1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Plebitis merupakan inflamasi yang disebabkan oleh iritasi kimia maupun mekanik yang sering disebabkan oleh komplikasi dari terapi intravena. Plebitis merupakan suatu peradangan pembuluh darah (vena) yang dapat terjadi karena adanya injury misalnya oleh faktor (trauma) mekanik dan faktor kimiawi, yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada endotelium dinding pembuluh darah khususnya vena. Plebitis dapat menyebabkan trombus yang selanjutnya menjadi tromboplebitis, perjalanan penyakit ini biasanya jinak, tapi walaupun demikian jika trombus terlepas dan kemudian diangkut ke aliran darah dan masuk jantung maka dapat menimbulkan seperti katup bolayang menyumbat atrioventrikuler secara mendadak dan menimbulkan kematian. Tromboplebitis merupakan inflamasi atau perluasan mikroorganisme patogen yang mengikuti aliran darah di sepanjang vena dan cabang-cabangnya. Tromboplebitis didahului degan trombosis, dapat terjadi pada kehamilan tetapi lebih sering ditemukan pada masa nifas. (Wiknjosastro:2002) Istilah tromboplebitis superficial adalah istilah yang lebih disukai untuk menunjukkan peradangan vena-vena superficial. Tromboplebitis superficialis menyerang pembuluh darah subkutan di ekstremitas atas dan bawah. Penyebab tersering tromboplebitis pada ekstremitas biasanya disebabkan oleh varises vena atau trauma. Jika tidak diketahui penyebab pasti tromboplebitis superficialis, harus dipertimbangakn kemungkinan proses penyakit lain yang mendasari, seperti penyakit bueger atau keganasan. (patofisiologi Sylvia) Superficial vein trombplebitis (SVT) dianggap suatu kondisi yang relatif umum, akan tetapi kejadian pastinya masih harus ditetapkan, sebagian karena kurangnya penelitian pada penyakit yang dianggap relatif jinak dan self-timing. Meskipun demikian, insiden umumnya dianggap lebih tinggi dari DVT, yang memiliki frekuensi diperkirakan 1 dari 1000 orang per tahun. Beberapa laporan memperkirakan kejadian manapun antara 3%-11% dari populasi umum. Kebanyakan penelitian melaporkan 4-6 kali lipat peningkatan dominasi kondisi pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki, mungkin karena peningkatan prevalensi varises pada wanita. Insiden SVT meningkat dengan usia dan dilaporkan 0,05-0,31 per 1000 orang

2

pertahun selama dekade ketiga 1,8-2,2 per 1000 orang pertahun dalam delapan dekade (BMJ Journal 2012) Kemudian ada juga insiden Superficial Vein Tromboplebitis berkisar antara 125.000 kasus per tahun di Amerika Serikat dan 253.000 kasus per tahun di Perancis, dan lebih sering ketika metode diagnostik yang lebih akurat digunakan, seperti scan duplex (DS). Di Brazil, Von Ristow et al.,. dalam survey retrospektif pasien diajukan untuk operasi varises, ditemukan untuk operasi varises, ditemukan tanda-tanda troboplebitis sebelumnya dalam 16% kasus. (Journal Vascular Brazil, 2008). Oleh karena itu maka dalam makalah ini kami akan membahas tentang tromboplebitis. 1.2 RumusanMasalah 1. Apakah definisi dari Thrombophlebitis ? 2. Apakah penyebab dari Trombophlebitis ? 3. Bagaimana epidemiologi Trombophlebitis ? 4. Bagaimanakah klasifikasi Tromboplebitis? 5. Bagaimana Patofisiologi dari Trombophlebitis ? 6. Apasajakah manifestasi klinis dari Trombophlebitis ? 7. Apa diagnose dari Trombophlebitis ? 8. Apa sajakah komplikasi dari Trombophlebitis ? 9. Bagaimana penatalaksanaan dan prognosis dari tromblophlebitis ? 10. Bagaimana pencegahan yang dapat dilakukan untuk menghindari Thromboplebitis? 1.3 Tujuan 1. Untuk mengetahui definisi dari Thrombophlebitis 2. Untuk mengetahui penyebab dariTrombophlebitis 3. Untuk mengetahui epidemiologi Trombophlebitis

Untuk mengetahui komplikasi dari Trombophlebitis 9. Untuk mengetahui Patofisiologi dari Trombophlebitis 6. Definisi dari Thrombophlebitis 2. Untuk mengetahui diagnose dari Trombophlebitis 8. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Trombophlebitis 7. Komplikasi dari Trombophlebitis 9. Untuk mengetahui klasifikasi Tromboplebitis 5. Diagnose dari Trombophlebitis 8. Penyebab dari Trombophlebitis 3. Untuk mengetahui penatalaksanaan dan prognosis dari tromblophlebitis 10. Klasifikasi Trombophlebitis 5. Manifestasi klinis dari Trombophlebitis 7. Patofisiologi dari Trombophlebitis 6.3 4.4 Manfaat Dengan adanya penulisan makalah ini diharapkan dapat memberikan informasi atau menambah wawasan tentang : 1. Penatalaksanaan dan prognosis dari Tromblophlebitis 10. Untuk mengetahui pencegahan dari Thromboplebitis 1. Pencegahan Trombophlebitis . Epidemiologi Trombophlebitis 4.

b. 2 atrium (serambi) dan 2 ventrikel (bilik). Secara internal.4 BAB II KAJIAN PUSTAKA 2. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama. Jantung hampir sepenuhnya diselubungi oleh paru-paru. namun tertutup oleh selaput ganda yang bernama perikardium. organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. 2003: 231-232). Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik. jantung terbagi atas 4 ruangan. Sedangkan lapisan luarnya lebih longgar yang dinamakan dengan perikardium parietal. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan jantung. yang dipersarafi oleh saraf otonom. Peristiwa mekanik dalam siklus jantung : • Selama masa diastole (relaksasi).1 Fisiologi Jantung Jantung (bahasa latin. cor) adalah sebuah rongga. Sistem Pengaturan Jantung Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel. tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah. Dinding otot ventrikel lebih tebal dibandingkan atrium. Siklus Jantung Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. . Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri. disebut dengan perikardium viseral. Lapisan pertama menempel sangat erat kepada jantung. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. terkait dengan fungsinya dalam memompa darah ke seluruh tubuh. sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular. tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel. a. sehingga disebut pemacu jantung. dari Yunani cardia untuk jantung.

Akhir diastole ventrikular. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta pulmonary. • Sistole ventrikular. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup.5 • Atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior. • Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluhpembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel. sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua). Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml) • Diastole ventricular. • • Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup • • • • Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. vena pulmonar). • • Darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk. Jika tekanan dalam ventrikel . dan trunkus • Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta. nodus S-A melepas impuls.

Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata. Ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin. yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan . Efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Pengaturan Frekuensi Jantung Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom. 2003: 235). Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung. c. Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup. • Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel.6 menurun tajam dari 100 mmHg sampai mendekati nol. dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon • Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. 2003: 234-235). mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje. Bunyi Jantung • Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. jauh di bawah tekanan atrium. dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung. (Ethel. d. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata. Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel. atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan. yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A.

Fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium. Perhitungan curah jantung Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup Cara Kerja Pada saat berdenyut. dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan. e. 2003: 235-236). Penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular. seperti reseptor untuk nyeri. dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang. Peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung. dingin. Curah Jantung Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Setelah atrium kanan terisi darah. Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri . kalium. Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Jika tekanan darah menurun. (Ethel. yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular. atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat. Pengaruh lain pada frekuensi jantung : Frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan.7 memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah. dan sentuhan. panas. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan. Kedua serambi mengendur dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan.

8 pulmonalis. metarteriol Dinding aorta & arteri tebal & banyak Mengandung jaringan elastin → elastic recoil Menjamin keadekuatan suplay materi yg dibutuhkan jaringan tubuh. yang selanjutnya akan memompa darah bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah dalam serambi kiri akan didorong menuju bilik kiri. kecuali paru-paru. mendistribusikannya. 2.2 Fisiologi Pembuluh Darah Overview Struktur & Fungsi Pembuluh Darah • • • • • Arteri • Berfungsi sbg jalur cepat (diameter besar & resistensi rendah) aliran darah dr jantung ke jaringan & sebagai reservoir tekanan (menghasilkan gaya pendorong saat jantung relaksasi). & membuang zat sisa metabolisme Sebagai tempat mengalirnya darah dari jantung ke seluruh jaringan tubuh & sebaliknya Merupakan sistem tertutup Setiap pembuluh darah terdiri 3 lapisan : tunika intima. Darah akan mengalir melalu pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru. Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam venapulmonalis menuju ke serambi kiri. menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. • • • Terdiri dari : aorta. paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Kapiler hanya 1 lapisan) Terdiri dari: arteri. Peredaran darah di antara bagian kanan jantung. Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh. & vena Arteriol . arteri. tunika media & tunika adventisia (kec. kapiler. menuju ke paru-paru. arteriole.

tekanan osmotik koloid kapiler & interstisial. Perubahan tekanan hidrostatik kapiler & interstisial. serta adanya pembuluh limfe mempengaruhi proses pertukaran zat . kepadatan/ jumlah kapilernya lebih besar. Rangkaian arteriol-kapiler-venula: mikrosirkulasi/terminal vascular bed Aliran darah di kapiler paling lambat karena total luas penampang kapiler paling besar Sfingter prakapiler : sel otot polos berbentuk spiral yg mengelilingi metarteriol → tdk diinervasi saraf.mengubah pergeseran tekanan sistolik ke diastolik yang fluktuatif menjadi nonfluktuatif di kapiler • • Diameter arteriol dapat disesuaikan untuk menentukan distribusi darah ke berbagai organ & menentukan tekanan darah arteri.menyebabkan penurunan TD yang mendorong aliran darah ke berbagai organ .9 • • • Merupakan pembuluh resistensi utama Resistensi arteriol yg tinggi . Pertukaran zat di kapiler terjadi secara difusi. Contoh : otot Perbandingan Jumlah dan Kecepatan Aliran Darah di Pembuluh Darah Pertukaran Zat di Kapiler • • Vena Di kapiler terjadi filtrasi & absorpsi. tetapi memiliki tingkat tonus miogenik yg tinggi & peka terhadap perubahan metabolik lokal ⇒ f(x) mengontrol aliran darah mll kapiler tertentu • • Jaringan yang aktivitas metaboliknya lebih tinggi. Dinding kapiler yg hanya selapis endotel memungkinkan terjadinya pertukaran zat. Lapisan otot polos dinding arteriol yg besar banyak dipersarafi saraf simpatis & peka terhadap rangsang kimia lokal & hormon Kapiler • • • • • • Tempat pertukaran zat antara darah dan jaringan.

dapat terjadi pada kehamilan tetapi lebih sering ditemukan pada masa nifas. di vena cava hanya 4-5 mmHg Kecepatan aliran: di venula & vena kecil kontinyu. sedangkan di vena sedang & besar terjadi fluktuasi aliran darah kembali. (Wiknjosastro:2002) . namun kebanyakan orang dengan varises tidak mengembangkan tromboflebitis. tromboflebitis terjadi pada orang dengan varises. Dengan hati-hati. Tromboflebitis biasanya terdapat di vena kaki atau lengan. Tromboplebitis merupakan inflamasi atau perluasan mikroorganisme patogen yang mengikuti aliran darah di sepanjang vena dan cabang-cabangnya.10 • • • • • • Berfungsi sbg reservoir darah (pembuluh kapasitans) & jalan untuk kembali ke jantung. Tromboplebitis didahului degan trombosis. tetapi dapat juga mempengaruhi vena superfisial di paha.1 Definisi Tromboplebitis Tromboflebitis berarti bahwa gumpalan darah telah terbentuk dalam vena dekat dengan kulit. Tromboflebitis paling sering mempengaruhi vena superfisial di kaki. masalah ini harus diselesaikan sampai dalam waktu 2 sampai 3 minggu. Sering kali. Tekanan vena : biasanya sangat rendah. Mungkin juga ada infeksi pada pembuluh darah. Aliran balik vena (venous return): volume darah yang masuk ke tiap atrium per menit dari vena. Kapasitas vena bergantung pd distensibilitas dinding vena & semua pengaruh tekanan eksternal yg memeras vena. dipengaruhi beberapa faktor eksternal Vena memiliki katup yg memungkinkan aliran darah hanya 1 arah menuju jantung BAB III PEMBAHASAN 3.

Tromboplebitis cenderung terjadi pada periode pasca partum pada saat kemampuan penggumpalan darah meningkat akibat peningkatan fibrinogen. Penyebab tersering tromboplebitis pada ekstremitas biasanya disebabkan oleh varises vena atau trauma. yang kemudian karena faktor lokal. maka dua factor utama : . daerah yang ada trombusnya tersebut mendapat radang. 2007) Istilah tromboplebitis superficial adalah istilah yang lebih disukai untuk menunjukkan peradangan vena-vena superficial. Pasca bedah. mempercepat proses keradangan. dilatasi vena ekstremitas bagian bawah disebabkan oleh tekanan kepala janin dan aktifitas pada periode tersebut yang menyebabkan penimbunan. Menipisnya dinding vena karena adanya varises sebelumnya. statis. Dalam keadaan ini. dan pembekuan darah pada ekstremitas bagian bawah. b.11 Tromboplebitis merupakan inflamasi permukaan pembuluh darah disertai pembentukan pembekuan darah. Mempunyai varises pada vena Pada vena yang sebelumnya terdapat venaektasia atau varises. (patofisiologi Sylvia) 3.2 Penyebab Tromboplebitis Faktor Predisposisi Riwayat bedah kebidanan Usia lanjut Multiparitas Varises Infeksi nifas. harus dipertimbangakn kemungkinan proses penyakit lain yang mendasari. perluasan infeksi endometrium. Tromboplebitis superficialis menyerang pembuluh darah subkutan di ekstremitas atas dan bawah. maka terdapatnya turbulensi darah pada kantong-kantong vena di sekitar klep (katup) vena merangsang terjadinya thrombosis primer tanpa disertai reaksi radang primer. Faktor penyebab terjadinya infeksi tromboflebitis antara lain : a. seperti penyakit bueger atau keganasan. Jika tidak diketahui penyebab pasti tromboplebitis superficialis. (Adele Pilliteri.

koagulasi intravascular yang meluas ataupun infeksi sistemik dapat menimbulkan rangsangan untuk pathogenesis ini. (Journal Vascular Brazil. g.000 kasus per tahun di Perancis. Memiliki insidens tinggi untuk mengalami tromboflebitis dalam keluarga. ditemukan tanda-tanda troboplebitis sebelumnya dalam 16% kasus. dalam survey retrospektif pasien diajukan untuk operasi varises. 3.4 Klasifikasi Trombophlebitis . e. Tumor-tumor intra abdominal. menjadi sebab penting dari terjadinya tromboplebitis. seperti scan duplex (DS). Von Ristow et al. Insiden SVT meningkat dengan usia dan dilaporkan 0. Kelainan jantung yang secara hemodinamik menyebabkan kelainan pula pada system aliran vena. hingga terjadi rangsangan pada segmen vena tungkai. Pernah mengalami tromboflebitis Berusia 30 tahun lebih dan pada saat persalinan berada pada posisi stir up untuk waktu yang lama Trauma Beberapa sebab khusus karena rangsangan langsung pada vena dapat menimbulkan keadaan ini.000 kasus per tahun di Amerika Serikat dan 253. mungkin karena peningkatan prevalensi varises pada wanita. 2008). 3.05-0.12 kelainan dinding vena dan melambatnya aliran darah. Di Brazil.31 per 1000 orang pertahun selama dekade ketiga 1. Adanya malignitas (karsinoma). Umumnya pemberian infus (di lengan atau di tungkai) dalam jangka waktu lebih dari 2 hari pada tempat yang sama atau pemberian obat yang iritan secara intra vena. d. umumnya yang memberikan hambatan aliran vena dari ekstremitas bawah. f. Obesitas Bila keadaan dehidrasi berat.8-2..2 per 1000 orang pertahun dalam delapan dekade (BMJ Journal 2012) Kemudian ada juga insiden Superficial Vein Tromboplebitis berkisar antara 125..3Epidemologi Tromoplebitis Kebanyakan penelitian melaporkan 4-6 kali lipat peningkatan dominasi kondisi pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki. ditemukan untuk operasi varises. dan lebih sering ketika metode diagnostik yang lebih akurat digunakan. h. yang terjadi pada salah satu segmen vena. c.

Peritonium selaput yang menutupi vena ovarika dekstra dapat mengalami inflamasi dan dapat menyebabkan perisalpingo-ooforitis dan periapendistits. vena uterina dan vena hipograstika. Abnormalitas dinding pembuluh darah Formasi trombus merupakan akibat dari statis vena. proses biasanya unilateral. Pelvio tromboflebitis Pelvio tromboflebitis mengenai vena-vena dinding uterus dan ligamentum latum. vena poplitea dan vena safena. berpakaian ketat. obesitas. tumor maupun wanita hamil. yaitu: a. duduk dengan lutut dan paha ditekuk.5 Patofisiologi Tromboplebitis Terjadinya thrombus : a. 3. Perubahan komposisi darah (hyperkoagulabilitas) .13 Tromboflebitis dibagi menjadi 2. Perluasan infeksi dari vena ovarika sinistra ialah ke vena renalis. Biasanya terjadi sekitar hari ke-14 atau ke-15 pasca partum b. misalnya vena femarolis. dapat berlanjut menjadi emboli paru-paru yang berkemampuan menjadi komplikasi fatal. bepergian melalui hati dan occluding lebat jaringan kapiler paru-paru. b. gangguan koagubilitas darah atau kerusakan pembuluh maupun endotelial. ini adalah emboli paru-paru dan sangat mengancam nyawa. tapi ketika mereka terjadi mereka bisa serius. sedangkan perluasan infeksi dari vena ovarika dekstra ialah ke vena kava inferior. Stasis vena juga mudah terjadi pada orang yang berdiri terlalu lama. Stasis vena lazim dialami oleh orang-orang yang imobilisasi maupun yang istirahat di tempat tidur dengan gerakan otot yang tidak memadai untuk mendorong aliran darah. Vena yang paling sering terkena ialah vena ovarika dekstra karena infeksi pada tempat implantasi plasenta yang terletak dibagian atas uterus. Sering terjadi sekitar hari ke-10 pasca partum. Perluasan infeksi dari vena uterina ialah ke vena iliaka komunis. Gangguan ini berjalan secara cepat. Tromboflebitis Femoralis Tromboflebitis femoralis mengenai vena-vena pada tungkai. Komplikasi yang paling serius terjadi ketika bekuan darah dislodges. yaitu vena ovarika. Komplikasi jarang terjadi.

a. vancomycin. 2. diazepam. Febris dapat terjadi pada penderita-penderita ini. 1. kadang-kadang diraba fluktuasi. antara lain: (1) Faktor-faktor kimia seperti obat atau cairan yang iritan (flebitis kimia) a. terutama pada pasien usia lanjut Kateter yang terbuat dari silikon dan poliuretan kurang bersifat iritasi dibanding politetrafluoroetilen (teflon) karena permukaan lebih halus.14 Hyperkoagulabilitas darah yang menyertai trauma. Pelvio tromboflebitis Nyeri yang terdapat pada perut bagian bawah dan atau perut bagian samping. c. 3. d. pH dan osmolaritas cairan infus yang ekstrem selalu diikuti risiko flebitis tinggi. midazolam dan banyak obat khemoterapi. timbul pada hari ke-2-3 masa nifas dengan atau tanpa panas. b. tetapi biasanya pada orang dewasa hanya dirasakan sebagai malaise. Obat suntik yang bisa menyebabkan peradangan vena yang hebat. amphotrecin B. Infus intravena. Fluktuasi ini dapat pula terjadi karena pembentukan abses. juga pada gerakangerakan otot tertentu. Penempatan kanula pada vena proksimal (kubiti atau lengan bawah) sangat dianjurkan untuk larutan infus dengan osmolaritas > 500 mOsm/L. selain nyeri tekan. Hindarkan vena pada punggung tangan jika mungkin.6 Manifestasi Klinis Tromboplebitis Penderita-penderita umumnya mengeluh spontan terjadinya nyeri di daerah vena (nyeri yang terlokalisasi). banyak faktor telah dianggap terlibat dalam patogenesis flebitis karena infus intravena. Risiko tertinggi untuk flebitis dimiliki kateter yang terbuat dari polivinil klorida atau polietilen. pada tempat-tempat dimana terdapat katup vena. sebagai tanda adanya hambatan aliran vena dan menggembungnya vena di daerah katup. lebih thermoplastik dan lentur. kelahiran dan IMA juga mempermudah terjadinya trombosis. Penderita tampak sakit berat dengan gambaran karakteristik sebagai berikut: . yang nyeri tekan. Juga dinyatakan adanya oedema atau pembengkakan agak luas. Mikropartikel yang terbentuk bila partikel obat tidak larut sempurna selama pencampuran. nyeri bila terjadi atau menggerakkan lengan. Pada perabaan. diraba pula pengerasan dari jalur vena tersebut. kulit di sekitarnya kemerahan (timbul dengan cepat diatas vena) dan terasa hangat sampai panas. cephalosporins. antara lain kalium klorida.

. abses. pada ginjal sinistra yang diiikuti proteinurina. Untuk membuat kultur darah. pada persedian. suhu badan subfebris selama 7-10 hari. biasanya kaki kiri akan memberikan tanda-tanda sebagai berikut: . dan dingin dan pulsasi menurun. lebih panas dibandingkan dengan kaki lainnya. Tromboflebitis femoralis Keadaan umum tetap baik.Seluruh bagian dari salah satu vena pada kaki terasa tegang dan keras pada paha bagian atas. kultur darah sangat sukar dibuat karena bakterinya adalah anaerob. .15 - Menggigil berulang kali. pneumonia). . 1. 4.Kaki sedikit dalam keadaan fleksi dan rotasi keluar serta sukar bergerak. 6. Suhu badan naik turun secara tajam (36oC menjadi 40oC) yang diikuti penurunan suhu dalam 1 jam (biasanya subfebris seperti pada endometritis).Reflektorik akan terjadi spasmus arteria sehingga kaki menjadi bengkak. Pada periksa dalam hampir tidak diketemukan apa-apa karena yang paling banyak terkena adalah vena ovarika. 3. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain pada paru. 5. nyeri. putih. tegang. menggil inisial terjadi sangat berat (30-40 menit) dengan interval hanya beberapa jam saja dan kadang-kadang 3 hari pada waktu menggigil penderita hampir tidak panas.Nyeri hebat pada lipat paha dan daerah paha. Pada salah satu kaki yang terkena. kemudian suhu mendadak naik kira-kira pada hari ke-10-20 yang disertai dengan menggigil dan nyeri sekali. hematuria. . dapat segera terjadi leukopenia).Edema kadang-kadang terjadi sebelum atau sesudah nyeri dan pada umumnya terdapat pada paha bagian atas. 2. teatapi lebih sering dimulai dari jari-jari kaki dan pergelangan kaki kemudian melus dari bawah ke atas. Penyakit dapat langsung selama 1-3 bulan. darah diambil pada saat tepat sebelum mulainya menggigil. . yang sukar dicapai dalam pemeriksaan dalam. b.paru (infark. Abses pada pelvis Gambaran darah Terdapat leukositosis (meskipun setelah endotoksin menyebar ke sirkulasi.

Dokter mungkin melakukan tes venogram. Sebuah tes positif dapat menunjukkan bekuan. di mana Cairan disuntikkan ke kaki dan diarahkan ke dalam pembuluh darah yang terkena untuk membuat jalan kembali ke jantung. Sebuah tes negatif secara signifikan menurunkan kemungkinan bekuan. Tapi tergantung pada pembuluh darah yang terlibat. Gumpalan sendiri tidak muncul.7 Diagnosa Tromboplebitis Ketidaknyamanan dan penampilan kaki pada tromboflebitis biasanya cukup bagi seorang dokter untuk mendiagnosa kondisi ini. memberikan gambaran bagian dalam pembuluh darah. 3.16 . Vena dengan sirkulasi yang sehat terlihat berbeda dari Vena dengan tromboflebitis. Tes darah juga dapat dilakukan untuk memeriksa untuk melarutkan zat gumpalan yang disebut D-dimer. Jika penyebabnya tidak mudah diidentifikasi. gejala mungkin ter lihat jelas atau mungkin tidak jelas. tetapi juga dapat menunjukkan penyebab lain. tes yang dapat dilakukan untuk menentukan penyebabnya.Nyeri pada betis. Ini sulit atau tidak mungkin untuk mengetahui apakah penderita mengalami masalah sirkulasi atau tidak. USG menggunakan gelombang suara dan komputer untuk membuat gambar dari daerah yang terkena untuk membantu dokter menentukan apakah bekuan hadir dan menghalangi aliran darah. sebagai berikut: . Tapi ada beberapa pembuluh darah di kaki yang tidak muncul dengan baik pada USG. terutama pembuluh darah dalam dekat dengan lutut. yang terjadi spontan atau dengan memijat betis atau dengan meregangkan tendo akhiles (tanda homan positif). tapi dokter dapat mengetahui berapa banyak pewarna yang melalui kaki dan catatan di mana aliran darah berhenti karena bekuan darah. dan dokter harus melakukan tes untuk menentukan apakah kondisi ini menyebabkan masalah. Memeriksa denyut dan tekanan darah juga dapat membantu. Cairan akan muncul di X-ray.

nonsteroid obat anti inflamasi (OAINS). Terapi operatif : pengikatan vena kava inferior dan vena ovarika jika emboli septik terus berlangsung sampai mencapai paru-paru. Pelvio Tromboflebitis 1. Dan untuk mempercepat penyembuhan. bisa disuntikkan anestesi (obat bius) lokal.8 Komplikasi Trombophlebitis Komplikai pada paru-paru : infark. Tromboflebitis femoralis Terapi Medik : . 2. pneumonia Komplikasi pada ginjal sinistra : nyeri mendadak yang diikuti dengan proteinuria dan hematuria. abses. Trombolitik untuk melarutkan bekuan yang sudah ada. antikoagulan atau pengencer darah untuk mencegah pembentukan gumpalan baru. antibiotik (jika terdapat infeksi). Terapi medik: pemberian antibiotika. 3. seperti ibuprofen untuk mengurangi rasa sakit dan peradangan. Komplikasi pada mata. Penatalaksanaan Tromboflebitis A. persendian dan jaringan subkutan. heparin jika terdapat tanda-tanda atau dugaan adanya emboli pulmonum.17 USG Doppler Ekstremitas arteriografi Studi pembekuan darah (tes pembekuan darah) 3. pengobatan berupa Obat analgesik (Anti nyeri). Secara umum. dan dilakukan pengangkatan trombus dan kemudian pemakaian perban kompresi selama beberapa hari.9 Penatalaksanaan dan Prognosis Thrombophlebitis Pola Pengobatan Tromboflebitis Flebitis superfisialis sering menghilang dengan sendirinya. meskipun sedang dilakukan hipernisasi. B. siapkan untuk menjalani pembedahan.

Sediakan stocking pendukung kepada Pasien pasca partum yang memiliki varises vena untuk meningkatkan sirkulasi vena dan membantu mencegah kondisi stasis BAB IV PENUTUP 4. Anjurkan ambulasi dini untuk meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah dan menurunkan kemungkinan pembentukan pembekuan darah. 3.1 KESIMPULAN • Trombosis ialah proses pembentukan bekuan darah atau koagulan dal sistem vaskular (yaitu. Prognosa dari penyakit ini sangat baik apabila dilakukan pencegahan dini dan penanganan yang tepat. Berikan anti koagulan. Pemberian analgesik dan antibiotik. 2. Jauhkan tekanan dari daerah untuk mengurangi rasa sakit dan mengurangi risiko kerusakan lebih lanjut. 2. 4. dan anti biotik sesuai dengan resep. Siapkan pemberian protamin sulfat sebagai antagonis heparin. • Menurut vircow terdapat tiga kelompok faktor yang dapat mencegah pembentukan trombus yang tidak normal antara lain : # perubahan pada permukaan endotel pembuluh # perubahan pada aliran darah # perubahan pada konstitensi darah .10 Pencegahan Trombophlebitis 1. 3. analgesik.18 1. 3. pembuluh darah atau jantung) selama masih hidup. dan pastikan untuk memberikan alas pada penyokong kaki guna mencegah adanya tekanan yaang kuat pada betis. Pastikan Pasien untuk tidak berada pada posisi litotomi dan menggantung kaki lebih dari 1 jam.

varises. Fisiologi Kedokteran. Jakarta :EGC Sylvia A Price. • Penyebab dari tromboflebitis antara lain : # perubahan susunan darah # perubahan laju peredaran darah # perubahan lapisan interna pembuluh darah • Faktor predisposisi tromboflebitis. Loraine M Wilson. • Tromboflebitis adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena sekunder akibat inflamasi/trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian. Anatomi dan fisiologi untuk pemula.2 Saran Setelah membaca makalah ini penulis berharap pembaca bisa menghindari hal-hal yang dapat menyebabkan trombophlebitis seperti faktor penyebab dan faktor predisposisi. serta eritrosit dan leukosit yang terjaring. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 1. pembuluh darah yang terkena. endapan fibrin. Jakarta: EGC . Jakarta:EGC Sloane.. John E Hall. kebiasaan menekuk kaki. 2003.19 • Trombus terdiri dari berbagai kombinasi agregasi trombosit. 4. Jakarta: EGC Sylvia A Price. 2008. • Efek dari trombus bergantung kepada besar dan jenis trombus. DAFTAR PUSTAKA Guyton. Selain itu trombophlebitis ini dapat menimbulkan komplikasi yang serius. yaitu usia lanjut. Arthur C. sehingga bagi siapapun yang mengalami gejalayang serupa dengan trombophlebitis atau melihat orang lain dengan gejala serupa segera konsultasikan dengan dokter setempat. 2003. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 volume 2. Ethel. 2003. Loraine M Wilson.

20 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful