apakah alat kontrasepsi yag cocok digunakan untuk pasien ini ? 1.3 Tujuan 1. Mengetahui faktor predisposisi pada pasien ini sehingga terjadi PPROM. 2. Mengetahui prognosis pada pasien dan bayi 3. Mengetahui alat kontrasepsi (KB) yang cocok digunakan untuk pasien ini.

2

1.4 Manfaat Penulisan laporan kasus ini dapat meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai PPROM dalam hal pelaksanaan anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang, penegakan diagnosis, penatalaksanaan, komplikasiserta monitoring PPROM.

1 Anatomi Ketuban Selaput ketuban secara mikroskopis terdiri dari lima lapisan. Pada kehamilan 10 minggu rata-rata volume adalah 30 ml.3 Bab II TINJAUAN PUSTAKA 2. atau antara 400 ml -1500 ml dalam keadaan normal. dan kehamilan 20 minggu 300 ml. Cairan amnion adalah 98% air dan elektrolit. Pada kehamilan 30 minggu. hormon.Lapisan terluar dari ketuban adalah lapisan zona spongiosa.Lapisan terluar ketuban berhubungan langsung dengan lapisan chorion. tumbuh meratakan tekanan uterus pada partus. protein . amnion merupakan perpanjangan dari matriks ekstraseluler dan di sana terjadi difusi dua arah antara janin dan cairan amnion. berkembang menjadi sebuah kantung kecil yang menutupi permukaan dorsal mudigah. cairan amnion lebih mendominasi dibandingkan dengan janin sendiri (Parry& Strauss. Pada awal embryogenesis. Volume cairan amnion pada keadaan aterm adalah sekitar 800 ml. tali pusat dan permukaan plasenta menjadi sumber dari cairan amnion.1. 2. Lapisan terdalam yang dibasahi cairan ketuban dibentuk oleh satu lapisan epithelial kuboidal yang melekat pada membran basalis yang melekat pada lapisan kompak aselular yang terdiri dari interstitial kolagen.2 Fisiologi cairan Ketuban Amnion manusia pertama kali dapat diidentifikasi pada sekitar hari ke-7 atau ke-8 perkembangan janin. dan mencegah trauma mekanik dan trauma termal (Parry& Strauss.1 Anatomi dan Fisiologi Ketuban 2. 1998). Pada awalnya sebuah vesikel kecil yaitu amnion. Pada usia kehamilan 8 minggu. Cairan amnion pada keadaan normal berwarna putih agak keruh karena adanya campuran partikel solid yang terkandung di dalamnya yang berasal dari lanugo. Cairan amnion merupakan komponen penting bagi pertumbuhan dan perkembangan janin selama kehamilan. sistem pernafasan.Umbilical amnion melapisi tali pusat (Parry & Strauss. dan material sebasea. 1998). Selanjutnya janin mulai bisa menelan. 1998). terbentuk uretra dan ginjal janin mulai memproduksi urin. 30 minggu 600 ml.Di luar lapisan kompak ini terdapat lapisan sel mesenkimal. Telah diketahui bahwa cairan amnion berfungsi sebagai kantong pelindung di sekitar janin yang memberikan ruang bagi janin untuk bergerak. peptide. sistem digestivus. Eksresi dari urin. karbohidrat.1. Pada beberapa . dan lipid. sel epitel. Cairan amnion juga berperan dalam sistem imun bawaan karena memiliki peptid antimikrobial terhadap beberapa jenis bakteri dan fungi patogen tertentu.

dimana kadarnya akan berubah-ubah sesuai dengan usia kehamilan.2. 1998). 2008). Pengelolaan PPROM pada kehamilan kurang dari 34 minggu sangat komplek. Beberapa tahun belakangan.2. 2. 1998) 2. 2011). Cairan amnion juga diduga memiliki potensi dalam pengembangan medikasi stem cell (Parry& Strauss. komponen-komponen cairan amnion ditemukan memiliki fungsi sebagai biomarker potensial bagi abnormalitas-abnormalitas dalam kehamilan. Hal yang menguntungan dari angka kejadian PROM yang dilaporkan. sejumlah protein dan peptide pada cairan amnion diketahui sebagai faktor pertumbuhan atau sitokin.2 PPROM (Preterm Premature Rupture of Membrane) 2. 2. Hal ini berbeda dari keadaan normal dimana selaput ketuban akan pecah dalam proses persalinan (Saifuddin. yang penting untuk diingat adalah meskipun dengan berbagai karaktersitik yang berbeda dari PPROM dan pecahnya membran fetus secara normal selama proses persalinan. 1998). maka kondisi ini disebut sebagai preterm premature rupture of membranes (PPROM) atau oleh Saifuddin (2008) disebut sebagai ketuban pecah dini pada kehamilan premature. bahwa lebih banyak terjadi pada kehamilan yang cukup bulan dari pada yang kurang bulan.4 penelitian.3 Etiologi dan Patofisiologi Etiologi dari PPROM bersifat multifaktorial (Parry and Strauss.1 Definisi Ruptur membran yang terjadi sebelum kehamilan aterm (sebelum usia 37 minggu gestasi). Insidensi PPROM berkisar antara 3 % dari semua kehamilan (Canfolat. yaitu sekitar 95 %. sedangkan pada kehamilan tidak cukup bulan atau PPROM pada kehamilan preterm terjadi sekitar 34 % semua kelahiran prematur (Parry& Strauss. 1998). hanya .2. bertujuan untuk menghilangkan kemungkinan terjadinya prematuritas dan Respiratory Distress Syndrome (Parry& Strauss. Selain itu.2 Epidemiologi Beberapa peneliti melaporkan hasil penelitian mereka dan didapatkan hasil yang bervariasi. PPROM mempunyai kontribusi yang besar pada angka kematian perinatal pada bayi yang kurang bulan.

memiliki insidensi PPROM yang lebih tinggi dibandingkan dengan ibu dengan konsentrasi ascorbic acid yang normal(Parry and Strauss. Wanita dengan riwayat ketuban pecah dini pada kehamilan prematur sebelumnya memiliki resiko yang lebih tinggi untuk memiliki kehamilan prematur ketuban pecah dini. maka. Defisiensi nutrisi juga menjadi faktor resiko ibu memiliki struktur kolagen abnormal dan telah dihubungkan dengan peningkatan resiko PPROM. yang mana dibutuhkan untuk pembentukan struktur triple helical dari kolagen. zona ini dapat muncul sebelum terjadinya pecah ketuban dan melambangkan titik awal pecahnya ketuban (Parry and Strauss. Medina. Hal ini dapat dilihat berdasarkan kekuatan tegangan dari membran yang berkurang pada spesimen yang didapatkan setelah persalinan dibandingkan dengan spesimen yang didapatkan melalui sectio cesarean. indeks massa tubuh yang rendah (kurang dari 19. 1998. 2006). meningkatkan kekuatan regangan dari kolagen fibrilar.5 terdapat sedikit bukti bahwa mekanisme yang terlibat didalamnya tidak identik. 1998. fibroblast. mengalami defek lokal dibandingkan perlemahan kekuatan tegangan secara menyeluruh (Parry and Strauss. Lysyl oxidase merupakan enzim yang tembaga dependen. dimana ibu dengan PPROM memiliki konsentrasi tembaga yang lebih rendah dalam serum ibu dan serum tali pusat dibandingkan dengan ibu yang dilakukan amniotomi dalam persalinan. Jazayeri 2010). Area sekitar daerah ruptur telah dideskripsikan sebagai “zona terbatas dengan morfologi yang terganggu secara ekstrim (restricted zone of extreme altered morphology )” yang ditandai dengan pembengkakan dan ganguan pada jaringan kolagen fibrilar pada lapisan jaringan ikat amnion (compact. . 2012). defisiensi nutrisi dan kebiasaan merokok. Cross-links kolagen.8). Faktor lainnya yang berpengaruh yaitu status sosioekonomi yang rendah.Karena zona ini tidak meliputi seluruh tempat terjadinya ruptur. Membran yang pecah secara dini. Hal yang serupa terjadi pada wanita yang memiliki konsentrasi ascorbic acid yang rendah. Banyak kasus ketuban pecah dini pada kehamilan prematur terjadi tanpa faktor resiko (Williams. Hal ini menyebabkan dimulainya suatu pandangan bahwa PPROM merupakan presentasi dari akselerasi atau proses yang berlebihan dari suatu mekanisme yang mengawali pecahnya ketuban secara spontan dalam proses persalinan (Parry and Strauss. Enzim lysyl oxidase diproduksi oleh sel mesenkim dari amnion. yang dibentuk melalui beberapa seri reaksi yang diinisiasi enzim lysyl oxidase. spongy layers). Faktor pecahnya ketuban dini pada kehamilan prematur disebabkan berbagai macam mekanisme termasuk infeksi intra amnion. 1998). 1998). Mekanisme ruptur dari fetal membran intrapartum telah dihubungkan dengan melemahnya membran secara menyeluruh akibat dari kontraksi dan peregangan yang berulang.

Beberapa organisme yang biasanya terdapat sebagai normal flora vagina.Selanjutnya. kemungkinan karena defisiensi dalam diet ataupun gaya hidup dapat menjadi faktor resiko ibu untuk mengalami PPROM (Parry and Strauss. data epidemiologik menunjukkan hubungan antara kolonisasi traktus genetalia oleh streptococcus grup B. Pada penelitian menggunakan kelinci. Lebih lanjut lagi. Staphylococcus aureus. Sebagai perbandingan kontrasnya. menurunnya cross-links dari kolagen. pada percobaan in vitro aktivitas proteolitik matriks selaput ketuban dapat dihambat dengan pemberian antibiotik (Parry& Strauss.dan mikroorganisme yang menyebabkan bakterial vaginosis mensekresi protease yang dapat mendegradasi kolagen dan melemahkan keuatan regangan selaput ketuban. Juga.Selain itu.6 Faktor lainnya adalah merokok. respon inflamasi dari pasien juga ikut berperan sebagai mekanisme potensial lainnya yang mungkin dapat memberikan sebagian penjelasan mengenai hubungan antara infeksi bakteri pada traktus genetalia dan terjadinya PPROM. protein pengikat logam. inokulasi serviks dengan salin tidak menyebabkan infeksi atau kelahiran preterm. Neisseria gonorrhoeae.spesies Mobiluncus. dan mycoplasma genetalia) dengan peningkatan resiko PPROM. Gardnerella vaginalis. coli) menghasilkan kultur cairan amnion yang positif pada 97% hewan coba dan persalinan preterm pada separuh dari hewan coba. Faktor resiko lainnya adalah infeksi. 1998). Selain itu. Respon inflamasi pasien yang . Merokok memiliki hubungan dengan menurunnya konsentrasi serum ascorbic acid. yang secara sendirian dapat meningkatkan resiko terjadinya PPROM. termasuk Streptococcus grup B. dalam trophoblast yang dapat menyebabkan sequestrasi dari tembaga.Fakta-fakta ini menunjukkan bahwa penurunan ketersediaan tembaga dan ascorbic acid mungkin ikut berperan dalam pembentukan selaput ketuban yang abnormal pada perokok. Secara keseluruhan. inokulasi pada serviks dengan Escherichia coli (E. Mekanisme pecah selaput ketuban dengan infeksi intrauterin sebagai faktor resiko melibatkan beberapa mekanisme. Terdapat bukti tidak langsung bahwa infeksi traktus genetalia mengawali pecah ketuban baik pada hewan dan manusia. Sebenarnya. yang mana setiap mekanisme menginduksi degradasi dari matriks ekstraseluler.dan mikroorganisme yang menyebabkan bakterial vaginosis (bakteri anaerobik vagina. telah lama diperdebatkan infeksi intrauterin merupakan penyebab atau konsekuensi dari PPROM. pada beberapa penelitian dengan pengobatan antibiotik pada wanita yang terinfeksi menurunkan insiden PPROM. Chlamydia trachomatis. 1998). kadmium dalam tembakau telah terbukti meningkatkan metallothionein. Trichomonas vaginalis. Identifikasi mikroorganisme patologik pada flora vagina ibu segera setelah terjadi pecah ketuban menyediakan bukti yang mendukung konsep bahwa infeksi bakteri memiliki peranan dalam patogenesis PPROM.

Walaupun demikian. yang mana dianggap meningkatkan resiko terjadinya PPROM karena menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen selaput ketuban. respon imun pejamu terhadap infeksi bakteri termasuk produksi sitokin oleh monosit teraktivasi yang meningkatkan produksi prostaglandin E2 oleh sel korion. dexametason menurunkan sintesis dari fibronektin dan kolagen tipe II pada kultur primer dari sel epitel amnion. Strain tertentu dari bakteria vagina memproduksi fosfolipase A 2 yang melepaskan prekursor prostaglandin. Selain hal-hal yang telah dijelaskan sebelumnya. arachidonic acid. infeksi bakteri dan respon inflamasi pejamu akan menginduksi produksi prostaglandin oleh selaput ketuban. Komponen lainnya dari respon pasien terhadap infeksi adalah produksi glukokortikoid. 1998). Sitokin inflamasi. dan prostaglandin pada daerah infeksi. dan hubungan langsung antara produksi prostaglandin dan PPROM tidak dapat dikembangkan. termasuk jaringan amnion. secara berlawanan pada beberapa jaringan. Konsentrasi progesteron yang tinggi menurunkan produksi kolagenase pada fibroblast serviks hewan coba. enzim yang mengubah arachidonic acid menjadi prostaglandin. tetapi prostaglandin (khususnya prostaglandin E2dan prostaglandin F2α) telah dianggap sebagai mediator dari persalinan pada semua mamalia. Lebih lanjut lagi. Peningkatan produksi prostaglandin E2 ini tampaknya melibatkan induksi cyclooxygenase II. Penemuan-penemuan ini mengarahkan pada kesimpulan bahwa produksi glukokortikoid sebagai respon terhadap stress akibat infeksi mikroba memfasilitasi terjadinya PPROM (Parry and Strauss. Hormon progesteron dan estradiol berperan menurunkan konsentrasi MMP-1 dan MMP-3 dan meningkatkan konsentrasi inhibitor metalloproteinase jaringan pada fibroblast serviks dari kelinci. hormon juga ikut terlibat dalam proses remodeling matriks ekstraseluler pada jaringan reproduksi. meskipun konsentrasi progesteron dan estradiol yang rendah menstimulasi produksi kolagenase pada . Juga. Lebih lanjut.7 diperantarai oleh neutrofil polimorfonuklear dan makrofag akan memproduksi sitokin. seperti disebutkan diatas. Pada kebanyakan jaringan kerja antiinflamasi dari glukokortikoid diperantarai oleh supresi produksi prostaglandin. matrix metalloproteinase. glukokortikoid menstimulasi produksi prostaglandin. Lebih lanjut. akan meningkatkan ekspresi MMP-1 dan MMP-3 pada level transkripsional dan posttranslasi pada sel korion janin. 1998). Walaupun pengaturan tepatnya dari sintesis prostaglandin E 2 dalam hubungannya dengan infeksi bakteri dan respon inflamasi pejamu tidak dipahami. dari membran fosfolipid amnion. termasuk interleukin-1 dan TNF α (tumor necrosis factor α). diketahui bahwa prostaglandin E2 menyebabkan terhentinya sintesis kolagen dalam selaput ketuban dan meningkatkan ekspresi MMP-1 dan MMP-3 pada fibroblast manusia (Parry and Strauss. yang diproduksi oleh monosit yang terstimulasi.

Berdasarkan penjelasan ini. bila persalinan tertunda setelah terjadinya pecah ketuban.Hal ini penting. yang diproduksi oleh sel amnion dan korion. prostaglandin E2 dapat meningkatkan iritabilitas uterus.4 Diagnosis Ibu harus selalu diperingatkan selama periode antepartum untuk mewaspadai keluarnya cairan dari vagina dan untuk segera melaporkan kejadian ini. Produksi interleukin-8. 1998). merekonsiliasi hipotesis pecah ketuban yang diinduksi secara mekanik dan biokimia (Parry and Strauss. kemungkinan prolaps dan kompresi dari tali pusat sangat meningkat.2. Medina. dan relaxin dalam proses reproduksi meskipun keterlibatan hormonhormon ini dalam proses pecah ketuban masih harus dijelaskan lebih lanjut (Parry and Strauss. termasuk prostaglandin E2 dan interleukin-8. persalinan mungkin akan segera terjadi bila kehamilan mendekati atau telah mencapai usia aterm. Relaxin. dihambat oleh progesteron. resiko infeksi intrauterin semakin meningkat seiring dengan peningkatan jarak waktu dengan persalinan (Parry& Strauss.8 hewan coba dengan kehamilan. adalah bersifat kemotaktik bagi neutrofil dan dapat menstimulasi aktivitas kolagenase. . untuk kemudian ditegakkannya segera diagnosis pecah ketuban karena 3 alasan. 2006). Overdistensi uterus akibat adanya polihidramnion atau kehamilan multifetus menginduksi peregangan selaput ketuban yang pada akhirnya meningkatkan resiko terjadinya PPROM. produksi amnion berupa interleukin-8 dan prostaglandin E2 merupakan gambaran dari perubahan biokimia pada selaput ketuban yang mungkin dapat diinisiasi dengan kekuatan fisik (peregangan membran). 1998. Kedua. 2. bila bagian terbawah janin (presentasi janin) belum terfiksasi pada pelvis. ). Ketiga. progesteron. Seperti telah disebutkan sebelumnya. Ekspresi dari gen relaxin meningkat sebelum onset persalinan dalam selaput ketuban janin yang aterm. yang terdapat dalam konsentrasi rendah pada cairan amnion selama trimester kedua tetapi pada kehamilan lanjut didapatkan dalam konsentrasi yang tinggi. 1998. sebuah hormon protein yang meregulasi remodeling dari jaringan ikat. Oleh karenanya. dan meningkatkan produksi MMP-1 dan MMP-3 oleh fibroblast. Peregangan juga meningkatkan aktivitas MMP-1 selaput ketuban. sedangkan interleukin8. yang melawan efek inhibisi dari estradiol dan progesteron dengan meningkatkan aktivitas MMP-3 dan MMP-9 pada selaput ketuban. diproduksi secara lokal oleh desidua dan plasenta. Peregangan mekanik dari selaput ketuban menyebabkan terjadinya up-regulation dari produksi beberapa faktor amnion. adalah penting untuk mempertimbangkan peran estrogen. Pertama. menurunkan sintesis kolagen selaput ketuban.

2. Pemeriksaan lainnya dapat dilakukan dengan penggunaan ultrasound dimana adanya PPROM dapat dikonfirmasikan dengan adanya oligohidramnion (Saifuddin. Deteksi alpha-fetoprotein pada vagina juga telah digunakan untuk mengidentifikasi adanya cairan amnion oleh Yamada dan koleganya (1998). Penggunaan antiseptik alkalin juga dapat menaikkan pH vagina (Saifuddin. dan warna hasil reaksi strip kertas ini dengan cairan vagina diintepretasi dengan bagan warna standar (tes lakmus. Tes lainnya meliputi pembentukan pola seperti bulu dari cairan vagina yang mengarah pada adanya cairan amnion bukannya sekresi serviks. Normalnya. 2004). 2008). 2007). atau bacterial vaginosis pada saat yang bersamaan. sedangkan cairan amnion biasanya berkisar antara 7.5 sampai 5. perubahan warna merah menjadi biru(Saifuddin. 2008).Berikan tokolitik: ketoprofen 3 x 1 k/p . tata laksana Preterm Premature Rupture of the Membrane: • • FWB baik Induksi maturasi paru: berikan betametason 24 mg IV atau dexamethason 2 x 16 mg IV selang 12 jam Berikan antibiotik Gentamycin 2x80 mg IV . 2008). sedangkan hasil negatif palsu dapat terjadi bila cairan yang ada terlalu sedikit (American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and Gynecologists. protein dan karbohidrat. Kertas tes diimpregnasi dengan pewarna. PH diatas 6. pH dari sekresi vagina berkisar antara 4.9 Diagnosis pecahnya selaput ketuban didapatkan dengan adanya cairan ketuban di vagina (Saifuddin. Hasil tes positif palsu dapat terjadi dengan adanya darah.5.5. 2008. tidak ada yang sepenuhnya dapat diandalkan. terdapat metode lain yang melibatkan pengukuran pH dari cairan vagina. Divisi Fetomaternal. 2008. Juga pada pemeriksaan inspekulo.2.5 adalah konsisten dengan ketuban pecah.5 Penatalaksanaan Berdasarkan Pedoman Diagnosis Fetomaternal RSSA. semen. Penggunaan indikator nitrazine untuk mengidentifikasi pecahnya ketuban merupakan metode yang sederhana dan cukup dapat diandalkan.0 sampai 7. Cairan amnion akan mengkristal dan membentuk pola seperti bulu akibat konsentrasi relatif dari natrium klorida. Jika diagnosis tetap tidak dapat dipastikan. Meskipun terdapat beberapa tes diagnosis yang direkomendasikan untuk mendeteksi pecah ketuban. 2008). didiagnosa dengan ditemukannya genangan cairan amnion pada fornix posterior atau adanya cairan bening yang mengalir dari canalis servikalis. Identifikasi juga dapat dilakukan sesudah injeksi indigo carmine ke dalam kantong amnion melalui abdominal amniosentesis (Varney.

dan cairan ketuban terkena infeksi bakteri.6 Komplikasi Setelah ketuban pecah normalnya segera disusul dengan persalinan.2 juta IU IM tiap 12 jam dan ampisilin 1 g peroral diikuti 500 mg tiap 6 jam atau eritromisin dengan dosis yang sama. dan omfalitis. bila mungkin dengan posisi sujud. dan kontaminasi iatrogenik selama prosedur invasif.Tali pusat di vulva dibungkus kain hangat yang dilapisi plastik. baik dengan atau tanpa komplikasi harus dirujuk ke rumah sakit. Terdapat berbagai macam organisme yang dapat menyebabkan korioamnionitis. Sedangkan berdasarkan Parry dan Strauss (1998) setelah terjadinya PROM. Korioamnionitis merupakan keadaan pada ibu di mana korion. Rute dari infeksi termasuk ascending infection dari traktus genetalia bagian bawah. meningkatnya insiden sectio cesarean.2. Dengan perkembangan klinis yang relatif cepat kearah persalinan setelah terjadinya PPROM. maka tujuan dari penanganan PPROM adalah meminimalkan resiko infeksi intrautein tanpa meningkatkan insidens sectio cesarian. Dimulai dengan masuknya organisme yang menimbulkan infeksi awal pada korion dan desidua disekitarnya pada area yang berada disekitar internal ostium. Dari semua ini. berikan antibiotik seperti penisilin prokain 1.Terminasi kehamilan jika: induksi maturasi paru selesai atau terdapat tanda infeksi intra uterin Ketuban pecah dini pada kehamilan aterm atau preterm. atau gagalnya persalinan normal. Karena. seperti telah dijelaskan sebelumnya. Bruce 2010).10 . penyebaran hematogenous dari darah ibu. Bruce.Bila terdapat prolaps tali pusat. pneumonia. 2008. Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi.Kalau perlu kepala janin didorong ke atas dengan 2 jari agar tali pusat tidak tertekan kepala janin. komplikasi yang mungkin timbul dari PPROM adalah infeksi maternal ataupun neonatal dan hipoksia karena kompresi tali pusat (Saifuddin. 2010). Hal ini dapat berkembang pada keterlibatan ketuban . 2008.Periksa jumlah leukosit . Bila ada demam atau dikhawatirkan terjadi infeksi saat rujukan atau ketuban pecah lebih dari 6 jam. 2008). pasien dirujuk dengan posisi panggul lebih tinggi dari badannya. 2. ascendinginfection merupakan penyebab yang paling sering. Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini yaitu dapat terjadi koriamnionitis dan pada bayi dapat terjadi septikemia. penyebaran langsung dari endometrium atau tuba fallopi. (Saifuddin. amnion. yang merupakan komplikasi paling serius bagi ibu dan janin (Saifuddin. 2008). Pada kehamilan aterm 90% persalinan terjadi dalam 24 jam setelah ketuban pecah (Saifuddi. 70% ibu akan memulai persalinan dalam 24 jam dan 95% dalam 72 jam.

Infeksi pada janin dapat terjadi sebagai hasil penyebaran secara hematogen. dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. aspirasi. Organisme kemudian dapat menyebar sepanjang permukaan korioamnion dan menginfeksi cairan amnion. Selain infeksi.11 pada seluruh ketebalannya (korioamnionitis). 2008). penelanan atau kontak langsung lainnya dengan cairan amnion yang telah terinfeksi. . Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion. yaitu semakin sedikit air ketuban. keadaan janin akan semakin gawat (Saifuddin. 2010). Juga dapat terjadi penyebaran lebih lanjut pada plasenta dan tali pusat (funitis) (Jazayeri.

S : 25 tahun : 12 tahun :Pedagang : Desa Tasikmadu RT 02 RW 04 Lowokwaru Malang : Menikah (1x) : G2 P0000 Ab100 gr 34-36 minggu T/H : (-) : 8 Maret 2012 ~ 34-36 minggu : 10/11/2012 jam 18. ket (-).00 pasien mengeluh keluar cairan dari jalan lahir disertai kenceng-kenceng tapi jarang. kehamilan pertama abortus pada usia kehamilan 3 bulan. tidak dikuret pada bulan Agustus tahun 2011.12 BAB 3 LAPORAN KASUS 3. diperiksa dalam (VT) pembukaan 1 cm. ANC dilakukan sebanyak 6 kali. Subyektif Keluhan utama: keluar cairan jernih dari jalan lahir • 10 November 2012 pukul 09. kemudian pasien periksa ke bidan.1 Identitas Reg Nama Umur Pekerjaan Pendidikan Suami Umur Pendidikan Pekerjaan Alamat. Status Kehamilan Riwayat KB HPHT Tgl MRS 1. Pasien mengetahui dirinya hamil saat telat haid 1 bulan (April 2012) dengan tes kencing yang dilakukan sendiri. Pasien pergi ke bidan. • • • • 10 November 2012 pukul 17.01 Lama menikah: 3 tahun . Ini adalah kehamilan kedua. Pasien berunding terlebih dahulu dengan suami dan keluarga mengenai transportasi dan pembiayaan. :11076496 :Ny. terakhir tanggal 30 Oktober 2012. lalu dirujuk ke RSSA. PWL : 20 tahun :ibu rumah tangga :9 tahun :Tn. pada bidan.30 pasien berangkat ke RSSA.

13 • • Riwayat anyang-anyangan (-). edema – / – STATUS OBSTETRI • Abdomen • : : 26 cm : letak bujur U : 160x / menit : 2170 gram : (+) jarang Striae gravidarum. diabetes. riwayat keputihan (+) sejak 1 minggu terakhir. m(-) paru vv vv vv • • Abdomen Ekstremitas Rh . coklat dan retakan putih elastik • Tinggi Fundus Uteri (TFU) • Letak janin • Bunyi Jantung Anak (DJJ) • Taksiran Berat Janin (TBJ) • His • Genitalia Eksterna : tampak aliran cairan ketuban (+) .7 C : 36. obat-obatan disangkal. bising usus (+) normal : anemis -/.--Wh . tidak ada riwayat hipertensi.. warna kekuningan.--- : hepar/lien dalam batas normal. Riwayat minum jamu. Objektif STATUS INTERNA • • • • • • • • • • • Keadaan umum Kesadaran Tinggi badan Berat badan Tensi Nadi RR Suhu rectal Suhu axilla Kepala dan leher Thorax : baik : compos mentis : 145 cm : 50 kg : 110/70 mmHg : 80 x/menit : 20 x/menit : 36. gatal (+) pasien tidak berobat. bau (+).4 C : anemis – / – . 3.icterus – / – pembesaran kelenjar leher – / – : jantung s1s2 tunggal.

000 6. pH. 3+ . Glukosa.30 16. tampak genangan cairan ketuban di forniks posterior. UPD~ batas normal Pelvic score • • • • • Dilatasi Effacement Station Posisi Konsistensi Total =0 =2 =0 =2 =2 =6 HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG: Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap Hb Leukosit PCV Trombosit.92 32 % 339. Bilirubin. Keton. Urin Lengkap. Protein. 10. Dengan pemeriksaan kertas lakmus : didapatkan perubahan warna Pemeriksaan Dalam Pembukaan 1 cm Effacement 50% Hodge I Presentasi kepala Denominator masih tinggi Ketuban (-).5 Negatif Trace 3+ Negatif Urobilinogen. bau (-).14 • Inspekulo : aliran cairan ketuban (+) dari OUE. jernih.

Planning • • . • EFW.6 : 282 : 67.64 Baseline rate 160 bpm Variability 5 – 1 bpm Acceleration : (+) Decceleration : (-) Hasil .Bed Rest .4 : 2173 gr : 8. : 32.Induksi maturasi paru dengan Dexamethason 2x16 mg IV selang 12 jam PDx PTx : : USG fetomaternal jam kerja. Assessment G2 P0000 Ab100 gravida 34-36 mgg T/H + PPROM 5. Leukosit. 40x Kristal. • AC. • AFI. Ca Oksalat (+) 249 x 103 Negatif Negatif Negatif Non Stressed TestCardiotocography (CTG) • • • • • USG • BPD.kesimpulan: normal • Plasenta implantasi di corous posterior maturasi grade II 4.Usul perawatan konservatif .Diet TKTP . Bakteri. Darah. • FL.15 Nitrit. kultur urine serviks jam kerja .

isoxuprin 3x1. roborantia 1x1 .Tokolitik kaltrofen supp II (k/p) . aliran ketuban. pro expektatif pervaginam.Jika perawatan konservatif gagal.Terapi injeksi : gentamycin 2x80 mg . keluhan subyektif. perawatan dan pengobatan.Terapi oral : asam mefenamat 3x500 mg.16 . DJJ T rectal /3 jam Tanda-tanda infeksi intrauterine KIE : 6. prognosis . Follow Up Tanggal Subjekti f Objektif Assessment Planning Kondisi ibu. Monitoring : Vital Signs. his.

Wh Abd : TFU 26 cm. his. perawatan konservatif untuk mempertahankan kehamilan gagal direncanakan janin dilahirkan. eff 100%. S2 single.00. denominator UUK jam 03. kemajuan persalinan KIE : Ibu dalam kondisi sudah inpartu. TBJ = 2170 g. KU : baik.3. presentasi kepala. DJJ. UPD ~dbn G2 P0000 Ab 100 part 34-36 mgg T/H + Kala I fase aktif + partus prematurus + riwayat PPROM + perawatan konservatif gagal PDx : PTx : Evaluasi 2 jam lagi. regular p/ Rh -.4oC K/L : an -/-. Tanggal Subjekti f Objektif Assessment Planning .00 Kencen gkencen g semaki n sering. letak bujur U . ict -/Thorak : c/ S1. CM T : 120/80 N : 88x/menit RR : 18x/menit T rec : 36.17 11/11/2012 Pk 24. ketuban (-) jernih.30 / sedang kuat VT : 4 cm. HIS (+) 10. pro expectative per vaginam P Mo: Vital sign. BJA : 160x.7oC T ax : 36. H I. keluhan. kondisi janin bila lahir nanti masih prematur dan perlu perawatan khusus di ruang bayi.

4oC K/L : an -/-. BJA : 155x/menit (doppler).00. Wh Abd : TFU 26 cm. TBJ = 2170 g. keluhan subyektif. HIS 10. H I. letak bujur U . UPD ~dbn G2 P0000 Ab 100 part 3436 mgg T/H + Kala I fase aktif + partus prematurus + riwayat PPROM + perawatan konservatif gagal PDx PTx: Evaluasi 2 jam lagi Pro expectative per vaginam P Mo: Vital signs. P Ed : KIE . his. jernih. eff 100%. kemajuan persalinan.35/Kuat VT : 8 cm.3. denominator UUK jam 02.7oC T ax : 36.18 1/11/2012 Pk 02.00 Kencang -kencang Teratur KU : baik. DJJ. ketuban (-). ict -/Thorak : c/ S1. CM T : 120/70 N : 88x/menit RR : 18x/menit T rec : 36. S2 single. regular p/ Rh -. presentasi kepala.

letak bujur U .3. dilakukan episiotomi mediolateral. HIS 10. . pembukaan lengkap.4oC K/L : an -/-. Lahir bayi perempuan. S2 single. eff 100%. • Dilakukan VT. jernih. tanggal 11 November 2012 05.7oC T ax : 36. ibu dipimpin mengejan (pada saat keala meregang vulva. keluhan subjektif. • Bersamaan dengan his. • Pasien ditidurkan dalam posisi litotomi. UPD ~dbn G2 P0000 Ab 100 part 34Kala I fase aktif + partus prematurus + riwayat PPROM + perawatan konservatif gagal PDx : PTx: Pro P Mo: Vital sign. ketuban (-). AS 7-9 Laporan Tindakan Persalinan Kala II Tindakan Spontan Belakang Kepala. presentasi kepala.05.19 11/11/2012 Pk 04. CM T : 120/70 N : 88x/menit RR : 18x/menit T rec : 36.40/K VT : p : 8 cm.00 . H III.05. PB 45 cm. ict -/Thorak : c/ S1. BJA : 160x/menit (doppler). DJJ Kemajuan Persalinan P Ed : KIE expectative per 36 mgg T/H + Evaluasi 2 jam lagi vaginam 05.00. TBJ = 2170 g. HIII. UUK jam 01. regular p/ Rh -.05 WDDO G2 P0000 Ab 100 part 34-36 mgg T/H + Kala II+ partus prematurus + riwayat PPROM + perawatan konservatif gagal • Pasien ingin mengejan.00. Wh Abd : TFU 26 cm. denominator UUK jam 01.00 Kencang -kencang teratur KU : baik. His. BB 2400 gram.

BB 2400 gram. CM TD : 120/70. diameter 20 cm. bayi dirawat. kalsifikasi (-). PB 45 cm. • Plasenta dilahirkan secara peregangan tali pusat terkendali. Kala III : Tanggal 11/11/2012 pukul 05. panjang tali pusat 50 cm Kala IV : 2 jam post partum: 11/11/2012 pukul 07. infark (-). tebal 2 cm. rahim. • Eksplorasi jalan lahir. serviks. KU : baik.turut lahirlah ubun-ubun besar. kontraksi uterus baik GE : luka jahitan + bertaut. dagu dan akhirnya lahirlah seluruh kepala.20 • Dengan tangan kanan menahan perineum dan tangan kiri mengatur defleksi kepala dan dengan subocciput di bawah simpisis sebagai hipomoklion berturut. ukuran diameter 20 cm.15 plasenta dilahirkan secara spontan dengan peregangan tali pusat terkendali.15 Keluhan (-). N : 80x/menit.05. • Kepala dipegang secara biparietal ditarik curam ke bawah sampai bahu depan lahir kemudian dielevasi sampai bahu belakang lahir lalu ditarik sesuai arah sumbu panggul. vagina didapatkan luka episiotomi. . • Dilakukan penjahitan luka episiotomi. mulut. perdarahan aktif tidak ada. mulut dan hidung bayi dibersihkan. tebal 2 cm. panjang tali pusat 50 cm. berat 500 gram. Kepala mengadakan putar paksi luar. RR : 20x/menit Perdarahan 100 cc Abdomen : TFU 2 jari di bawah pusat. segmen bawah rahim. AS 7-9 pukul 05. • Lahirlah bayi perempuan. • Tali pusat diklem di dua tempat (5 cm dan 10 cm di atas abdomen bayi) dipotong di tengah-tengahnha. berat 500 gram.

PPROM juga dapat menyebabkan kompresi pada tali pusat serta abrupsi plasenta. serviks atau membran di sekeliling fetus. infeksi lainnya pada ibu (Chlamidia. diantaranya dilatasi serviks yang terlalu awal. infeksi pada kantung amnion. BMI rendah. 4. Penanganan PPROM lebih rumit dibandingkan dengan PROM. Berbagai faktor diduga memiliki peran terhadap terjadinya PPROM. infeksi pada vagina.5 persen. Sedangkan pada usia kehamilan diatas 30 minggu. vaginosis bakterial). Pada pasien ini.4 Prognosis (pada ibu dan bayi) Prognosis pada pasien dengan PPROM ditentukan dari kapan terjadinya PPROM tersebut. PPROM dapat menyebabkan infeksi. Persentase survival rate pada pasien dengan PPROM pada sebelum usia kehamilan 22 minggu dan pada usia kehamilan antara 22 dan 26 minggu adalah 43 % dan 57 %. Komplikasi yang dapat timbul karena PPROM diantaranya adalah infeksi. 2012). Sebagaian besar pasien dengan PPROM yang terjadi pada usia kehamilan 34-37 minggu tidak mengalami komplikasi terkait dengan kelahiran prematur. Prognosis pasien pada kasus ini baik. yang diberikan telah sesuai dengan teori dan pedoman untuk penatalaksanaan kasus PPROM dan tidak didapatkan tanda-tanda adanya komplikasi pada ibu . Pada dasarnya penyebab PPROM belum diketahui. Hal ini dapat berhubungan dengan adanya infeksi yang mungkin disebabkan higiene pasien yang kurang baik terkait dengan kondisi sosial ekonomi yang rendah.21 BAB 4 PEMBAHASAN 1. Kemungkinan faktor predisposisi terjadinya PPROM pada pasien ini adalah disebabkan adanya infeksi. oleh karena penatalaksanaan maupun bayi. Chorioamnionitis terjadi pada 13-60 persen kasus PPROM. persentasenya mencapai 97. baik pada ibu maupun pada bayi. perdarahan pada trimester kedua dan ketiga. Faktor Predisposisi Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM) yaitu pecahnya ketuban pada saat usia kehamilan 22-37 minggu. status sosial ekonomi rendah serta merokok pada kehamilan (Williams. serta dapat juga terjadi hipoplasia pada paru-paru. defisit nutrisi pada masa kehamilan. Pada janin dapat ditemukan kontraktur dan deformitas terkait dengan adanya oligohidramnion. dari data anamnesis didapatkan bahwa pasien mengeluh keputihan setiap hari sejak 1 minggu terakhir sebelum pasien datang untuk diperiksa di rumah sakit. Selain itu. Berbagai faktor yang berperan dalam terjadinya PPROM diantaranya riwayat PPROM pada kehamilan sebelumnya.

baik pada saat pasca persalinan maupun selanjutnya. Alat kontrasepsi yang dapat menjadi pilihan dari segi keamanan dan efektifitas adalah pil hormonal (membutuhkan keteraturan dalam penggunaannya) atau IUD. dan beum memilkki anak. Sehingga diperlukan edukasi tentang pentingnya hygiene pasien dan pemberian terapi di saat keputihan terjadi dan menimbulkan keluhan berkepanjangan.22 4. dapat juga bersifat permanen. mudah pelaksanaannya. daya kerja dapat diatur menurut kebutuhan. Dari anamnesis diketahui bahwa pasien terdapat riwayat mengalami keputihan sejak satu minggu terakhir sampai pasien datang untuk melakukan pemeriksaan di rumah sakit. 2008). dan dapat diterima oleh pasangan yang bersangkutan (Saifuddin. tidak menimbulkan gangguan sewaktu melakukan koitus. Pasien ini merupakan wanita berusia 20 tahun. Usaha-usaha tersebut dapat bersifat sementara.5 Alat kontrasepsi yang cocok digunakan untuk pasien Kondisi kesehatan reproduksi pasien ini harus selalu diperhatikan. tidak memerlukan motivasi terus-menerus. tidak menimbulkan efek yang mengganggu kesehatan. Hal ini dapat berhubungan dengan adanya infeksi yang mungkin disebabkan hygiene pasien yang kurang baik. menikah satu kali selama 1 tahun. murah. Kontrasepsi merupakan usaha untuk mencegah terjadinya kehamilan. Kontrasepsi yang ideal harus memenuhi syarat-syarat antara lain dapat dipercaya. .

Prognosis pasien pada kasus ini baik. Penegakan diagnosis PPROM pada pasien ini sudah tepat. Informasi. Faktor predisposisi terjadinya PPROM pada pasien ini adalah infeksi genital (vulvovaginitis). tes lakmus merah berubah warna menjadi biru.23 BAB 5 PENUTUP 5. karena penatalaksanaan yang diberikan telah sesuai dengan teori dan pedoman serta tidak didapatkan tanda-tanda adanya komplikasi pada ibu maupun bayi. Pentingya KIE (Komunikasi. Apabila perawatan konservatif gagal. yang menunjukkan cairan bersifat basa. 5. DAFTAR PUSTAKA . baik pada saat pasca persalinan maupun selanjutnya.1 Kesimpulan 1. 4. 2. 3. Dari anamnesa didapatkan pasien merasakan adanya cairan jernih yang keluar dari jalan lahir tetapi tidak disertai tanda-tanda inpartu dan bayi dalam keadaan preterm. dan Edukasi) tentang higiene supaya tidak terjadi infeksi saat kehamilan. Pilihan terapi pada pasien ini adalah dengan melakukan perawatan konservatif. Pilihan alat kontrasepsi (KB) yang digunakan berdasarkan segi keamanan dan efektifitasnya adalah pil hormonal atau IUD. 2. Informasi.2 Saran 1. Pentingnya KIE (Komunikasi. Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya cairan yang mengalir keluar dari OUE. dilakukan terminasi kehamilan pro ekspektatif per vaginam. Kondisi kesehatan reproduksi pasien ini harus selalu diperhatikan. dan Edukasi) pada pasien yang mengalami (Preterm Premature Rupture of Membrane) PPROM untuk segera ke tempat pelayanan kesehatan untuk mendapatkan penanganan yang tepat.

2008. 2010. F. H. Edisi ke-4. http://emedicine. American Family Physician. Jekel. Alhazar. Diakses 18 November . The New England 2012. Preterm Prematre Rupture of Membranes: Diagnosis and Management. Ketuban Pecah Dini. Turkey Divisi Fetomaternal. pukul 20.20 Parry.org/afp. 2010. B.com/prom.Pt. Diakses 19 November 2012. Fuat Emre et al. http://www. Hill. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohadrjo. Malang: Lab/SMF ObstetriGinekologi FKUB/RSSA Gofar. 2008.medscape. S. 2010. Elizabeth. The Yale Journal of Biology and Medicine p241251. http://www.aafp. Wikhjosastro. Jakarta. dan Strauss.20 Miller. Bina Pustaka Sarwono Prawirohadrjo.com/article/261137-overview 2011.20 Medina. A. pukul 20. Abdul.medscape.compleatmother.http://emedicine. Diakses 18 November 2012. Pedoman Diagnosis dan Terapi. http://emedicine. Epidemiology of Spontaneous Premature Rupture of Membranes: Factors in Preterm Births. pukul 20.. pukul 20.20 Saifuddin. 2011.files. Diakses 18 November 2012. 338:663-670. Premature Rupture of the Fetal Membranes. 2006.pdf.24 Bruce. http://adulgopar. Procalcitonin versus CRP as an early indicator of fetal infection in preterm premature rupture of membranes. Diakses 18 November 2012.20 Canfolat.com/2009/12/ketubanpecah-dini. J.com/article. Diakses 19 November 2012. 1998.20 Jazayeri.htm. G. Rachimhadhi. Premature rupture of the Membrane. pukul 20. 2009. pukul 20.com/article/261137-overview 2011. Premature Rupture of Membranes.. The Turkish Journal of Pediatrics 2011..wordpress.medscape. Journal of Medicine. T.

2009.25 Varney. Diakses 18 November 2012. 2004. Journal of Health Sciences Management and Public Health. Buku Ajar Asuhan Kebidanan. http://emedicine. Kriebs.com/article/261137-overview 2011. Management of Pregnancy with Premature Rupture of Membrane (PROM).medscape.20 . pukul 20. Jakarta : EGC Velemhnska. Gegor.