PANUVEITIS

Defenisi Uveitis adalah suatu inflamasi pada badan uvea. Uveitis dapat diklasifikasikan menurut: a. Anatomi: 1. Uveitis anterior dibagi dalam dua kelompok: • • Iritis: dimana inflamasi umumnya mengenairis. Iridocyclitis: dimana mengenai dari iris dan bagian anterior dari korpus ciliaris. 2. Uveitis Anterior adalah inflamasi dari uvea yang mengenai korpus ciliaris bagian posterior (Pars Plana), retina perifer dan sedikit koroid. 3. Uveitis Posterior adalah inflamasi yang mengenai koroid dan retina posterior sampai ke dasar dari vitreus. 4. Panuveitis adalah inflamasi yang mengenai selurh bagian dari badan uvea.

1

Uvetis non-granulomatosa umumnya tidak didapatkan organisme patogen yang menginfeksi dan karena peradangan ini berespon baik terhadap kortikosteroid. walaupun akut atau subakut dapat terjadi. 5. hanya sekitar 5% sampai 8% dari jumlah total. Uveitis jarang terjadi pada anak dibawah umur 16 tahun. virus. Non-granuomatosa Penyakit peradangan traktus uvea umumnya unilateral. Parasit: protozoa dan nematoda. d. merupakan bagian dari penyakit yang tidak berhubungan dengan kelainan sistemik. Uveitis akut. Uveitis spesifik idiopatik. 2. Granulomatosa. biasanya terjadi pada dewasa muda dan usia pertengahan. 3. Gambaran klinik: 1. c. Infeksi. Uveitis kronik. Uveitis yang menetap hingga lebih dari tiga bulan dan biasanya asimtomatik.b. Pada uveitis posterior. 4. 2. bakteri. retina hampir selalu terinfeksi secara sekunder. Histopatologi: 1. 2 . Uveitis non spesifik non idiopatik. Uveitis yang berhubungan dengan penyakit sistemik seperti sarkoidosis. Kira-kira setengah dari jumlah anak yang mendreita uveitis umumnya uveitis posterior dan panuveitis. 2. jamur. gejala klinik yang terjadi secara mendadak dan menetap sampai tiga bulan . Etiologi: 1.

Deposit radang pada permukaan posterior kornea terutama terdiri atas makrofag dan sel epiteloid. Meskipun begitu patogen ini jarang ditemukan dan diagnosis etiologi pasti jarang ditemukan. dapat disebabkan oleh efek langsung suatu infeksi atau merupakan fenomena alergi. namun lebih sering pada bagian posterior. dengan terlihatnya infiltrasi sel-sel limfosit dan sel plasma dalam jumlah cukup banyak dan sedikit sel mononuklear. Dalam banyak hal antigen luar berasal dari mikroba 3 .diduga peradangan ini adalah semacam fenomena hipersensitivitas. walaupun kadang – kadang dapat juga terjadi sebagai reaksi terhadap zat toksik yang diproduksi oleh mikroba yang menginfeksi jaringan tubuh diluar mata. Uveitis yang berhubungan dengan mekanisme alergi merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap antigen dari luar (antigen eksogen) atau antigen dari dalam (antigen endogen). Uveitis granulomatosa umumnya mengikuti invasi mikroba aktif ke jaringan uvea oleh organisme penyebab ( misal Mycobacterium tuberculosis atau Toxoplasma gondii. Infeksi piogenik biasanya mengikuti suatu trauma tembus okuli. Uveitis granulomatosa dapat mengenai seluruh bagian traktus uvea. Pada kasus berat dapat terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion didalam kamera okuli anterior. Terdapat kelompok nodular sel-sel epitelial dan selsel raksasa yang dikelilingi limfosit didaerah yang terkena. Uveitis non-granulomatosa terutama timbul dibagian anterior dari traktus uvea yakni iris dan korpus siliar. Patofisiologi Peradangan uvea biasanya unilateral. Terdapat reaksi radang.

Sehubungan dengan hal ini peradangan uvea terjadi lama setelah proses infeksinya yaitu setelah munculnya mekanisme hipersensitivitas. yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall). fibrin. 4 . ataupun migrasi eritrosit ke dalam BMD. dan sel-sel radang dalam humor akuos. Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi peningkatan protein. yang disebut seklusio pupil. fibrin dan fibroblas dapat menimbulkan perlekatan antara iris dengan kapsul lensa bagian anterior yang disebut sinekia posterior. Dapat pula terjadi perlekatan pada bagian tepi pupil. Sel-sel radang yang terdiri dari limfosit. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare.yang infeksius. ataupun antara iris dengan endotel kornea yang disebut sinekia anterior. Selanjutnya tekanan dalam bola mata semakin meningkat dan akhirnya terjadi glaukoma sekunder. Perlekatan-perlekatan tersebut. dikenal dengan hifema. sel plasma dapat membentuk presipitat keratik yaitu sel-sel radang yang menempel pada permukaan endotel kornea. bila dipermukaan iris disebut Busacca nodules. makrofag. Pada proses peradangan yang lebih akut. atau seluruh pupil tertutup oleh sel-sel radang. ditambah dengan tertutupnya trabekular oleh sel-sel radang. disebut oklusio pupil. akan menghambat aliran akuos humor dari bilik mata belakang ke bilik mata depan sehingga akuos humor tertumpuk di bilik mata belakang dan akan mendorong iris ke depan yang tampak sebagai iris bombe. Apabila prespitat keratik ini besar disebut mutton fat. Akumulasi sel-sel radang dapat juga terjadi pada perifer pupil yang disebut Koeppe nodules. dapat dijumpai penumpukan selsel radang di dalam BMD yang disebut hipopion. Sel-sel radang.

daerah orbita dan kraniofasial.Uveitis Anterior a. kecuali telah terbentuk keratopati bulosa akibat glaukoma sekunder. Lakrimasi disebabkan oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar. Gambaran Klinik 1. Nyeri ini disebut juga nyeri trigeminal. sehingga sulit menentukan derajat nyeri. Lokalisasi nyeri bola mata. · Uveitis anterior kronik Nyeri jarang dirasakan oleh penderita.Pada kasus yang berlangsung kronis dapat terjadi gangguan produksi akuos humor yang menyebabkan penurunan tekanan bola mata sebagai akibat hipofungsi badan siliar. · Uveitis anterior kronik 5 . jadi berhubungan erat dengan fotofobia. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita. Gejala subyektif 1) Nyeri : · Uveitis anterior akut Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul. 2) Fotofobia dan lakrimasi · Uveitis anterior akut dan subakut Fotofobia disebabkan spasmus siliar dan kelainan kornea bukan karena sensitif terhadap cahaya.

1) Hiperemi Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar 360 sekitar limbus. b. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada pembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke pembuluh darah badan siliar. · Uveitis anterior akut Disebabkan oleh pengendapan fibrin. dan kalsifikasi kornea. berwarna ungu.Gejala subjektif ini hampir tidak ada atau ringan. tergantung penyebab. Bila hebat hiperemi dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva. 3) Kabur Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan sedang. bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. Gejala obyektif Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah. oftalmoskopik direk dan indirek. 6 . kekeruhan akuos dan badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin. berat atau hilang timbul. · Uveitis anterior akut Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. · Uveitis anterior residif atau kronik Disebabkan oleh kekeruhan lensa. · Uveitis anterior hiperakut Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis marginalis. badan kaca. edema kornea.

lonjong batas tidak teratur. menipis dan berpigmen akibat fagositosis pigmen uvea. Limfosit kemampuan aglutinasi sedang membentuk kelompok kecil bulat batas tegas. Vogt-Koyanagi-Harada dan simpatik oftalmia. Juga ditemui pada uveitis non granulomatosa akut dan kronik yang berat. lama mengkerut. terdapat pada iritis dan iridosiklitis intermedia. putih. Keratik presipitat dapat dibedakan : Baru dan lama : baru bundar dan berwarna putih. uveitis Mutton fat keabuan dan agak basah. Lokalisasi dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus. dengan membentuk daerah jernih 7 . Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok lebih besar dikenal sebagai mutton fat. lepra. Jenis sel : lekosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah. gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. Ukuran dan jumlah sel : halus dan banyak akut. lebih jernih. sifilis. berpigmen. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang bengkak oleh bahan fagositosis dan set epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar. Terdapat pada uveitis granulomatosa disebabkan oleh tuberkulosis. Bertambah lama membesar. halus keabuan.2) Perubahan kornea · Keratik presipitat Terjadi karena pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuoshumor. retinitis/koroiditis. Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar karena hidratasi dan tiga dimensi.

4) Bilik mata Kekeruhan dalam bilik depan mata dapat disebabkan oleh meningkatnya kadar protein. · Uveitis anterior kronik Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukkan telah terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. lepra.1. 4. · Uveitis anterior kronik Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descemet dan neovaskularisasi kornea. Bila terjadi 8 . dan fibrin. herpes zoster atau reaksi uvea sekunder terhadap kelainan kornea. Pengendapan Mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea gambaran merupakan gelang keruh di tengah karena pengendapan pigmen dan sisa hialin sel.padaendotel kornea. · Uveitis anterior akut Kenaikan jumlah sel dalam bilik depan mata sebanding dengan derajat peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada pengobatan uveitis anterior. sifilis. Efek Tyndall Menunjukkan adanya peradangan dalam bola mata. sel. herpes simpleks. Gambaran edema kornea berupa lipatan Descemet dan vesikel pada epitel kornea. Pengukuran paling tepat dengan tyndalometri. 3) Kelainan kornea : · Uveitis anterior akut Keratitis dapat bersamaan dengan keratouveitis dengan etiologi tuberkulosis.

Sel darah berwarna merah. Gambaran hiperemi ini harus dibedakan dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal. 4. Pupil 9 . Dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan. Hiperemi iris Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat karena ditutupi oleh eksudasi sel. 5) Iris 5. wama kuning muda. Sel Sel radang berasal dari iris dan badan siliar. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45. berbentuk benang atau bercabang.2. Fibrin Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel.2. 5.3.1.4. Pengamatan sel akan terganggu bila efek Tyndall hebat. Makrofag lebih besar. 4. jarang mengendap pada kornea. 4. wama tergantung bahan yang difagositosis. Hipopion Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah. mengkilap putih keabuan. Hipopion dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebutan sel lekosit berinti banyak. Jenis sel : Limfosit dan sel plasma bulat.peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya eksaserbasi peradangan.

menimbul. lepra dan lain-lain. tebal padat. Nodul Busacca Merupakan agregasi sel yang tcrjadi pada stroma iris. terlihat scbagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Bila luas akan 10 . Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberkulosis.5. menimbul. 5.4. Sinekia posterior merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Proses lama nodul Koeppe mengalami pigmcntasi baik pada permukaan atau lebih dalam merupakan hiasan dari iris. warna merah kabur. Juga dapat ditemui bentuk kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. ukuran kecil. kemudian mengalami proses organisasi sel radang dan fibrosis iris. Terdapat hanya tunggal. 5. banyak.3. Nodul Koeppe : Lokalisasi pinggir pupil. 5. bundar. jernih.Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Nodul Busacca merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa. 5. Perlengketan dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. warna putih keabuan. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat disertai nyeri. Granuloma iris Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Sinekia iris Merupakan perlengkapan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen.6. Bila granuloma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi dan atrofi jaringan. dengan vaskularisasi dan menetap.

Sinekia anterior timbul karena pada permulaan blok pupil schingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos. Sedangkan sinekia anterior merupakan perlengketan iris dengan sudut irido-kornea. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel seperti pada epitel kornea. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall berat. Penyebab ialah kecelakaan. bintik atau sektoral. 5. dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan olch virus. Atrofi iris Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitel pigmen belakang. tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik depan mata.8. terutama hcrpetik.9. bedah mata dan insufisiensi vaskular.7. Pengendapan sel radang 11 . dengan fibrin cukup banyak. lebih sering bentuk akut dan subakut. bila seklusi sempurna akan memblokade pupil (iris bombe). Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis anterior.menutupi pupil. edema dan pembengkakan pada dasar iris. jelas terlihat dengan gonioskopi.1. sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi pada sudut iridokornea mcnarik iris ke arah sudut. 6). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis granulomatosa atau nongranulomatosa. Atrofi iris dapat difus. 5. Perubahan pada lensa 6. Oklusi pupil Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusi dengan membran radang pada pinggir pupil. Bila eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cinein. Kista iris Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. 5.

Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan pada kapsul lensa. 8). Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris. Hipotoni timbul karena sekresi badan siliar berkurang akibat peradangan. Normotensi menunjukkan berkurangnya peradangan dan perbaikan bilik depan mata. 7). Perubahan dalam badan kaca Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel. Uveitis Media a.2. bulat. menimbul. Agregasi terutama oleh set limfosit. Hipertoni dini ditemui pada uveitis hipertensif akibat blok pupil dan sudut iridokornea oleh sel radang dan fibrin yang menyumbat saluran Schlemm dan trabekula. Sinekia posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius. Gejala subjektif 12 . 6. benang. menetap atau bergerak. berbentuk debu. Pengendapan pigmen Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan lensa menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. tersendiri atau berkelompok pada permukaan lensa. 6. difus. Perubahan tekanan bola mata Tekanan bola mata pada uveitis hipotoni. plasma dan makrofag. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil putih keabuan. eksudat fibrin dan sisa kolagen. hebat dan lamanya penyakit. normal atau hiperton. Perubahan kejernihan lensa Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior. di depan atau belakang.3. 2.

Penurunan visus dapat mulai dari ringan sampai berat yaitu apabila koroiditis mengenai daerah macula. 3. Pada lesi yang lebih lama didapatkan parut retina atau koroid tanpa bisa dibedakan jaringan mana yang lebih dahulu terkena. Apabila proses peradangan berlanjut akan didapatkan retinokoroiditis. Gejala subjektif Dua keluhan utama uveitis posterior yaitu penglihatan kabur dan melihat “lalat berterbangan” atau floaters. b.Keluhan yang dirasakan pasien pada uveitis media berupa penglihatan yang kabur dan floaters. Gejala Objektif Secara umum. terlihat tiga dimensional dan dapat disertai perdarahan disekitarnya. Uveitis Posterior a. Pada lesi lama didapatkan batas yang tegas seringkali berpigmen rata atau datar dan disertai hilang atau mengkerutnya jaringan retina dan atau koroid. hal yang sama terjadi pada koroiditis yang akan berkembang menjadi korioretinitis. segmen anterior tenang dan kadang-kadang terdapat flare di kamera okuli anterior. Tidak terdapat rasa sakit. dilatasi vaskuler atau sheathing pembuluh darah. Pada lesi yang baru didapatkan tepi lesi yang kabur. Diagnosis 13 . Dapat ditemukan pula sel dan eksudat pada korpus vitreus. Pada umumnya segmen anterior bola mata tidak menunjukkan tanda-tanda peradangan sehingga sering kali proses uveitis posterior tidak disadari oleh penderita. Gejala obyektif Lesi pada fundus biasanya dimuai dari retinitis atau koroiditis tanpa kompikasi. b. kemerahan maupun fotofobia.

neovaskularisasi sekunder pada koroid atau retina. yang dapat dinilai adalah edema 14ntrao. terdapat sekret dan umumnya tidak disertai rasa sakit. retinoblastoma. Pada FA. 3. N. 2. leukemia dan melanoma maligna bisa terdiagnosa sebagai uveitis. Pemeriksaan Penunjang 1. ada rasa sakit serta fotofobia. Neoplasma Large-cell lymphoma. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang menyokong. Keratitis/ keratokonjungtivitis Penglihatan dapat kabur pada keratitis. Flouresence Angiografi FA merupakan pencitraan yang penting dalam mengevaluasi penyakit korioretinal dan komplikasi 14ntraocula dari uveitis posterior. fotofobia atau injeksi silier 2. tidak ada sinekia posterior dan korneanya beruap/ keruh. 4. USG 14 .Diagnosis panuveitis ditegakkan berdasarkan anamnesa yang lengkap. vaskulitis retina. Glaukoma akut Terdapat pupil yang melebar. Konjungtivitis Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur. respon pupil normal. FA sangat berguna baik untuk 14ntraocula maupun untuk pemantauan hasil terapi pada pasien. optikus dan radang pada koroid. Diagnosis Banding 1.

perdarahan traktus digestivus. dapat digunakan imunomodulator. Seperti sikloplegik. c. Kortikosteroid 15 . Semakin berat reaksi inflamasi yang terjadi. Biopsi Korioretinal Pemeriksaan ini dilakukan jika diagnosis belum dapat ditegakkan dari gejala dan pemeriksaan laboratorium lainnya. penebalan retina dan pelepasan retina 3. Pada OAINS dan kortikosteroid. pada pengobatan yang tidak beresponsif terhadap kortikosteroid. tapi kegunaan OAINS dalam mengobati uveitis anterior endogen masih belum dapat dibuktikan. a.Pemeriksaan ini dapat menunjukkan keopakan vitreus. Mydriatik dan Sikloplegik Midriatik dan sikloplegik berfungsi dalam pencegahan terjadinya sinekia posterior dan menghilangkan efek fotofobia sekunder yang yang diakibatkan oleh spasme dari otot siliaris. OAINS atau kortikosteroid. maka dosis sikloplegik yang dibutuhkan semakin tinggi b. nefrotoksik dan hepatotoksik. OAINS Dapat berguna sebagai terapi pada inflamasi post operatif. dapat juga digunakan obat-obatan secara sistemik. Pengobatan Pengobatan uveitis pada umumnya digunakan obat-obatan 15ntraoc. Pemakaian OAINS yang lama dapat mengakibatkan komplikasi seperti ulkus peptikum. Selain itu.

Gagal dengan terapi kortikosteroid 3. atau infeksi di tempat lain. karena efek sampingnya yang potensial. Komplikasi Apabila uveitis tidak mendapatkan pengobatan maka dapat terjadi komplikasi berupa: 16 . pemakaian kortikosteroid harus dengan indikasi yang spesifik. koroid dan N. Imunomodulator bekerja dengan cara membunuh sel limfoid yang membelah dengan cepat akibat reaksi inflamasi. Imunomodulator Terapi imunomodulator digunakan pada pasien uveitis berat yang mengancam penglihatan yang sudah tidak beresponsif terhadap kortikosteroid. Indikasi digunakannya imunomodulator adalah 1. seperti: • • Pengobatan inflamasi aktif di mata Mengurangi 16ntraocula inflamasi di retina.Merupakan terapi utama pada uveitis. harus benar-benar dipastikan bahwa uveitis pasien tidak disebabkan infeksi. Optik d. Namun. Digunakan pada inflamasi yang berat. Dan. Kontra indikasi terhadap kortikosteroid Sebelum diberikan imunomodulator. sebelum dilakukan informed concent. Inflamasi 16ntraocular yang mengancam penglihatan pasien 2. atau kelainan hepar atau kelainan darah.

Komplikasi yang lain dapat muncul namun tidak selalu ada pada pasien dengan uveitis. Pada uveitis posterior. 2. 4.1. Namun terkadang peninggian tekanan bola mata dan katarak dapat muncul pada sebagian pasien yang telah mendapatkan pengobatan. 5. peninggian tekanan bola mata. Kerusakan nervus optikus. Glaukoma. reaksi inflamasi dapat berlangsung selama beberapa bulan hingga tahunan dan juga dapat menyebabkan kelainan penglihatan walaupun telah diberikan pengobatan. Atropi bola mata. Prognosis Pada uveitis anterior gejala klinis dapat hilang selama beberapa hari hingga beberapa minggudengan pengobatan. Ablatio retina. komplikasi ini dapat dicegah dengan pemberian terapi yang sesuai untuk penderita uveitis. Katarak. tetapi sering terjadi kekambuhan. 3. tetapi hal ini dapat diatasi dengan terapi obat-obatan ataupun operasi. 6. 17 . Neovaskularisasi.

2008. Jakarta Skuta Gregory. 83. Penatalaksanaan Uveitis. Sagung Seto. Diagnosis Etiologi Uveitis. Balai Penerbit FK UI. Cermin Dunia Kedokteran no. Gambaran Klinis Uveitis Anterior Akuta pada HLAB27 positif. 2002. Intraocular Inflammation and Uveitis. Diakses pada tanggal 16 Agustus 2008 Ardy. 2005. American Academy Ophtalmology. Ilyas Sidarta. Singapura. Jakarta. 2000. Cermin Dunia Kedokteran no. Diakses pada tanggal 16 Agustus 2008 Samsoe. Suharjo. Uveitis. Traktus Uvealis dan Sklera. Gunawan. Jakarta. Diakses pada tanggal 16 Agustus 2008 18 . Wydia Medika. Vaughan Daniel. 1993. 1993.Daftar Pustaka Ilyas Sidarta. Hafid. Sudarman. Weiss Jayne. Oftalmologi Umum. Clinical Approach to Uveitis. Ilmu Penyakit Mata Untuk Dokter Umum Dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-2. Radang Uvea. 83. 2006. Cantor Luis. Cermin Dunia Kedokteran. Ilmu Penyakit Mata.

19 .