You are on page 1of 38

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Umumnya TB menyerang paru-paru, sehingga disebut dengan TB paru. Tetapi kuman TB juga bisa menyebar ke bagian atau organ lain dalam tubuh, dan TB jenis ini lebih berbahaya dari TB paru. 1 Tuberkulosis anak mempunyai permasalahan khusus yang berbeda dengan orang dewasa. Pada TB anak, permasalahan yang dihadapi adalah masalah diagnosis, pengobatan, pencegahan serta TB dengan keadaan khusus.2 Akhir tahun 1990-an, World Health Organization memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (2 miliar orang) telah terinfeksi oleh M. tuberculosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asia dan Amerika Latin. Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian, baik di negara berkembang maupun di negara maju. Menurut perkiraan WHO pada tahun 1999, jumlah kasus TB baru di Indonesia adalah 583.000 orang per tahun dan menyebabkan kematian sekitar 140.000 orang per tahun.3 Berbeda dengan TB dewasa, gejala TB anak sering kali tidak khas. Diagnosis pasti ditegakkan dengan menemukan kuman TB. Pada anak, sulit didapatkan spesimen diagnostik yang dapat dipercaya. Karena sulitnya mendiagnosis TB pada anak, sering terjadi overdiagnosis yang diikuti overtreatment. Di lain pihak, ditemukan juga underdiagnosis dan undertreatment. Hal tersebut terjadi karena sumber penyebaran TB umumnya adalah orang dewasa dengan sputum basil tahan asam positif sehingga penanggulangan TB ditekankan pada pengobatan pengobatan TB dewasa. Akibatnya penanganan TB anak kurang diperhatikan.2

1

1.2 Batasan Masalah Referat ini membahas mengenai patogenesis, diagnosis dan

penatalaksanaan TB pada anak. 1.3 Tujuan Penulisan Mengetahui patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan TB pada anak. 1.4 Metode Penulisan Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang merujuk dari berbagai literatur.

2

BAB II TINJAUAN UMUM 2.1 Definisi Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Umumnya TB menyerang paru-paru, sehingga disebut dengan TB paru. Tetapi kuman TB juga bisa menyebar ke bagian atau organ lain dalam tubuh, dan TB jenis ini lebih berbahaya dari TB paru. Bila kuman TB menyerang otak dan sistem saraf pusat, akan menyebabkan meningitis TB. Bila kuman TB menginfeksi hampir seluruh organ tubuh, seperti ginjal, jantung, saluran kencing, tulang, sendi, otot, usus, kulit, disebut TB milier atau TB ekstrapulmoner.1 Tuberkulosis pada anak didefinisikan sebagai tuberkulosis yang diderita oleh anak <15 tahun.1 Seorang anak dikatakan terpapar TB jika anak memiliki kontak yang signifikan dengan orang dewasa atau remaja yang terinfeksi TB, pada tahap ini test tuberkulin negatif, rontgen toraks negatif. Infeksi terjadi ketika seseorang menghirup droplet nuclei Mycobacterium tuberculosis dan kuman tersebut menetap secara intraseluler pada jaringan paru dan jaringan limfoid sekitarnya, pada tahap ini rontgen toraks bisa normal atau hanya terdapat granuloma atau kalsifikasi pada parenkim paru dan jaringan limfoidnya serta didapatkan uji tuberkulin yang positif. Sementara itu, seseorang dikatakan sakit TB jika terdapat gejala klinis yang mendukung serta didukung oleh gambaran kelainan rontgen toraks, pada tahap inilah seseorang dikatakan menderita tuberkulosis.4 TB ditularkan melalui udara (melalui percikan dahak penderita TB). Ketika penderita TB batuk, bersin, berbicara atau meludah, mereka memercikkan kuman TB atau basil ke udara. Seseorang dapat terpapar dengan TB hanya dengan menghirup sejumlah kecil kuman TB. Penderita TB dengan status TB BTA (Basil Tahan Asam) positif dapat menularkan sekurang-kurangnya kepada 10-15 orang lain setiap tahunnya. Sepertiga dari populasi dunia sudah tertular dengan TB.
3

Asia dan Amerika Latin. jumlah kasus TB baru di Indonesia adalah 583.2 Menurut perkiraan WHO pada tahun 1999.3 Dari Alabama. dilaporkan bahwa selama 11 tahun (1983-1993) didapatkan 171 kasus TB anak usia <15 tahun. daerah endemis. dengan angka tertinggi di Afrika. kemiskinan. Bila sistem kekebalan tubuh seseorang menurun.3 Terdapat beberapa faktor risiko yang mempermudah terjadinya infeksi TB maupun timbulnya penyakit TB pada anak. Kelompok usia terbanyak adalah 12-60 bulan (42. Tuberkulosis. World Health Organization memperkirakan bahwa sepertiga penduduk dunia (2 miliar orang) telah terinfeksi oleh M.2 Epidemiologi Akhir tahun 1990-an. sedangkan di negara maju angkanya lebih rendah yaitu 5-7%. Di Negara berkembang. kemungkinan menjadi sakit TB menjadi lebih besar. Faktor risiko terjadinya infeksi TB antara lain anak yang terpajan dengan orang dewasa dengan TB aktif (kontak TB positif). Kuman TB dapat menjadi tidak aktif (dormant) selama bertahun-tahun dengan membentuk suatu dinding sel berupa lapisan lilin yang tebal.000 orang per tahun. merupakan masalah yang timbul tidak hanya di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Jumlah seluruh kasus TB anak dari 7 Rumah Sakit Pusat Pendidikan di Indonesia selama 5 tahun (1998-2002) adalah 1086 penyandang TB. Amerika. Tuberkulosis tetap merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian. lingkungan 4 . Diperkirakan jumlah kasus TB anak per tahun adalah 5-6 % dari total kasus TB.2 2. TB pada anak berusia <15 tahun adalah 15% dari seluruh kasus TB. sedangkan untuk bayi <12 bulan didapatkan 16. tuberculosis. Faktor-faktor tersebut dibagi menjadi faktor risiko infeksi dan faktor risiko progresi infeksi menjadi penyakit. Seseorang yang sakit TB dapat disembuhkan dengan minum obat secara lengkap dan teratur.5%.000 orang per tahun dan menyebabkan kematian sekitar 140.Seseorang yang tertular dengan kuman TB belum tentu menjadi sakit TB. terutama TB paru.9%). baik di negara berkembang maupun di negara maju.

Africanum. penjara atau panti perawatan lain).2-0. tidak berkapsul. Lipid membuat kuman tahan terhadap asam sehingga disebut BTA dan kuman ini tahan terhadap gangguan kimia dan fisika. Hanya terdapat 5 spesies dari Mycobacterium yang paling umum menyebabkan infeksi. yang banyak terdapat pasien TB dewasa aktif. Yang paling banyak ditemukan menginfeksi manusia M.6 mikrometer. yaitu: M.2 2.3 Etiologi Terdapat 60 lebih spesies Mycobacterium. Oleh karena ketahanannya terhadap asam. tidak membentuk spora. M. malnutrisi. Microti dan M. auramine dan rhodamin. Tuberkulosis yaitu varian humanus. M. Tuberkulosis varian humanus. Tuberkulosis dapat membentuk kompleks yang stabil antara asam mikolat pada dinding selnya dengan berbagai zat pewarnaan golongan aryl methan seperti carbolfuchsin.3 Anak yang terinfeksi TB tidak selalu akan mengalami sakit. Dari kelima jenis ini M. Bovis. infeksi baru yang ditandai dengan adanya konversi uji tuberkulin (dari negatif menjadi positif) dalam 1 tahun terakhir. Dinding sel yang kaya akan lipid menjadikan basil ini resisten terhadap aksi bakterisid dari antibodi dan komplemen.5 M. Tuberkulosis merupakan penyebab paling penting dari penyakit tuberkulosis pada manusia. Berikut ini adalah faktor-faktor yang dapat menyebabkan berkembangnya infeksi TB menjadi sakit TB. pleomorfik. Sebagian besar dari dinding selnya terdiri atas lipid (80%). keadaan imunokompromais. dan arabinomannan. Faktor risikonya adalah usia. M. Tuberkulosis tumbuh optimal pada suhu 37-410C dan merupakan bakteri aerob obligat yang berkembang biak secara optimal pada jaringan yang mengandung banyak udara seperti jaringan paru. gagal ginjal kronik. Ada 3 varian M. Tuberculosis. peptidoglikan. dan termasuk bakteri gram positif lemah. serta memiliki ukuran panjang 1-10 mikrometer dan lebarnya 0. nonmotil. tetapi hanya separuhnya yang merupakan patogen terhadap manusia.1 5 . Canetti . Kuman ini dapat bertahan hidup di udara yang kering atau basah karena kuman dalam keadaan dorman. Tuberkulosis berbentuk batang. M. diabetes mellitus. Dan dari keadaan dorman ini kuman dapat reaktivasi kembali.yang tidak sehat dan tempat penampungan umum (panti asuhan. M. bovinum dan avium.

Kuman ini bersifat aerob.3 minggu dengan menggunakan medium cair yang selektif seperti BACTEC dan uji sensitivitas terhadap obat hanya membutuhkan waktu tambahan 3-5 hari. Bakteri ini tumbuh secara lambat. kuman hidup sebagai parasit intraseluler yaitu di dalam sitoplasma makrofag karena pada sitoplasma makrofag banyak mengandung lipid.4 M.Di dalam jaringan. sifat ini menunjukan bahwa kuman ini menyenangi jaringan yang tinggi mengandung oksigen sehingga tempat predileksi penyakit ini adalah bagian apikal paru karena tekanan O2 pada apikal lebih tinggi dari pada tempat lainnya. pertumbuhan bakteri ini dapat dideteksi dalam 1. Pengisolasian dari spesimen klinis dari media sintetik yang solid membutuhkan waktu 3-6 minggu dan untuk uji sensitivitas terhadap obat membutuhkan tambahan waktu 4 minggu.5 6 . Tuberkulosis dapat tumbuh pada medium klasik yang terdiri kuning telur dan glyserin (medium Lowenstein-Jensen). Sementara itu. dengan waktu generasi 12.24 jam.

biasanya selama 4-8 minggu. yaitu uji tuberkulin positif. makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB yang sebagian besar dihancurkan. pada saat sistem 7 . Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi disaluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena.BAB III PATOGENESIS Paru merupakan port d entree lebih dari 98 % kasus infeksi TB. limfangitis. infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. tidak seluruhnya dapat dihancurkan. Karena ukurannya yang sangat kecil (<5 µm). yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. sebagian kecil kuman TB yang tidak dapat dihancurkan akan terus berkembang biak dalam makrofag. imunitas seluler tubuh terhadap TB terbentuk. Pada individu yang tidak dapat menghancurkan seluruh kuman. 6 Pada saat terbentuknya kompleks primer. dan akhirnya menyebabkan lisis makrofag. Gabungan antara fokus primer. kuman TB dalam droplet nuklei yang terhirup dapat mencapai alveolus. yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Masa inkubasi TB berlangsung selama 2-12 minggu.2 Dari fokus primer Ghon. Akan tetapi. yang dapat diketahui dengan adanya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah. kelenjar limfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus (perihiler). Akan tetapi pada sebagian kasus. kuman TB dapat dihancurkan seluruhnya oleh mekanisme imunologis non spesifik. yang dinamakan fokus primer Ghon. kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. Selama masa inkubasi uji tuberkulin masih negatif. dan limfadenitis dinamakan kompleks primer. Pada sebagian kasus. Setelah terjadi kompleks primer. Selanjutnya kuman TB membentuk lesi ditempat tersebut. sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru.3 Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi.

CMI ). Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini. kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Dapat juga terjadi penyebaran hematogen langsung. sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. proliferasi kuman TB terhenti. yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh 8 . sebelum terbentuknya imunitas seluler. Bila imunitas seluler telah terbentuk. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat. sehingga bronkus akan terganggu. Akan tetapi sebagian kecil kuman TB akan dapat tetap hidup dalam granuloma. fokus primer dijaringan paru mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal.imun seluler berkembang. tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer dijaringan paru. dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional.2 Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi.3 Setelah imunitas seluler terbentuk. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru melalui mekanisme ventil. akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut.3 Kelenjar limfe parahilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal pada awal infeksi. bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).6 Selama masa inkubasi. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gangguan pneumonitis dan ateletaksis. kuman TB baru yang masuk kedalam alveoli akan segera dimusnakan oleh imunitas seluler spesifik (cellular mediated immunity. Obstruksi total dapat menyebabkan ateletaksis kelenjar yang mengalami inflamsi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus. tetapi tidak menimbulkan gejala sakit TB. Pada penyebaran limfogen.

Tuberkulosis paru kronik adalah TB pascaprimer sebagai akibat reaktivasi kuman di dalam fokus yang tidak mengalami resolusi sempurna.3 Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar. kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering terjadi pada remaja dan dewasa muda. Melalui cara ini. TB endobronkial. tetapi tidak aktif. Selain itu. tetapi dapat juga 2-3 tahun setelah infeksi primer. ginjal. 5 tahun pertama setelah terjadi infeksi (terutama 1 tahun pertama) biasanya sering terjadi komplikasi TB. yang di kemudian hari dapat mengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa. dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. demikian pula dengan proses patologiknya. Sarang di apeks paru disebut dengan fokus Simon.6 Tuberkulosis ekstrapulmonal.tubuh. yang biasanya juga merupakan manifestasi TB pascaprimer. kuman di sarang tersebut tetap hidup. paling banyak terjadi dalam 1 tahun. dan lain-lain. dapat juga bersarang di organ lain seperti otak. Menurut Wallgren.2 9 . paling sering di apeks paru. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik. yaitu penyebaran limfohematogen. Kuman TB kemudian mencapai berbagai organ diseluruh tubuh. dan TB paru kronik. Pada umumnya. tulang. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi.2 Pada anak. limpa dan kelenjar limfe superfisialis. bersarang di organ yang mempunyai vaskularisasi baik. ada tiga bentuk dasar TB paru pada anak. hati.

segera setelah infeksi terjadi multiplikasi. respon imun awal pejamu secara efektif membunuh semua kuman TB. pertumbuhan kuman TB dan muncul manifestasi klinis. sehingga TB tidak terjadi. Kemungkinan pertama. Kedua. pengenalan imun. Patogenesis tuberkulosis . produksi sitokin serta mekanisme efektor.3 Respon imun yang terjadi pada infeksi TB terdiri dari respon alamiah (Innate immunity) dan respon imun adaptif (adaptive immunity) yang bekerja secara sinergis dan saling melengkapi. terjadi infeksi laten dengan uji tuberkulin positif sebagai satu-satunya manifestasi. yang dikenal sebagai TB primer. kuman TB laten tumbuh dan muncul manifestasi klinis. kuman TB dalam keadaan dorman.Imunopatogenesis TB Setelah terinhalasi di paru. Keempat. 10 Gambar 3. disebut sebagai reaktivasi TB (TB pasca-primer). kuman TB mempunyai beberapa kemungkinan. Kekebalan 3 tubuh alamiah melibatkan fagositosis. Ketiga.1.

Inhibisi dan/atau pemusnahan M. Penempelan permukaan M.Makrofag mampu menghambat pertumbuhan kuman TB melalui proses fagositosis. Walaupun proses ini juga melibatkan sel dendritik. seperti TNF-α Elaborasi kemokin. Fusi fagosom – lisosom III. Tuberculosis Produksi spesies nitrogen reaktif Produksi spesies oksigen reaktif Apoptosis IV.3 Interaksi Makrofag-kuman TB pada Tuberkulosis3 I. CR3. Rekrutmen sel imun pembantu dan respons inflamasi lokal Elaborasi sitokin. namun perannya belum jelas. Tuberculosis pada makrofag Reseptor komplemen CR1. seperti IL-8 Presentasi antigen 11 . CR4 Reseptor Mannose Reseptor protein permukaan CD14 Reseptor Scavanger II. sedangkan imunitas seluler melalui proses presentasi antigen dan peran limposit T.

Mekanisme Aktivasi sel Limposit. Toll-like receptors (TLRs) berperan penting dalam pengenalan imun oleh makrofag dan sel dendritik. pseudopodia mengelilingi kuman TB sehingga terbentuk membrane bound tight vacuole.tuberkulosis akan merangsang terbentuknya IL-12. Myeloid differentiation protein 88 (MyD88) berperan penting dalam aktifasi makrofag dengan menghubungkan TLRs dan IRAK. Pengenalan imun komponen dinding sel kuman TB yang utama yaitu lipoarabinomanan (LAM) yang tampak mirip seperti liposakarida (LPS) dan bakteri gram negatif. khususnya nitric oxyde. Apoptosis makrofag juga berperan dalam menurunkan viabilitas kuman TB. produk M. melalui reseptor komplemen (CR1. suatu kinase serin yang mengaktifkan faktor transkripsi seperti nuclear factor-KB (NF-KB) untuk memproduksi sitokin. Pada awal proses fagositosis.5 Di dalam fagosom. CR4). Reactive oxygen intermediates (ROI) dan reactive nitrogen intermediates (RNI). Pembentukan vakuola atau fagosom ini disertai dengan penempelan kuman TB pada fagosit. Terdapat hipotesis bahwa kuman TB dapat menghambat fusi fagosom-lisosom dengan menghasilkan sulfatida.5 Disamping fagositosis. Melalui TLRs ini. pemusnahan kuman TB terjadi melalui fusi fagosomlisosom. CR2. sehingga mampu bertahan di dalam makrofag. reseptor mannose (MR) serta molekul reseptor permukaan sel lainnya. M. TLRs mengenali protein dari sistim kekebalan alamiah dan memberi sinyal ke IL-IR associted kinase (IRAK). CR3. CR4.2. Di dalam sitoplasma.5 12 .tuberkulosis yang telah mengalami opsonisasi dengan komplemen C3 akan menempel pada reseptor CR1.Gambar 3. internalisasi dan penghambatan pertumbuhan atau pemusnahan kuman. destroksi makrofag setelah terjadi stimulasi oleh antigen kuman TB5 Proses fagositosis terdiri dari penempelan kuman TB pada sel pejamu. pengenalan kuman TB atau produknya merupakan langkah penting agar terjadi respon penjamu yang efektif.

serta tingkat keparahan penyakit juga berbeda. penurunan respon imun Th tetapi tidak disertai peningkatan Th2. Selain itu. respon imun pada daerah perifer dan lokasi terjadinya penyakit. Respon imun pada TB dilaporkan terjadi secara tidak konsisten karena dapat terjadi peningkatan respon imun Th1 atau Th2 atau keduanya. Rom WN.3 13 . Am J Respir Crit Care Med 1998.3 Interaksi makrofag-limfosit pada tuberkulosis Sumber : Schluger NW.157:679.91) Sitokin berperan penting dalam proses inflamasi infeksi kuman TB baik sitokin proinflamasi dan antiinflamasi. The Host Immune Response to Tuberculosis. sehingga dari studi Wallgren dan peneliti lain dapat disusun suatu kalender terjadinya TB di berbagai organ. Selain itu terdapat pula sitokin kemotaksis atau kemokin yang berperan dalam rekrutmen sel-sel inflamasi menuju tempat infeksi.Gambar 3.5 Perjalanan alamiah Manifestasi klinis TB di berbagai organ muncul dengan pola yang konstan.

Gambar 3. yaitu 5-25 tahun setelah infeksi primer. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi lebih lama. terutama pada 1 tahun pertama.2. walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga. dapat dijumpai demam yang tidak tinggi dan eritema nodosum. dan 90% kematian karena TB terjadi pada tahun pertama setelah diagnosis TB.2 Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat. Uji tuberkulin biasanya positif dalam 4-8 minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahun pertama. tetapi kelainan kulit ini berlangsung singkat sehingga jarang terdeteksi. Sebagian besar manifestasi klinis sakit TB terjadi pada 5 tahun pertama. Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini. Pada awal terjadinya infeksi TB. Tuberkulosis pleura terjadi dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB. begitu juga dengan meningitis TB.3 14 . Kalender perjalanan penyakit TB primer3 Proses infeksi TB tidak langsung memberikan gejala. tetapi biasanya berlangsung dalam 3-6 bulan pertama setelah infeksi TB.

Tanda dan gejala pada balita dan dewasa muda cenderung lebih signifikan sedangkan pada kelompok dengan rentang umur diantaranya menunjukkan clinically silent dissease. penjamu serta interaksi diantara keduanya.BAB IV DIAGNOSIS 4.2 Anak kecil sering tidak menunjukkan gejala selama beberapa waktu.1 Manifestasi klinis Karena patogenesis TB sangat kompleks. manifestasi klinis TB sangat bervariasi dan bergantung pada faktor kuman TB.3 4.Faktor kuman bergantung pada jumlah kuman dan virulensinya. sedangkan faktor penjamu bergantung pada usia dan kompetensi imun serta kerentanan penjamu pada awal terjadinya infeksi.1. Manifestasi sistemik 15 .1.

Beberapa manifestasi sistemik yang dapat dialami anak yaitu:3 1. Batuk lama lebih dari 3 minggu.1. yang dapat disertai keringat malam.Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain. Demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas.4 TB Paru Primer Kompleks primer mengandung 3 elemen: fokus primer. 5. lesu. 2. tetapi pada anak bukan merupakan gejala utama. Malaise (letih. Sekiranya anak berkontak dengan individu dengan TB menular yg tes tuberkulin positif. Berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi atau naik tetapi tidak sesuai dengan grafik pertumbuhan. Manifestasi Spesifik Paru. Diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare. 4. lemah. diagnosis TB asimptomatis harus segera disingkirkan setelah rontgen foto thorak dan pemeriksaan fisik yang teliti. Temuan demam pada pasien TB berkisar antara 40-80% kasus. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multipel. Demam pada umumnya tidak tinggi. TB Asimptomatis Infeksi asimptomatis (atau laten) didefinisikan sebagai infeksi yang diasosiasikan dengan hipersensitivitas tuberkulis dan tes tuberkulin positif tanpa gejala klinis dan manifestasi radiologis. 6. demam subfebris ditemukan pada onset penyakit. 4. 7. Dari CT scan dapat dilihat pembesaran nodus limfe di rongga dada. dan sebab lain telah disingkirkan. Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik dengan adekuat (failure to thrive). Tanda yang khas pada penyakit ini adalah daerah adenitis yang relatif besar berbanding lokus pada paru. Kadangkadang. 3.2. limfangitis dan limfadenitis regional. walaupun pada rontgen hasil dapat normal. lelah). Karena aliran limfatik thorak 16 .

Gambaran radiologis pada penyakit ini mirip penyakit yang disebabkan oleh aspirasi benda asing. dullness pada perkusi. batuk sedang sampai berat. Gangguan respiratorik contohnya obstruksi bronkus dengan tanda adanya air trapping dan gejala wheezing jarang dikeluhkan. tuberkulosis kepada individu lainnya. merupakan faktor yang menyebabkan seorang anak dapat mentransmisikan M. obstruksi parsial dari bronkus dapat menimbulkan hiperinflasi dan berlanjut kepada atelektasis. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak-anak yang mempunyai strata sosioekonomi yang rendah. Kompleks primer yang menjadi fokus awal paru yang tidak mengalami kalsifikasi membesar dengan stabil membentuk caseous centre yang kemudiannya meleleh ke dalam broncus adjacent membentuk kavitas primer. Dapat terjadi diseminasi lanjut basil tuberkel ke lobus lain dan ke seluruh paru. nodus pada bagian kanan atas paratrakeal sering dinilai paling terafeksi. Anak dengan 17 . Simptom yang paling sering adalah batuk non produktif dan dispneu. dengan gambaran infiltrat pada lobus atas dan kavitas.4 TB Paru Kronis/Reaktivasi Sebelum penemuan Obat Anti Tuberkulosis (OAT). tapi akan terlihat jelas apabila terdapat adenopati yang disebabkan oleh tuberkulosis. anak perempuan dan pada anak dengan diagnosis TB yang lambat ditegakkan. Penyakit ini sering ditemukan pada remaja berbanding anak dengan gambaran radiologis mirip pada orang dewasa. keringat malam. rales. Atelektasis segmental dan lesi hiperinflasi dapat terjadi bersamaan.berlangsung secara predominan dari kiri ke kanan. dan penurunan bunyi nafas. Likuifikasi ini berhubungan dengan besarnya jumlah basil TB. TB paru kronis sangat jarang ditemukan pada anak.4 Interpretasi ukuran nodus limfe intratoraks pada rontgen sulit. Apabila nodus limfe membesar. Gambaran klinis pada penyakit ini adalah bronkopneumonia dengan demam tinggi.6 TB Paru Progresif TB paru progresif merupakan komplikasi lanjutan dari TB paru primer.3 Balita cenderung memperlihatkan tanda dan gejala karena perbahan diameter saluran nafas berbanding nodus limfe parenkim.

keringat malam. nyeri dada dan hemoptisis.2. Apabila diameter indurasi 0-4 mm dinyatakan uji tuberkulin negatif. penurunan berat badan. Jika disuntikkan secara intrakutan kepada seseorang yang telah terinfeksi TB. dengan gambaran klinis nyeri dada. Pada 18 .2 Pemeriksaan penunjang 4. kemungkinan besar karena infeksi TB alamiah. tetapi masih mungkin disebabkan oleh imunisasi BCG atau infeksi M.7. anoreksia. Onset dari pleurisy berlangsung cepat mirip pneumonia bakteri. maka akan terjadi reaksi berupa indurasi di lokasi suntikan.1 ml PPD RT23 2TU secara intrakutan di bagian volar lengan bawah. diameter indurasi 10-14 cm dinyatakan uji tuberkulin positif. Uji tuberkulin Tuberkulin adalah komponen protein kuman TB yang mempunyai sifat antigenik yang kuat.8 4. Uji tuberkulin cara mantoux dilakukan dengan menyuntikkan 0.2. sesak nafas. perkusi dullness dan penurunan bunyi nafas.3 Efusi pleura Efusi pleura yang disebabkan oleh tuberkulosis dapat dilokalisir atau digeneralisir. malaise. batuk produktif. Hasil positif ini sebagian besar disebabkan oleh infeksi TB alamiah. tetapi masih mungkin disebabkan oleh BCG-nya. unilateral atau bilateral.1. Pada anak balita yang telah mendapat BCG. Efusi pleura TB jarang ditemukan pada anak kurang dari 2 tahun dan hampir tidak ditemukan pada anak usia dibawah 5 tahun. Jika tidak timbul indurasi sama sekali hasilnya dilaporkan sebagai negatif.5 Secara umum hasil uji tuberkulin dengan diameter indurasi 10 mm dinyatakan positif tanpa menghiraukan penyebabnya. Pengukuran dilakukan terhadap indurasi yang timbul. Diameter 5-9 cm dinyatakan positif meragukan.penyakit ini cenderung mengalami demam. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. atipik. Demam tinggi dan jika tidak dirawat dapat berlangsung beberapa minggu. tapi bila ukuran indurasinya 15 mm sangat mungkin karena infeksi alamiah.

2.keadaan imunokompromais atau pada pemeriksaan foto thorak terdapat kelainan radiologis hasil positif yang digunakan 4. Secara umum.3.5 4. diantaranya antigen dari kuman TB. gambaran radiologis yang sugestif TB adalah: • • • • • • • • Pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat Konsolidasi segmental/lobar Milier Kalsifikasi dengan infiltrat Atelektasis Kavitas Efusi pleura Tuberkuloma 5mm. Radiologi Gambaran foto Rontgen toraks pada TB tidak khas. Uji interferon Prinsip yang digunakan adalah merangsang limfosit T dengan antigen tertentu. kelainan-kelainan radiologis pada TB dapat juga dijumpai pada penyakit lain.2.2. Bila sebelumya limfosit T tersebut telah tersensitisasi dengan antigen TB maka limfosit T akan menghasilkan interferon gamma yang kemudian di kalkulasi. Akan tetapi. pemeriksaan ini hingga saat ini belum dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB. Serologi 19 .4.5 4.2.2.

5 4.2.5. Mikrobiologi Pemeriksaan mikrobiologi yang dilakukan terdiri dari pemeriksaan mikroskopik apusan langsung untuk menemukan BTA. Akan tetapi.2.2 Untuk memudahkan diagnosis TB paru pada anak. IDAI merekomendasiskan diagnosis TB anak dengan sistem skoring.6.9. terbentuk dari agregasi sel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit.10 20 . Tuberkulosis dan pemeriksaan PCR.Beberapa pemeriksaan serologis yang ada di antaranya adalah PAP TB. Pada kultur hasil dinyatakan positif jika terdapat minimal 10 basil per milliliter spesimen. hingga saat ini belum ada satupun pemeriksaan serologis yang dapat membedakan antara infeksi TB dan sakit TB. yaitu pembobotan terhadap gejala atau tanda klinis yang dijumpai. Gambaran khas lainnya ditemukannya sel datia langhans. mycodot. Dari hasil bilas lambung didapatkan hanya 10 % anak yang memberikan hasil positif. Patologi Anatomik Pemeriksaan PA dapat menunjukkan gambaran granuloma yang ukurannya kecil. pemeriksaan biakan kuman M. Saat ini PCR masih digunakan untuk keperluan penelitian dan belum digunakan untuk pemeriksaan klinis rutin. Granuloma tresebut mempunyai karakteristik perkijuan atau area nekrosis kaseosa di tengah granuloma. Immuno Chromatographic Test (ICT).5 4.2. Pada anak pemeriksaan mikroskopik langsung sulit dilakukan karena sulit mendapatkan sputum sehingga harus dilakukan bilas lambung. dan lain-lain.

falang Foto Thorak / sendi lutut. jumlah > 1. inguinal Pembengkakan tulang panggul. - Ada pembengkakan - - Normal/kelainan Gambaran tidak jelas sugestif TB - - Catatan: • • Diagnosis dengan sistem skor ditegakkan oleh dokter. 21 . langsung didiagnosis tuberkulosis. Jika dijumpai skrofuloderma.Parameter Kontak TB 0 Tidak jelas 1 - 2 Laporan keluarga (BTA negatif atau tidak jelas) - 3 BTA(+) Uji Tuberkulin Negatif - Positif (≥ 10 mm atau ≥ 5 mm pada keadaan imunosupresi) gizi - Berat badan / - BB/TB < 90% atau BB/U < 80% Klinis buruk Status Gizi atau BB/TB < 70% atau BB/U < Demam tanpa - ≥ 2 minggu ≥ 3 minggu ≥ 1 cm. aksila. tidak nyeri 60% - - sebab yang jelas Batuk Pembesaran kelenjar koli.

kalsifikasi dengan infiltrat. Gambaran milier tidak dihitung dalam skor karena diperlakukan secara khusus. • Pada anak yang diberi imunisasi BCG. berupa. • Jika ditemukan gambaran milier.• • • Berat badan dinilai saat datang. seperti kejang. kavitas atau efusi pleura pada foto toraks. Demam dan batuk tidak ada respon terhadap terapi sesuai baku. maka sebaiknya disediakan tuberkulin di tempat pelayanan kesehatan. 22 . pasien harus di rawat inap di RS. atelektasis. konsolidasi segmental/lobar. pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal dengan/tanpa infiltrat. • Didiagnosis TB Anak ditegakkan bila jumlah skor ≥ 6. bila terjadi reaksi cepat BCG (≤ 7 hari) harus dievaluasi dengan sistim skoring TB anak. Gambaran sugestif TB. • Mengingat pentingnya peran uji tuberkulin dalam mendiagnosis TB anak. kaku kuduk dan penurunan kesadaran serta tanda kegawatan lain seperti sesak napas. dan/atau terdapat tanda-tanda bahaya. (skor maksimal 13). BCG bukan merupakan alat diagnostik. tuberkuloma.

etambutol (E). levofloxacin. ethionamide. mixiflokxacin.5 Isoniazid 23 . isoniazid (H).1. etambutol. amikacin. Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid. gatifloxacin. ofloxacin.1 Bagan skrining tuberkulosis11 BAB V PENATALAKSANAAN 5. prothionamide.Gambar 4. dan Streptomisin (S). pirazinamid (Z). lini kedua) adalah paraaminosalicylic acid (PAS). yang digunakan jika terjadi MDR. cycloserin terizidone. kanamycin. ciprofloxacin. Obat TB yang Digunakan Obat TB utama (first line. dan capreomycin. Obat lain (second line. dan streptomisin. lini utama) saat ini adalah rifampisin (R).

sedian dalam bentuk sirup biasanya tidak stabi. dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk CSS.2 Rifampisin Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel. dan memiliki angka reaksi simpang (adverse reaction) yang sangat rendah. bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Keduanya jarang terjadi pada anak. cairan asites. dan dalam bentuk sirup 100 mg/5cc. Idealnya. dan CSS dapat dicapai dalam 1-2 jam dan menetap selama paling sedikit 6-8 jam. tetapi kadar obat yang mmencapai janin/bayi tidak membahayakan. tetapi akan menurun sendiri tanpa penghentian obat.2. maksimal 300mg/hari. Isoniazid dimetabolisme melalui asetilasi di hati.2. Isoniazid pada air susu ibu (ASI) yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar darah plasenta. biasanya terjadi pada pasien dewasa dengan frekuensi yang meningkat dengan bertambahnya usia. dapat memasuki semua jaringan dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat 24 . Dosis harian yang biasa diberikan adalah 5-15 mg/kgBB/hari. dan diberikan dalam satu kali pemberian.5 Isoniazid diberikan secara oral. Anak-anak mengeliminasi isoniazid lebih cepat daripada orang dewasa.3 Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama. Konsentrasi puncak di dalam darah. cairan pleura. perlu pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan pertama. yaitu hepatotoksik dan neuritis perifer. sehingga memerlukan dosis mg/KgBB yang lebih tinggi dari pada dewasa. tetapi karena jarang menimbulkan hepatotoksisitas maka pemantauan laboratorium tidak rutin dilakukan. sehingga tidak dianjurkan penggunaannya. sputum. Sebagian besar pasien anak yang menggunakan isoniazid mengalami peningkatan kadar transaminase darah yang tidak terlalu tinggi dalam 2 bulan pertama.Isoniazid (isokotinik hidrazil) adalah obat antituberkulosis (OAT) yang sangat efektif saat ini. kecuali bila ada gejala dan tanda klinis. bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif (kuman yang sedang berkembang). Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman. jaringan kaseosa. Isoniazid yang tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg.

Rifampisin juga dapat menyebabkan trombositopenia. kloramfenikol. tetapi sebaiknya tidak diminum bersamaan dengan pemberian makanan karena dapat menimbulkan malabsorpsi. Pirazinamid diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat suasana asam. dan hepatotoksisitas (ikterus/hepatitis) yang biasanya ditandai dengan peningkatan kadar transaminase serum yang asimtomatik. dan air mata. berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk CSS.2. bakterisid hanya pada intrasel suasana asam. Penggunaan pirazinamid aman 25 . Selain itu. dapat diperkecil dengan cara menurunkan dosis harian isoniazid menjadi maksimal 10mg/kgBB/hari. sputum. Efek yang kurang menyenangkan bagi pasien adalah perubahan warna urin. rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari. ludah. dan diabsorbsi baik pada saluran cerna. dengan satu kali pemberian per hari. dosis rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis isoniazid 10 mg/kgBB/hari. Pemberian pirazinamid secara oral sesuai dosis 15-30 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. terjadi peningkatan risiko hepatotosisitas. dan dapat menyebabkan kontrasepsi oral menjadi tidak efektif dan dapat berinteraksi dengan beberapa obat. termasuk kuinidin. Kadar serum puncak 45 µg/ml dalam waktu 2 jam. dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam.3 Efek samping rifampisin lebih sering terjadi dari isoniazid. Rifampisin diabsorbsi dengan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong (1 jam sebelum makan). digoksin. Saat ini.5 Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat nikotinamid..dibunuh oleh isoniazid. 300 mg dan 450 mg. efek samping rifampisin adalah gangguan gastrointestinal (mual dan muntah). kortokosteroid dan sodium warfarin. siklosporin. Distribusinya sama dengan isoniazid. menjadi warna oranye kemerahan. dosis maksimal 600 mg/hari. yang timbul akibat jumlah kuman yang masih sangat banyak. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid . sehingga kurang sesuai digunakan untuk anak-anak dengan berbagai kisaran BB. Jika rifampisin diberikan bersamaan isoniazid. Rifampisin umumnya tersedia dalam sedian kapsul 150 mg. teofiin. Suspensi dapat dibuat dengan menggunakan berbagai jenis zat pembawa.

2. Interaksi obat dengan etambutol tidak dikenal. Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB berat dan kecurigaan TB resisten-obat jika obat-obat lainnya tidak tersedia atau tidak dapat digunakan. Selain itu. tetapi seperti isoniazid. Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. berdasarkan pengalaman.3 Streptomisin Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman ekstraseluler pada keadaan basal atau netral. Saat ini streptomisin jarang digunakan dalam 26 . Reaksi hipersensitivitas jarang timbul pada anak. etambutol dianjurkan penggunaanya pada anak dengan dosis 15-25 mg/kgBB/hari. Kira-kira 10 % orang dewasa yang diberikan pirazinamid mengalami efek samping berupa atralgia.pada anak. etambutol ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu tau dua kali sehari . dan iritasi saluran cerna. atau gout akibat hiperurisemia. Kadar serum puncak 5 µg dalam waktu 24 jam. Obat ini memiliki aktivitas bakteriostatik. tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP.25 gr/hari dengan dosis tunggal. anoreksia. tetapi pada anak manifestasi klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi. demikian juga pada keadaan meningitis. maksimal 1. Kemungkinan toksisitas utam adalah neuritis optok dan buta warna merah-hijau sehingga seringkali penggunaannya dihindari pada anak yang belum dapat diperiksa tajam penglihatannya.5 Eksresi utama melalui ginjal dan saluran cerna. obat ini dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. Rekomendasi WHO yang terakhir mengenai penatalaksanaan TB anak. Dosis etambutol adalah 15-20 mg/kgBB/hari. sehingga tidak efektif untuk membunuh kuman intraseluler. Efek samping lainnya adalah hepatotoksisitas. dapat digerus dan diberikan bersamaan makanan. artritis.2. tetapi dapat bersifat bakterisid jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg.3 Etambutol Etambutol jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata.

gastrointestinal Streptomisin 15-40 1000 Ototoksis. nefrotoksik * Bila isoniazid dikombinasikan dengan rifampisin.5 Nama Obat Dosis harian (mg/kgBB/hari) Dosis maksimal (mg/hari) 300 600 Efek Samping Isoniazid Rifampisin** 5-15* 10-20 Hepatitis. hipersensitivitas. reaksi kulit. hipersensitivitas Gastrointestinal. Streptomisin dapat menembus plasenta. gastrointestinal Neuritis optik. sehingga perlu berhati-hati dalam menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat merusak saraf pendengaran janin yaitu 30% bayi akan menderita tuli berat. Toksisitas ginjal jarang terjadi.pengobatan TB tetapi penggunaannya penting penting pada pengobatan fase intensif meningitis TB dan MDR-TB. trombositopenia. tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranialis VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran dengan gejala berupa telinga berdegung (tinismus) dan pusing. neuritis perifer. Penggunaan utamanya saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap isoniazid atau jika anak menderita TB berat. penyempitan lapang pandang.5 Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang. ketajaman penglihatan berkurang. hepatitis. dosisnya tidak boleh melebihi 10 mg/kgBB/hari.2.streptomisin berdifusi baik pada jaringan dan cairan pleura dan di eksresikan melalui ginjal. maksimal 1 gr/hari dan kadar puncak 40-50 µg/ml dalam waktu 1-2 jam. buta warna merah-hijau. atralgia. peningkatan enzim hati. Streptomisin diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari. 27 . cairan tubuh berwarna oranye kemerahan Pirazinamid Etambutol 15-30 15-20 2000 1250 Toksisitas hati.

Rifampisin diabsorpsi dengan baik melalui sistemgastrointestinal pada saat perut kosong (satu jam sebelum makan. isoniazid dan pirazinamid.1 Panduan Obat TB Pengobatan TB dibagi menjadi dua fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya fase lanjutan. Pada fase intensif diberikan rifampisin. selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya kekambuhan. Saat ini panduan obat yang baku untuk sebagian besar kasus TB pada anak adalah panduan rifampisin. efusi pleura TB.** Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat mengganggu bioavailabilitas rifampisin. OAT diberikan pada anak setiap hari. bukan dua atau tiga kali dalam seminggu.5 28 . TB endobronkial. pada fase intensif diberikan minimal empat macam obat (rifampisin. Pemberian panduan obat ini bertujuan untuk membunuh kuman intraselular dan ekstraselular. pirazinamid. Berbeda pada orang dewasa .1. maksimal 60mg dalam satu hari. meningitis TB. isoniazid.2. Obat antituberkulosis yang biasa dipakai dan dosisnya2. TB sistem skletal. Hal ini bertujuan untuk mengurangi ketidakteraturan menelan obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak ditelan setiap hari. Gambar 5. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan tappering off selama 2-4 minggu. TB milier. dan lain-lain. Pemberian obat jangka panjang. perikarditis TB. isoniazid. dan peritonitis TB diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 2-4 mg/kgBB/hari dibagi dalam tida dosis. Pada fase lanjutan diberikan rifampisin dan isoniazid selama 10 bulan. baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti milier. dan etambutol atau streptomisin).5 5. Untuk kasus TB tertentu yaitu meningitis TB. Prinsip dasar pengobatan TB minimal tiga macam obat pada fase intensif dan dilanjutkan dengan dua macam obat pada fase lanjutan (4 bulan atau lebih). dan pirazinamid sedangkan pada fase lanjutan hanya diberikan rifampisin dan isoniazid.3 Pada keadaan TB berat.3.1.

dan pemeriksaan LED. hilangnya batuk. foto rontgen toraks perlu diulang setelah 1 bulan untuk evaluasi hasil pengobatan. Laju endap darah dapat digunakan sebagai sarana evaluasi bila pada awal pengobatan nilainya tinggi. Evaluasi hasil pengobatan dilakukan setelah 2 bulan terapi. Kemungkinan yang terjadi 29 . yaitu menghilang atau membaiknya kelainan klinis yang sebelumnya ada pada awal pengobatan. efusi pleura atau bronkopneumonia TB. kecuali pada TB dengan kelainan radiologis yang nyata/luas seperti TB milier.5 Evaluasi radiologis dalam 2-3 bulan pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin.5 5. hilangnya demam. Evaluasi yang terpenting adalah evaluasi klinis.3.5 Apabila respon setelah 2 bulan kurang baik. yaitu gejala masih ada dan tidak terjadi penambahan BB. Evaluasi pengobatan dilakukan dengan beberapa cara. sedangkan pada efusi pleura TB pengulangan foto rontgen toraks dilakukan setelah 2 minggu. maka pengobatan dilanjutkan. Paduan Obat Antituberkulosis2. Evaluasi pengobatan penting karena diagnosis TB pada anak sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. perbaikan nafsu makan dan lain-lain. misalnya penambahan berat badan. evaluasi radiologis.2 Evaluasi hasil pengobatan Sebaiknya pasien kontrol tiap bulan. Apabila respon pengobatan baik.2 Bulan 6 Bulan 9 Bulan 12 Bulan Isoniazid Rifampisin Pirazinamid Etambutol Streptomisin Prednison Gambar 5. Pada pasien TB milier. yaitu evaluasi klinis.1. maka OAT tetap diberikan sambil dilakukan evaluasi lebih lanjut mengapa tidak terjadi perbaikan.2.

hepatotoksisitas. peningkatan bilirubin total lebih dari 1. sedangkan peningkatan ≥ 5 kali tanpa gejala. nausea dan muntah. Pengobatan lebih dari 6 bulan pada TB anak tanpa komplikasi menunjukkan angka kekambuhan yang tidak berbeda bermakna dengan pengobatan 6 bulan5 5. serta peningkatan SGOT/SGPT dengan beberapa nilai beberapapun yang disertai dengan ikterus. 30 . Anak dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan perubahan terapi. Efek samping yang cukup sering terjadi pada pemberian isoniazid dan rifampisin adalah gangguan gastrointestinal. keteraturan minum obat. maka pasien dirujuk ke sarana yang lebih tinggi atau ke konsultan paru anak.adalah misdiagnosis.1.5 Hepatotoksisitas jarang terjadi pada pemberian dosis isoniazid yang tidak melebihi 10mg/kgBB/hari dan dosis rifampisin yang tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dalam kombinasi. Foto rontgen toraks ulang pada akhir pengobatan tidak perlu dilakukan secara rutin.1.6 Pengobatan selama 6 bulan bertujuan untuk meminimalisasi residu subpopulasi persisten M. tuberculosis (tidak mati dengan obat-obatan) bertahan dalam tubuh.5 mg/dl. serta evaluasi asupan gizi. Bila awalnya pasien ditangani di sarana kesehatan terbatas.2. Evaluasi yang dilakukan meliputi evaluasi kembali diagnosis.3 Tatalaksana hepatotoksisitas bergantung pada beratnya kerusakan hati yang terjadi. Setelah pengobatan 6-12 bulan dan terdapat perbaikan klinis. ruam dan gatal serta demam. Beberapa ahli berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase yang tidak terlalu tinggi (moderate) dapat mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian terapi. Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. atau resistensi terhadap OAT. ketepatan dosis OAT.3 Evaluasi efek samping pengobatan OAT dapat menimbulkan berbagai efek samping. kemungkinan adanya penyakit penyulit/penyerta.5. mistreatment. dan mengurangi secara bermakna kemungkinan terjadinya kekambuhan. Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan Serum Glutamic-Oxaloacetic Transaminase (SGOT) dan Serum Glutamic-Piruvat Transaminase (SGPT) hingga ≥ 5 kali tanpa gejala atau ≥ 3 kali batas normal (40 U/I) disertai dengan gejala. anoreksia. pengobatan dapat dihentikan.

Akhirnya. isoniazid dan rifampisin cukup aman digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan dilakukan pemantauan hepatotoksisitas dengan tepat.2 5.1. tuberculosis yang resisten terhadap dua atau lebih OAT lini pertama.5 Apabila peningkatan enzim transaminase ≥ 5 kali tanpa gejala atau ≥ 3 kali batas normal disertai dengan gejala.4 Putus obat Pasien dikatakan putus obat bila berhenti menjalani pengobatan selama ≥ 2 minggu.atau ≥ 3 kali batas normal disertai dengan gejala memerlukan penghentian rifampisin sementara atau penurunan dosis rifampisin.9 31 .5 Multi Drug Resistance (MDR) TB Multidrug resistance TB adalah isolate M. Hepatotoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis diberikan langsung secara penuh ( fulldose) dan pirazinamid digunakan dalam paduan pengobatan. Akan tetapi mengingat pentingnya rifampisin dalam paduan pengobatan yang efektif. dan harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat. Ada beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT yaitu pemakaian obat tunggal. minimal terhadap isoniazid dan rifampisin. kemudian kadar enzim transaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian.5 5. Manajemen TB semakin sulit dengan meningkatnya resistensi terhadap OAT yang biasa dipakai. perlunya penghentian obat ini cukup menimbulkan keraguan.1. Kecurigaan adanya MDR-TB adalah apabila secara klinis tidak ada perbaikan dengan pengobatan. Tetapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan isoniazid dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap. penggunaan paduan obat yang tidak memadai termasuk pencampuran obat yang tidak dilakukan secara benar dan kurangnya keteraturan menelan obat. OAT diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah normal.1. sudah berapa lama menjalani pengobatan dan berapa lama obat telah terputus. maka semua OAT dihentikan. Pasien tersebut perlu dirujuk untuk penanganan selanjutnya. Sikap selanjutnya untuk penanganan bergantung pada hasil evaluasi klinis saat pasien datang kembali.

2. Directly observed treatment shortcours (DOTS) adalah strategi yang telah direkomendasikan oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan TB. Diperkirakan MDR-TB akan tetap menjadi masalah di banyak wilayah di dunia. prevalens MDR-TB mencapai 5. Menurut WHO.2 Sumber penularan dan case finding 32 . 5.12 • • • • • Komitmen politis dari para pengambil keputusan. dan telah dilaksanakan di Indonesia sejak tahun 1955. Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin. Salah satu upaya untuk meningkatkan keteraturan adalah dengan melakukan pengawasan langsung terhadap pengobatan (directly observed treatment).2 Sesuai rekomendasi WHO. strategi DOTS terdiri atas lima komponen yaitu sebagai berikut : 2.1 Pendekatan DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse) Keteraturan pasien untuk menelan obat dikatakan baik apabila pasien menelan obat sesuai dengan dosis yang ditentukan dalam panduan pengobatan. bila pengendalian TB tidak benar. sedangkan dengan pengendalian yang benar yaitu dengan menerapkan strategi directly observed treatment shortcourse (DOTS). Akan tetapi diakui bahwa MDR-TB merupakan masalah besar yang terus meningkat. Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pemantauan dan evaluasi program penanggulangan TB.5 %.6% saja.Kejadian MDR-TB sulit ditentukan karena biakan sputum dan uji kepekaan obat tidak rutin dilaksanakan di tempat-tempat dengan prevalens TB tinggi. temasuk dukungan dana.2. Penanggulangan TB dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi. Keteraturan dalam menelan obat ini menjamin keberhasilan pengobatan serta mencegah relaps dan terjadinya resistensi. maka prevalens MDR-TB hanya 1.2 5. Nonmedikamentosa 5.2. Pengobatan dengan panduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung oleh pengawas minum obat (PMO). Data mengenai MDR-TB yang resmi di Indonesia belum ada. Diagnosis TB dengan pemeriksaan sputum secara mikroskopis.

3.1 Imunisasi BCG Imunisasi BCG (Bacille Calmette-Guérin) diberikan pada usia sebelum 2 bulan. maka anak disekitarnya atau yang kontak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi TB (pelacakan sentrifugal). Pasien TB anak tidak perlu diisolasi karena sebagian besar TB padak anak tidak menular kepada orang disekitarnya.3. vitamin.3 Aspek edukasi dan sosial ekonomi Pengobatan TB tidak lepas dari masalah sosial ekonomi.5 5.10 ml. yaitu mencari anak lain di sekitasnya yang mungkin juga tertular. maka biaya yang diperlukan cukup besar. Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnesis.Apabila kita menemukan seorang anak dengan TB. ulkus tidak menggangu struktur otot dan sebagai tanda baku). Bila telah ditemukan sumbernya.3.5 5. diberikan secara intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan lemak subkutis lebuh tebal. pemeriksaan fisis. meliputi kecukupan asupan makanan. dan pemeriksaan penunjang yaitu uji tuberkulin. Tanpa penanganan gizi yang baik. Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan. perlu pula dilakukan pelacakan sentrifugal.05 ml dan untuk anak 0.3 Pencegahan 5. dan mikronutrien. Edukasi ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui mengenai TB.2. Karena pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama. jika ditemukan pasien TB dewasa aktif. Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan kontak erat dengan anak tersebut. dengan cara uji tuberkulin. sebaiknya dilakukan uji 33 . diperlukan juga penanganan gizi yang baik. Selain itu. Pelacakan sumber infeksi dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan sentripetal). maka harus dicari sumber penularan yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. pengobatan dengan medikamentosa saja tidak akan tercapai hasil yang optimal. Aktivitas fisik pasien TB anak tidak perlu dibatasi. kecuali pada TB berat. Dosis untuk bayi sebesar 0.2 Sebaliknya.

jarak pemberian vaksin dan intensitas pemaparan infeksi.2 Kemoprofilaksis Terdapat dua jenis kemoprofilaksis. evaluasi status TB pasien. misalnya defisiensi imun. Jika tetap negatif dan sumber penularan telah sembuh dan tidak menular lagi (BTA sputum negatif). Imunisasi BCG ulangan dianjurkan di beberapa negara. Jika didapatkan uji tuberkulin negatif dan INH profilaksis telah dihentikan.3 34 . yaitu antara 0-80%. Kemoprofilaksis ini diberikan pada anak yang kontak dengan TB menular.5 Manfaat BCG telah dilaporkan oleh beberapa peneliti. meningitis TB dan spondilitis TB pada anak. meningitis TB. TB sistem skletal. dan gagal tumbuh. gizi buruk. Imunisasi ini memberikan perlindungan terhadap terjadinya TB milier. dan kavitas. sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah berkembangnya infeksi menjadi sakit TB. Pada akhir bulan ketiga pemberian profilaksis dilakukan uji tuberkulin ulang. Imunisasi BCG relatif aman. maka INH profilaksis dihentikan. Pada bayi prematur. Pada kemoprofilaksis primer diberikan isoniazid dengan dosis 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis tunggal. Kontraindikasi imunisasi BCG adalah kondisi imunokompromais. infeksi berat.3. Imunisasi BCG efektif terutama untuk mencegah TB milier. pemberian vaksin.2. jarang timbul efek samping yang serius. tetapi umumnya tidak dianjurkan di banyak negara lain.3. temasuk Indonesia. Fakta di klinik sekitar 70% TB berat dengan biakan positif telah mempunyai parut BCG. Jika terjadi konversi tuberkulin positif. BCG ditunda hingga bayi mencapai berat badan optimal. terutama dengan BTA sputum positif. sebaiknya dilakukan uji tuberkulin ulang 3 bulan kemudian untuk evaluasi lebih lanjut. tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif).5 5. Insidens TB anak yang mendapat BCG berhubungan dengan kualitas vaksin yang digunakan. Efek samping yang sering ditemukan adalah ulserasi lokal dan limfadenitis (adenitis supuratif) dengan insidens 0.1-1%. yaitu kemoprofilaksis primer dan kemoprofilaksis sekunder. Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB.tuberkulin terlebih dahulu.

1 Komplikasi Limfadenitis. Tidak semua anak diberi kemoprofilaksis sekunder. menderita morbili. tetapi hanya anak yang termasuk dalam kelompok resiko tinggi untuk berkembang menjadi sakit TB. mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik dan kortikosteroid). varisela. tetapi belum sakit. tetap dievaluasi tiap bulan untuk menilai respon dan efek samping obat. Lama pemberian untuk kemoprofilaksis sekunder adalah 6-12 bulan. peritonitis. yaitu anak-anak pada keadaan imunokompromais. enteritis.13. sedangkan klinis dan radiologis normal. telinga tengah dan kulit dapat terjadi. Jika kuman 35 . ditandai dengan uji tuberkulin positif. osteomielitis. arthtritis.Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi. profilaksis sekunder dan terapi TB. terapi menggunakan OAT terkini memberikan hasil yang potensial untuk mencapai kesembuhan. Baik profilaksis primer. penyebaran ke ginjal. usia remaja. Kemungkinan terjadinya gangguan jalan nafas yang mengancam jiwa harus dipikirkan pada pasien dengan pelebaran mediastinum atau adanya lesi pada daerah hilus.14 6. Contoh anak-anak dengan imunokompromais adalah usia balita. mata.3. Bayi yang dilahirkan dari orang tua yang menderita tuberkulosis mempunyai risiko yang besar untuk menderita tuberkulosis.5 BAB VI KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS 6. meningitis. dan infeksi TB baru (konvensi uji tuberkulin dalam kurun waktu kurang dari 12 bulan). atau pertusis.2 Prognosis Pada pasien dengan sistem imun yang prima.

• Manifestasi sistemik adalah gejala yang bersifat umum dan tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh berbagai penyakit atau keadaan lain.1 Kesimpulan • Tuberkulosis merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis. Umumnya TB menyerang paru-paru.14 BAB VII KESIMPULAN DAN SARAN 7. Terapi ulangan lebih sulit dan kurang memuaskan hasilnya. dan TB jenis ini lebih berbahaya dari pulmonary TB. bahkan lebih rendah lagi. yang berespon buruk terhadap terapi atau dengan komplikasi lanjut. Hal ini terjadi karena para dokter meresepkan rejimen terapi yang tidak adekuat ataupun ketidakpatuhan pasien dalam menjalanin pengobatan. sehingga disebut dengan Pulmonary TB. yang resisten terhadap berbagai rejimen obat. Tanpa terapi OAT pada TB milier maka angka kematian hampir mencapai 100%. 14 Ketika terjadi resistensi atau intoleransi terhadap Isoniazid dan Rifampin. Dengan OAT (terutama isoniazid) terjadi perbaikan mendekati 100% pada pasien dengan TB milier.sensitif dan pengobatan lengkap.12. angka kesembuhan menjadi hanya 50%. Tetapi kuman TB juga bisa menyebar ke bagian atau organ lain dalam tubuh. Pasien dengan resistensi multiple terhadap OAT jumlahnya meningkat dari waktu ke waktu. Perhatian lebih harus diberikan pada pasien dengan imunodefisiensi. 36 . kebanyakan anak sembuh dengan gejala sisa yang minimal.

7. lemah. etambutol (E). isoniazid (H).anoreksia dengan failure to thrive. Rifampisin dan isoniazid merupakan obat pilihan utama dan ditambah dengan pirazinamid. mikrobiologi dan pemeriksaan patologi anatomi. pirazinamid (Z). mata. telinga tengah dan kulit dapat terjadi. radiologi. • Komplikasi yang dapat terjadi adalah Limfadenitis. diare persisten serta malaise (letih. etambutol. • Untuk mengatasi berbagai masalah tersebut. interferon. lesu. berat badan turun tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan . pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit dan biasanya multiple. pencegahan infeksi TB merupakan salah satu upaya penting yang harus dilakukan. demam lama (>2 minggu) dan/atau berulang tanpa sebab yang jelas. arthtritis. lelah). batuk lama lebih dari 3 minggu. • Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah uji tuberculin.2 Saran • Banyaknya jumlah anak yang terinfeksi TB menyebabkan tingginya biaya pengobatan yang diperlukan. dan streptomisin. • • Untuk memudahkan diagnosis dapat digunakan sistem skoring TB Prinsip dasar pengobatan TB minimal tiga macam obat pada fase intensif dan dilanjutkan dengan dua macam obat pada fase lanjutan (4 bulan atau lebih). Obat TB utama (first line. meningitis. lini utama) saat ini adalah rifampisin (R). tes serologi. penyebaran ke ginjal. Oleh karena itu. dan Streptomisin (S). khususnya bagi dokter umum maupun dokter anak yang sering menangani kasus TB anak. enteritis.Beberapa manifestasi sistemik yang dapat dialami anak yaitu. 37 . diperlukan usaha penyegaran kembali tentang TB anak. osteomielitis. Pencegahan ini dilakukan dengan pengendalian berbagai faktor resiko infeksi TB. peritonitis.

38 .