LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO C BLOK 7

Tutorial 6
Tutor : dr. Astri Sriwidyastuti

Resdiana Ayu Fitriani Muhammad Diah Sunarno Agus Subhan Chika Virlita Wisman Agustian Wike Yulianita Mayasari Rizki Utami Berliani Lutfi

70 2009 006 70 2009 016 70 2009 025 70 2009 033 70 2009 043 70 2009 049 70 2009 052 70 2009 054 70 2009 056

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
Jalan Jenderal Ahmad Yani Talang Banten Kampus-B 13 Ulu Telp. 0711-7780788

PALEMBANG

Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan tutorial yang berjudul “Laporan Tutorial Kasus Skenario C” sebagai tugas kompetensi kelompok. Salawat beriring salam selalu tercurah kepada junjungan kita, nabi besar Muhammad SAW beserta para keluarga, sahabat, dan pengikut-pengikutnya sampai akhir zaman. Penulis menyadari bahwa laporan tutorial ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun guna perbaikan di masa mendatang. Dalam penyelesaian laporan tutorial ini, penulis banyak mendapat bantuan, bimbingan dan saran. Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima kasih kepada : 1. Allah SWT, yang telah memberi kehidupan dengan sejuknya keimanan. 2. Kedua orang tua yang selalu memberi dukungan materil maupun spiritual. 3. dr. Astri Sriwidyastuti 4. Teman-teman seperjuangan 5. Semua pihak yang membantu penulis. Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang diberikan kepada semua orang yang telah mendukung penulis dan semoga laporan turotial ini bermanfaat bagi kita dan perkembangan ilmu pengetahuan. Semoga kita selalu dalam lindungan Allah SWT. Amin.

Palembang,

Juli 2010

Penulis

Copyraight © FK UMP ‘09

Page 2

Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7
BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Blok Imunitas dan Infeksi adalah Blok 7 pada Semester 2 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada kesempatan yang akan datang. Penulis kali ini memaparkan kasus yang diberikan mengenai Nona S datang ke Rumah Sakit dengan keluhan utama yaitu perdarahan dari hidung (+) 2 kali 2 hari dan riwayat perjalanan penyakit 2 minggu sebelum masuk rumah sakit timbul bintik-bintik merah di kaki dan di tangan dan panas ada sejak 1 minggu yang lalu.

1.2

Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari tutorial kali ini, yaitu : 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

Copyraight © FK UMP ‘09

Page 3

Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7
BAB II PEMBAHASAN

2.1 Data Praktikum
TUTORIAL SKENARIO C Tutor Moderator Notulen Sekretaris Waktu : dr. Astri Sriwidyastuti : Muhammad Diah Sunarno : Ayu Fitriani : Wike Yulianita : Selasa, 6 Juli 2010 (TISC) Kamis, 8 Juli 2010 (T2SC) Rule tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan. 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu. 3. Boleh membawa makanan dan minuman pada saat proses tutorial berlangsung (jika perlu)

2.2 Skenario Kasus
Nona S, umur 17 tahun datang ke RS Muhammadiyah dengan keluhan utama perdarahan dari hidung (+) 2 kali 2 hari yang lalu dan riwayat perjalanan penyakit 2 minggu sebelum masuk rumah sakit timbul bintik-bintik merah di kaki dan di tangan dan panas ada sejak 1 minggu yang lalu. Satu tahun yang lalu penderita sering mengeluh nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki, nyeri hilang timbul, penderita juga mengeluh demam yang tidak terlalu tinggi, demam hilang timbul, rambut sering rontok, sariawan yang sering timbul dilangit-langit mulut tanpa sebab dan tidak nyeri, muka kemerahan terutama daerah pipi bila terkena matahari. Nona S telah minum obat nyeri bila keluhan muncul tetapi tidak ada perubahan.
Copyraight © FK UMP ‘09 Page 4

Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7
Pemeriksaan Fisik Keadaan umum : Sakit sedang, sensorium : kompos mentis, HR : 100x/menit regular, RR : 24x/menit, Temp : 38,5oC, TD : 130/80 mmHg. Keadaan Spesifik : Didapatkan ptikie di kaki dan di tangan, stomatitis (+), kemerahan di pipi (malar rash) (+), bengkak di sendi tangan dan kaki (+). Pemeriksaan Laboratorium Gambaran pansitopenia (Hb : 8,5 gr%, WBC : 2600/mm3, trombosit : 40.000), Rt : 7%, LED : 105 mm/hour, ureum : 36 mg/dl, kreatinin : 1,2 mg/dl, dan RF (+)

2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah  Perdarahan dari hidung : Epistaksis = Perdarahan pada hidung akibat pecahnya pembuluh darah kecil yang terletak dibagian anterior septum nasal kartilaginosa.  Bintik-bintik merah : Ptikie = Suatu keadaan kulit dimana terjadi perdarahan di bawah kulit di bagian subkutan.  Panas : Demam = Suhu tubuh lebih tinggi dari pada biasanya ( > 37,5oC)  Nyeri sendi : Atralgia = Suatu rasa sakit disambungan ruas-ruas tulang  Nyeri hilang timbul : Intermitten Pain = Suatu perasaan Sakit yang terkadang ada dan juga terkadang tidak ada yang selalu berganti.  Demam hilang tibul : Intermitten Fever = Suhu tubuh yang lebih dari normal yang tiba tiba muncul dan tiba tiba juga tidak muncul yang selalu berganti.  Rambut sering rontok : Alopsia = Keadaan hilangnya rambut dari kulit kepala yang pada keadaan normalnya mempunyai rambut.  Sariawan : Stomatitis = Penyakit pada selaput lender di mulut dan lidah tampak merah/putih dan melepuh  Muka kemerahan di pipi : Malar rash = Keadaan muka terutama di daerah pipi dimana tidak seperti biasanya.

Copyraight © FK UMP ‘09

Page 5

bengkak disendi tangan dan kaki (+). Identifikasi Permasalahan 1. 4. mengatur reaksi renin angiotensin.  Ureum = Hasil dari metabolisme urea di dalam ginjal yang digunakan sebagai indicator untuk mengetahui gangguan fungsi ginjal (filrasi. penderita juga mengeluh demam yang tidak terlalu tinggi. stomatitis (+). keadaan spesifiknya didapatkan ptikie dikaki dan di tangan.5oC. 3. 17 tahun mengalami perdarahan dari hidung 2 kali 2 hari yang lalu. Peda pemeriksaan fisik Nona S. Pada pemeriksaan fisik Nona S. ekskresi. membantu pembentukan eriktropoetin. kemerahan di pipi (malar rash) (+). Riwayat perjalanan penyakit Nona S adalah 2 minggu sebelum masuk rumah sakit timbul bintik-bintik merah di kaki dan di tangan dan panas ada sejak 1 minggu yang lalu. 2. keseimbangan asam basa. 5. demam hilang timbul. rambut sering rontok. muka kemerahan terutama daerah pipi bila terkena matahari dan telah minum obat nyeri bila keluhan muncul tetapi tidak ada perubahan. dan membantu degradasi prostaglandin) II.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7  Obat nyeri : Analgetik = Suatu bahan kimia yang gunanya untuk menghilangkan rasa sakit  Kompos mentis = Dalam keadaan sadar penuh  Sensorium = Keadaan individu terhadap kesadaran mentalnya  Pansitopenia = Depresi semua elemen darah secara abnormal  RF : Rematoid Factor = Pada pemeriksaan darah terdapat  Kreatinin = Hasil akhir metabolisme fosfokreatin di dalam ginjal yang digunakan sebagai indicator untuk mengetahui gangguan fungsi ginjal. reabsorbsi. nyeri hilang tibul. keadaan umumnya adalah sakit sedang dan temperatur 38. keseimbangan elektrolit. mengatur pH darah. Nona S. Satu tahun yang lalu penderita sering mengeluh nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki. sekresi. sariawan yang sering timbul dilangit-langit mulut tanpa sebab dan tidak nyeri. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 6 .

a. Pada pemeriksaan laboratorium Nona S. ureum : 36 mg/dl. trombosit : 40.5gr%. dan RF (+) III. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 7 .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 6.2 mg/dl.000). sebagai penyaring dan pelindung. Analisis Masalah dan Jawaban 1. kreatinin : 1. pengatur kondisi udara. Rt : 7%. Bagaimana anatomi dan fisiologi hidung ? Jawab : Fungsi hidung adalah sebagai jalan nafas. indra penciuman. LED : 105 mm/hour. dan resonansi suara. WBC : 2600/mm3. gambaran pansitopenia (Hb : 8.

Kelaianan jantung .Gangguan endokrin . Reaksi autoimun Defosit γ globulin Pembuluh darah di mukosa nasalis mudah pecah Epistaksis Copyraight © FK UMP ‘09 Page 8 .Infeksi .Neoplasma .Reaksi autoimun .Kelainan kongenital . dalam skenario ini penyebab epistaksis yang dialami Nona S adalah reaksi autoimun.Trauma .Perubahan tekanan atsmosfer . c.Obat-Obatan Jadi. Bagaimana mekanisme epistaksis ? Jawab : Akibat adanya Limfosit T yang menyerang antigennya sendiri dimana jaringan yang terkena akan dihancurkan oleh sel T di organisme tersebut.Kelainan darah . Apa penyebab epistaksis ? Jawab : Pada umumnya penyebab epistaksis adalah .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 b.

Infeksi . dalam skenario ini penyebab timbul bintik-bintik merah di kaki dan tangan adalah reaksi autoimun.Reaksi Alergi . Apa penyebab timbul bintik-bintik merah di kaki dan tangan ? Jawab : Pada umumnya penyebab timbul bintik-bintik merah di kaki dan tangan adalah .Kelaianan darah . a. b. Bagaimana mekanisme bintik-bintik merah dikaki dan tangan? Jawab : Reaksi autoimun → defosit γ globulin → kelaianan darah → kerusakan pada darah → ↑ aktivitas fibrinolitik pada darah terutama di daerah perifer yang memiliki pembuluh darah yang kecil/halus → Timbul bintik-bintik merah terutama di kaki dan tangan (ptikie) c. Bagaimana histologi dan fisiologi kulit? Jawab : Copyraight © FK UMP ‘09 Page 9 .Reaksi autoimun Jadi.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 2.

keganasan . yaitu Demam septik. Demam remiten. Pengindra (Sensori).Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Fungsi dari kulit itu sendiri bermacam-macam. Bagaimana mekanisme panas pada tubuh ? Jawab : Reaksi autoimun → inflamasi → merangsang hipotalmus (termolegulator) → pelepasan asam arakidonat → ↑ sintesis PGE2 → panas/demam f. dalam skenario ini penyebab panas yang dialami oleh Nona S adalah reaksi autoimun. d. e. Demam intermitten. dan Demam siklik. dan Produksi Vitamin D. Apa penyebab panas ? Jawab : Pada umumnya.imunisasi . Absorpsi.infeksi .pemakaian obat obatan . Pembentukan Pigmen (Melanogenesis). Copyraight © FK UMP ‘09 Page 10 .toksemia . febris (37.faktor psikogenik Jadi. dan hiperpireksia (≥40oC) sedangkan menurut gejalanya yang timbul ada 5. panas terjadi karena . yaitu sebagai Proteksi.9oC).dehidrasi . Apa saja tipe tipe demam ? Jawab : Tipe demam menurut suhunya ada 3 macam. dalam skenario ini lapisan kulit yang terlihat bintik-bintik merah terutama dikaki dan tangan adalah di daerah subkutan karena disana terdapat pembuluh darah kapiler yang kecil-kecil dan halus.2 – 37.menurunnya imunitas tubuh . Demam kontinyu. yaitu subfebris (37. Pengaturan Suhu Tubuh (Termoregulasi). Ekskresi.5 – 39. Keratinisasi.5oC). Jadi.

1. 3. lesu. lelah) . lingkungan. lemah. 2.4L (letih. bibit penyakit. Apa dampak panas sejak 1 minggu yang lalu ? Jawab : Pada umunya dampak dari panas adalah . Bagaimana pandangan Islam tentang perjalanan suatu penyakit ? Jawab : Proses perjalanan penyakit secara umum dapat dibedakan atas . interaksi di luar tubuh manusia. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 11 . h. Mengapa bintik-bintik merah hanya timbul pada kaki dan tangan ? Jawab : Karena ada reaksi autoimun akan menyerang pembuluh darah kecil terlebih dahulu yang mudah pecah terutama di daerah perifer terutama akral extreminatas superior atau inferior.Menggigil .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 g.Sakit kepala . Tahap Pre Patogenesis Pada tahap ini (stage opf susceptibility) terjadi interaksi antara host (pejamu).Nafsu makan menurun Jadi. namun gejala (syntom) belum tampak. maka cukup dengan obat jalan. i.Kejang . Tahap Inkubasi Pada tahap ini (stage of presymtomatic disease) bibit penyakit sudah masuk ke dalam tubuh host (melalui pintu masuk : port de’ntr’e).Batuk pilek . dalam skenario ini dampak dari panas yang dialami oleh Nona S adalah gejalanya sudah tidak dikeluhkannya lagi. Tahap Penyakit Dini Tahap ini bila pejamu memerlukan perawatan.

4. Imam Ahmad dan Hakim) “Setiap penyakit pasti ada obatnya.Reaksi autoimun .Neoplasma . penyebab nyeri sendi adalah . Perjalanan penyakit seolah . niscaya penyakit itu dapat disembuhkan dengan izin Allah” 5. sehingga pejamu dapat mengalami cacat fisik.Osteoporosis . Tahap Penyakit Lanjut Pada tahap ini. karena gejala penyakit tidak tampak padahal dalam diri pejamu masih terdapat bibit penyakit sehingga suatu saat penyakit dapat timbul kembali karena daya tahan tubuh ↓ Kematian 3.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Dampak atau bahaya lainnya adalah membahayakan masyarakat luas. dan sudah memerlukan perawatan (bedrest) atau rawat inap.Peradangan . Tahap Akhir Penyakit Sembuh sempurna. fungsional dan sosial.tengah masyarakat. penderita di sebut “sakit”).olah terhenti.Hiperuresemia . yang dapat menularkan kepada orang lain dan menimbulkan wabah atau Kejadian Luar Biasa (KLB) bila penyakit tersebut penyakit infeksi.Menapause Jadi. Apa penyebab nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki ? Jawab : Pada umunya. penyakit bertambah berat. baik bentuk maupun fungsi tubuh kembali seperti semula Sembuh dengan cacat. penderita tidak dapat melakukan pekerjaan (di tengah . penderita sembuh dengan kesembuhan yang tidak sempurna. Sesuai dengan hadist dibawah ini (HR. a. pada skenario ini penyebab nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki adalah reaksi autoimun Copyraight © FK UMP ‘09 Page 12 . Apabila obat telah menyentuh penyakit. Karier.

Bagaimana mekanisme nyeri sendi terutama pada jari tangan dan kaki ? Jawab : Reaksi autoimun → inflamasi daerah sendi → kerusakan mikrovaskuler → edema jaringan subsinovial → proriferasi sel ↑ → bengkak → nyeri sendi terutama pada jari kaki dan tangan c. Apa penyebab demam hilang timbul ? Jawab : Penyebab demam hilang timbul yang dialami oleh Nona S adalah adanya inflamatorik (selama masa penyakit aktif) Copyraight © FK UMP ‘09 Page 13 . Bagaimana mekanisme nyeri hilang timbul ? Jawab : Reaksi autoimun Sedang tidak terjadi Obat nyeri Nyeri hilang Nyeri timbul Inflamasi Sedang terjadi e.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 b. Apa penyebab nyeri hilang timbul ? Jawab : Penyebab nyeri hilang timbul yang dialami oleh Nona S adalah adanya inflamatorik (selama masa penyakit aktif) atau sekunder akibat pengobatan (obat nyeri) d.

Apa penyebab rambut sering rontok ? Jawab : Pada umumnya.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 f.Mengkonsumsi vitamin A yang banyak Jadi. Bagaimana mekanisme rambut rontok ? Jawab : Reaksi autoimun → folikel rambut dianggap benda asing bagi system imun tubuh → tubuh membentuk antibody → siklus pertumbuhan folikel rambut terganggu → rambut rontok Copyraight © FK UMP ‘09 Page 14 .Reaksi autoimun . Bagaimana mekanisme demam hilang timbul ? Jawab : Reaksi autoimun Sedang tidak terjadi Inflamasi Sedang terjadi Demam hilang Demam timbul g.Diet berlebihan . h.Gangguan emosional . dalam skenario ini penyebab rambut yang sering rontok yang dialami oleh Nona S adalah reaksi autoimun.Ketidaknormalan tyroid .Pemakaian produk rambut (kandungan kimia ↑) . penyebab rambut yang sering rontok adalah .Ketidakseimbangan hormone .Kelainan darah .

Apa penyebab dari sariawan ? Jawab : Pada umunya. Bagaimana mekanisme sariawan ? Jawab : Reaksi autoimun → ulserasi local (kerusakan local dipermukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan oleh terkelupasnya jaringan nekrotik radang) di selaput lendir mulut terutama pada palatum durum → sariawan l. penyebab muka kemerahan di pipi adalah Copyraight © FK UMP ‘09 Page 15 . penyebab sariawan yang dialami oleh Nona S adalah reaksi autoimun. sariawan disebabkan oleh Trauma Mengkonsumsi makanan atau minuman panas Alergi Infeksi Reaksi autoimun Imunitas ↓ Kekurangan vitamin C dan Zat besi Faktor psikologis Jadi. j. Mengapa sariawan sering timbul dilangit-langit mulut tanpa sebab dan tidak nyeri? Jawab : Karena adanya reaksi autoimun yang belum diketahui secara pasti penyebabnya jadi belum diketahui secara pasti sariawan tersebut sering timbul dilangit-langit dan rasa tidak nyeri ini kemungkinan karena tidak mengenai saraf.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 i. Apa penyebab muka kemerahan dipipi ? Jawab : Pada umunya. k.

dalam skenario ini penyebab muka kemerahan di pipi yang dialami oleh Nona S adalah reaksi autoimun dan paparan sinar matahari m. obat nyeri ada 2 macam.Panas - Jadi. Mengapa timbul kemerahan di pipi bila terkena sinar matahari ? Jawab : Karena kemungkinan kulit Nona S sensitive terhadap sinar ultraviolet dari matahari yang disebabkan oleh reaksi autoimun.Kelaianan darah . yaitu analgetik (misal : paracetamol) dan golongan steroid (misal : prednison). Copyraight © FK UMP ‘09 Page 16 . p. Bagaimana mekanisme malar rash ? Jawab : Reaksi autoimun → Sensitive terhadap sinar matahari → ruam kulit (di daerah facialis) tampak bercak eritem yang udematus yang tertutup oleh sisik keratin dan penyumbatan folikel → malar rash o.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Rasa malu Reaksi autoimun Infeksi Sinar matahari . Mengapa setelah minum obat nyeri tetap tidak ada perubahan pada Nona S ? Jawab : Karena obat nyeri hanya mengurangi rasa nyeri (simtomatis) yang bersifat sementara dan bukan mengobati penyebabnya (kausal).Faktor kulit . Apa saja obat-obat nyeri itu ? Jawab : Pada umunya. n.

a.5 – 16.5 – 37. . Bagaimana interpretasi keadaan spesifik dari pemeriksaan fisik Nona S.2oC 5.5 gr% = Tidak normal (normal : 11.12 .000/mm3) Trombosit : 40.Temperatur : 38.Stomatitis (+) = Tidak normal (normal : negative) . 4.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 q. Apa dampak penggunaan obat nyeri ? Jawab : Dampak positifnya berupa menghilangkan nyeri yang bersifat sementara sedangkan dampak negatifnya adalah membuat nyeri pada lambung bila dikonsumsi terus menerus dan mungkin bisa lebih parah dari itu.42.6 – 1 mg/dl) RF (+) = Tidak normal (normal : negative) Copyraight © FK UMP ‘09 Page 17 .5 gr/dl) WBC : 2600/mm3 = Tidak normal (normal : 5000 – 10. .2 mg/dl = Tidak normal (0.000 – 400.Sakit sedang = Tidak normal (normal : tampak sehat) .5 – 1. Bagaimana interpretasi keadaan umum dari pemeriksaan fisik Nona S.5 %) LED : 105 mm/hour = Tidak normal (normal : 0 – 20 mm/hour) Ureum : 36 mg/dl = Normal (17.Ptikie di kaki dan tangan = Tidak normal (normal : tidak terdapat ptikie di kaki dan tangan) .5oC = Suhu tubuh Nona S tinggi (normal = 36. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium Nona S ? Jawab : Hb : 8.Bengkak di sendi tangan dan kaki (+) = Tidak normal (normal : negative) 6.Malar rash (+) = Tidak normal (normal : negative) .8 mg/dl) Kreatinin : 1.000 = Tidak normal (normal : 150.000/mm3) Rt : 7% = Tidak normal (normal : 0.

panas ada sejak 1 minggu yang lalu . pemeriksaan fisik. leukositopenia. Pemeriksaan fisik Sakit sedang Demam (38. 17 tahun. trobositopenia. pansitopenia.5oC) Ptikie Stomatitis Malar Rash Pemeriksaan laboratorium Pansitopenia (anemia sedang. pemeriksaan laboratorium. dan diagnosis) Jawab : Anamnesis Nona S. 17 tahun menderita Systemic Lupus Erythematosus (SLE) karena telah memenuhi 4 atau lebih dari 11 kriteria ARA (American Rheumatism Association) berupa fotosensitifitas. Bagaimana mendiagnosis penyakit pada kasus ini ? (anamnesis. ulkus pada mulut. arthritis. dan RF (+). retikulositosis) Penyakit kronis Rhematoid arthritis Tanda awal gangguan fungsi ginjal Diagnosis banding Systemic Lupus Erythematosus Rheumatoid arthritis Endokarditis Septikemia Leukemia Sarkoidosis Diagnosis Nona S. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 18 . dan 1 tahun yang lalu sering mengeluh dengan kondisi tubuhnya yang salah satunya adalah malar rash serta telah minum obat nyeri bila keluhan muncul tetapi tidak ada perubahan. mengalami perdarahan dari hidung 2 kali 2 hari yang lalu dan riwayat perjalanan penyakitnya 2 minggu sebelumnya timbul bintik-bintik merah di kaki dan di tangan.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 b. diagnosis banding.

Pengobatan komplikasi Jadi. Bagaimana prognosis penykit pada kasus ini ? Jawab : Prognosis penyakit Systemic Lupus Erythematosus (SLE) untuk kasus di scenario ini adalah DUBIA. Bila ada komplikasi berati DUBIA at Malam (memburuk) terutama pada ginjal dan susunan saraf pusat mendekati 95% sedangkan bila kondisinya membaik berarti DUBIA at Bonam tapi kemungkinan besar orang yang menderita Systemic Lupus Erythematosus prognosisnya yaitu Dubia At Malam.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 c. pada scenario ini penatalaksanaan yang paling tepat adalah konseling dan tindakan suportif dan kortikosteroid e. dalam skenario ini komplikasi dari penyakit yang diderita oleh Nona S adalah tidak ada komplikasinya tapi ada tanda awal gangguan fungsi ginjal yang bisa dilihat dari hasil pemeriksaan laboratoriumnya. komplikasi dari SLE adalah . yaitu 1. Pengobatan simtomatis 3.Hepatitis Jadi. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 19 . yaitu kreatininnya abnormal.Diare . d.Gangguan system saraf pusat . Konseling dan tindakan supportif 2.Myocarditis .Gagal ginjal . Imunosupresif 5. Kortikosteroid 4. Bagaimana komplikasi penyakit dari kasus ini ? Jawab : Pada umunya.Pleuritis . Bagaimana penatalaksanaan penyakit dari kasus ini ? Jawab : Penatalaksanaan dari SLE dibagi dalam 5 golongan.

Dokter dapar memutuskan dan member terapi pendahuluan. Bagaimana kompetensi dokter pada kasus scenario ini ? Jawab : Pada scenario ini kompetensi dokter yang tepat adalah tingkat kemampuan 3a.” Copyraight © FK UMP ‘09 Page 20 .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 f. yaitu : “Mampu membuat diagnostic klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau x-ray). serta merujuk ke spesialis yang relavan (bukan kasus gawat darurat).

mengalami berbagai keluhan karena menderita Systemic Lupus Erythematosus. Kerangka Konsep Reaksi autoimun Defosit γ globulin Inflamasi Di daerah Sendi Ulserasi lokal folikel rambut dianggap benda asing bagi system imun tubuh Sensitive terhadap sinar matahari Pembuluh darah di mukosa nasalis mudah pecah Kelainan darah Sedang tidak terjadi Sedang terjadi edema jaringan subsinovial di selaput lendir mulut terutama pada palatum durum siklus pertumbuhan folikel rambut terganggu ruam kulit (di daerah facialis) Epistaksis Pansitopenia Ptikie Demam & Nyeri tidak timbul Demam & Nyeri timbul Atralgia Stomatitis Alopesia Malar rash Systemic Lupus Erythematosus V. Hipotesis Nona S. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 21 . 17 tahun.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 IV.

Kulit Histologi Fisiologi Fisiologi . Penyabab.Internet Patofisiologi. Demam Definisi. Pemeriksaan Fisik & Laboratorium. Penyabab.Internet Mekanisme. Gejala What I don’t know Epidemiologi.Text book .Text book .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 VI. Penatalaksanaan I have to prove How will I learn . Komplikasi. Diagnosis Banding. Pemeriksaan Fisik & Laboratorium. Learning Issue No Pokok Bahasan 1.Internet Copyraight © FK UMP ‘09 Page 22 .Text book . Diagnosis. Penatalaksanaan.Internet 4. Dampak.Text book . Prognosis 2. Hidung Fisiologi Anatomi Anatomi . Jenis-Jenis 3. Systemic Lupus Erythematosus What I know Definisi. Penatalaksanaan Mekanisme . Patofisiologi.

Karena antibody-antibodi bersama sel-sel inflamasi dapat mempengaruhi jaringan manapun di dalam tubuh.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 SINTESIS 1. Perjalanannya penyakitnya bersifat fluktuatif yang di tandai dengan periode tenang dan eksaserbasi. perdarahan paru. Sistemik lupus erytematosus adalah penyakit otoimun kronis yang di tandai dengan berbagai antibodi yang membentuk kompleks imun dan menimbulkan inflamasi padaa berbagai organ. Systemic Lupus Erythematosus (SLE) Definisi Lupus adalah suatu penyakit autoimun yang ditandai dengan peradangan akut dan kronis bermacam-macam jaringan tubuh. SLE lebih banyak di jumpai pada wanita umur antara 13-40 th dengan perbandingan perempuan : laki 9:1 diduga ada kaitan faktor hormon dengan patogenensis. Pada suku2 di asia diperkirakan prevalensi paling tinggi terdapat pada suku cina jepang dan Filipina Copyraight © FK UMP ‘09 Page 23 . Salah satu cara sistem imun melawan infeksi adalah dengan memproduksi antibodi yang mengikat mikroba. seperti bakteri dan mikroba-mikroba asing lain. (lupus neuropsikiatrik) pnemonitis. Sistem imun adalah sistem yang kompleks di dalam tubuh yang didisain untuk melawan agen-agen infeksi. Oleh karena bersifat sistemik maka manifestasinya sangat luas tergantung organ yang terkena mulai dari manifestasi klinis yang ringan berupa ruam atau sampai pada manefestasi klinis yang berat misalnya lupus nefritis lupus cerebral. Penyakit autoimun adalah penyakitpenyakit yang terjadi jika jaringan tubuh diserang oleh sistem imunnya sendiri. Penderita lupus menghasilkan antibodi abnormal di dalam darahnya dimana jaringan targetnya adalah lebih ke tubuhnya sendiri daripada agen infeksi asing. yang berpotensi mempengaruhi berbagai area tubuh.000 penduduk. Jika organ dalam terlibat. Dari berbagai lapora penelitian prevalensi masing masing suku berbeda di perkirakan 15-50 kasus per 100. maka disebut systemic lupus erythematosus (SLE).

sehingga terjadi penyakit menahun. Hanya 10% dari penderita yang memiliki kerabat (orang tua maupun saudara kandung) yang telah maupun akan menderita lupus. Stres yang berlebihan. meskipun 10-15 kali lebih sering ditemukan pada wanita. tetapi gen penyebabnya tidak diketahui. Statistik menunjukkan bahwa hanya sekitar 5% anak dari penderita lupus yang akan menderita penyakit ini. organ dan jaringan tubuh. Pada lupus dan penyakit autoimun lainnya. Sinar ultraviolet. dimana antibodi yang dihasilkan menyerang sel tubuhnya sendiri. hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari. Antibiotik (terutama golongan sulfa dan penisilin). Penyimpangan reaksi imunologi ini akan menghasilkan antibodi secara terus menerus. Mekanisme maupun penyebab dari penyakit autoimun ini belum sepenuhnya dimengerti tetapi diduga melibatkan faktor lingkungan dan keturunan. Lupus bisa menyerang usia berapapun. sistem pertahanan tubuh ini berbalik melawan tubuh. sistem kekebalan berfungsi mengendalikan pertahanan tubuh dalam melawan infeksi. Faktor hormonal Copyraight © FK UMP ‘09 Page 24 . Dalam keadaan normal. Obat-obatan tertentu. infeksi dan lingkungan ikut berperan pada patofisiologi SLE. dan Hormon. Lupus seringkali disebut sebagai penyakit wanita walaupun juga bisa diderita oleh pria. Sampai saat ini penyebab SLE belum diketahui. Antibody ini juga berperan dalam pembentukan kompleks imun sehingga mencetuskan penyakit inflamasi imun sistemik dengan kerusakkan multiorgan. baik pada pria maupun wanita. Sistem imun tubuh kehilangan kemampuan untuk membedakan antigen dari sel dan jaringan tubuh sendiri. Antibodi ini menyerang sel darah. Penemuan terakhir menyebutkan tentang gen dari kromosom 1. luka bakar termal). Diduga faktor genetik.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Etiologi Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoantibody yang berlebihan. Beberapa faktor lingkungan yang dapat memicu timbulnya lupus adalah Infeksi. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara faktor-faktor genetik. Meskipun lupus diketahui merupakan penyakit keturunan.

hati dan ginjal. demam ringan. ulkus pada mulut dan hidung. dikenal dengan sebutan berturut-turut lekopeni dan trombositopeni. sensitifitas yang berlebihan thd sinar matahari (photosensitivity). radang sendi. Arthritis pada SLE sering terdapat pembengkakan. Ini dapat menyebabkan peningkatan kadar enzim otot dalam darah. penyebab yang pasti dari lebih tingginya angka kejadian pada wanita dan pada masa pra-menstruasi. nyeri otot. nyeri. Peradangan Copyraight © FK UMP ‘09 Page 25 . sedangkan pada HLA-DR3 lebih menunjukkan gejala muskuloskeletal. Lekopeni dapat meningkatkan resiko infeksi dan trombositopeni dapat meningkatkan resiko perdarahan. Berbagai gen di duga berperan pada SLE. Keluhan dan gejala tersering meliputi keletihan. Meningkatnya gejala penyakit ini pada masa sebelum menstruasi dan/atau selama kehamilan mendukung keyakinan bahwa hormon (terutama estrogen) mungkin berperan dalam timbulnya penyakit ini. peradangan selaput paru-paru (pleuritis) dan selaput jantung (pericarditis). rash di wajah ”butterfly rash”. Perbedaan gen berperan pada manifestasi SLE. Komplikasi dari organ-organ yang terkena dapat menyebabkan gejala-gejala lanjut yang tergantung pada organ-organ yang terkena dan beratnya penyakit. Gejala Orang dengan SLE dapat mengalami kombinasi yang berbeda dari gejalagejala dan organ-organ yang terkena. Sel darah putih dan faktor pembekuan darah juga dapat menurun pada SLE. dan sirkulasi darah yang buruk pada jari2 dan jempol kaki jika terpapar dingin (fenomena Raynaud). HLA –DR2 lebih menunjukkan gejala lupus nefritis yang menonjol. dan bahkan perubahan bentuk sendi-sendi kecil pada tangan. masih belum diketahui. kehilangan nafsu makan. Meskipun demikian. kekakuan. Sehingga manifestasi klinis SLE sangat heterogen. Peradangan otot (myositis) dapat menyebabkan nyeri otot dan kelemahan. Kebanyakan orang yang menderita SLE akan mengalami radang sendi (arthtritis) selama perjalanan penyakitnya.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 mungkin bisa menjelaskan mengapa lupus lebih sering menyerang wanita. pergelangan tangan dan kaki. Kadang-kadang arthritis pada SLE dapat mirip dengan rheumatoid arthtritis (salah satu penyakit autoimun juga) Organ-organ yang lebih serius dapat mengalami peradangan seperti otak.

Dengan terjadinya gagal ginjal. dan kelemahan bagian tubuh atau ekstremitas yang terlibat. mesin diperlukan untuk membersihkan darah dari racun2 yang prosesnya disebut dialisis. Penyakit lupus ditemukan baik pada wanita maupun pria. tekanan darah tinggi. Keterlibatan otak disebut dengan lupus celebritis. Otot jantung sendiri jarang mengalami peradangan (carditis). Pembuluh darah terdiri dari arteri yang dilalui darah yang kaya akan oksigen menuju jaringan tubuh dan vena yang mengembalikan darah yang kehabisan oksigen dari jaringan ke paru-paru. Epidemiologi Lupus Eritematosus Sistemik merupakan penyakit yang jarang terjadi. Kerusakan tersebut menghalangi sirkulasi darah dan dapat menyebabkan perlukaan pada jaringan yang seharusnya disuplai oksigennya oleh pembuluh darah tersebut. Vasculitis dicirikan oleh peradangan dengan kerusakan dinding berbagai pembuluh darah. retensi cairan. rasa menggelenyar. Seorang wanita muda dengan SLE mempunyai resiko yang meningkat signifikan terhadap serangan jantung akibat penyakit arteri koroner. kulit.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 pembuluh darah (vasculitis) yang mensuplai oksigen ke jaringan dapat menyebabkan perlukaan pada saraf. atau organ dalam. Ini dapat menyebabkan keletihan berlebihan dan pembengkakan tungkai dan kaki. Kerusakan saraf dapat menyebabkan mati rasa. dan bahkan gagal ginjal. Peradangan selaput paru-paru (pleuritis) dan selaput jantung (pericarditis) dapat menyebabkan nyeri dada yang tajam. seizure. Peradangan ginjal pada SLE dapat menyebabkan kebocoran protein ke dalam urin. Kerontokan rambut dapat sebagian atau menyebar dan tampak lebih seperti penipisan rambut. Banyak orang yang menderita SLE mengalami kerontokan rambut (alopesia). tetapi wanita lebih banyak dibanding pria yaitu 9:1. menarik nafas dalam dan perubahan tertentu posisi tubuh. dan bahkan koma. Terlibatnya otak dapat menyebabkan perubahan kepribadian. umumnya pada usia 18-65 tahun tetapi paling Copyraight © FK UMP ‘09 Page 26 . Di seluruh dunia diperkirakan terdapat 5 juta orang mengidap lupus eritematosus. gangguan pikiran (psikosis). Sering ini terjadi bersama-sama dengan peningkatan aktifitas penyakitnya. Nyeri dada tersebut diperburuk oleh batuk.

7-2. 000 telah dilaporkan. Menelusuri epidemiologi SLE merupakan hal yang sulit karena diagnosis dapat sukar dipahami. Faktor genetic Faktor genetic memegang peranan pada banyak penderita lupus dengan resiko yang meningkat pada saudara kandung dan kembar monozigot. dengan penurunan prevalensi putih dibandingkan dengan penduduk asli Amerika.1-11. dan Amerika. 0. walaupun dapat juga dijumpai pada anak usia 10 tahun. Insidensi lupus tidak diketahui. lingkungan.9 pada wanita ras Kaukasia. kelainan sistem imun dan hormon. Studi lain mengenai faktor genetik ini yaitu studi yang berhubungan dengan HLA (Human Leucocyte Antigens) yang mendukung konsep bahwa gen MHC (Major Histocompatibility Complex) mengatur produksi autoantibodi spesifik. Asia. Patofisiologi Ada empat faktor yang menjadi perhatian bila membahas patofisiologi SLE.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 sering antara usia 25-45 tahun. tetapi bervariasi menurut lokasi dan etnis. SLE ditemukan lebih banyak pada wanita keturunan ras Afrika-Amerika. atau kecenderungan jenis fenotip HLA (Copyraight © FK UMP ‘09 Page 27 .4 pada wanita keturunan ras AfrikaAmerika. Penyakit LES jarang terjadi pada usia di bawah 5 tahun dan menjelang remaja.000 orang per tahun). yaitu : faktor genetik. dan dipengaruhi faktor sosioekonomi. Hispanik. lupus telah di diagnosis selama 1 tahun kehidupan. Walaupun awal awitan sebelum usia 8 tahun tidak biasa. 1. Prevalensi penyakit LES di kalangan penduduk berkulit hitam ternyata lebih tinggi dibandingkan dengan penduduk berkulit putih. Dominasi perempuan bervariasi dari kurang dari 4:1 sebelum pubertas ke 8:1 sesudahnya. atau C1q dan imunoglobulin (IgA).5 pada pria keturunan ras Afrika-Amerika. Penderita lupus (kira-kira 6%) mewarisi defisiensi komponen komplemen. Sebuah penelitian epidemiologi melaporkan insidensi rata-rata pada pria ras kaukasia yaitu 0. Latin.3-0. Asia. Perempuan lebih sering terkena dibanding laki-laki. Insidens LES pada anak secara keseluruhan mengalami peningkatan.C4. 8. seperti C2. dan rasio tersebut juga meningkat seiring dengan pertambahan usia. sekitar 15-17%.5-3. Tingkat prevalensi 4-250/100. 2.9 (per 100.

2. Umumnya titer antiDNA mempunyai korelasi dengan aktivitas penyakit lupus. Defisiensi C1q menyebabkan fagositis gagal membersihkan sel apoptosis. yang berperan dalam membentuk kompleks imun yang kemudian merusak jaringan. RNA. Faktor imunopatogenik yang berperan dalam LES bersifat multipel. Selama perjalanan penyakit lupus tubuh membuat beberapa jenis autoantibodi terhadap berbagai antigen diri. sehingga komponen nuklear akan menimbulkan respon imun. yaitu meningkatkan apoptosis keratinosit. serta mempengaruhi sel imunoregulator yang bila normal membantu menekan terjadinya kelainan pada inflamasi kulit. Faktor lingkungan Faktor lingkungan dapat menjadi pemicu pada penderita lupus. kompleks dan interaktif. tetapi dapat juga dengan mempermudah destruksi sel sebagai perantara bagi sel makrofag yang mempunyai reseptor Fc imunoglobulin. Beberapa autoantibodi ini secara langsung bersifat patogen termasuk dsDNA (double-stranded DNA). Sinar UV mengarah pada self-immunity dan hilang toleransi karena menyebabkan apoptosis keratinosit. Faktor lingkungan lain yaitu peranan agen infeksius terutama virus rubella. yaitu bersifat sitotoksik dengan mengaktifkan komplemen. seperti radiasi ultra violet. kompleks protein-asam nukleat). 3. sitomegalovirus. obat-obatan.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 DR2 dan -DR3). Contoh klinis mekanisme terakhir ini Copyraight © FK UMP ‘09 Page 28 . dapat mempengaruhi ekspresi sel permukaan dan apoptosis. sehingga membantu terjadinya deposisi jaringan. Beberapa antibodi antinuklear mempunyai aksi patologis direk. Pengaruh obat memberikan gambaran bervariasi pada penderita lupus. Selain itu sinar UV menyebabkan pelepasan mediator imun pada penderita lupus. Kekurangan komplemen dapat merusak pelepasan sirkulasi kompleks imun oleh sistem fagositosit mononuklear. dan memegang peranan dalam fase induksi yanng secara langsung merubah sel DNA. nukleoprotein. Faktor imunologis Selama ini dinyatakan bahwa hiperaktivitas sel limfosit B menjadi dasar dari pathogenesis lupus eritematosus sistemik. virus. Di antara berbagai jenis autoantibodi yang paling sering dijumpai pada penderita lupus adalah antibodi antinuklear (autoantibodi terhadap DNA.

yang menandakan bahwa pajanan estrogen yang lebih lama bukan risiko terbesar untuk mendapat LES. Komponen C1q dapat terikat langsung pada dsDNA dan menyebabkan aktivasi komplemen tanpa bantuan autoantibodi. seperti dsDNA). Adanya defisiensi relatif hormon androgen dan peningkatan hormon estrogen merupakan karakteristik pada LES. Selain itu diketahui pula bahwa penyakit lupus ternyata tak dapat ditularkan secara pasif dengan serum penderita lupus. studi oleh Cooper menyatakan bahwa menars yang terlambat dan menopause dini juga dapat mendapat LES. Beberapa kompleks imun terbentuk di sirkulasi dan terdeposit di jaringan. diikuti anak-anak dan setelah menopause. Anak-anak dengan LES juga mempunyai kadar hormon FSH (Follicle-stimulating hormone). Ada pula autoantibodi tertentu yang bersifat membahayakan karena dapat berinteraksi dengan substansi antikoagulasi. Autoantibodi pada lupus tidak selalu berperan pada patogenesis ataupun bernilai sebagai petanda imunologik penyakit lupus. LH (Luteinizing hormone) dan prolaktin meningkat. Pada hewan percobaan hormon Copyraight © FK UMP ‘09 Page 29 . Antibodi antinuklear dapat ditemukan pada bukan penderita lupus. Namun. pleksus koroid) dan aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan hipokomplemenemia selama fase aktif dan adanya produk aktivasi komplemen. tautan dermis-epidermis. diantaranya antiprotrombin. Hormon Meskipun hormon steroid (sex hormone) tidak menyebabkan LES. Adanya keterlibatan kompleks imun dalam patogenesis LES didasarkan pada adanya kompleks imun pada serum dan jaringan yang terkena (glomerulus renal. atau juga dalam darah bayi sehat dari seorang ibu penderita lupus. beberapa terbentuk insitu (suatu mekanisme yang sering terjadi pada antigen dengan afinitas tinggi. Pada perempuan dengan LES. sehingga dapat terjadi trombosis disertai perdarahan. Penyakit LES terutama terjadi pada perempuan antara menars dan menopause. juga terdapat peningkatan kadar 16 alfa hidroksiestron dan estriol.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 terlihat sebagai sitopenia autoimun. Antibodi antinuklear telah dikenal pula sebagai pembentuk kompleks imun yang sangat berperan sebagai penyebab vaskulitis. 4. Frekuensi LES meningkat saat kehamilan trimester ketiga dan postpartum. namun mempunyai peran penting dalam predisposisi dan derajat keparahan penyakit.

Pemeriksaan sel LE (LE cell prep). Pemeriksaan anti-nuclear antibodi (ANA). Pemeriksaan darah lengkap. sedangkan kastrasi prapubertas akan mempertinggi angka kematian penderita jantan. 7. Pemeriksaan Fisik & Laboratorium Pemeriksaan fisik untuk SLE dapat dilakukan dengan melihat gejala-gejala yang timbul dan beberapa cara lain. yaitu untuk menentukan apakah ada antibodi terhadap Sm (protein yang ditemukan dalam sel protein inti). 4. yaitu pemeriksaan darah untuk mencari keberadaan jenis sel tertentu yang dipengaruhi membesarnya antibodi terhadap lapisan inti sel lain – pemeriksaan ini jarang digunakan jika dibandingkan dengan pemeriksaan ANA. antara lain : 1. leukosit. 6. Pemeriksaan untuk mendeteksi keberadaan immune complexes (kekebalan) di dalam darah 5. yaitu untuk menentukan apakah pasien memiliki antibodi terhadap materi genetik di dalam sel. Urine Rutin 9. yaitu pemeriksaan untuk menentukan apakah auto-antibodi terhadap inti sel sering muncul di dalam darah.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 androgen akan menghambat perkembangan penyakit lupus pada hewan betina. Pemeriksaan anti ds DNA ( Anti double stranded DNA ). Pemeriksaan anti-Sm antibody. Biopsy Kulit 11. Pemeriksaan untuk menguji tingkat total dari serum complement (kelompok protein yang dapat terjadi pada reaksi kekebalan) dan pemeriksaan untuk menilai tingkat spesifik dari C3 dan C4 – dua jenis protein dari kelompok pemeriksaan ini. yang paling penting adalah pemeriksaan vital signnya terlebih dahulu. karena pemeriksaan ANA lebih peka untuk mendeteksi penyakit Lupus dibandingkan dengan LE cell prep. Biopsy Ginjal Copyraight © FK UMP ‘09 Page 30 . Ada beberapa pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu dokter untuk membuat diagnosa SLE. 3. thrombosit 8. 2. Antibodi Antiphospholipid 10.

Banyak penyakit autoimun memiliki gambaran yang tumpang tindih sehingga sulit dilakukan klarifikasi pasti. pasien memperlihatkan insidensi nefritis dan penyakit SSP rendah. artritis rematoid. Hasil pemeriksaan ANA negatif merupakan bukti kuat bahwa lupus bukanlah penyebab sakitnya orang tersebut --. misalnya purpura trombositopenik idiopatik. Hasil pemeriksaan ANA bisa positif pada banyak keadaan. Diagnosis Kriteria untuk klasifikasi SLE dari American Rheumatism Association (ARA. Karena itu apabila hasil tes laboratorium ANA positif (hanya ANA saja) tidak cukup untuk mendiagnosa lupus. oleh karena itu dalam pemeriksaan ANA harus di dukung dengan catatan kesehatan pasien serta gejala-gejala klinis lainnya. Kemungkinan seseorang mempunyai pemeriksaan ANA positif akan meningkat seiring dengan meningkatnya usia. dan skleroderma. Lain halnya jika ANA negatif – merupakan bantahan terhadap lupus akan tetapi tidak sepenuhnya mengesampingkan adanya penyakit tersebut. dan penyakit hematologik. Pola dari hasil pemeriksaan ANA sangat membantu dalam menentukan jenis penyakit auto imun yang muncul dan menentukan program pengobatan seperti apa yang cocok bagi seorang pasien Lupus.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Hasil pemeriksaan ANA positif pada hampir semua pasien dengan sistemik lupus – dan ini merupakan pemeriksaan diagnosa terbaik yang ada saat ini untuk mengenali sistemik lupus. Penyakit jaringan ikat campuran memiliki gambaran SLE. Diagnosis Banding Penyakit yang dapat mirip dengan SLE adalah artritis rematoid. penyakit neurologik. 1992). misalnya epilepsi. berbagai bentuk dermatitis. disertai titer antibodi anti-RNP yang tinggi. polimiositis. Seorang pasien diklasifikasikan menderita SLE apabila memenuhi minimal 4 dari 11 butir kriteria dibawah ini : Copyraight © FK UMP ‘09 Page 31 . sklerosis multiple. juga memperlihatkan insidensi gangguan paru dan perkembangan menjadi skleroderma yang tinggi. dan gangguan psikiatrik.walaupun sangat jarang terjadi dimana SLE muncul tanpa ditemukannya ANA.

arthritis nonerosif pada dua atau lebih sendi perifer disertai rasa nyeri. . Termasuk ulkus oral dan nasofaring yang dapat ditemukan Copyraight © FK UMP ‘09 Page 32 .Limfosit<1500/mm³. Bercak Malar / Malar Rash (Butterfly rash) = Adanya eritema berbatas tegas. Salah satu kelainan Neurologis. Ulser Mulut. bengkak. Salah satu Serositis : . .5 g / 24 jam.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 1.Sedimen seluler = adanya elemen abnormal dalam air kemih yang berasal dari sel darah merah/putih maupun sel tubulus ginjal 8. . Fotosensitif bercak reaksi sinar matahari = peka terhadap sinar UV / matahari.Trombosit <100. Salah satu Kelainan darah.Konvulsi / kejang. atau efusi dimana tulang di sekitar persendian tidak mengalami kerusakan 2. Salah satu Kelainan Ginjal. . Tes ANA diatas titer normal = Jumlah ANA yang abnormal ditemukan dengan immunofluoroscence atau pemeriksaan serupa jika diketahui tidak ada pemberian obat yang dapat memicu ANA sebelumnya 3. . .Psikosis 10. menyebabkan pembentukan atau semakin memburuknya ruam kulit 5. Bercak diskoid = Ruam pada kulit 6.Perikarditis 9.Proteinuria > 0. Artritis. . atau berelevasi pada wilayah pipi sekitar hidung (wilayah malar) 4.Pleuritis.anemia hemolitik. . . datar.Leukosit < 4000/mm³.000/mm³ 7.

Limfoma .Septikemia .Reaksi terhadap obat .Trombotik trombositopenik purpura .Endokarditis .Anti dsDNA diatas titer normal .Artritis rheumatoid . Penatalaksanaan Obat-obat yang sering digunakan pada penderita SLE 1. prednison dosis Copyraight © FK UMP ‘09 Page 33 .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 11.Anti Sm (Smith) diatas titer normal .Sel LE+ .Sarkoidosis .Sepsis bacterial Dan pada anak-anak komplikasi yang ditimbulkan oleh SLE adalah - Hipertensi (41%) Gangguan pertumbuhan (38%) Gangguan paru-paru kronik (31%) Abnormalitas mata (31%) Kerusakan ginjal permanen (25%) Gejala neuropsikiatri (22%) Kerusakan muskuloskeleta (9%) Gangguan fungsi gonad (3%).Lues II . Kortiko-steroid : Prednison dosis harian (1 mg/kg/hari).Tes serologi sifilis positif palsu Komplikasi Pada umunya komplikasi yang ditimbulkan oleh SLE adalah .Leukemia . Salah satu Kelainan Imunologi .

Anti-hipertensi Nifedipin 0. Suplemen Kalsium dan vitamin D Kalsium karbonat < 6 bulan : 360 mg/hari 6-12 bulan : 540 mg/hari 1-10 bulan : 800 mg/hari 11-18 bulan : 1200 mg/hari Calcifediol < 30 kilogram : 20 mcg PO 3 kali/minggu > 30 kilogram : 50 mcg PO 3 kali/minggu 6. tak lebih dari 10 mg. Enalapril 0. Monitor lekosit pada 8-14 hari mengikuti setiap dosis (lekosit dimaintenance > 2000-3000/mm3). maksimal 1 g/m2.5 mg/kg/dosis PO dosis awal. dapat ditingkatkan bertahap dalam 3-7 hari dengan dosis biasa 1-5 mg/kg/hari 2. Obat imuno-supresif : Siklofosfamid 500-750 mg/m2 IV 3 kali sehari selama 3 minggu. 3.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 alternate yang lebih tinggi (5 mg/kg/hari.5-1 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis. Azathioprine 1-3 mg/kg/hari PO 4 kali sehari. Non-steroidal anti-inflam-matory drugs (NSAIDs) Naproxen 7-20 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis maks 500-1000 mg/hari Tolmetin 15-30 mg/kg/hari PO dibagi 2-3 dosis maks 1200-1800 mg/hari Diclofenac < 12 tahun : tak dianjurkan > 12 tahun : 2-3 mg/kg/hari PO digagi 2 dosis maksimal 100-200 mg/hari 5.1 mg/kg/hari PO 4 kali sehari atau 2 kali sehari bisa ditingkatkan bila perlu. maksimum mg) per minggu.4 Copyraight © FK UMP ‘09 Page 34 . 2. tak lebih 150-250 mg).5 mg/kg)/hari yg digunakan bersama methylprednisolone dosis tinggi intermitten (30 mg/kg/dosis.5 mg/kg/hari Propranolol 0. diulang tiap 4-8 jam.3. dan dimonitor. prednison dosis rendah harian (0. maksimum 0.25-0. Harus diberikan IV dengan infus terpasang.

5-year survival rates sebesar 83%-93%. jantung dan ginjal yang berat. sebesar 88% dari pasien mengalami sedikitnya cacat dalam beberapa organ tubuhnya secara jangka panjang dan menetap. kerusakan SSP. paru-paru. Penyebab kematian dapat langsung akibat penyakit lupus.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Prognosis Prognosis lupus sangat tergabtung pada organ yang terlibat. hipertensi maligna. banyak penderita yang menunjukkan penyakit yang ringan.5%-69%. perikarditis. Angka harapan hidup 10 tahun meningkat sampai 85%. tidak ditemukan penyakit ginjal ataupun jantung yang berat dan penyakitnya dapat dikendalikan. Sedangkan tahun 1980-1990. Data dari beberapa penelitian tahun 1950-1960. Prognosis yang paling buruk ditemukan pada penderita yang mengalami kelainan otak. yaitu karena gagal ginjal. bila organ yang vital yang terlibat maka mortalitasnya sangat tinggi. Beberapa tahun terakhir ini prognosis penderita lupus semakin membaik. Wanita penderita lupus yang hamil dapat bertahan dengan aman sampai melahirkan bayi yang normal. menunjukkan 5-year survival rates sebesar 17. mortalitas ini jauh lebih baik di banding pada 2-3 dekade lalu. sitopenia autoimun. SLE memiliki angka survival untuk masa 10 tahun sebesar 90%. Tetapi dengan kemajuan pengobatan lupus. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 35 . Beberapa peneliti melaporkan bahwa 76%-85% pasien LES dapat hidup selama 10 tahun.

Suhu tubuh kita diatur oleh sebuah mesin khusus pengatur suhu yang terletak di otak tepatnya di bagian hipotalamus tepatnya dibagian pre optik anterior (pre = sebelum. Karena dengan menggigil Copyraight © FK UMP ‘09 Page 36 . Demam atau dalam bahasa medis disebut dengan febris merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan suhu tubuh. Dengan adanya termorespetor ini. Contohnya.5°C. anterior). maka termostat ini akan berusaha menyeimbakan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot rangka kita untuk berkontraksi (bergerak) guna menghasilkan panas tubuh. Hipotalamus dapat dikatakan sebagai mesin pengatur suhu (termostat tubuh) karena disana terdapat reseptor (penangkap. Bilamana terjadi pengeluraan panas yang lebih besar dibandingkan dengan pemasukannya. Dan bila pengeluaran panas melebihi pemasukan panas. Demam Demam adalah symptom (gejala) umum jika terserang sakit.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 2. suhu tubuh dapat senatiasa berada dalam batas normal yakni sesuai dengan suhu inti tubuh. tubuh kita juga akan mengelurakan panas misalnya saat berolahraga. Kandungan panas didapatkan dari pemasukan panas yang berasal dari proses metabolisme makanan yang masuk ke dalam tubuh. atau sebaliknya maka termostat tubuh itu akan segera bekerja guna menyeimbangkan suhu tubuh inti. Hipotalamus sendiri merupakan bagian dari diencephalon yang merupakan bagian dari otak depan kita (prosencephalon). Suhu inti tubuh merupakan pencerminan dari kandungan panas yang ada di dalam tubuh kita. Pada umumnya suhu inti berada dalam batas 36. Bila pemasukan panas lebih besar daripada pengeluarannya. perantara) yang sangat peka terhadap suhu yang lebih dikenal dengan nama termoreseptor. Gerakan cepat secara tidak sadar oleh otot merupakan mekanisme dari menggigil. Hal ini dimaksudkan agar tubuh kita tetap hangat. tanpa kita sadari tangan dan kaki kita bergemetar (menggigil).5-37. Dalam berbagai aktivitas sehari-hari. dimana suhu tersebut melebihi dari suhu tubuh normal. seperti saat kita berada di lingkungan pegunungan yang hawanya dingin. maka termostat ini akan memerintahkan tubuh kita untuk melepaskan panas tubuh yang berlebih ke lingkungan luar tubuh salah satunya dengan mekanisme berkeringat.

Contoh racun yang paling mudah adalah mikroorganisme penyebab sakit. keadaan sakit terjadi karena adanya proses peradangan (inflamasi) di dalam tubuh. tubuh kita akan memproduksi panas. asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Mikroorganisme yang masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin/racun tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 itulah. Dengan masuknya mikroorganisme tersebut. makrofag. Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan campur tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Adanya peningkatan titik patakan ini dikarenakan mesin tersebut merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Umumnya. Proses peradangan itu sendiri sebenarnya merupakan mekanisme pertahanan dasar tubuh terhadap adanya serangan yang mengancam keadaan fisiologis tubuh. Sebagai kompensasinya. dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Proses selanjutnya adalah. Asam arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Lain halnya bila tubuh mengalami proses patologis (sakit). Pengeluaran prostaglandin ternyata akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Hal diatas tersebut merupakan proses fisiologis (keadaan normal) yang terjadi dalam tubuh kita manakala tubuh kita mengalami perubahan suhu. tentara-tentara tubuh itu akan mengelurkan senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Copyraight © FK UMP ‘09 Page 37 . selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus (sel penyusun hipotalamus) untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Pirogen endogen yang keluar. Dengan adanya proses fagositosit ini. Proses perubahan suhu yang terjadi saat tubuh dalam keadaan sakit lebih dikarenakan oleh zat toksin yang masuk kedalam tubuh. tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya yakni dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit. Proses peradangan diawali dengan masuknya racun kedalam tubuh kita.

suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Dengan demikian. Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. maka salah satu tindakan pengobatan yang sering kita lakukan adalah mengompres kepala dan meminum obat penurun panas misal yang sangat familiar adalah parasetamol. Demam Septik Pada tipe demam septik. suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari. Adanya perubahan suhu tubuh di atas normal karena memang setting hipotalamus yang mengalami gangguan oleh mekanisme di atas inilah yang disebut dengan demam atau febris.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Tipe Tipe Demam 1. Proses kehilangan panas melalui kulit dimungkinkan karena panas diedarkan melalui pembuluh darah dan juga disuplai langsung ke fleksus arteri kecil melalui anastomosis arteriovenosa yang mengandung banyak otot. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 38 . kulit merupakan radiator panas yang efektif untuk keseimbangan suhu tubuh. 2. Bila demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septic. Kecepatan aliran dalam fleksus arteriovenosa yang cukup tinggi (kadang mencapai 30% total curah jantung) akan menyebabkan konduksi panas dari inti tubuh ke kulit menjadi sangat efisien. Demam Remiten Pada tipe demam remiten. Demam yang tinggi pada nantinya akan menimbulkan manifestasi klinik (akibat) berupa kejang (umumnya dialami oleh bayi atau anak-anak yang disebut dengan kejang demam) Dengan memahami mekanisme sederhana dari proses terjadinya demam diatas.

Demam Intermiten Pada demam intermiten. suhu bdan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam sehari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua kali sehari disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut kuartana. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 3. variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Demam Kontinyu Pada tipe demam kontinyu. terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti lagi oleh kenaikan suhunseperti semula. 5. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 39 . 4. Demam Siklik Pada tipe demam siklik.

os nasal. os maksila dan Inferior : kartilago septi nasi. kartilago alaris mayor dan kartilago alaris minor. kartilago nasi lateralis. Karotis interna). Nasalis anterior (cabang A. Oftalmika. cabang Copyraight © FK UMP ‘09 Page 40 . Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar). Ala nasi.Sfenopalatinum. Hidung Luar Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah. Nasalis pars transversa dan M. di antaranya adalah A. Kolumela. Dan terdapat pembuluh darah. antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi. Dorsum nasi. Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares. Kerja otot – otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi fleksibel. dan Lubang hidung (nares anterior) Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit. A.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 3. Nasalis pars allaris. Nasalis posterior (cabang A. Hidung Anatomi 1. Puncak hidung. yang dibatasi oleh Superior : os frontal. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A. yaitu Pangkal hidung (bridge). jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. cabang dari a.

Oftalmikus (N.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A. yaitu Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A. yaitu Cabang dari N. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 dari A.maksilaris dan A. Supratroklearis. Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Cavum Nasi Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Karotis interna). Copyraight © FK UMP ‘09 Page 41 . N. fossa kranial anterior dan fossa kranial medial. Maksilaris interna. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang – kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. 3. Etmoidalis anterior dan Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. Trigeminus yaitu N. cabang dari A. Oftalmika. Etmoidalis anterior) 2. Fasialis) Adapun pensarafannya. Sfenopalatinus. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel – sel goblet. Maksilaris (ramus eksternus N. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet. yaitu Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Adapun pembuluh darah yang terdapat di di dalamnya. Cabang dari N. Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal. Infratroklearis). Palatina mayor menjadi N. Angularis (cabang dari A. Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama – sama arteri. Mukosa Hidung Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Dan juga ada saraf yang mensarafinya. sinus sfenoid. dan A.

b. sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. Pengatur kondisi udara (air conditioning) Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. Pada musim panas. konka superior dan sepertiga bagian atas septum. sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang Copyraight © FK UMP ‘09 Page 42 . udara masuk melalui nares anterior. sekret kental dan obat – obatan.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. Fisiologi hidung 1. udara hampir jenuh oleh uap air. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). penguapan dari lapisan ini sedikit. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan. lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring. radang. Fungsi ini dilakukan dengan cara : a. Pada ekspirasi. 2. Mengatur suhu. sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring. Dengan gerakan silia yang teratur. sel basal dan sel reseptor penghidu. Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel. yaitu sel penunjang. Sebagai jalan nafas Pada inspirasi. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan. Mengatur kelembaban udara.

Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri. palatum molle turun untuk aliran udara. d. Silia c. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C. 5. disebut lysozime. sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. Proses bicara Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m. 4. Refleks nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 43 . kardiovaskuler dan pernafasan. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur. 6. Sebagai penyaring dan pelindung Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh : a. 7. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat. Resonansi suara Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi.n. sehingga terdengar suara sengau. Indra penghirup Hidung juga bekerja sebagai indra penghirup dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi b. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia. 3. Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel – partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 luas. lambung dan pankreas. Palut lendir (mucous blanket).ng) dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang. konka superior dan sepertiga bagian atas septum.

Epidermis berasal dari ectoderm dan dermis berasal dari mesoderm. dan anus. Fungsi kulit selain menutupi tubuh. Misalnya pada daerah intraskapuler kulitnya sangat tebal sampai lebih dari 0. dimana meliputi : glandula sudorifera (kelenjar keringat). sedangkan di kelopak mata hanya setebal 0. Rata – rata tebal kulit adalah 1-2 mm. kulit dibagi menjadi kulit tebal dan kulit tipis Copyraight © FK UMP ‘09 Page 44 . yang terdiri atas 2 lapisan. Permukaan bebas kulit tidaklah halus. dan kuku. tetapi ditandai adanya alur – alur halus yang membentuk pola tertentu yang berbeda pada berbagai tempat. tetapi serabut jaringan pengikat tersebut akan bersatu dengan serabut jaringan pengikat di bawah kulit.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 4.5 mm. vulva. Walaupun batas antara epidermis dengan jaringan pengikat /corium dibawahnya jelas. Pada beberapa tempat kulit melanjutkan menjadi tunica mucosa dengan suatu perbatasan kulit-mukosa (mucocutaneus junction). maka selain struktur epitel dan jaringan pengikat tersebut masih dilengkapi bangunan tambahan yang disebut apendix kulit. folikel rambut. Kulit Integumen atau kulit merupakan jaringan yang menutupi permukaan tubuh. Ketebalan kulit tidaklah sama pada berbagai bagian tubuh. Dibawah kulit terdapat lapisan jaringan pengikat yang lebih longgar disebut hypodermis yang pada beberapa tempat banyak mengandung jaringan lemak. preputium. Demikian pula permukaan antara epidermis dan dermis tidak rata karena adanya tonjolan – tonjolan jaringan pengikat ke arah epidermis. yaitu epidermis dan dermis. juga mempunyai beberapa fungsi lain. Perbatasan tersebut dapat ditemukan pada bibir. Tebalnya kulit tersebut dapat disebabkan karena ketebalan dua bagian kulit atau salah satu bagian kulit.5 cm. lubang hidung. Berdasarkan gambaran morfologis dan ketebalan epidermis.Kulit merupakan bagian dari tubuh yang meliputi daerah luas dengan berat sekitar 16% dari berat tubuh. glandula sebacea (kelenjar minyak).

Copyraight © FK UMP ‘09 Page 45 .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 KULIT TEBAL Kulit tebal ini terdapat pada vola manus dan planta pedis yang tidak memiliki folikel rambut. Disamping sel – sel yang termasuk dua sistem tersebut terdapat sel lain. yaitu sel Langerhans dan sel Markel yang belum jelas fungsinya. Pada mulanya cutis tadi mengikuti tonjolan corium di bawahnya tetapi kemudian dari epidermis sendiri terjadi tonjolan ke bawah sehingga terbentuklah papilla corii yang dipisahkan oleh tonjolan epidermis. yang berasal dari crista neuralis dan akan memberikan melanosit untuk sintesa melanin. bagian epidermis yang sel – selnya akan mengalami keratinisasi. Sistem malpighi. Pada permukaan kulit tampak garis yang menonjol dinamakan crista cutis yang dipisahkan oleh alur – alur dinamakan sulcus cutis. Sistem pigmentasi. Pada tonjolan epidermis antara dua papilla corii akan berjalan ductus excretorius glandula sudorifera untuk menembus epidermis Epidermis Dalam epidermis terdapat dua sistem : 1. 2.

Makin ke arah permukaan butir – butir keratin makin bertambah disertai inti sel pecah atau larut sama sekali. Semula tonjolan – tonjolan tersebut disangka sebagai jembatan interseluler dengan di dalamnya terdapat tonofibril yang menghubungkan dari sel yang satu ke sel yang lain. Stratum lucidum Tampak sebagai garis bergelombang yang jernih antara stratum granulosum dan stratum corneum.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Pada epidermis dapat dibedakan 5 stratum. Stratum spinosum Lapisan ini bersama dengan stratum basale disebut pula stratum malpighi atau stratum germinativum karena sel – selnya menunjukkan adanya mitosis sel. tetapi tidak selalu dijumpai dalam proses tersebut. Di dalam sitoplasmanya terdapat butir – butir pigmen. Stratum granulosum Lapisan ini terdiri atas 2-4 sel yang tebalnya di atas stratum spinosum. 4. Sel yang terdalam berbentuk seperti sel pada strarum spinosum hanya didalamnya mengandung butir – butir. Sratum spinosum ini terdiri atas beberapa lapisan sel – sel yang berbentuk polihedral dan pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya pada tepi sel menunjukkan tonjolan – tonjolan seperti duri – duri. yaitu: 1. Terdiri atas beberapa lapisan sel yang Copyraight © FK UMP ‘09 Page 46 . Selsel lapisan ini berbatasan dengan jaringan pengikat corium dan berbentuk silindris atau kuboid. Bentuk sel seperti belah ketupat yang memanjang sejajar permukaan. Adanya butir – butir keratohyalin semula diduga berhubungan dengan proses keratinisasi. 3. Sel – sel dari stratum basale akan mendorong sel – sel di atasnya dan berubah menjadi polihedral. sehingga sel-sel pada stratum granulosum sudah dalam keadaan mati. 2. Stratum basale Lapisan ini disebut pula sebagai stratum pigmentosum atau strarum germinativum karena paling banyak tampak adanya mitosis sel-sel. Butir – butir yang terdapat sitoplasma lebih terwarna dengan hematoxylin (butir – butir keratohialin) yang dapat dikelirukan dengan pigmen. misalnya pada kuku.

2. Pada permukaan. lapisan tersebut akan mengelupas (desquamatio) kadang-kadang disebut sebagai stratum disjunctivum Dermis Terdiri atas 2 lapisan yang tidak begitu jelas batasnya. Hubungan antara sel sebagai duri – duri pada stratum spinosum sudah tidak tampak lagi. 5. Stratum Korneum Pada vola manus dan planta pedis.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 telah gepeng tersusun sangat padat. Jaringan tersebut terdiri atas sel – sel yang terdapat pada jaringan pengikat longgar dengan serabut kolagen halus. Di dalamnya selain terdapat sel – sel jaringan pengikat terdapat pula sel khromatofor yang di dalamnya mangandung Copyraight © FK UMP ‘09 Page 47 . Stratum reticulare Lapisan ini terdiri atas jaringan pengikat yang mengandung serabut – serabut kolagen kasar yang jalannya simpang siur tetapi selalu sejajar dengan permukaan. lapisan ini sangat tebal yang terdiri atas banyak sekali lapisan sel – sel gepeng yang telah mengalami kornifikasi atau keratinisasi. Stratum papilare Merupakan lapisan tipis jaringan pengikat di bawah epidermis yang membentuk papilla corii. Bagian yang jernih ini mengandung zat eleidin yang diduga merupakan hasil dari keratohialin. yaitu : 1.

Stratum corneum sangat tipis. Subkutis merupakan jaringan pengikat longgar sebagai lanjutan dari dermis.E sel-sel dalam stratum Malphigi banyak mengandung ribosom bebas dan sedikit granular endoplasmic reticulum. Di bawah stratum reticulare terdapat subcutis yang mengandung glandula sudorifera yang akan bermuara pada epidermis serta banyak kapiler darah yang kecil dan halus. Stratum granulosum tidak merupakan lapisan yang kontinyu. KULIT TIPIS Menutupi seluruh bagian tubuh kecuali vola manus dan planta pedis yang merupakan kulit tebal.hingga nutrisinya diduga berasal dari jaringat pengikat di bawahnya dengan jalan difusi melui cairan jaringan yang terdapat dalam celah-celah di antara sel-sel stratum Malphigi.misalnya pada perut. Tidak terdapat stratum lucidium. Didalam subcutis terdapat anyaman pembuluh dan syaraf. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 48 .Pada daerah-daerah tertentu terdapat jaringan lemak yang tebal sampai mencapai 3cm atau lebih. Lebih sedikit adanya glandula sudorifera. Epidermisnya tipis.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 butir-butir pigmen. hanya terdapat beberapa perbedaan : Epidermis sangat tipis. Demikian pula serabut-serabut kolagen dan elastisnya melanjutkan ke dalam dermis. Epidermis tidak mengandung pembuluh darah.terutama stratum spinosum menipis. Terdapat folikel rambut dan glandula sebacea.Tonofilamen yang terhimpun dalam berkas sebagai tonofibril didalam sel daerah basal masih tidak begitu pada susunannya.Mitokhondria dan kompleks Golgi sangat jarang. Papila corii tidak teratur susunannya. Dengan M. Pada dasarnya memiliki susunan yang sama dengan kulit tebal. sedangkan ketebalan kulitnya tergantung dari daerah di tubuh.

Melanosom berbentuk ovoid dengan ukuran sekitar 0.melanin menjalar di antara sel Malphigi. Melanin juga dapat ditemukan pada retina dan dalam melanosit dan melanofor pada dermis.2-0.Coklat sampai hitam karena melanin.inti dan organelanya sudah hilang.mulut.Kuning disebabkan karena karoten . Sel-sel epidermis yang terdorong ke atas akan kehilangan bentuk tonjolan tetapi tetap memiliki desmosom. Melanin mempunyai tonjolan-tonjolan yang terdapat di stratum Malphigi yang dinamakan melanosit. dan keratohialin sudah tidak tampak lagi.melanosit tidak mamiliki desmosom dengan sel-sel Malphigi. Sel-sel dalam stratum lucidium tampak lebih panjang.yang sesuai dengan butir-butir keratohialin dalam sediaan dasar. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 49 .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Di dalam stratum spinosum lapisan teratas. Jumlah melanosit pada beberapa tempat berlipat seperti misalnya di dapat pada genital. Warna kulit sebagai hasil dari 3 komponen : . Apabila dalam epidermis tidak ditemukan melanin akan menyebabkan albino. Sel-sel yang menyusun stratum granulosum berbeda dalam selain dalam bentuknya juga karena didalam sitoplasmanya terdapat butir-butir sebesar 1-5 mikron di antara berkas tonofilamen. Warna kulit manusia tergantung dari jumlah pigmen yang dihasilkan oleh melanosit dan jumlah yang di pindahkan ke keratinosit. Hanya melanin yang dibentuk di kulit. Butir-butir melanin dibentuk dalam bangunan khusus dalam sel yang dinamakan melanosom. Melanin di duga berfungsi untuk melindungi tubuh terhadap pengaruh sinar ultraviolet.Melanosit terdapat pada perbatasan epidermis-epidermis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasmatis yang berisi butir-butir . terdapat butir-butir yang di sekresikan dan nembentuk lapisan yang menyelubungi membran sel yang dikenal sebagai butir-butir selubung membran atau keratinosum dan mengandung enzim fosfatase asam di duga terlibat dalam pengelupasan stratum corneum.Biru kemerah-merahan karena oksihemoglobin .dan sebagainya.6 mikron.

glandula mammae dan glandula areolaris Montogomery. mengolah. dam menyajikan antigen kepada limfosit T. glandula circumanale. Pars secretoria terdapat pada subcutis dibawah dermis. Sel langerhans merupakan makrofag turunan sumsum tulang yang mampu mengikat.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Sel Langerhans berbentuk bintang terutama ditemukan dalam stratum spinosum dari epidermis. Tersusun oleh epitel kuboid atau silindris selapis. Bentuk tubuler dengan bergelung-gelung ujungnya.juga terdapat di daerah dekat anyaman pembuluh darah dan serabut syaraf. Berfungsi sebagai penerima rangsang sensoris. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 50 . Banyak terdapat pada kulit tebal terutama pada telapak tangan dan kaki tiap kelenjar terdiri atas pars sekretoria dan ductus ekskretorius. Sel Merkel bentuknya mirip dengan keratinosit yang juga memiliki desmosom biasanya terdapat dalam kulit tebal telapak tangan dan kaki. yang berperan dalam perangsangan sel limfosit T. Hubungan antara Epidermis dan Dermis adalah Epidermis melekat erat pada dermis dibawahnya karena beberapa hal: Adanya papila corii Adanya tonjolan-tonjolan sel basal kedalam dermis Serabut-serabut kolagen dalam dermis yang berhubungan erat dengan sel basal epidermis. Di luar sel epitel tampak sel-sel fusiform seperti otot-otot polos yang bercabang-cabang dinamakan: sel mio-epitilial yang diduga dapat berkontraksi untuk membantu pengeluaran keringat kedalam duktus ekskretorius Ductus ekskretorius lumennya sempit dan dibentuk oleh epitel kuboid berlapis dua. Kadang-kadang dalam sitoplasma selnya tampak vakuola dan butir-butir pigmen. Kelenjar keringat ini bersifat merokrin sebagai derivat kelenjar keringat yang bersifat apokrin ialah: glandula axillaris. APENDIKS KULIT Glandula Sudorifera Bentuk kelenjar keringat ini tubuler simpleks.

glans penis. yang berguna untuk meminyaki rambut dan permukaan kulit. Papila dermis mengandung jalinan kapiler yang vital bagi kelangsungan hidup folikel rambut. sel-sel bagian pusat akar rambut pada puncak papila dermis menghasilkan sel-sel besar. dan pubis sangat dipengaruhi tidak saja oleh hormon kelamin-terutama androgen-tetapi juga oleh hormon adrenal dan hormon tiroid. Glandula sebacea biasanya disertai dengan folikel rambut kecuali pada palpebra. Lebih ke tepi terdapat sel-sel yang menghasilkan kutikula rambut. Sel-sel yang terletak sekitar bagian pusat dari akar rambut membelah dan berkembang menjadi sel-sel fusiform berkelompok padat yang berkeratin banyak. Rambut ditemukan diseluruh tubuh kecuali pada telapak tangan.pertumbuhan daerah tubuh seperti kulit kepala. Rambut Rambut merupakan struktur berkeratin panjang yang berasal dari invaginasi epitel epidermis. Glandula ini bersifat holokrin. Pada dasar bulbus rambut dapat dilihat papila dermis. muka. labia minora hanya terdapat glandula sebacea tanpa folikel rambut. Yang memisahkan folikel rambut dari Copyraight © FK UMP ‘09 Page 51 .Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 Glandula Sebacea Kelenjar ini bermuara pada leher folikel rambut dan sekret yang dihasilkan berlemak (sebum). bervakuola. Pada jenis rambut kasar tertentu. telapak kaki. klitoris rambut dan pada labia daerah- minora. papila mammae. yaitu folikel rambut yang selama masa pertumbuhannya mempunyai pelebaran pada ujung disebut bulbus rambut. cukup berkeratin yang akan membentuk medula rambut. bibir. sel-sel paling luar menghasilkan sarung akar rambut dalam. yang akan membentuk korteks rambut. Setiap rambut berkembang dari sebuah invaginasi epidermal.

Melanosit ini menghasilkan dan memindahkan melanin ke sel-sel epitel melalui mekanisme yang serupa dengan yang dibahas bagi epidermis. Kontraksi muskulus arektor pili juga menimbulkan lekukan pada kulit tempat otot ini melekat pada dermis.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 dermis ialah lapisan hialin nonseluler. Muskulus arektor pili tersusun miring. Dibagian dekat papila terlihat butir-butir trikhohialin di dalamnya yang makin keatas makin berubah menjadi keratin seperti corneum epidermis. Lapisan kedua yaitu lapisan Huxley yang terdiri atas sel-sel yang saling beruhubungan erat. pertama cuticula ranbut yang terdiri atas lapisan tipis bangunan sebagai sisik dari bahan keratin yang tersusun dengan bagian yang bebas kearah papilla rambut. kontraksi otot ini dapat disebabkan oleh suhu udara yang dingin. ketakutan ataupun kemarahan. Sarung akar rambut dalam ini memiliki 3 lapisan. yaitu membran seperti kaca (glassy membrane). Sedangkan warna rambut disebabkan oleh aktivitas melanosit yang menghasilkan pigmen dalam sel-sel medula dan korteks batang rambut. Lapisan ketiga adalah lapisan Henle yang terdiri atas satu lapisan sel yang memanjang yang telah mengalami keratinisasi dan erat hubungannya satu sama lain dan berhubungan erat dengan selubung akar luar. yang merupakan lamina basalis yang menebal. dan kontraksinya akan menegakan batang rambut.selubung akar luar berhubungan langsung dengan sel epidermis dan dekat permukaan sarung akar rambut luar memiliki semua lapisan epidermis. sehingga menimbulkan apa yang disebut tegaknya bulu roma. Copyraight © FK UMP ‘09 Page 52 .

Farmakologi dan Terapi. 2002. 1995. Diagnosis Fisik. dkk. Jakarta : EGC Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Mikrobiologi Kedokteran. dkk. 2008. Jakarta : EGC Karnen. 2009. Buku Ajar Patologi Robins Vol 2 Eds 7. dkk. Jakarta : FK UI Syahrurachman. Jakarta : FK UI Ganong. 1987. Hall JE. 1987. Anatomi dan Fisiologi untuk Perawat. dkk. Jakarta : Biranupa Aksara Wasitaatmadja. 2007. Vinay. Imunologi Dasar Edisi 8. dkk. Patofisiologi Volume 1. Ilmu Penyakit Dalam. Anatomy and Physiologi in Health and Illness . dkk. 1997. dkk. 2008. Sylvia A. 2002. Roger. AC. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi 2. dkk. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 22. Histologi Dasar. Jakarta : EGC Copyraight © FK UMP ‘09 Page 53 . Jakarta : EGC Ross dan Wilson. W. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Eds 11.Laporan Tutorial 6 Skenario C BLOK 7 DAFTAR PUSTAKA Departemen Kesehatan RI. Jakarta : EGC Soedarmono. 2007. Jakarta : EGC McGlynn. 2008. Lorraine M. Jakarta : EGC Price. Jakarta : IDI Watson. 1994. dkk. Jakarta : EGC Junqueira. Jakarta : EGC Ganiswarna. Jakarta : EGC Guyton. 1995. Standar Pelayanan Medis. Wilson. Masalah Kerontokan Rambut. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Edisi 13. dkk.F. Jakarta : FK UI Kumar. Jakarta : FK UI Soeparman. Jakarta : IDI Isselbacher. 2006. 2000.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful