Respiratory Distress Syndrome (RDS

)
Pendahuluan Distress respirasi atau gangguan nafas merupakan masalah yang sering dijumpai pada hari-hari pertama kehidupan BBL. Gangguan napas ini ditandai dengan takipnea, napas cuping hidung, retraksi interkostal, sianosis dan apnu. Gangguan napas yang paling sering ialah TTN (Transient Tachypnea of the Newborn), displasia bronkopulmonar dan RDS (Respiratory Distress Syndrome) atau PMH (Penyakit Membran Hialin).1 RDS merupakan salah satu penyebab kematian pada bayi baru lahir. Kurang lebih 30 % dari semua kematian pada neonatus disebabkan oleh RDS atau komplikasinya. Sindrom gangguan pernapasan ditemui lebih sering di negara berkembang daripada di tempat lain, terutama karena kebanyakan bayi prematur yang kecil untuk usia kehamilan mereka stres dalam rahim karena kekurangan gizi atau hipertensi akibat kehamilan. RDS pada bayi prematur bersifat primer, insidensinya berbanding terbalik dengan umur kehamilan dan berat lahir. Insidensinya sebesar 60-80% pada bayi kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi 3236 minggu, 5% pada bayi kurang dari 37 minggu, dan sangat jarang terjadi pada bayi matur.2 Frekuensinya meningkat pada ibu yang diabetes, kelahiran sebelum usia kehamilan 37 minggu, kehamilan dengan lebih dari 1 fetus, kelahiran dengan operasi caesar, kelahiran yang dipercepat, asfiksia, stress dingin, dan riwayat bayi terdahulu mengalami RDS. Pada ibu diabetes, terjadi penurunan kadar protein surfaktan, yang menyebabkan terjadinya disfungsi surfaktan. Selain itu dapat juga disebabkan pecahnya ketuban untuk waktu yang lama serta hal-hal yang menimbulkan stress pada fetus seperti ibu dengan hipertensi / drug abuse, atau adanya infeksi kongenital kronik. 2 Insiden tertinggi didapatkan pada bayi prematur laki-laki atau bayi kulit putih. Pada laki-laki, androgen menunda terjadinya maturasi paru dengan menurunkan produksi surfaktan oleh sel pneumosit tipe II. Insidensinya berkurang pada pemberian steroid / thyrotropin releasing hormon pada ibu. Pengenalan surfaktan eksogen sebagai pencegahan dan terapi telah merubah keadaan klinik dari penyakit dan menurunkan morbiditas dan mortalitas dari penyakit.2

Definisi
1

Secara endodermal epitelium mulai membentuk alveoli dan saluran pernapsan. RDS ini hampir sebagian besar terjadi pada Bayi Kurang Bulan. RDS terjadi pada neonatus lebih muda dari usia kehamilan kurang dari 32 minggu dan berat kurang dari 1200 gram.3 Etiologi Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan. Pada pemeriksaan radiologik ditemukan adanya gambaran retikulogranular yang uniform dengan air bronchogram. Di luar periode embrionik ini. tulang rawan dan komponen fibroblast berasal dari jaringan ini. yang masa gestasinya 36-38 minggu dan berat kurang dari 2500 gram. perkembangan saluran pernapasan. Makin muda usia kehamilan. 4 Patofisiologi Perkembangan paru normal Paru berasal dari pengembangan “embryonic foregut” dimulai dengan perkembanganbronkhi utama pada usia 3 minggu kehamilan. otot halus. makin besar pula kemungkinan terjadinya RDS. suatu zat aktif pada alveoli yang mencegah kolaps paru. RDS seringkali terjadi pada bayi prematur. Pertumbuhan paru kearah kaudal ke mesenkhim sekitar dan pembuluh darah. ada 4 stadium perkembangan paru yang telah dikenal.1 Pseudoglandular (5-17 minggu) Terjadi perkembangan percabangan bronkhius dan tubulus asiner Kanalikuler (16-26 minggu) Terjadi proliferasi kapiler dan penipisan mesenkhim 2 . Pada seluruh stadium ini. pembuluh darah dan proses diferensiasi berlangsung secara bersamaan. baru mencapai jumlah cukup menjelang cukup bulan. karena produksi surfaktan yang dimulai sejak kehamilan minggu ke-22.RDS sering disebut juga dengan Penyakit Membran Hialin merupakan gangguan napas pada bayi baru lahir yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir dan menetap atau menjadi progresif dalam 48-96 jam pertama kehidupan.

Setelah 30 minggu terjadi pembentukan bronkiolus terminal. Pembentukan mielin tubuler tergantung pada ion kalsium dan protein surfaktan SP-A dan SPB.1 Surfaktan Paru Surfaktan dibentuk pada pneumosit alveolar tipe II dan disekresi kedalam rongga udara kecil sekitar usia kehamilan 22 minggu. Surfaktan lapisan tunggal berasal dari mielin tubuler dan sebagian besar terdiri dari DPPC. D) dan cholesterol. Muncul pada cairan amnion antara 28-32 minggu. C. Sejak saat ini pertukaran gas dapat terjadi namun jarak antara kapiler dan rongga udara masih 2 -3 kali lebih lebar dibanding pada dewasa. memfasilitasi ekspansi paru dan mencegah kolapsnya alveoli selama ekspirasi dan pemeliharaan sisa volume paru. apoprotein (surfactant protein A.1 Surfaktan muncul pada paru-paru janin mulai usia kehamilan 20 minggu tapi belum mencapai permukaan paru. phosphatidylglycerol – 7 %. sebagian besar terdiri dari dipalmithylphosphatidylcholine (DPPC). Komponen utama surfaktan ini adalah fosfolipid. bertambah pula produksi fosfolipid dan penyimpanannya pada sel alveolar tipe II. B. Dengan bertambahnya usia kehamilan. Level yang matur baru muncul setelah 35 minggu kehamilan. phosphatidylethanolamine – 3 %. Fungsinya adalah untuk mengurangi tegangan permukaan. Protein merupakan 10 % dari 3 .Diferensiasi pneumosit alveollar tipe II sekitar 20 minggu Sakuler (24-38 minggu) Terjadi perkembangan dan ekspansi rongga udara Awal pembentukan septum alveolar Alveolar (36 minggu – lebih 2 tahun setelah lahir) Penipisan septum alveolar dan pembentukan kapiler baru.5 Komponen utama surfaktan adalah Dipalmitylphosphatidylcholine (lecithin) – 80 %. dengan pembentukan alveoli sejak 32 – 34 minggu. Surfaktan disekresi oleh eksositosis dari lamellar bodies pneumosit alveolar tipe II dan mielin tubuler.1 Terjadi proses “re-uptake and recycling” secara aktif dari fosfolipid surfaktan (baik endogenous maupun dari pemberian surfaktan) oleh pneumosit tipe II.

dalam bentuk vesikelvesikel kecil (7). suhu dan perfusi. hipoksemia. aparatus Golgi dan badan multivesikular. fungsinya adalah memfasilitasi pembentukan film fosfolipid pada perbatasan udara-cairan di alveolus dan ikut serta dalam proses perombakan surfaktan. Setelah disekresikan (eksositosis) ke perbatasan cairan alveolus. Pembersihan cairan paru yang tidak efisien karena jaringan interstitial paru imatur bekerja seperti spons. hipotensi dan stress dingin. fosfolipidfosfolipid surfaktan disusun menjadi struktur kompleks yang disebut mielin tubular (5). menghambat pembentukan surfaktan. phosphatydilinositol. yang terjadi akibat hipovolemia. Komponen-komponennya tersusun dalam badan lamelar (4). Selain itu pada neonatus pusat respirasi belum berkembang sempurna disertai otot respirasi yang masih lemah.2 Kegagalan mengembangkan functional residual capacity (FRC) dan kecenderungan dari paru yang terkena untuk mengalami atelektasis berhubungan dengan tingginya tegangan permukaan dan absennya phosphatydilglycerol. Kemudian surfaktan dipecah. yaitu penyimpanan intrasel berbentuk granul sebelum surfaktan disekresikan. Protein surfaktan dideteksi dalam badan lamelar sebelum surfaktan disekresikan ke alveolus. Protein surfaktan disintesa sebagai poliribosom dan dimodifikasi secara ekstensif di retikulum endoplasma. Beberapa surfaktan juga dibawa oleh makrofag alveolar (10). phosphatydilserin. 5 Surfaktan disintesa dari prekursor (1) di retikulum endoplasma (2) dan dikirim ke aparatus Golgi (3) melalui badan multivesikular. phosphatydilethanolamine dan sphingomyelin. 5 4 . Epitel yang melapisi paru-paru juga dapat rusak akibat konsentrasi oksigen yang tinggi dan efek pengaturan respirasi. 5 Imaturitas paru secara anatomis dan dinding dada yang belum berkembang dengan baik mengganggu pertukaran gas yang adekuat. Pembentukan surfaktan dipengaruhi pH normal. mengakibatkan semakin berkurangnya surfaktan. dan iskemia pulmonal. yang menurunkan tegangan permukaan. Mielin tubular menciptakan fosfolipid yang menghasilkan materi yang melapisi perbatasan cairan dan udara (6) di alveolus. melalui jalur spesifik yang melibatkan endosom (8) dan ditransportasikan untuk disimpan sebagai badan lamelar (9) untuk didaur ulang. Satu kali transit dari fosfolipid melalui lumen alveoli biasanya membutuhkan beberapa jam. Edema interstitial terjadi sebagai resultan dari meningkatnya permeabilitas membran kapiler alveoli sehingga cairan dan protein masuk ke rongga laveoli yang kemudian mengganggu fungsi paru-paru. Fosfolipid dalam lumen dibawa kembali ke sel tipe II dan digunakan kembali 10 kali sebelum didegradasi.surfaktan. Asfiksia. dan fosfolipid serta protein dibawa kembali ke sel tipe II.

selain defisiensi surfaktan. Dinding dada bagian bawah tertarik karena diafragma turun dan tekanan intratorakal menjadi negatif. dan tidak cukupnya ventilasi alveoli menimbulkan hipercarbia. Sebagai tambahan dari peningkatan permeabilitas vaskuler. ductus arteriosus. otot nafas lemah dapat menyebabkan kolaps alveolar. berlawanan dengan kecenderungan alami dari paru-paru untuk kolaps. pembentukan membran hialin. menyebabkan alveoli memperoleh perfusi namun tidak memperoleh ventilasi. dan jejas iskemik pada sel yang memproduksi surfaktan dan bantalan vaskuler menyebabkan efusi materi protein ke rongga alveoli. dan edema interstitial mengurangi compliance paru-paru. Sebagai respon. Kapasitas sel pnuemosit tipe II untuk memproduksi surfaktan turun. cencerung mengalami atelektasis. Kombinasi hiperkarbia. Semua hal tersebut menyebabkan kecenderungan terjadinya atelektasis. bersama dengan unit respirasi yang kecil dan berkurangnya compliance dinding dada. dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi arteri pulmonal dan meningkatnkan pirau dari kanan ke kiri melalui foramen ovale. membatasi jumlah tekanan intratorakal yang dapat diproduksi. Beberapa alveoli kolaps karena defisiensi surfaktan. hipoksia. lalu terjadi pirau di paru dengan hipoksemia arteri progresif yang dapat menimbulkan asidosis metabolik. sementara beberapa terisi cairan.Alveoli yang mengalami atelektasis.2 5 . menimbulkan penurunan FRC. bertambahnya ruang mati fisiologis. Aliran darah paru berkurang. 5 Aliran darah paru yang awalnya menurun dapat meningkat karena berkurangnya resistensi vaskuler paru dan PDA. dinding dada compliant. 5 Berkurangnya functional residual capacity (FRC) dan penurunan compliance paru merupakan karakteristik RDS. 2 Pada bayi imatur. Hipoksemia dan asidosis menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan penurunan aliran darah paru. Protein pada rongga alveolar dapat menginaktivasi surfaktan. Hipertensi paru yang menyebabkan pirau kanan ke kiri melalui foramen ovale dan duktus arteriosus memperburuk hipoksemia. bayi premature mengalami grunting yang memperpanjang ekspirasi dan mencegah FRC semakin berkurang. Dinding dada bayi prematur yang memiliki compliance tinggi memberikan tahanan rendah dibandingkan bayi matur. dan melalui paru sendiri. Hal ini menurunkan keseimbangan ventilasi dan perfusi. tidal volume yang kecil. 2 Kurangnya pembentukan atau pelepasan surfaktan. dibutuhkan tekanan yang lebih tinggi untuk mengembangkan saluran udara dan alveoli kecil. Pada akhir respirasi volume toraks dan paru-paru mencapai volume residu. aliran darah paru meningkat karena akumulasi cairan dan protein di interstitial dan rongga alveolar. Berkurangnya compliance paru. menimbulkan atelektasis. bertambahnya usaha bernafas. yang menimbulkan hipoksia.

Beberapa pasien membutuhkan resusitasi saat lahir akibat asfiksia intrapartum atau distres pernafasan awal yang berat. sehubungan dengan adanya kebocoran udara alveoli (emfisema interstitial. dan merupakan tanda perlunya intervensi segera.apnea dan pernafasan iregular mucul saat bayi lelah. Tapi pada kasus ringan. Kondisi ini jarang menyebakan kematian pada bayi dengan kasus berat. dan pernafasan cuping hidung. edema. retraksi intercostal dan subcostal. Terjadi perburukan yang progresif dari sianosis dan dyspnea.6 Biasanya ditemukan takipnea. ileus. namun biasanya baru diketahui beberapa jam kemudian di mana pernafasan menjadi cepat dan dangkal (60 x / menit). 1 Diagnosis Anamnesis Anamnesa tentang: 6 . lemah dan pucat. yang biasanya tidak responsif terhadap oksigen. dan pada inspirasi dalam dapat terdengan ronkhi basah halus. Pada bayi lebih kecil (usia kehamilan 26 – 28 minggu) biasanya memerlukan ventilasi mekanik. 6 Dapat juga ditemukan gabungan dengan asidosis metabolik. tekanan darah dan suhu tubuh akan turun. Sianosis meningkat. pneumothorax) perdarahan paru atau intraventrikular. grunting berkurang atau hilang seiring memburuknya penyakit. dan kemampuan oksigenasi pada kadar oksigen lebih rendah. Bila didapatkan onset takipnea yang terlambat harus dipikirkan penyakit lain. fungsi paru akan kembali normal dalam 1 minggu kehidupan. bila tidak timbul komplikasi. Kematian jarang terjadi pada 1 hari pertama. 6 Bila tidak diterapi dengan baik. Kematian dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan bila terjadi bronchopulmonary displasia (BPD) pada penderita dengan ventilasi mekanik (RDS berat). tanda dan gejala mencapai puncak dalam 3 hari. grunting. Bayi yang lahir pada 32 – 33 minggu kehamilan.Manifestasi klinik Tanda dari RDS biasanya muncul beberapa menit sesudah lahir. Tanda asfiksia sekunder dari apnea atau kegagalan respirasi muncul bila ada progresi yang cepat dari penyakit. keadaan respirasi mulai membaik. Setelah periode inisial tersebut. dan oliguria. biasanya terjadi pada hari kedua sampai ketujuh. terjadi peningkatan sianosis. Suara nafas dapat normal atau hilang dengan kualitas tubular yang kasar. 1 Perbaikan ditandai dengan diuresis spontan. terutama pada basis paru posterior.

atau partus tindakan dengan bedah sesar.6 Tabel Silverman score 2 Grade 0 1 2 Gerakan atas Sinkron inspirasi See-saw dadaDada bawahRetraksi epigastrium ringan jelas PCH minimal jelas Grunting Terdengar pada stetoskop Terdengar tanpa stetoskop (retraksi ICS) - Tertinggal padaringan jelas 7 .6 Pemeriksaan Fisik • • Gejala biasanya dijumpai dalam 24 jam pertama kehidupan. Riwayat ibu dengan diabetes melitus. Dijumpai sindroma klinis yang terdiri dari kumpulan gejala o o o o • Sesak napas. namun ada juga yang menyatakan bila nilainya > 2 selama > 24 jam.• • • Riwayat kelahiran kurang bulan. dengan frekuensi napas >60 kali/menit atau <30 kali/menit Grunting atau merintih Retraksi dinding dada Kadang dijumpai sianosis pada suhu kamar1. 2. Bila nilai Silverman score > 7 berarti ada distress nafas.7 Manifestasi klinis berupa distress pernafasan dapat dinilai dengan APGAR score (derajat asfiksia) dan Silverman Score. Riwayat persalinan yang mengalami asfiksia perinatal (gawat janin). • Riwayat kelahiran saudara kandung dengan penyakit membran hialin.6.

bila diperlukan serial.8 Terdapat 4 Derajat :  Derajat 1 (ringan): kadang normal atau gambaran granuler. Gambaran radiologi dapat memberi gambaran penyakit membran hialinyang menunjukkan gambaran retikulogranular yang difus bilateral atau gambaran bronkhogram udara (air bronchogram) dan paru yang tidak berkembang.7 Pemeriksaan Penunjang Foto toraks Posisi AP dan lateral. edema perifer. besarnya bayi. edema paru-paru. adanya infeksi dan derajat dari pirau PDA. hipotermia. • Perjalanan klinis bervariasi sesuai dengan beratnya penyakit. • Kadang ditemukan hipotensi.• Perhatikan tanda prematuritas.1. • Penyakit bisa menetap atau menjadi progresif setelah 48-96 jam pertama kehidupan. tidak ada air bronchogram8  Derajat 2 (ringan-sedang): 1 + air bronchogram Gambaran air bronchogram(gambaran broku yang seharusnya terisi udara) yang menonjol menunjukkan bronkiolus yang menutup latar belakang alveoli yang kolaps8 8 . homogen.

 Derajat 3 (sedang-berat) : 2 + batas jantung-paru kabur  Derajat 4 (berat): 3 + white lung Laboratorium 9 .

jumlah tekanan yang dibutuhkan biasanya berkurang sekitar usia 72 jam. respiratorik atau kombinasi. dan penggunaan CPAP pada bayi dapat dikurangi secara bertahap segera sesudahnya.2. 7 Terapi Manajemen ventilator mekanik Pemberian continuous positive airway pressure (CPAP) akan meningkatkan oksigenasi dan survival. Hal ini menyebabkan tekanan oksigen arteri meningkat dengan cepat. dan gambaran darah tepi tidak menunjukkan tanda infeksi. harus diberikan ventilasi mekanik bila oksigenasi tidak dapat dipertahankan. Menunjukkan pada kecurigaan pneumonia. resiko tinggi untuk terjadinya PMH 60%. asidemia yang berupa metabolik. disertai analisa gas darah yang memuaskan. menstabilkan rongga udara. Pada beberapa bayi dengan derajat sakit sedang.6 Kultur streptokokus (-). CPAP nasopharyngeal selama beberapa waktu dapat menghindari pemakaian ventilator. Meski demikian observasi harus tetap dilakukan dan CPAP hanya bisa diteruskan bila bayi menunjukan usaha bernafas yang adekuat. Meski penyebabnya belum hilang. dan saturasi oksigen yang tidak normal. Bila dengan 10 .• Darah : Hb. • Analisis gas biasanya memberikan hasil : hipoksemia. CPAP mulai dipasang pada tekanan sekitar 5-7 cm H 2O melalui prong nasal. jika tidak ada gelembung.7 • Rasio lesitin/sfingomielin (L/S ratio <2:1). mencegahnya kolaps selama ekspirasi. Ht. Pada bayi dengan berat lahir di atas 2000 gr atau usia kehamilan 32 minggu. 5 CPAP diberikan pada tekanan 6-10 cm H2O melalui nasal prongs. Pemakainan secara nasopharyngeal atau endotracheal saja tidak cukup untuk bayi kecil. pipa nasofaringeal atau pipa endotrakheal.5 CPAP memperbaiki oksigenasi dengan meningkatkan functional residual capacity (FRC) melalui perbaikan alveoli yang kolaps. CPAP mungkin dapat mencegah kebutuhan untuk pemakaian ventilator mekanik (VM). CPAP diindikasikan untuk bayi dengan RDS PaO2 > 50%. 7 • Shake test (tes kocok).

Beberapa ventilator menggunakan aliran udara sebagai dasar dari cycling mode di mana inspirasi berakhir bila aliran telah mencapai level pre-set atau sangat rendah (flow ventilators). pre-set volume dihantarkan oleh setiap nafas tanpa memperhatikan tekanan yang dibutuhkan. Pada modus pressure limited time cycled ventilation. yang berakibat timbulnya apnea persisten membutuhkan ventilasi mekanik buatan. 60 cycles per minute). tekanan puncak inspirasi diatur dan selama inspirasi udara dihantarkan untuk mencapai tekanan yang ditargetkan. Ventilator konvensional dapat berupa tipe “volume” atau “tekanan”. Tekanan oscillator pada jalan udara memproduksi volume tidal sekitar 2-3 ml dengan tekanan rata-rata jalan udara dipertahankan 11 . Indikasi penggunaannya antara lain : 4. baik inspirasi maupun ekspirasi sama-sama aktif. diperlukan ventilasi buatan. volume gas yang tersisa dilepaskan ke atmosfer. Hasilnya. dan dapat diklasifikasikan lebih lanjut dengan dasar cycling mode – biasanya siklus inspirasi diterminasi.9 Analisa gas darah menunjukan hasil buruk • pH darah arteri <> • pCO2 arteri > 60 mmHg • pO2 arteri < 50 mmHg pada konsentrasi oksigen 70 – 100 % Kolaps cardiorespirasi Apnea persisten dan bradikardi Memilih ventilator mekanik Ventilasi tekanan positif pada bayi baru lahir dapat diberikan berupa ventilator konvensional atau ventilator berfrekuensi tinggi (150 x / menit). 5 Ventilasi Mekanik Bayi dengan RDS berat atau disertai komplikasi.5. Terdapat piston pump atau vibrating diaphragm yang beroperasi pada frekuensi sekitar that 10 Hz (1 Hz = 1 cycle per second. 5 Ventilasi dengan fekuensi tinggi biasanya diberikan dengan high frequency oscillatory ventilators (HFOV).CPAP tekanan oksigen arteri tak dapat dipertahankan di atas 50 mmHg (sudah menghirup oksigen 100 %). penghantaran volume tidal setiap kali nafas bervariabel meski tekanan puncak yang dicatat konstan. Setelah target tercapai. Pada modus volume limited. Ada juga ventilator yang mampu menggunakan baik volume atau pressure controlled ventilation bergantung pada keinginan operator. Selama HFOV.

PEEP berlebih (> 8 cm H2O) menginduksi 12 . meski oksigenasi adekuat. perubahan penghantaran volume tidal lebih efektif untuk merubah eliminasi CO2 dibanding perubahan kecepatan pernafasan karena ventilasi ruang mati tetap konstan. Pemakainan PIP ditentukan oleh compliance system pernafasan dan bukan oleh ukuran atau berat bayi.konstan. ditentukan oleh produk volume tidal (dikurangi ventilasi ruang mati) dan kecepatan pernafasan. Sebaliknya. mempertahankan volume paru ekivalen untuk menggunakan CPAP dengan level sangat tinggi. MAP yang sangat tinggi dapat menyebabkan distensi berlebihan.9 a. Oksigenasi terkait langsung pada FiO2 dan tekanan rata-rata jalan udara ( mean airway pressure . Peak Inspiratory Pressure (PIP) Perubahan pada PIP mempengaruhi oksigenasi (dengan mengubah MAP) dan CO2 dengan efek pada volume tidal dan ventilasi alveolar.MAP). memperbaiki keseimbangan V/Q. Peningkatan PEEP memperbesar MAP dan memperbaiki oksigenasi. Volume gas yang dipindahkan pada volume tidal ditentukan oleh ampiltudo tekanan jalan udara oscillator (P). positive end expiratory pressure (PEEP) atau dengan mengubah rasio inspirasi : ekspirasi (I:E) dengan memperpanjang waktu inspirasi sementara kecepatannya tetap konstan. Gunakan PIP terendah yang menghasilkan ventilasi adekuat berdasarkan pemeriksaan klinik (gerakan dada dan suara nafas) dan analisa gas darah. abnormalitas difusi dan hipoventilasi merupakan factor tambahan.9 b. Untuk minute ventilation yang sama. 5. 5. Peningkatan PIP menurunkan PaCO2 dan memperbaiki oksigenasi (PaO2 meningkat). MAP dapat ditingkatkan dengan perubahan tekanan puncak inspirasi (peak inspiratory pressure . Pembuangan CO2 berbanding lurus dengan minute ventilation. Positive End Expiratory Pressure (PEEP) PEEP yng adekuat mencegah kolaps alveoli dan dengan mempertahankan volume paru saat akhir respirasi. 5 Ventilator konvensional Hipoksemia pada RDS biasanya terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi (V/Q) atau pirau dari kanan ke kiri.PIP). PIP berlebih dapat menyebabkan paru mengalami distensi berlebihan dan meningkatkan resiko baro/volutrauma dan menimbulkan kebocoran udara. transport oksigen berkurang karena penurunan curah jantung.

Namun hal ini merupakan predisposisi dari distensi berlebihan pada paru serta air trapping karena waktu ekspirasi berkurang. tapi dalam prakteknya digunakan 4 – 10 L / menit. Kecepatan Aliran Aliran minimum setidaknya 2 kali minute ventilation bayi (normal : 0. Kecepatan aliran yang tinggi memperbaiki oksigenasi karena efeknya pada MAP. yang kemudian menurunkan curah jantung.5 detik selama ventilasi mekanik kecuali dalam keadaan khusus. Beberapa ventilator memiliki kecepatan aliran yang tetap.40 nafas / menit (bpm). dan merupakan alternative dari peningkatan PIP. PEEP berlebih juga dapat menimbulkan efek sampping pada hemodinamik karena paru mengalami distensi berlebih. 5 Sirkulasi Auskultasi suara jantung. Bila digunakan frekuensi nafas lebih tinggi dengan waktu inspirasi lebih pendek. palpasi denyut nadi dan periksa hematokrit1 Koreksi asidosis metabolik 13 . Pada frekuensi tinggi terjadi penurunan insidensi pneumotoraks . menyebabkan penurunan venous return. eliminasi CO2 atau stabilitas hemodinamik. Waktu ekspirasi harus lebih panjang dari inspirasi untuk mencegah alveoli mengalami distensi berlebihan. frekuensi rendah dan frekuensi tinggi Frekuensi rendah dimulai pada kecepatan 30 . waktu inspirasi harus dibatasi maksimum 0. Tekanan 3 – 6 cm H2O memperbaiki oksigenasi pada bayi baru lahir dengan RDS tanpa mengganggu mekanisme paru-paru. Waktu inspirasi memanjang akan meningkatkan MAP dan memperbaiki oksigenasi. Frekuensi Terdapat 2 metode dasar.2 – 1 L / menit) cukup adekuat.hiperkarbia dan memperburuk compliance paru dan mengurangi hantaran volume tidal karena alveoli terisi berlebihan (P = PIP . Metode cepat sekitar 60 bpm dan dapat ditingkatkan hingga 120 bpm bila bayi bernafas lebih cepat dari ventilator. ukur tekanan darah. mungkin karena frekuensi ini sesuai dengan usaha nafas bayi. yaitu sebesar 5 L / menit. 5 c. 5 d. kecepatan aliran di atas kisaran harus diberikan untuk menjamin penghantaran volume tidal.PEEP).

8°C (suhu aksiler) untuk mencegah vasokonstriksi perifer1 Langkah selanjutnya untuk mencari penyebab distres respirasi 1 Terapi pemberian surfaktan1 Produk Dosis Dosis tambahan Mungkin dapat diulang setiap 12 jam sampai dosis 3 kali berturut-turut dengan interval 12 jam bila ada indikasi Calfactant 3 ml/kgBB lahir diberikan dalam 2 aliquot Beractant 4 ml/kgBB lahir diberikan dalam 4 dosis Mungkin dapat diulang minimal setelah 6 jam.5 ml/kgBB lahir diberikan dalam 2 aliquot Dua dosis berurutan 1.Asidosis metabolik berat (pH < 7. Penyebab harus segera ditentukan dan ditangani. dosis diberikan dengan interval 12 jam bila ada indikasi 14 .5°C – 36.25 ml/kg. sampai jumlah total 4 dosis dalam waktu 48 jam setelah lahir Colfosceril 5 ml/kgBB lahir diberikan dalam waktu 4 menit Mungkin dapat diulang setelah 12 jam dan 24 jam bila ada indikasi Porcine 2.2) dengan kadar bikarbonat serum (< 15-16 mEq/L) atau defisit basa menunjukkan beratnya penyakit.1 Jaga kehangatan suhu bayi sekitar 36.

6 Penyulit Kebocoran Udara Infeksi Perdarahan intrakranial Fibroplasia retrolental Displasia bronkopulmonal2 Prognosis Sangat bergantung pada berat badan lahir dan usia gestasi (berbanding terbalik dengan kemungkinan timbulnya penyulit).Bila tidak tersedia fasilitas NICU segera rujuk ke rumah sakit yang tersedia NICU1 Pemantauan Dipantau efektivitas terapi dengan memperhatikan perubahan gejala klinis yang terjadi.2 Prognosis baik bila gangguan napas akut dan tidak berhubungan dengan keadaan hipoksemi yang lama. suhu tubuh bayi sudah stabil diluar inkubator. Setelah BKB/BBLR melewati masa kritis yaitu kebutuhan oksigen sudah terpenuhi dengan oksigen ruangan atau atmosfer. Dengan meningkatnya angka bertahan hidup bayi sangat kecil disertai penggunaan surfaktan eksogen. 4 15 . ibu bisa merawat dan mengenali tanda-tanda sakit pada bayi dan tidak ada komplikasi atau penyulit maka bayi dapat berobat jalan. bayi dapat menetek. PDA sebagai komplikasi RDS merupakan masalah dari penanganan RDS pada awal kehidupan.1 Komplikasi Patent Ductus Arteriosus Insidensi PDA pada bayi prematur dengan RDS sekitar 90%.

PDA diasosiasikan dengan pirau dari kanan ke kiri dan peningkatan aliran darah paru dan tekanan arteri pulmonal. PIE yang terletak di perifer dapat menimbulkan bleb subpleura yang bila pecar akan menimbulkan pneumotoraks. dan dinding aleolar. 4 Infeksi Infeksi dapat manifes sebagai kegagalan untuk membaik. 4 Pulmonary Interstitial Emphysema (PIE) PIE dapat terjadi simetris. septum interlobularis. Bila perdarahan masuk ke alveoli. 4 Hemorrhagic Pulmonary Edema Perdarahan paru seringkali terjadi sekunder akibat edema paru berat yang merupakan komplikasi dari RDS dan PDA. Rupturnya alveoli dapat menyebabkan udara masuk ke vena pulmonalis. Bisa juga menyebabkan terjadinya pneumomediastinum atau pneomopericardium. Bila alveoli ruptur. Bentuk interstitial ditandai dengan perdarahan pleura. Terdapat peningkatan insidensi septicemia sekunder terhadap staphylococcal epidermidis dan/atau Candida. menimbulkan emboli udara. Peningkatan aliran darah paru akan menimbulkan kegagalan ventrikel kiri dan edema paru serta mempengaruhi keseimbangan cairan paru. trombositopenia. peribronkial. asimetris atau terlokalisasi pada satu bagian paru. Cairan hemoragis di rongga udara merupakan filtrat kapiler yang berasal dari rongga interstitial atau perdarahan alveoli.8 Perdarahan intracranial dan leukomalasia periventrikuler 16 . perivaskular. Hal ini akan meningkatkan kebutuhan oksigen serta ventilasi mekanik. perburukan mendadak. perubahan jumlah leukosit. Insidensinya pada bayi prematur sekitar 1 % namun pada otopsi ditemukan sekitar 55 %. Bila curiga akan adanya septicemia. Peningkatan aliran darah paru menyebabkan berkurangnya compliance paru yang akan membaik setelah ligasi PDA. Kebocoran protein plasma ke rongga alveoli menghambat fungsi surfaktan. lakukan kultur darah dari 2 tempat berbeda dan berikan antibiotik 4. udara dapat terlokalisasi dan bersatu di parenkim membentuk pseudokista. eritrosit memenuhi rongga udara dan meluas hingga ke bronkiolus dan bronkus.

9 Persistent Pulmonary Hipertension (PPHN) / Persistent Fetal Circulation PPHN dapat terjadi pada bayi term dan posterm. Penggantian dengan transfusi PRC diperlukan bila jumlah total darah yang diambil diperkirakan 10 -15 % dari volume darah total. kebocoran cairan amnion. Pemeriksaan roentgen abdomen dapat dilakukan untuk memastikan. Ultrasound kepala dilakukan dalam minggu pertama. sepsis onset dini. polisitemia. hipoglikemi. Faktor predisposisinya antara lain asfiksia saat lahir. atau bila ada penurunan yang signifikan dari hematokrit. 8 Anemia Anemia sekunder akibat pengambilan sampel darah berulang juga dapat terjadi. RDS. 8 17 . dan adanya hipoplasia pulmo sebagai hasi dari hernia diafragmatika. Terapi indometasin profilaksis dan pemberian steroid antenatal menurunkan insidensinya. hematokritnya harus dipertahankan mendekati 40 %. Bayi yang bergantung pada terapi oksigen. Perforasi spontan (tidak selalu merupakan bagian dari NEC) dapat muncul pada bayi dengan sakit berat dan diasosiasikan dengan penggunaan steroid dan/atau indometasin. oligohidramnion atau efusi pleura. Hipokarbia dan chorioamnionitis dikaitkan dengan peningkatan periventricular leukomalacia.Perdarahan intrakranial didapatkan pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi lebih tinggi pada bayi RDS yang membutuhkan ventilasi mekanik. PPHN sering kali bersifat idiopatik. 8. pneumonia akibat aspirasi mekonium. ibu yang menggunakan AINS dengan konstriksi in utero dari Duktus Arteriosus. Terapi dengan eritropoietin dapat mengurangi seringnya transfusi. insidensinya meningkat dengan adanya terapi surfaktan. 8 Necrotizing Enterocolitis (NEC) Semua bayi dengan abnormalitas abdomen pada pemeriksaan fisik harus dicurigai mengalami necrotizing enterocolitis dan/atau perforasi gastrointestinal. 8 Apnea Apnea pada premature sering terjadi pada bayi imatur. mungkin disebabkan karena ekstubasi terlalu dini.

atelektasis akibat absorpsi.Komplikasi Kronik Bronchopulmonary Dysplasia (BPD) Oksigen bersifat toksik bagi paru-paru. 8 Retinopathy of prematurity (ROP) Bayi dengan RDS dan PaO2 > 100 mmHg memiliki resiko terkena ROP. Selain itu. BPD juga dapat disebabkan oleh robeknya alveoli akibat tekanan. terapi laser atau cryotherapy dilakukan untuk mencegah terlepasnya retina dan kebutaan. volutrauma. 8 18 . Pulse oximetry tidak membantu mencegah ROP pada bayi sangat kecil karena kurva disosiasi oksigen-hemoglobin hampir rata. dan terjadinya inflamasi. serta adanya infeksi. terutama bila diberikan dengan respirator tekanan positif. menyebabkan terjadinya BPD. maka monitor PaO2 harus dilakukan secara ketat dan dipertahankan antara 50-70 mmHg. Bila ROP berlanjut. 8 Gangguan neurologis Tipe patologi intracranial. Dapat terjadi gangguan belajar dan perilaku. saponifikasi hipokapnea. adanya hipoksia. Gangguan pendengaran dan penglihatan dapat mengganggu perkembangan bayi di kemudian hari.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful