VENTRIKEL SEPTAL DEFEK (VSD

)
A. Definisi Ventrikel septum defek merupakan kelainan jantung dimana terjadi defek sekat antar ventrikel pada berbagai lokasi, dimana terjadi aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan terjadi percampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis. Ventricular septum defect (VSD) merupakan suatu keadaan adanya lubang disekat jantung yang memisahkan ruang ventrikel (bilik) kanan dan kiri . Lubang ini mengakibatkan kebocoran aliran darah dari bilik kiri yang memiliki tekanan lebih besar melalui bilik kanan langsung masuk ke pembuluh nadi paru (arteri pulmonalis). Defek Septum Ventrikel (DSV) terjadi bila sekat (septum) ventrikel tidak terbentuk sempurna, akibatnya darah dari bilik kiri mengalir ke bilik kanan pada sistole. Besarnya defek bervariasi dari beberapa mm sampai beberapa cm. B. Epidemiologi Ventrikel septum defect merupakan kelainan jantung bawaan yang tersering dijumpai, yaitu 33% dari seluruh kelainan jantung bawaan. Tergantung pada umur anak yang diperiksa dan jenis pemeriksaan, angka berkisar 1-7 per 1000 kelahiran hidup diketahui sebagai insidens defek sekat ventrikel. Defek septum ventrikel sering terjadi pada bayi premature dan pada mereka yang berat badan lahir rendah dengan laporan insidensi setinggi 7,06 per 1000 kelahiran premature hidup. Angka kejadian ini rendah pada dewasa karena defek septum ini dapat menutup secara spontan pada 25-40% saat umur pasien 2 tahun, 90% pada saat umur 10 tahun. C. Etiologi Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi factor. Faktor yang mempengaruhi adalah : a. Faktor eksogen : obat-obatan, penyakit ibu (rubella, DM), ibu hamil dengan alkoholik. b. Faktor endogen : penyakit genetik, misal : down sindrom. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu : 1 Faktor prenatal (faktor eksogen) - Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela - Ibu alkoholisme - Umur ibu lebih dari 40 tahun - Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin - Ibu meminum obat-obatan penenang 2 Faktor genetic (faktor endogen) - Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB - Ayah/ibu menderita PJB - Kelainan kromosom misalnya sindrom down - Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

makin banyak darah masuk ke a.0 cm. Kelainan ini umumnya congenital. yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. D. · VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang permanen karena pada kelainan ini sudah disertai arteriosklerosis a. Akibatnya. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah kaya oksigen melalui defek tersebut ke ventrikei kanan. tahanan pembuluh darah paru menurun perlahanlahan. Bila tahanan pada a. Tetralogi Fallot. tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Akan tetapi. Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut : 1. Kelainan ini umumnya congenital. Tekanan yang terus-menerus meninggi pada a. Perbedaan tekanan yang besar membuat darah mengalir dengan deras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan àmenimbulkan bising. Patofisiologi VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Darah arterial mengalir dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan melalui defek pada septum intraventrikular. banyak diantaranya menutup secara spontan.pulmonalis sudah tinggi dan permanen.5 – 3. Pada waktu lahir. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna.pulmonalis masih normal. · VSD sedang dengan tahanan pada a. Kira – kira 50 % – 60% anak – anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan gejalanya pada masa kanak – kanak. yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung.pulmonalis. Sesudah 4-6 minggu. darah dari ventrikel kiri akan mengalir ke ventrikel kanan karena defek.pulmonalis.pulmonalis tetapi belum ada kenaikan tahanan a. tekanan ventrikel kanan meningkat menyebabkan pirau terbalik. tekanan pada ventrikel kanan juga jadi tinggi dan permanen. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru. Bila ditinjau dari segi patofisiologi maupun klinis. ada 4 tipe VSD: · VSD kecil dengan tahanan pada a. mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri menyebabkan sianosis ( sindrom eisenmenger ). lama-lama pembuluh darah paru menjadi sklerosis dan akan menyebabkan naiknya tahanan yang permanen. Jika tahanan pulmonar ini besar.pulmonalis. Mula-mula naiknya tekanan kapiler ini masih reversibel (belum ada perubahan pada endotel dan tunika muskularis arteri-arteri kecil paru. tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kira – kira 20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana. Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain. Makin besar defek.pulmonalis atau belum ada arteriosklerosis a. 3.pulmonalis. tekanan pada a. Tetralogi Fallot. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus. Dengan demikian. Diameter defek bervariasi dari 0. · VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis àhipertensi pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada a. .pulmonalis akan menaikan tekanan pada kapiler paru. 2. yang akhirnya dipenuhi darah dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vaskular pulmonar. Darah dari ventrikel kanan didorong masuk ke a.Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak.pulmonalis dan tekanan pada ventrikel kanan menurun. tahanan pembuluh darah paru dan tahanan pembuluh darah sistemik sama.pulmonalis massih normal.

. Retraksi pada jugulum. sela interkostal. tetapi ventrikel kiri yang lebih meningkat. Berat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang anak terganggu. kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan. dan region epigastrium. Terdapat gangguan tumbuh kembang f. Pada hasil EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri g. Pada EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan. i. VSD sedang a. 3. kadang ditemukan bising peristaltic yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD e. vaskularisai paru normal atau sedikit meningkat. d. e. Pada radiologi ukuran jantung normal. 2. Pada radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang. Mudah menderita infeksi pada paru-paru dan biasanya memerlukan waktu lama untuk sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan f. Menutup secara spontan pada waktu umur 3 tahun h. Defek 5-10 mm d. Manifestasi Klinik 1. memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum. e. Defek kecil 1-5 mm c. g. j.E. VSD besar a. Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum. Tidak ada gangguan tumbuh kembang d. conus pulmonalis menonjol. Biasanya asimptomatik b. c. h. Bunyi jantung normal. Pada EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri f. Tidak diperlukan kateterisai jantung. peningkatan vaskularisasi paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus. Sering terjadi simptom pada masa bayi b. Pada radiologi pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisai paru ke perifer. Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat. Pada minggu ke-2 atau ke-3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke-6 dan sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah. VSD kecil a. Sering timbul gejala pada masa neonatus b. Takipnea g. Bentuk dada normal. Dispnea meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama setelah lahir c.

Pemeriksaan Penunjang a. d. defek ini dahulu disebut defek suprakristal. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV kiri. Bila ada sembab pada wajah atau hipertensi. apical. Pada gagal jantung. Yang dapat dibagi lagi menjadi : sentral atau midmusculer . suatu multiple muscular defect c. Untuk tujuan penatalaksanaan medis dan bedah. Klasifikasi Ventrikel Septum Defect Ventrikel septum defect termasuk penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik. VSD kecil . asam folat.1. Berdasarkan perluasan defeknya dibagi menjadi perluasan kea outlet. saturasi oksigen normal kecuali bila ada kompleks Eisenmenger. Berdasarkan letak anatomis a. Pastikan cukup vitamin dan mineral. b. 1. 5. Defek sedang dengan tahanan paru normal. F. zat tembaga dan seng. karena letaknya diatas krista supraventrilaris. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskuler paru. Defek musculer dimana defek dibatasi oleh daerah otot. c. Kejadian sekitar 6%. Formula dengan persentase lemak tidak jenuh ganda (polyunsaturated fat) atau zat besi dapat meningkatkan kebutuhan akan vitamin E. 1. Defek perimembranous atau juga dikenal dengan defek pars membranacea merupakan tipe yang paling sering sekitar 80% kasus VSD . vitamin B12. dibutuhkan 175 -180 kkal/kgBB/hr.Palpasi: Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. vitamin E hendaknya diberikan diantara waktu makan bila diperlukan. . Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik. 3. Berdasarkan kelainan hemodinamika : a. kurangi cairan dan natrium. dibuat klasifikasi berdasarkan kelainan hemodinamika dan klasifikasi anatomic. Protein 3-4 gr/kgBB yang diperlukan untuk pembentukan otot jantung. protein yang dianjurkan 1-2 gr/kgBB sehingga dapat meringankan beban ginjal. yaitu: Energi sesuai dengan kebutuhan. Formula yang dianjurkan adalah yang kadar natriumnya 7-8 meq sehari dan susu dengan protein dengan susunan whei/kasein: 60/40 Makanan yang mudah diserap. cukup mengandung serat sehingga memudahkan buang air besar. Bila masukan kalori kurang dari 120 kkal/kgBB sehari akan terjadi defisiensi vitamin D. Syarat-syarat pemberian diet Ventrikel septum defek. Pemeriksaan fisis Oksimetri .sekitar 5-20 %. b. 2. G. marginal dan “ swiss cheese “ septum. Lemak sedang. perluasan ke inlet dan perluasan ke trabekuler. Defek subarterial dimana sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan pulmonal. 2. Defek kecil dengan tahanan paru normal. 4.

Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri. arah dan gradien aliran. reversibilitas resistensi dengan menggunakan oksigen. c. Intensitas bising derajat III s/d VI. . perkiraan tekanan ventrikel kanan dan pulmonal. Ekokardiografi Dapat menentukan lokasi defek. Foto rontgen dada Bisa normal pada VSD kecil. gambaran beban volume pada jantung kiri.Auskultasi: Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti ‘click’ sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. dan evaluasi kelainan yang menyertai seperti pada aorta asenden dan arkus aorta. . bisa juga terjadi pembesaran segmen pulmonal dengan kardiomegali. Elektrokardiografi Biasanya dapat ditemukan gelombang melebar P pada atrium kiri yang membesar. atau gelombang Q dalam dan R tinggi pada daerah lateral. keterlibatan katup aorta atau trikuspid serta kelainan lain. besaran pirau. sela intercostal dan regio epigastrium. Magnetic Resonance Imaging Memberikan gambaran yang lebih baik terutama VSD dengan lokasi apical yang sulit dilihat dengan ekokardiografi juga dapat dilakukan besarnya curah jantung. .pucat dan banyak kringat bercucuran. 2. d.- Auskultasi: Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantung II agak keras. VSD besar Inspeksi: Pertumbuhan badan jelas terhambat. Adanya gelombang R tinggi di V1 dan perubahan aksis ke kanan menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi pulmonal. . ukuran defek. Ujungujung jadi hiperemik. Kateterisasi Menentukan tekanan serta resistensi arteri pulmonalis.Palpasi: Impuls jantung hiperdinamik kuat.Pada VSD kecil gambaran EKGnya normal. nitrik . Teraba getaran bising pada dinding dada. b. Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum.Pada VSD sedang dan besar biasanya gambaran EKGnya hipertensi ventrikel kiri dengan hipertrofi atrium kiri atau hipertrofi biventrikular dengan hipertrofi atrium kiri. e. f.

Anak dengan DSV kecil mempunyai prognosis baik dan dapat hidup normal. 1. Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif. pembesaran atrium kiri. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan. kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui defek. ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. c. 2. b. Pada defek berat. pembesaran batang a. . hipertrofi biventricular dengan variasi dari ringan sampai sedang. Bila pertumbuhan normal. operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg. d. Penderita harus diobservasi sampai defeknya menutup. ada corakan pembuluh darah yang berlebih. biasanya pada bulan kedua kehidupan. Bila defek ditutup.g. Bila defek tidak ditutup. dapat ditunggu sampai umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. c.pulmonalis sehingga tonjolan pulmonal prominen. H. Pada VSD kecil: ditunggu saja. pada umur 2-3 tahun sudah dapat terjadi hipertensi pulmonal yang ireversibel.Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunjukkan besar jantung normal dengan/tanpa corakan pembuluh darah berlebih. kecuali observasi kemungkinan infeksi paru dan mencegah/ mengobati endocarditis bila terjadi. Defek besar dapat menyebabkan gagal jantung. 3. Radiologi . Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung. sedangkan defek sedang dan besar cenderung untuk mengecil dengan sendirinya. Sebagian besar defek kecil akan menutup spontan. 4. kecuali bila terdapat faktor lain seperti anemia atau pneumonia. kadang-kadang dapat menutup secara spontan. Bila terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Penatalaksanaan Medis a. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis. Perubahan vaskuler paru sudah dapat terjadi dalam 6-12 bulan pertama kehidupan. biasanya tidak akan mengalaminya di kemudian hari. VSD kecil Penderita dengan VSD kecil tidak memerlukan penanganan medik atau bedah karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik. Pada VSD sedang dan besar akan menunjukkan: 1. b. Beberapa sifat alamiah VSD perlu dipertimbangkan dalam penanganan penyakit ini: a. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Penderita yang sampai umur 1 tahun tidak mengalami gagal jantung.

Terapi bedah Penderita VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal dengan tekanan art pulmonal kurang dari setengah tekanan sistemik. Di negara maju terdapat kecenderungan untuk langsung melakukan operasi penutupan defek meskipun pada bayi kecil. 3. Mereka hanya memerlukan terapi medik dan sebagian akan menjadi simptomatik. Terapi medik Apabila gagal jantung telah dapat diatasi. Keputusan untuk melakukan operasi korektif sangat bergantung pada kemampuan tim bedah dengan segala fasilitas pendukungnya. Tindakan ini hendaknya jangan dilakukan terlalu lama karena penyempitan arteri pulmonalis dapat menyebabkan konstriksi arteri pulmonalis yang mungkin memerlukan koreksi bedah tersendiri. anak tetap dalam keadaan gagal jantung kronik atau failure to thrive dan penderita ini memerlukan koreksi bedah segera. Dengan demikian maka gejala gagal jantung akan berkurang dan kemungkina timbulnya penyakit vaskuler paru dapat dikurangi atau dihambat. Pada penderita VSD dengan hipertensi pulmonal dilakukan uji oksigen atau tolazolin pada saat kateterisasi jantung. Bila dengan terapi medik dapat memperbaiki keadaan.2. kecil kemungkinannya untuk menderita obstruksi paru. diperlukan digitalis dosis rumat ( digoxin dan diuretik misalnya lasix). Penderita yang telah dilakukan tindakan ini hharus diikuti dengan operasi penutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis. Terapi bedah dipertimbangkan bila setelah umur 4-5 tahun defek kelihatannya tidak mengecil. b. . Bila terjadi perburukan maka diperluka koreksi bedah. Prognosa operasi makin baik bila tahanan paru-paru rendah dan penderita dalam kondisi baik dengan berat badan diatas 15 kg. VSD besar VSD besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik terapi medik yang diberika sama seperti VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal. Bila gagal jantung dapat diatasi penderita harus diawasi ketat untuk menilai terjadinya perburukan/ penyakit vaskuler paru. Jenis tindakan bedah pada Ventrikel Septum Defect (VSD) : a. VSD sedang a. Sebagian kecil tidak dapat diatasi dengan digitalis saja. b. Mortalitas keseluruhan akibat operasi dilaporkan sekitar 5-15%. yang dilihat dengan membaiknya pernapasan dan pertambahan berat badan maka operasi dapat ditunda sampi usia 2-3 tahun. maka penderita tidak dapat dioperasi dan terapi yang diberika hanya bersifat suportif simtomatik. Bila uji tersebut tidak menurunkan tahanan vaskuler paru atau telah terjadi sindrom Eisenmenger. Operasi korektif Operasi dilakukan dengan sternotomi median dengan bantuan mesin jantung –paru. Operasi paliatif Berupa binding/ penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran darah ke paruparu. maka diperlukan operasi dengan segera. Bila tahana vaskuler paru masih dapat menurun dengan bermakna ( ditandai dengan kenaikan saturasi dan penurunan tekanan arteri pulmonalis ).

sesak nafas karena edema paru (paru penuh cairan). Radang paru-paru (pneumonia/bronkopneumonia) berulang: gejala dan tanda berupa batukbatuk dengan sesak nafas disertai panas tinggi. bisa fatal berakhir kematian. . Endokarditis infektif. Prognosis Penderita dengan VSD kecil diduga 50% menutup secara spontan dalam jangka waktu 10 tahun. iganya nampak jelas seing disebut iga gambang. 1. Anak yang semula tidak biru akan menjadi biru di daerah mulut dan ujung-ujung jarinya akibat hipertensi paru yang hebat. lemah. 4. 5.I. Gagal tumbuh: ank terhambat pertumbuhannya sehingga jauh lebih kecil dibanding anak normal. 2. yaitu infeksi yang terjadi pada lapisan dalam jantung. anak jadi cengeng dan menjadi mudah sakit. Hipertensi pulmonal: tekanan di dalam pembuluh nadi paru meningkat karena kelebihan volume aliran darah ke paru-paru. 6. Gizi buruk: anak kurus. 7. Pada KMS akan nampak berat badannya tidak naik bahkan turun. 3. disebut sebagai Eisenmengerisasi. kulitnya kendor terutama di daerah pantat. Bila ini sudah terjadi biasanya operasi koreksi sudah tidak bisa untuk dilakukan lagi. J. Komplikasi Ventikel Septum Defec Beberapa komplikasi yang dapat terjadi: Gagal jantung berulang: akan menunjukkan gejala dan tanda pembengkakan jantung (jantung menjadi besar).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful