Tema: Los Mecanismos de Acción de los Antibióticos en el Reino Mónera Los mecanismos por los que los antibióticos

alteran la biología de los microorganismos son los que a continuación detallamos. Inhibición de la síntesis de la pared celular Con la excepción de Chlamydiae (géneros Chlamydia y Chlamydophila),

Mycoplasma, Ehrlichia y Anaplasma, las bacterias poseen una pared externa constituida por al menos 2 capas de una estructura glucoproteica denominada peptidoglucano, que les da forma y confiere resistencia osmótica. En la síntesis de este compuesto participan al menos 30 enzimas, que ejercen su función en compartimientos celulares distintos Las drogas que atacan la pared bacteriana ejercen su efecto a través del bloqueo de su síntesis. Interfieren con la síntesis de peptidoglicanos, elementos esenciales de la constitución de la pared. Los defectos de la pared celular llevan a la lisis bacteriana. Actúan solamente frente a microorganismos que están en crecimiento activo. Pertenecen a este grupo: Beta lactámicos, glucopéptidos (vancomicina, teicoplanina y avoparcina), bacitracina y estreptograminas (virginiamicina, quinupristina-

dalfopristina). Anexo 1 y Anexo 2 Desorganización de la membrana citoplasmática La membrana celular constituye una barrera de permeabilidad y lleva a cabo funciones de transporte activo. Si la integridad funcional de la membrana se altera, los iones y macromoléculas se escapan y la célula se lesiona y muere. El empleo de agentes que afectan a la membrana celular en la terapéutica antiinfecciosa se debe al hecho de que determinadas membranas de algunas células y hongos se alteran con más facilidad que las de los animales, lo que permite una actividad quimioterápica selectiva. Las bacterias grampositivas tienen una cubierta de peptidoglucano gruesa situada por fuera de la membrana citoplasmática. Los microbios gramnegativos poseen también una capa de peptidoglucano, más fina que la de los grampositivos, pero

cloranfenicol y sucedáneos. a saber: Aminoglucósidos y aminociclitoles. lo que impide que se formen los péptidos. inhibiendo la traslocación. nistatina. Anexo 4 Interferencia en la síntesis de los ácidos nucleicos Los agentes que actúan a nivel de los ácidos nucleicos son varios y sus sitios de acción diversos.disponen además de una membrana exterior de composición asimétrica. mientras que la externa contiene un lípido glucosilado especial denominado lipopolisacárido o endotoxina. en forma similar a lo que ocurre con los aminoglucósidos. Todos estos mecanismos. por su parte. detienen o desvían la síntesis de proteínas. tales como anfotericina B. Los aminoglucósidos y aminociclitoles actúan a nivel de la porción 30 S del ribosoma. actúa un cúmulo de agentes. Dada la complejidad de este proceso. son activos frente a hongos. . tetraciclinas.Anexo3 Inhibición de la síntesis de proteínas Varios antibióticos inhiben la síntesis proteica y la mayoría lo hacen uniéndose a distintas bases nitrogenadas del ARN ribosómico (ARNr) que forman parte del centro de decodificación. induciendo errores en la lectura de la información aportada por el ARN mensajero. lincosamidas y macrólidos. También son capaces de inducir alteraciones de las membranas. el ribosoma. Cloranfenicol. la proteína que se sintetice contendrá errores y no será útil. tianfenicol y florfenicol. inhibiendo la transpeptidasa. de una u otra manera. también se unen al ribosoma en la porción 30 S. De esta manera. Las polimixinas son activas frente a bacterias gramnegativas y actúan como detergentes catiónicos sobre membranas ricas en fosfatidil-etanolamina y los poliénicos. hay diversos blancos que son impactados por los diferentes agentes antiinfecciosos. también se unen a la porción 50 S. actúan a nivel de la porción 50 S del ribosoma. A diversos niveles del organoide encargado de su elaboración. Lincosamidas y macrólidos. La lámina interna de esta membrana está constituida por fosfolípidos. del centro de formación de enlaces peptídicos (peptidiltransferasa) o de la región próxima de la entrada al túnel de salida del péptido recién sintetizado. Las tetraciclinas.

• Interfiriendo la replicación del ADN. Ambas son tetrámeros constituidos por 2 tipos de subunidades. • Impidiendo la transcripción. Las sulfamidas y trimetoprima cuya acción como antimetabolitos impidiendo la síntesis de purinas los distingue del resto. La girasa se encarga del “desenrollado” y la topoisomerasa IV de la separación de las moléculas hijas. la girasa y la topoisomerasa IV. Las quinolonas inhiben la actividad de las topoisomerasas de tipo 2 bacterianas después de que éstas se han unido al ADN. las quinolonas y las rifamicinas (rifampicina y análogos) tienen como dianas específicas varias enzimas involucradas en la síntesis de ácidos nucleicos. • Inhibiendo la síntesis de metabolitos esenciales. quedarían encadenadas. de otra manera. El voluminoso ADN bacteriano cabe en el interior de la célula gracias a que se encuentra densamente enrollado sobre sí mismo. Anexo 5 Antimetabolitos que bloquean la síntesis de ácido fólico Las sulfamidas inhiben la incorporación del PABA para la formación del ácido fólico. La mayoría de bacterias contienen 2 clases de topoisomerasas de tipo 2. Anexo 6 .Existen tres posibles mecanismos por los que los antimicrobianos pueden modificar la síntesis de los ácidos nucleicos. para que el ADN pueda replicarse y transcribirse es preciso contar con la actividad de enzimas que relajen su estructura superhelicoidal y separen las moléculas hijas que. Las diaminopirimidinas inhiben la dihidrofólicoreductasa e impiden el paso de ácido fólico a folínico (paso necesario para la síntesis de bases púricas y pirimidínicas). de aquí su efecto antibacteriano selectivo. El proceso incluye la ruptura de la doble cadena de ADN y su sellado posterior. La utilización terapéutica de trimetoprima depende de la afinidad selectiva por la dihidrofó-lico-reductasa de gérmenes sensibles. Dos familias de antibióticos clínicamente relevantes. Sin embargo.

[fecha de acceso 2 de junio de 2013]. 2008. Nº 1. [fecha de acceso 2 de junio de 2013]. 2004. 4. Ph. 2007. Hay bacterias bien fuertes que presenta una resistencia ante estos antibacteriales esto se debe a el antibacterial carecen del sitio de acción o que la bacteria es inaccesible.youtube.com&la n=es 2. Youtube.660 URL disponible en: http://www.jano. 2011. sin tener efecto sobre los ribosomas de los mamíferos.pdf 3. Fernando Paredes y Juan José Roca.com.Conclusión  La mayoría de los antibióticos actúan inhibiendo procesos metabólicos vitales para las bacterias. Cecilia Toro.com/watch?v=_9Qz4FcbZ_g . Los antimicrobianos pueden inhibir la síntesis en los ribosomas bacterianos. Nº 23 URL disponible en: http://apps.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=130594 14&pident_usuario=0&pident_revista=4&fichero=4v23n03a13059414pdf001. es decir de resistencia natural. Mecanismos de acción y resistencia de los antibióticos. Acción de los antibióticos: perspectiva de la medicación antimicrobiana.es/ficheros/sumarios/1/0/1660/28/1v0n1660a13108119pdf00 1. las proteínas y los ácidos nucleicos. URL disponible en: http://www. 31 diapositivas.com [en línea].D.    EL uso de los antibióticos sobre las bacterias determinan la desestructuración de la membrana citoplasmática que las separan del entorno. relacionados con la síntesis de la pared. Mecanismos de acción de antibióticos. Mecanismo de Acción los antibióticos. J.doymafarma. pdf&ty=144&accion=L&origen=doymafarma&web=www. JANO [en línea].A. Sánchez.elsevier. Bibliografía 1. [diapositivas]. Youtube. [fecha de acceso 3 de junio de 2013]. OFFARM [en línea]. Martínez y F. Chile: ICBM.

2004. Uso de antimicrobianos en animales de consumo: incidencia del desarrollo de resistencias en la salud pública. Jorge Errecalde.5. Roma: FAO. [en línea]. [fecha de acceso 3 de junio de 2013]. URL disponible en:http://www.org/docrep/007/y5468s/y5468s05.htm Anexos Anexo 1 Anexo 2 Anexo 3 Anexo 4 Anexo 5 Anexo 6 .fao.

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