Crisis hiperglucmicos en pacientes adultos con Diabetes Cetoacidosis diabtica (DKA) y estado Hiperglucmico Hiperosmolar (HHS) son los

dos ms seriousacute complicaciones metablicas de la diabetes. Mayora de los pacientes con cetoacidosis diabtica tiene diabetes autoinmune tipo 1; sin embargo, los pacientes con diabetes tipo 2 tambin corren riesgos durante el estrs catablico de la enfermedad aguda como trauma, ciruga o infeccin. Tabla 1 lnea los criterios de diagnstico y dficit de electrolitos y fluidos para ambos desordenes. La tasa de mortalidad en pacientes con cetoacidosis diabtica es menos del 5% en centros experimentados, mientras

que la tasa de mortalidad de los pacientes con estado Hiperglucmico Hiperosmolar sigue siendo alta en 11 %. Muerte en estas condiciones es raramente debido a las complicaciones metablicas de hiperglucemia o cetoacidosis pero ms bien se relaciona con la enfermedad subyacente de la precipitacin. El pronstico de ambas condiciones es empeorado sustancialmente en los extremos de edad y en presencia de la coma y la hipotensin. Esta declaracin de consenso esbozar precipitando los factores y recomendaciones para el diagnstico, tratamiento y prevencin de cetoacidosis diabtica y el estado hiperglucemico hiperosmolar en los sujetos adultos.

PATOGENIA: Aunque la patogenia de la cetoacidosis diabtica es mejor entendan que el de estado Hiperglucmico Hiperosmolar, el mecanismo bsico subyacente para ambos desordenes es una reduccin en la accin eficaz de la circulacin de insulina junto con una elevacin concomitante de las hormonas contra reguladoras, como glucagn, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state can fall anywhere along the disease continuum of diabetic metabolic derangements. Cetoacidosis diabtica y el estado hiperglicemico hiperosmolar puede caer en cualquier lugar a lo largo del continuo de la

enfermedad de desordenes metablicos diabeticos. En un extremo, cetoacidosis diabtica pura sin la hiperosmolaridad significativa indica normalmente la ausencia total o relativa de insulina (visto en la diabetes tipo 1). En el otro extremo, el estado Hiperglucmico Hiperosmolar sin cetoacidosis ocurre tpicamente con menor grado de deficiencia de insulina, como se ve en la diabetes tipo 2. However, in most circumstances, a mixed presentation occurs depending on the duration of symptoms, coexisting medical illnesses, or underlying precipitating cause. Sin embargo, en la mayora de los casos, una presentacin mixta ocurre dependiendo de la

duracin de los sntomas, que coexistan enfermedades mdicas o la causa subyacente precipitante. En un estudio, se revisaron 123 perfiles de admisin de laboratorio de cetoacidosis diabtica, y 37% mostr una elevada osmolalidad total. Las alteraciones hormonales en la cetoacidosis y el estado hiperglucmico conducen a un aumento de la gluconeognesis y la produccin de glucosa heptica y renal y la utilizacin de la intolerancia a la glucosa en los tejidos perifricos, que se traduce en hiperglucemia y hyperosmolaridad del espacio extracelular. La combinacin de la deficiencia de insulina y el aumento de las hormonas contra reguladoras

la cetoacidosis diabtica tambin conduce a la liberacin de cidos grasos libres en la circulacin del tejido adiposo (liplisis) y a la oxidacin del cido graso heptico libre a cuerpos cetnicos OHB] y acetoacetato), con-!]) hidroxibutirato-!) .la resultante acetonemia y acidosis metablica Por otra parte, el estado Hiperglucmico Hiperosmolar puede deberse a las concentraciones de insulina plasmticas que son insuficientes para facilitar la utilizacin de la glucosa por los tejidos sensibles de la insulina pero adecuada (segn lo determinado por el pptido residual) para prevenir la liplisis y la cetognesis posterior. Ambos

estado estn asociados con glucosuria, llevando a diuresis osmtica, con prdida de agua, sodio, potasio y otros electrolitos. The pathogenic pathways of Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state are depicted in Fig. Las vas patognicas de la cetoacidosis diabtica y el estado hiperosmolar hiperglucmico estn representadas en la figura. 1. El tpico dficit total de agua y electrolitos en diabtico cetoacidosis e hiperosmolar hiperglucmico estado y criterios de diagnstico se resume en la tabla 1. Como puede verse, DKA e hiperosmolar hiperglucmico estado diferencian en la magnitud de la deshidratacin, cetosis y

acidosis. Cetoacidosis diabtica es un estado de pro inflamatorio produciendo especies reactivas del oxgeno que son indicativas de estrs oxidativo. Un estudio reciente ha demostrado niveles elevados de citoquinas proinflamatorias y marcadores de peroxidacin de lpidos, as como factores de riesgo cardiovascular (inhibidor-1 del activador del plasmingeno) y niveles de protena C reactiva, que vuelven a la normalidad con la terapia de insulina y la remisin de la hiperglucemia. FACTORES DESENCADENANTES: Los dos factores desencadenantes ms comunes en el desarrollo del diabtico cetoacidosis o

hiperosmolar hiperglucmico estado son terapia de insulina insuficiente o inadecuado o infeccin. Otros factores desencadenantes incluyen pancreatitis, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y drogas. Adems, nuevo inicio diabetes tipo 1 o interrupcin de la insulina en la diabetes tipo establecido 1 comnmente conduce al desarrollo de cetoacidosis diabtica. Subyacente a enfermedad mdica como la apopleja o infarto de miocardio vokes pro la liberacin de hormonas contra reguladoras o compromisos que el acceso al agua es probable que resulte en la severa deshidratacin y estado hiperglucemico hiperomolar. En la mayora de los pacientes, la ingesta de agua restringido es debido al paciente est

postrado en cama o refrenado y se ve agravada por la respuesta alterada de la sed de los ancianos. Porque el 20% de estos pacientes no tienen antecedentes de diabetes, reconocimiento retrasado de sntomas hiperglucmicos pudo haber llevado a deshidratacin severa. El derly individuos con diabetes nueva aparicin (particularmente los residentes de centros de atencin crnica) o las personas con diabetes conocida que se coma hiperglucmico y se desconocen o son incapaces de tomar lquidos cuando sea necesario estn en riesgo de estado Hiperglucmico Hiperosmolar. Medicamentos que afectan el metabolismo de los carbohidratos, como corticosteroides, tiazidas y agentes simpaticomimticos (por ejemplo,

dobutamina y terbutalina) y agentes de antipsicticos de segundo generacin pueden precipitar el desarrollo de estado Hiperglucmico Hiperosmolar o cetoacidosis diabtica. En pacientes jvenes con diabetes tipo 1, problemas psicolgicos complicados por trastornos de la alimentacin pueden ser un factor que contribuye en un 20% de cetoacidosis recurrente. Factores que pueden llevar a la omisin de la insulina en pacientes jvenes incluyen miedo a aumento de peso con mejor control metablico, miedo a la hipoglucemia, rebelin de la autoridad y el estrs de la enfermedad crnica. Antes de 1993, el uso de dispositivos de infusin continua de insulina subcutnea tambin haba

sido asociado con una mayor frecuencia de cetoacidosis diabtica, pero con mejoras en tecnologa y mejor educacin de los pacientes, la incidencia de cetoacidosis diabtica parece haber reducido en usuarios de bomba. Sin embargo, se necesitan estudios prospectivos adicionales a reduccin del documento de incidencia de cetoacidosis diabtica con el uso de dispositivos de infusin continua de insulina subcutnea. Durante la ltima dcada, un nmero creciente de cetoacidosis diabtica sin precipitacin causa ha habido casos en nios, adolescentes y adultos sujetos con diabetes tipo 2. Estudios observacionales y prospectivos indican que ms de la mitad de diagnstico reciente

de adultos afroamericanos y temas hispanos con cetoacidosis diabtica no provocada tienen diabetes tipo 2. En tales pacientes, caractersticas clnicas y metablicas de la diabetes tipo 2 incluyen una alta tasa de obesidad, fuertes antecedentes familiares de diabetes, una reserva de insulina pancretica mensurable, baja prevalencia de marcadores autoinmunes de destruccin de la clula beta y la capacidad para interrumpir el tratamiento con insulina durante baja hasta fol. Esta variante de la diabetes tipo 2 ha sido referida en la literatura como diabetes idioptica tipo 1, diabetes atpica, diabetes Flatbush, 1.5 diabetes tipo y ms recientemente como cetosis

propensos a diabetes tipo 2. En la presentacin, han deteriorado notablemente la secrecin de insulina y la accin de la insulina, pero agresivo manejo con insulina mejora significativamente la funcin de la clula beta, permitiendo baja hasta la discontinuacin de la terapia de insulina dentro de unos meses de fol. Recientemente, se inform que la remisin normoglucmicos cerca se asocia a una mayor recuperacin de basal y la secrecin de insulina estimulada y que 10 aos despus del inicio de la diabetes, el 40% de pacientes con cetosis propensos a diabetes tipo 2 son todava no insulino dependiente. Adems, un nuevo mecanismo gentico relacionado con la alta prevalencia de

deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa se ha relacionado con diabetes propensa de cetosis. DIAGNSTICO: Historia y examen fsico El proceso de estado Hiperglucmico Hiperosmolar evoluciona generalmente durante varios das a semanas, Considerando que la evolucin del episodio agudo de cetoacidosis diabtica en la diabetes tipo 1 o incluso en la diabetes tipo 2 tiende a ser mucho ms corta. Aunque los sntomas de la diabetes mal controlada pueden estar presentes durante varios das, las alteraciones metablicas tpicas de cetoacidosis generalmente evolucionan en un

corto plazo (normalmente menos de 24 h). El cuadro clnico clsico de pacientes con cetoacidosis diabtica incluye una historia de poliuria, polidipsia, prdida de peso, vmitos, dolor abdominal, deshidratacin, debilidad, cambios de estado mental y coma. Hallazgos fsicos pueden incluir turgencia deficiente de la piel, respiracin de Kussmaul, taquicardia, hipotensin, alteracin en coma, choque y en ltima instancia estado mental. Hasta un 25% de pacientes con cetoacidosis diabtica tienen vmito, que puede ser caf molido en apariencia y guayaco positivo. Estado mental puede variar de vigilancia completa a profunda letargia o coma, con este ltimo ms frecuente en estado Hiperglucmico Hiperosmolar.

Aunque la infeccin es un factor precipitante comn para ambos diabtico cetoacidosis e hiperosmolar hiperglucmico estado, pacientes pueden normotrmico o incluso hipotrmica principalmente debido a la vasodilatacin perifrica. Hipotermia severa, si est presente, es un signo de pronstico pobre. Dolor abdominal, a veces imitando un abdomen agudo, est presente en 50 75% de los casos de la cetoacidosis diabtica. El dolor abdominal usualmente se resuelve con la correccin de la hiperglucemia y acidosis metablica. La presentacin clnica ms comn en pacientes con estado Hiperglucmico Hiperosmolar es

sensorio alterado. Examen fsico revela signos de deshidratacin con prdida de turgencia de la piel, debilidad, taquicardia e hipotensin. Fiebre debido a la infeccin subyacente es comn, y signos de acidosis (Kussmaul respiracin, respiracin de acetona) estn generalmente ausentes. En algunos pacientes, signos neurolgicos focales (hemiparesia, hemianopsia) y convulsiones (motores asimientos parciales ms comn que generalizada) pueden ser las caractersticas dominantes de la clnicas. Resultados del laboratorio: La evaluacin inicial de laboratorio de pacientes con sospecha de cetoacidosis diabetica o hiperosmolar hiperglucmico Estado debe incluir

la determinacin de glucosa, nitrgeno ureico en sangre, creatinina, Cetonas sricas, electrolitos (con calculada anion gap), osmolalidad, anlisis de orina, Cetonas urinarias por varilla, as como gasometra arterial inicial y hemograma completo con diferencial. Un electrocardiograma, radiografa de trax y de la orina, esputo o hemocultivos deben obtenerse tambin, si est clnicamente indicado. HbA1c puede ser til para determinar si este episodio agudo es la culminacin de un proceso evolutivo en previamente diagnosticadas o diabetes mal controlada o un episodio agudo verdaderamente en un bien controlada paciente.

Los criterios de diagnstico para el diabtico cetoacidosis e hiperosmolar hiperglucmico estado se muestran en la tabla 1. Cetoacidosis diabtica consiste en la trada bioqumica de acetonemia, hiperglucemia y acidosis metablica. Acumulacin de cetocidos da lugar a una acidosis metablica de aumento del anin gap. El boquete del anin se calcula restando la suma de la concentracin de cloruro y bicarbonato de la concentracin de sodio [Na! ! (Cl! ! HCO3!)]. La brecha de anin normal se ha divulgado histricamente para ser 12 2 ! mEq/l. Mayora de los laboratorios, sin embargo, actualmente medir las concentraciones de sodio y cloruro utilizando electrodos especficos ion, que miden plasma la concentracin de cloruro 2

 6 mEq/l superior con mtodos anteriores. As, la brecha de anin normal utilizando la metodologa actual es entre 7 y 9 mEq/l, y un anin gap 12 10! mEq/l indica la presencia de acidosis del boquete del anin creciente. La severidad de la cetoacidosis diabtica se clasifica como leve, moderada, o severa basado en la severidad de la acidosis metablica (pH sanguneo, bicarbonato, cetonas) y la presencia del estado mental alterado. Una superposicin significativa entre estado DKA hiperosmolar hiperglucmico se ha divulgado en ms de un tercio de los pacientes. Aunque la mayora de los pacientes con estado Hiperglucmico Hiperosmolar tiene un pH de

admisin 7.30!, un 20! nivel de bicarbonato mEq/l, acetonemia suave pueden estar presentes. La mayora de los pacientes con emergencias hiperglucmicos presentes con leucocitosis proporcional a la concentracin de cuerpo de cetona en sangre. Sin embargo, 25! de la leucocitosis, 000 puede designar la infeccin y requieren mayor evaluacin. El sodio srico de admisin es generalmente bajo debido al flujo osmtico de agua desde el intracelular hacia el espacio extracelular en presencia de hiperglucemia. Un aumento en la concentracin del sodio del suero en presencia de hiperglucemia indica un algo profundo grado de prdida de agua. A menos que el plasma se elimina de quilomicrones, pseudonormoglycemia y

pseudohyponatremia pueden ocurrir en DKA. Concentracin del potasio del suero puede ser elevada debido a un cambio extracelular del potasio causada por deficiencia de insulina, hipertonicidad y acidemia. Pacientes con concentracin de potasio baja del suero normal o bajo en la admisin tienen deficiencia de potasio corporal total severa y requieren muy cuidadoso Monitoreo cardaco y reemplazo de potasio ms vigorosa, porque el tratamiento disminuye ms potasio y puede provocar arritmia cardiaca. El trabajo clsico de Vallely et al establece que el dficit de cuerpo total de sodio y potasio puede ser tan alto como 500700 mEq. Estudios sobre la osmolalidad del suero y alteracin mental han establecido una

relacin lineal positiva entre la osmolalidad y obtundation mental. La ocurrencia de estupor o coma en pacientes diabticos en la ausencia de elevacin definitiva de osmolalidad eficaz (320 mOsm / kg) exige la consideracin inmediata de otras causas de cambio de estado mental. En el clculo de osmolalidad eficaz {2 [Na medido (mEq/l)] ! [glucosa (mg/dl)] / 18}, la concentracin de urea no se toma en cuenta porque es libremente permeable y su acumulacin no induce cambios importantes en volumen intracelular o gradiente osmtico a travs de la membrana de la clula (4).Se elevan los niveles de amilasa en la mayora de los pacientes con

DKA, pero esto puede deberse a fuentes no pancreticas, como la glndula partida. Una determinacin de lipasa srica puede ser beneficiosa en la diagnosis diferenciada de la pancreatitis; sin embargo, lipasa tambin puede estar elevada en cetoacidosis diabtica. Finalmente, los niveles anormales de acetoacetato pueden elevar falsamente creatinina srica si el laboratorio clnico utiliza un mtodo de colorometric para el anlisis de creatinina. Diagnstico diferencial: No todos los pacientes con cetoacidosis tienen cetoacidosis diabtica. Cetoacidosis de cetosis y alcohlico de hambre se distinguen por la historia clnica y las

concentraciones de glucosa en plasma que van desde ligeramente elevado (raramente 200! mg/dl) a la hipoglucemia. Adems, aunque cetoacidosis alcohlica puede causar acidosis profunda, la concentracin de bicarbonato del suero en Cetosis por inanicin no suele 18! mEq/l. Cetoacidosis diabtica tambin debe ser distinguida de otras causas de acidosis metablica de alto anin gap, incluyendo acidosis lctica; ingestin de medicamentos como salicilatos, metanol, etilenglicol y paraldehdo; y la insuficiencia renal crnica. Debe obtenerse una historia clnica de uso previo de abuso o metformina de drogas. Medicin de lactato de la sangre, salicilato de

suero y el nivel de metanol en la sangre puede ser til en estas situaciones. Etilenglicol (anticongelante) es sugerido por la presencia de cristales de oxalato e hipurato de calcio en la orina. Ingestin de paraldehdo se indica por su caracterstico olor fuerte en la respiracin. Porque estas drogas son compuestos orgnicos de bajo peso molecular, pueden producir una brecha osmolar adems la acidosis del boquete del anin. Un informe reciente sugiere una relacin entre la dieta baja en carbohidratos y acidosis metablica. Por ltimo, cuatro informes del caso han demostrado que los pacientes con acromegalia no diagnosticada pueden presentar con cetoacidosis

diabtica como la manifestacin primaria de la enfermedad. TRATAMIENTO: Tratamiento acertado del diabtico cetoacidosis e hiperosmolar hiperglucmico estado requiere correccin de la deshidratacin, hiperglucemia y desequilibrios de electrolitos; identificacin del comorbid precipitar acontecimientos; y sobretodo, frecuente monitorizacin del paciente. Protocolos para el manejo del paciente diabtico cetoacidosis e hiperosmolar hiperglucmico estado se resumen en los higos. 2 y 3.

Fluidoterapia: Fluidoterapia inicial se dirige hacia la expansin del volumen intravascular y extra vascular y la restauracin de la perfusin renal. En la ausencia de compromiso cardiaco, solucin salina isotnica (0.9 aCl) se infunde a una velocidad de 15-20 ml kg1! cuerpo wt h1! o 1 l durante la primera hora. La opcin posterior para la reposicin de lquidos depende del estado de hidratacin, los niveles de electrolitos del suero, y pone urinaria hacia fuera. En general, 0,45 aCl infundido en 4 al 14 ml kg1! cuerpo wt h1! es apropiada si la natremia corregida es normal o elevada; 0.9 aCl en una tasa similar es apropiado si corrige el sodio srico es bajo (Fig.

2). Progreso exitoso con el reemplazo flido es juzgado por hemodinmica monitoreo (mejora en la presin arterial), medicin de lquido en el puesto y puesto, valores de laboratorio y examen clnico. Reposicin de lquidos debe corregir dficit estimados en las primeras 24 h. En pacientes con compromiso renal o cardaca, monitoreo de la osmolalidad del suero y evaluacin frecuente del estado mental, cardiaco y renal debe realizarse durante la reanimacin con lquidos para evitar la sobrecarga de lquidos yatrognico. Rehidratacin adecuada con correccin posterior del estado hiperosmolar se ha demostrado para dar

lugar a una respuesta ms firme a la terapia de insulina de dosis baja. Terapia de insulina: A menos que el episodio de cetoacidosis diabtica es sencilla y de leve a moderada (tabla 1), insulina por continuo regular la infusin intravenosa es el tratamiento de eleccin. En pacientes adultos, una vez hipopotasemia (K! 3.3 ! mEq/l) es excluida, un bolo intravenoso de insulina regular en 0.1 unidad/kg peso de cuerpo, seguido por una infusin continua de insulina regular en una dosis de 0,1 unidad kg 1 ! h1 ! debe administrarse. Esta dosis bajas de insulina generalmente disminuye la concentracin de glucosa en plasma a una velocidad de 50 75 mg dl 1

 ! h1!, similar a un rgimen de insulina higherdose (50,51). Si la glucosa no se ha reducido de 50 75 mg desde el valor inicial en la primera hora, la infusin de insulina puede duplicarse cada hora hasta logra una disminucin constante de la glucosa. Cuando la glucosa llega a 200 mg/dl en DKA o 300 mg/dl en estado Hiperglucmico Hiperosmolar, es posible disminuir la velocidad de infusin de insulina a 0.050.1 unidad kg 1 ! h1!, en el cual dextrosa de tiempo puede agregarse a los lquidos intravenosos. Despus, la tasa de administracin de insulina o la concentracin de dextrosa puede hay que ajustarse para mantener los valores de glucosa anteriores hasta acidosis en DKA o mental

obtundation y hyperosmolality en estado Hiperglucmico Hiperosmolar se resuelven. Estudios prospectivos y aleatorios han informado sobre la eficacia y coste efectividad de rpido subcutneo actuando los anlogos de insulina en el tratamiento de pacientes con DKA sin complicaciones. Pacientes tratados con insulina de accin rpida subcutnea recibieron una inyeccin inicial de 0,2 unidades/kg seguido de 0,1 unidad/kg cada hora o con una dosis inicial de 0.3 unidades/kg seguido de 0,2 unidades/kg cada 2 h hasta que la glucosa en la sangre era 250! mg/dl, entonces la dosis de insulina se redujo a la mitad a 0,05 o 0,1 unidad/kg, respectivamente y administrado cada 1 o 2 h hasta la resolucin de

la cetoacidosis diabtica. No hubo diferencias en la longitud de la estancia hospitalaria, la cantidad total de la administracin de insulina hasta resolucin de hiperglucemia o cetoacidosis o el nmero de eventos hipoglucmicos entre grupos de tratamiento. Adems, permite el uso de los anlogos de insulina de tratamiento de la cetoacidosis diabtica en generales salas o en el servicio de urgencias, evitando el ingreso a una unidad de cuidados intensivos. Evitando la admisin de la unidad de cuidados intensivos, estos investigadores reportaron que una reduccin del 30 8.396301e-78n el costo de hospitalization.bKetonemia tpicamente tarda ms

en claro que la hiperglucemia. Medicin directa de !-OHB en la sangre es el mtodo preferido para el monitoreo de la cetoacidosis diabtica y se ha vuelto ms conveniente con el reciente desarrollo de cabecera metros capaces de medir la sangre !OHB. El mtodo de nitroprusiato, que se utiliza en los laboratorios de qumica clnica, medidas el cido acetoactico y acetona; sin embargo, !-OHB, el cido ms fuerte y ms prevalente en cetoacidosis diabtica, no se mide por el mtodo de nitroprusiato. Durante la terapia, !-OHB se convierte en cido acetoactico, que puede llevar al clnico a creer que eso cetosis ha empeorado. Por lo tanto, las evaluaciones de urinarios o

niveles de cetona por el mtodo de nitroprusiato no deben utilizarse como un indicador de la respuesta a la terapia. Durante la terapia para diabtico cetoacidosis o hiperosmolar hiperglucmico estado, sangre debe ser dibujado cada 2-4 h para determinacin de electrolitos sricos, glucosa, nitrgeno ureico en sangre, creatinina, osmolaridad y pH venoso (DKA). En general, repetir gasometra arterial es innecesarias durante el tratamiento de DKA en pacientes hemodinmicamente estables. PH venoso es slo 0.02 0.03 unidades inferiores al pH arterial, es adecuada evaluar la respuesta de pH venoso a la terapia, evitando as el dolor y

las complicaciones potenciales asociadas con las punciones arteriales repetidas. Criterios para la resolucin de cetoacidosis diabtica incluyen 200! mg/dl de glucosa y bicarbonato del suero 18! mEq/l pH venoso 7.3!. Cuando el paciente es capaz de comer, un calendario de insulina mltiples dosis debe iniciarse que utiliza una combinacin de accin corta o rpida e insulina de accin intermedia o larga segn sea necesario para controlar la glucosa en plasma. Infusin intravenosa de insulina debe continuarse durante 1-2 horas despus de que la insulina subcutnea es dado para asegurar suficiente plasma los niveles de insulina. Una interrupcin brusca de insulina intravenosa, juntada con un inicio retrasado de un rgimen de insulina subcutnea puede conducir a

hiperglucemia o recurrencia de la cetoacidosis. Si el paciente debe permanecer n.p.o., es preferible continuar con la infusin intravenosa de insulina y la reposicin de lquidos. Pacientes con diabetes conocida pueden administrar insulina a la dosis de lo que reciban antes de la aparicin del diabtico cetoacidosis o hiperosmolar hiperglucmico estado. En pacientes que no insulina, un rgimen de insulina multidosis debe comenzar con una dosis de 0 unidades kg 1 ! day1!, incluyendo accin regular o rpida e insulina basal hasta que se establezca una dosis ptima. Sin embargo, el buen juicio clnico y evaluacin frecuente de la glucosa son vitales en la iniciacin de un nuevo rgimen de insulina en

pacientes que no insulina. Potasio: A pesar de cuerpo total agotamiento de potasio, de leve a moderada hipercaliemia no es infrecuente en pacientes con crisis hiperglucmicos. Tratamiento con insulina, correccin de la acidosis y expansin de volumen disminuyen la concentracin del potasio del suero. Para prevenir la hipocaliemia, reemplazo de potasio se inicia despus de la disminucin de los niveles sricos a 5.3! mEq/l, suponiendo que la presencia de diuresis adecuada a 50 ml/h). Generalmente, 20 30 mEq potasio en cada litro de lquido de infusin es suficiente para mantener una concentracin de potasio del suero

dentro de la gama normal de 4 a 5 mEq/l. Raramente, cetoacidosis diabtica pacientes pueden presentar con hipocaliemia significativa. En tales casos, reemplazo de potasio debe comenzar con la terapia flida, y tratamiento de la insulina debe retrasarse hasta que se restablezca, concentracin de potasio 3.3! mEq/ l para evitar arritmias o paro cardaco y debilidad de msculos respiratorios. Bicarbonato: Uso de bicarbonato en cetoacidosis diabtica sigue siendo polmico. A un pH 7.0!, administracin de insulina bloquea lipolisis y cetoacidosis resuelve sin ningn aadido bicarbonato. Sin embargo, la

administracin de bicarbonato puede asociarse con varios efectos nocivos, incluyendo un mayor riesgo de hipopotasemia, consumo de oxgeno del tejido disminuida y edema cerebral. Un estudio aleatorio prospectivo en 21 pacientes no mostraron cambios beneficiosos o perjudiciales en la morbilidad o la mortalidad con la terapia de bicarbonato en pacientes con un pH arterial de admisin entre 6,9 y 7.1. Este estudio de cetoacidosis diabtica era pequea y limitada a aquellos pacientes con un pH arterial de la admisin de 6.9!. El pH promedio en el grupo de bicarbonato 0.1 7,03 y para el grupo de bicarbonato no era 7.0 . 0.02

Por lo tanto, si el pH es 6.97.0, parece prudente administrar 50 mmol bicarbonato en 200 ml de agua estril con KCL 10mEq sobre 1 huntil el pH es 7.0!. No futuros estudios aleatorios sobre el uso de bicarbonato en la cetoacidosis diabtica con valores de pH se han reportado 6.9!. Dado que la acidosis severa puede llevar a un sinfn de efectos vasculares adversos, pacientes adultos con un pH que 6.9! deben recibir 100 bicarbonato de mmol de sodio (dos ampollas) en 400 ml de agua estril (solucin isotnica) con 20 mEq KCl administrado a una velocidad de 200 ml/h durante 2 horas hasta que el pH venoso es

7.0!. Bicarbonato as como terapia de insulina disminuye el potasio srico; por lo tanto, suplementos de potasio deben ser mantenido en el lquido intravenoso como se describe anteriormente y cuidadosamente monitoreado. (Vase Fig.2 para instrucciones detalladas). All despus, venosa pH debe evaluarse cada 2 h hasta que el pH se eleva a 7.0, y el tratamiento debe repetirse cada 2 h si es necesario. Ver referencia 1 para nuevo examen. Fosfato: A pesar del dficit de fosfato de cuerpo entero en cetoacidosis diabtica que promedio de 1,0 mmol kg 1 ! cuerpo wt1!, fosfato srico es a

menudo normal o aumentado en presentacin. Disminuye la concentracin de fosfato con la terapia de insulina. Estudios aleatorizados prospectivos no han podido mostrar algn efecto beneficioso de recambio de fosfato en el resultado clnico en cetoacidosis diabtica, y entusiasta de fosfato pueden causar hypocalcemia severo. Por lo tanto, el uso rutinario de fosfato en el tratamiento del diabtico cetoacidosis o hiperosmolar hiperglucmico estado result en ningn beneficio clnico al paciente. Sin embargo, para evitar la depresin respiratoria debido a la hipofosfatemia y debilidad del msculo cardaco y esqueltico, reemplazo de fosfato cuidado a veces se puede indicar en pacientes con disfuncin cardiaca, anemia o depresin respiratoria y en aquellos con un

suero fosfato concentracin 1.0! mg/dl. Cuando sea necesario, 20 30 mEq/l potasio fosfato puede aadirse a los lquidos de reemplazo. COMPLICACIONES: Las complicaciones ms comunes del diabtico cetoacidosis e hiperosmolar hiperglucmico estado incluyen hipoglucemia e hipopotasemia debido a un tratamiento con insulina. Bajos niveles de potasio tambin pueden ocurrir como resultado del tratamiento de la acidosis con bicarbonato. Hiperglucemia puede ocurrir secundario a la interrupcin/descontinuacin del tratamiento con

insulina intravenosa despus de la recuperacin de cetoacidosis diabtica sin cobertura posterior con insulina subcutnea. Comnmente, los pacientes que se recuperan de cetoacidosis diabtica desarrollan una acidosis hiperclormica transitoria del boquete del anin no. La acidosis hiperclormica es causada por la prdida de grandes cantidades de ketoanions que ocurren durante el desarrollo de cetoacidosis diabtica. Porque ketoanions son metabolizados con regeneracin de bicarbonato, la prdida previa de cetocido aniones en la orina impide la regeneracin de bicarbonato durante el tratamiento.

Otros mecanismos incluyen la administracin de lquidos intravenosos que contengan cloruro que excede la concentracin plasmtica de cloruro y los cambios intracelulares de NaHCO3 durante la correccin de la cetoacidosis diabtica. Edema cerebral es una complicacin rara pero fatal con frecuencia de cetoacidosis diabtica, que ocurre en el 0.71.0 0e los nios con cetoacidosis diabtica. Es ms comn en nios con diabetes recin diagnosticados, pero se ha reportado en nios con diabetes conocida y en jvenes de veintitantos. Casos fatales del edema cerebral tambin se han divulgado con estado Hiperglucmico Hiperosmolar.

Clnicamente, el edema cerebral se caracteriza por deterioro en el nivel de conciencia, letargo, disminucin de la excitacin y dolor de cabeza. Deterioro neurolgico puede ser detencin rpida, con convulsiones, incontinencia, cambios pupilares, bradicardia y respiratoria. Estos avances de sntomas como hernia de tronco enceflico se produce. La progresin puede ser tan rpida que no se encuentra ese papiledema. Una vez que producen los sntomas clnicos distintos de letargo y cambios de comportamiento, la mortalidad es alta (70!), con slo declaran 0e pacientes que se recuperan sin morbosidad permanente. Aunque se desconoce el mecanismo del

edema cerebral, puede producirse movimiento osmtico conducido de agua en el sistema nervioso central cuando la osmolalidad del plasma disminuye demasiado rpidamente con el tratamiento del diabtico cetoacidosis o hiperosmolar hiperglucmico estado. Sin embargo, un estudio reciente con la proyeccin de imagen de resonancia magntica para evaluar la difusin del agua cerebral y perfusin vascular cerebral durante el tratamiento de 14 nios con cetoacidosis diabtica encontr que el edema cerebral no era una funcin del edema del tejido cerebral sino ms bien una funcin de aumentada de la perfusin cerebral. Hay una falta de informacin sobre la

morbilidad asociada con edema cerebral en pacientes adultos; por lo tanto, cualquier recomendacin para pacientes adultos se basa en el juicio clnico en lugar de evidencia cientfica. Las medidas preventivas que podran disminuir el riesgo de edema cerebral en pacientes de alto riesgo son la sustitucin gradual de sodio y agua dficits en pacientes hiperosmolar y la adicin de dextrosa a la solucin hidratante una vez que la glucosa en la sangre llega a 200 mg/dl en cetoacidosis diabtica y 300 mg/dl en estado Hiperglucmico Hiperosmolar. En estado de Coma Hiperglucmico Hiperosmolar, debe mantenerse un nivel de glucosa de revista

250 mg/dl hasta la hiperosmolaridad y mejora el estado mental y el paciente se vuelve clnicamente estable. Hipoxemia y, raramente, edema pulmonar no cardiognico puede complicar el tratamiento de la cetoacidosis diabtica. Hipoxemia se atribuye a una reduccin en la presin osmtica coloidal que resultados en pulmn mayor contenido en agua y disminuyeron el cumplimiento del pulmn. Los pacientes con cetoacidosis diabtica con un gradiente de oxgeno arteriolar alveolo ensanchado seal en medicin de gas de sangre inicial o con Estertores pulmonares en la examinacin fsica parecen estar en mayor riesgo para el desarrollo de edema pulmonar.

PREVENCIN: Muchos casos de diabtico cetoacidosis e hiperosmolar hiperglucmico estado pueden prevenirse mejor acceso a atencin mdica, educacin adecuada y comunicacin efectiva con un proveedor de atencin mdica durante una enfermedad intercurrente. La observacin que detener la insulina por razones econmicas es un precipitado comn de cetoacidocis diabtica en urbanos afroamericanos e hispanos subraya la necesidad de nuestros sistemas de salud entrega solucionar este problema, que es costosa y clnicamente grave. Gestin de da enfermo debe revisarse peridicamente con todos los pacientes. Debe incluir informacin especfica sobre 1) al entrar en contacto con el mdico 2) goles de glucosa de la sangre y el uso de

insulina de accin rpida de shortor suplementario durante enfermedad 3) medios para suprimir la fiebre y tratar la infeccin, y 4) iniciacin de una dieta lquida fcilmente digerible que contiene hidratos de carbono y sal. Lo ms importante, el paciente debe advertirse nunca deje de insulina y buscar asesoramiento profesional temprano en el curso de la enfermedad. Gestin exitosa da enfermo depende en participacin por el paciente o un familiar. El miembro del paciente y la familia debe ser capaces de exactamente medir y registrar la glucosa en la sangre, orina o determinacin de cetona de sangre cuando la glucosa en la sangre es 300! mg/dl; insulina administrada;

temperatura; respiratoria y tipos de pulso; peso corporal y deben ser capaces de comunicar todo esto a un profesional mdico. Una vigilancia adecuada y ayuda de personal o de familia puede evitar muchos de los ingresos para el estado Hiperglucmico Hiperosmolar debido a la deshidratacin entre personas de edad que son incapaces de reconocer o tratar esta condicin en evolucin. Mejor educacin de cuidadores, as como pacientes con respecto a los signos y sntomas de nuevo en conjunto diabetes; las condiciones, procedimientos y medicamentos que empeoran el control de la diabetes; y el uso de monitoreo de glucosa potencialmente podra disminuir la incidencia y severidad

del estado Hiperglucmico Hiperosmolar. La tasa de incidencia anual de cetoacidosis diabtica de poblacin basados en rangos de estudios de 4.6 a 8 episodios por 1.000 pacientes con diabetes, con una tendencia a una tasa mayor de hospitalizacin en las ltimas 2 dcadas. La incidencia del estado Hiperglucmico Hiperosmolar representa el 0 1!e todas las admisiones diabticas primarias. Se gastan recursos significativos en el costo de hospitalizacin. Episodios de cetoacidosis diabtica representan ms de $1 de cada 4 de $ gastado en atencin mdica directa para pacientes adultos con diabetes tipo 1 y $1 de cada $2 en aquellos Basado en un promedio anual de 100.000 hospitalizaciones por cetoacidosis diabtica en los

Estados Unidos, con un costo promedio de $13.000 por paciente, el costo anual de hospital para pacientes con cetoacidosis diabtica puede exceder $1 billn por ao. Muchas de estas hospitalizaciones podran evitarse si se asignan recursos suficientes para aplicar las medidas descritas anteriormente. Porque repetido ingresos por cetoacidosis diabtica se estiman para drenar aproximadamente uno de cada dos dlares salud invertidos en pacientes adultos con diabetes tipo 1, recursos necesitan ser redirigido hacia la prevencin mediante la financiacin de mejor acceso a la atencin y programas educativos adaptan a las necesidades individuales, incluyendo creencias salud tnicas y personales. Adems, los recursos deben ser dirigidos a

la educacin de los proveedores de atencin primaria y personal de la escuela para que pueden identificar signos y sntomas de diabetes no controlada y en conjunto diabetes se pueden diagnosticar antes. Esto ha demostrado disminuir la incidencia de cetoacidosis diabtica en el inicio de la diabetes. NOTA AADIDA EN PRUEBA: Un estudio reciente de un hospital de la ciudad informa que el uso de cocana activa es un factor de riesgo independiente de cetoacidosis diabtica recurrente.