Lab/SMF Farmasi dan Farmakologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

Tugas Kasus

P-TREATMENT HIPERTENSI

Disusun oleh : Alfi Wakhianto Fitriana Mustika W 05.48873.00274.09 0808015050

Pembimbing : Dr. Lukas D. Leatemia, M.Kes., M.Pd.Ked.

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik Pada Lab/SMF Farmasi dan Farmakologi Klinik Universitas Mulawarman 2012

HIPERTENSI

PENDAHULUAN DEFINISI Hipertensi adalah keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140mmHg sistolik dan /atau sama atau melebihi 90mmHg diastolik (Boulevard, 2008) KLASIFIKASI Klasifikasi Tekanan Darah Berdasarkan Joint National Committee VII (Joint National Commitee, 2004) : Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa Klasifikasi Tekanan Darah Normal Prehipertensi Hipertensi Stage I Hipertensi Stage II Sistol (mmHg) < 120 120-139 140-159 ≥ 160 Diastol (mmHg) < 80 80-89 90-99 ≥ 100

Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi : 1. Hipertensi esensial atau primer atau idiopatik. Merupakan hipertensi tanpa kelainan dasar patologi yang jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi esensial. Penyebab multifaktoral meliputi faktor genetik dan lingkungan. Faktor genetik mempengaruhi kepekaan terhadap natrium, kepekaan terhadap stres, reaktivasi pembuluh darah terhadap vasokontriktor, resistensi insulin dan lain-lain. Sedangkan yang termasuk dalam faktor lingkungan antara lain diet, kebiasaan merokok, stres emosi, obesitas dan lain-lain. 2. Hipertensi sekunder. Meliputi 5-10% kasus hipertensi. Termasuk dalam kelompok ini antara lain hipertensi akibat penyakit ginjal(hipertensi renal), hipertensi endokrin, kelainan saraf pusat, obat-obatan dan lain-lain (Gunawan, Setiabudy, Nafrialdi, & Elysabeth, 2007) Hipertensi renal dapat berupa hipertensi renovaskular, misalnya pada stenosis arteri renalis, vaskulitis intrarenal; dan hipertensi akibat lesi parenkim ginjal seperti pada glomerulonefritis, pielonefritis, penyakit ginjal polikistik, nefropati diabetik dan lain-lain.

Yang termasuk hipertensi endokrin antara lain akibat kelainan korteks adrenal (hiperaldosteronisme), hipertiroidisme, hiperparatiroidisme, dan lain-lain. Penyakit lain yang dapat menimbulkan hipertnsi antara lain koarktasio aorta, kelainan neurologik (tumor otak, ensefalitis), stres akut, polisitemia dan lain-lain. Beberapa obat seperti kontrasespsi hormonal, kortikosteroid, simpatomimetik amin (efedrin, fenilpropanolamin, fenilefrin, amfetamin), kokain, siklosporin dan eritropoetin, juga dapat menyebabkan hipertensi (Gunawan, Setiabudy, Nafrialdi, & Elysabeth, 2007)

FAKTOR RESIKO Adapun faktor-faktor resiko yang dapat mendorong terjadinya peningkatan tekanan darah yaitu : 1. Diet dan asupan garam, stres , ras, obesitas, merokok, genetis 2. Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal 3. Keseimbanagan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi: endotel pembuluh darah bereperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstitium juga memberikan konstribusi akhir. 4. Pengaruh sisitem otokrin setempat yang berperan pada sisten renin, angiotensin dan aldosteron (Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam indonesia) PATOFISIOLOGI
Patofisiologi hipertensi primer

Beberapa teori patogénesis hipertensi primer meliputi : - Aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf simpatik - Aktivitas yang berlebihan dari sistem RAA - Retensi Na dan air oleh ginjal - Inhibisi hormonal pada transport Na dan K melewati dinding sel pada ginjal dan pembuluh darah

Yakni mereka memiliki resistensi yang semakin tinggi (kekakuan atau kekurangan elastisitas) pada arteri-arteri yang kecil yang paling jauh dari jantung (arteri periferal atau arterioles). Namun sebagian besar disebabkan oleh ketidaknormalan tertentu pada arteri. 3) Usia . Sebab-sebab yang mendasari hipertensi esensial masih belum diketahui. asupan garam berlebih.Interaksi kompleks yang melibatkan resistensi insulin dan fungsi endotel (Huether dan McCance. dll (Gardner. obesitas.. kurang olahraga. 2004). 2002). Hal ini kemungkinan disebabkan karena tubuh mereka mengolah garam secara berbeda (Beevers. 2) Ras Orang-orang afro yang hidup di masyarakat barat mengalami hipertensi secara merata yang lebih tinggi daripada orang berkulit putih. Anak dengan orang tua hipertensi memiliki kemungkinan dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi daripada anak dengan orang tua yang tekanan darahnya normal (Kumar dan Clark. Secara umum faktor-faktor tersebut antara lain: 1) Factor Genetika (Riwayat keluarga) Hipertensi merupakan suatu kondisi yang bersifat menurun dalam suatu keluarga. hal ini seringkali berkaitan dengan faktorfaktor genetik. bertambahnya usia. 2004). 2007).

2002). Secara fisiologis apabila seseorang stress maka kelenjer pituitary otak akan menstimulus kelenjer endokrin untuk mengahasilkan hormon adrenalin dan hidrokortison ke dalam darah sebagai bagian homeostasis tubuh. depresi dan rendahnya status pekerjaan Sedangkan pada wanita lebih berhubungan dengan pekerjaan yang mempengaruhi faktor psikis kuat (Hariwijaya dan Sutanto. . Penyebabnya. Kadar estrogen menurun setelah menopause dan wanita mulai menyamai pria dalam hal penyakit jantung (Beevers. 4) Jenis kelamin Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. pengerasan hati dan bunuh diri (Hariwijaya dan Sutanto. meskipun perbedaan diantara jenis kelamin kurang tampak setelah usia 50 tahun. 5) Stress psikis Stress meningkatkan aktivitas saraf simpatis. Apabila stress berkepanjangan dapat berakibat tekanan darah menjadi tetap tinggi. kanker. Penelitian di AS menemukan enam penyebab utama kematian karena stress adalah PJK. 2007). kecelakan. Hipertensi berdasarkan jenis kelamin ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. peningkatan ini mempengaruhi meningkatnya tekanan darah secara bertahap. paru-paru. 2007). Pada pria seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok.memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria pada usia yang sama. wanita relatif terlindungi dari penyakit jantung oleh hormon estrogen. kelebihan berat badan). sebelum menopause.

Juga memperkuat efek vasokonstriksi noradrenalin. sehingga volume darah bertambah dan menyebabkan daya tahan pembuluh meningkat. sehingga memaksa jantung untuk memompa lebih keras dibawah tekanan yang lebih tinggi (Gardner. Hanya dibutuhkan waktu 10 detik bagi nikotin untuk sampai ke otak. 2005). Hal ini karena nikotin terserap oleh pembuluh darah yang kecil dalam paru-paru dan disebarkan keseluruh aliran darah. 8) Rokok Nikotin dalam tembakau adalah penyebab tekanan darah meningkat. 2003). 7) Asupan garam Na Ion natrium mengakibatkan retensi air.5 mmHg setiap kg penurunan berat badan (Tan dan Kirana. Secara statistika. 2003).6) Obesitas Pada orang yang obesitas terjadi peningkatan kerja pada jantung untuk memompa darah agar dapat menggerakan beban berlebih dari tubuh tersebut. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan memberikan sinyal kepada kelenjer adrenal untuk melepaskan efinephrine (adrenalin).7/1. Hormon yang sangat kuat ini menyempitkan pembuluh darah. Berat badan yang berlebihan menyebabkan bertambahnya volume darah dan perluasan sistem sirkulasi. Bila bobot ekstra dihilangkan. . Mereduksi berat badan hingga 5-10% dari bobot total tubuh dapat menurunkan resiko kardiovaskular secara signifikan (Saseen dan Carter. 2007). ternyata bahwa pada kelompok penduduk yang mengkonsumsi terlalu banyak garam terdapat lebih banyak hipertensi daripada orang-orang yang memakan hanya sedikit garam (Tan dan Kirana. TD dapat turun lebih kurang 0.

adrenocortical tumor. Hipertensi sekunder disebabkan oleh suatu proses penyakit sistemik yang meningkatkan tahanan pembuluh darah perifer atau cardiac output. tekanan darah dapat kembali normal (Huether dan McCance. . contohnya adalah renal vaskular atau parenchymal disease. dan secara keseluruhan semakin banyak alkohol yang di minum semakin tinggi tekanan darah.9) Konsumsi alkohol Alkohol memiliki pengaruh terhadap tekanan darah. 2004). 2002). Tapi pada orang yang tidak meminum minuman keras memiliki tekanan darah yang agak lebih tinggi daripada yang meminum dengan jumlah yang sedikit (Beevers. Bila penyebabnya diketahui dan dapat disembuhkan sebelum terjadi perubahan struktural yang menetap. feokromositoma dan obat-obatan.

(Dipiro. 2005) .

2 Obat-obat yang Dilaporkan dapat Menimbulkan Hipertensi Nama Obat Pil KB Steroid Likoris. buspiron. The Fifth Report of the Joint National Comitte on Detection. Karbenoksalon Logam berat Tembakau (terutama dalam jumlah besar atau dengan kafein) Penghambat MAO ditambah tiramin. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC-7. 2006). 2004) membagi krisis hipertensi ini menjadi 2 golongan yaitu : Hipertensi emergensi (darurat) dan Hipertensi . guanadrel.Tabel 2. atau amantadin Simpatomimetik NSAID Estrogen terkonjugasi atau dietylbestrol Siklosporin Eritropoetin Antidepressant trisiklik Alkohol Steroid topikal atau inhaler terfluorinasi Klorpromazin Depo-medroksiprogesteron Krisis hipertensi didefinisikan sebagai kondisi peningkatan tekanan darah yang disertai kerusakan atau yang mengancam kerusakan terget organ dan memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan atau keparahan target organ (Soemantri dan Nugroho.

yaitu ≥180 mmHg/120 mmHg dan ada atau tidaknya kerusakan target organ pada hipertensi (Saseen dan Carter. 2005). dan ginjal. Kenaikan TD yang sangat pada seorang penderita dianggap sebagai suatu keadaan emergensi bila terjadi kerusakan secara cepat dan progresif dari sistem syaraf sentral. disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid. 1. Tujuan terapi hipertensi darurat bukanlah menurunkan tekanan darah ≤ 140/90 mmHg. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. 2004). Kedua hipertensi ini ditandai nilai tekanan darah yang tinggi. Hipertensi emergensi (darurat) Ditandai dengan TD Diastolik >120 mmHg. miokardinal. tetapi menurunkan tekanan art eri rerata (MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. Membedakan kedua golongan krisis hipertensi bukanlah dari tingginya TD. Hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi perlu dibedakan karena cara penanggulangan keduanya berbeda (Majid. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan .urgensi (mendesak). 2004). Apabila tekanan darah sudah stabil. Penanggulangan hipertensi emergensi : Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi parenteral. tapi dari kerusakan organ sasaran. tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam kemudian.

tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30 menit.darah sasaran (<140 mmHg atau < 130 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) setelah 24-48 jam (Saseen dan Carter. 2004). Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat. Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid. dimana hal ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah secara bertahap. 2. Penanggulangan hipertensi urgensi : Pada umumnya. Penurunan tekanan darah yang sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Hal ini disebabkan autoregulasi aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih tinggi pada orang dengan tekanan darah normal. 2005). TD harus diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi. penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan menggunakan atau menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan dosis antihipertensi yang digunakan. sehingga penurunan tekanan . maka dapat dimulai pengobatan. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang. Hipertensi urgensi (mendesak) Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran.

turunnya filtrasi ginjal. Sistem renin angiotensi aldosteron mengatur keseimbangan cairan. 2005). Retensi sodium. Aktivasi dan regulasi sistem renin angiotensin aldosteron diatur terutama oleh ginjal.1. 2009). meningkatnya rangsangan saraf simpatis. MANIFESTASI KLINIK Sebagian besar maniestasi klinis terjadi setelah mengalami hipertensi bertahun –tahun dan berupa : Sakit kepala . lingkungan dan faktor lainnya. pengobatan terhadap faktor resiko atau kondisi penyertalainnya seperti DM atau dislepidemia juga harus dilaksanakan hingga mencapai target terapi masingmasing kondisi. Renin angiotensin aldosteron adalah sistem endogen komplek yang berkaitan dengan pengaturan tekanan darah arteri. meningkatnya aktifitas renin angiotensin alosteron.darah yang sangat cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident. 2005). PENATALAKSANAAN Adapun tujuan pengobatan pada pasien hipertensi :  Target tekanan darah <140/90 mmHg. perubahan membran sel. Tekanan darah dirumuskan sebagai perkalian antara curah jantung dan atau tekanan perifer yang akan meningkatkan tekanan darah. meliputi :  Mengehntikan merokok . Penglihatan kabur Nokturia akibat peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus Edema dependen dan pembengkakan akibat tekanan tekanan kapiler (Corwin. dimana hampir semua golongan obat anti hipertensi bekerja dengan mempengaruhi sistem tersebut. 2005). Mekanisme patofisiologi hipertensi salah satunya dipengaruhi oleh sistem renin angiotensin aldosteron.  Non-farmakologi : Dengan tujuan menurunkan tekanan darah dan mengendalikan faktor resiko serta penyakit lainnya. akbat peningkatan tekanan darah intrakranium. Sistem ini secara signifikan berpengaruh pada aliran pembuluh darah dan aktivasi sistem saraf simpatik serta homeostatik regulasi tekanan darah (Dipiro. Mekanisme hipertensi tidak dapat dijelaskan dengan satu penyebab khusus. 2. disfungsi endotel merupakan beberapa faktor yang terlibat dalam mekanisme hipertensi (Soemantri dan Nugroho. untuk individu beresiko tinggi (diabetes. hiperinsulinemia. 2006). kadang-kadang disertai mual dan muntah. infark miokard dan gagal ginjal akut (Saseen dan Carter. natrium dan kalium.5 Patofisiologi Hipertensi Mekanisme patogenesis hipertensi yaitu Peningkatan tekanan darah yang dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer (Dipiro. melainkan sebagai akibat interaksi dinamis antara faktor genetik. gagal ginjal proteinuria<130/80mmHg  Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular Selain pengobatan hipertensi.

serta menurunkan konsumsi lemak  Farmakologi :  Diuretika  Beta blocker (BB)  Calsium Chanel Blocker atau Calcium antagonist (CCB)  Angiotensin Converting Enzym Inhibitor (ACEI)  Angiotensin II Receptor Blocker atau AT.     Menurunkan berat bdan berlebih Menurunkan konsumsi alkohol berlebih Latihan fisik/olahraga Menurunkan asupan garam Meningkatkan konsumsi buah dan sayur . receptor antagonist/blocker (ARB) .

KOMPLIKASI .

motivasi dan kepatuhan pasien. Dokter harus mempertimbangkan latar belakang budaya kepercayaan pasien serta sikap pasien terhadap pengobatan. Selain itu hiopertensi juga meruapakan faktor resiko terjadinya aterosklerosis dengan penyakit jantung koroner (angina samapai infark miokard) dan stroke iskemik. kunjungan selanjutnya dengan interval 3-6bulan. ginjal. PEMANTAUAN Pasien yang telah mulai mendapat pengobatan harus datang kembali untuk evaluasi lanjutan dan pengaturan dosis obat sampai target tekanan darah tercapai. penyakit yang berhubungan seperti diabetes. Setelah tekanan darah tercapai dan stabil. Penyebab hipertensi resisten : 1. dan kebutuhan akan pemeriksaan laboratorium. Beberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ. pada otak dapat terjadi stroke karena pecahnya pembuluh darah serebral dan pada ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal. mata dan pembuluh darah perifer. dan lain-lain. Pengukuran tekanan darah yang tidak benar Dosis belum memadai Ketidak patuhan pasien dalam penggunaan obat antihipertensi Ketidak patuhan pasien dalam memperbaiki pola hidup  Asupan alkohol berlebih  Kenaikan berat badan berlebih . down regulation dan ekspresi nitric oxide synthase. 2. tetapi frekuensi kunjungan ini juga ditentukan oleh ada tidaknya komorbiditas seperti gagal jantung. Diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam juga berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ. target yang masih harus dicapai. Pada mata dapat terjadi retinopati hipertensif berupa bercak-bercak perdarahan pada retina dan edema papil nervus optikus. otak. 3. stres oksidatif. Pada jantung dapat terjadi hipertrofi ventrikel kiri. misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor-β. rencana pengobatan selanjutnya serta pentingnya mengikuti rencana tersebut. Pasien diberi tahu hasil pengukuran tekanan darah. angina/infark miokard hingga gagal jantung. 4. antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor AT1 angiotensinII. atau karena efek tidak langsung. Strategi untuk meningkatkan kepatuhan pada pengobatan : Empati dokter akan meningkatkan kepercayaan.Hipertensi lama dan atau berat dapat menimbulkan komplikasi berupa kerusakan organ pada jantung. Hipertensi berat dapat menyebabkan aneurisma aorta dan robeknya lapisan intima aorta.

ada kemungkinan untuk menurunkan dosis dan jumlah obat antihipertensi secara bertahap bagi pasien yang diagnosis hipertensinya sudah pasti serta tetap patuh terhadap pengobatan non-farmakologis. Pemeriksaan fisik dan lab dalam batas normal. Didapatkan tekanan darah 145/90mmHg. Rencana tujuan pengobatan Meghilangkan nyeri kepala. tidak hobi olahraga. Walaupun demikian.umur 33tahun datang ke dokter dengan keluhan nyeri belakang kepala saat pagi hari dan keluhan berkurang pada siang hari. Pengehentian pengobatan cepat atau lambat akan diikuti dengan naiknya tekanan darah sampai seperti sebelum dimulai pengobatan antihipertensi.5. Adanya penyebab hipertensi lain/sekunder Jika dalam 6 bulan target pengobatan (termasuk target tekanan darah) tidak tercapai. KASUS Seorang pemuda. Tekanan darah 145/90mmHg. harus dipertimbangkan untuk melakukan rujukan ke dokter spesialis atau subspesialis. Pemuda tersebut perokok. Adanya terapi lain  Masih menggunakan bahan/obat lain yang meningkatkan tekanan darah  Adanya obat lain yang mempengaruhi 7. Menurunkan tekanan darah dalam batas normal. Pengobatan antihipertensi umumnya untuk selama hidup. Pilihan terapi . kakek dan bapaknya meninggal karena stroke. Dikatakan bahwa tekanan darah ini sudah ada sejak 3 bulan yang lalu dan dia rutin mengukur tekanan darahnya di rumah. Kelebihan volume cairan tubuh  Asupan garam berlebih  Terapi diuretika tidak cukup  Penurunan fungsi ginjal berjalan progresif 6. PERSONAL TREATMENT Problem penderita Nyeri kepala belakang. Pemuda tersebut bercerita bahwa nyrei belakang kepala tersebut dirasakan sejak seminggu yang lalu. Tindakan ini harus disertai dengan pengawasan tekanan darah yang ketat.

Pada pasien gagal ginjal dianjurkan penggunaan diuretik kuat. Golong an Obat Efficacy Safety Suitability Cost .  Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta menurunkan asupan lemak. Diuretik terbagi dalam 3 golongan obat : Golongan tiazid. Penggunaan : .- Pengobatan non-farmakologis :  Menghentikan merokok  Latihan fisik/Olahraga. golongan diuretik kuat dan golongan diuretik hemat kalium. Akibatnya terjadi retensi natrium dan air yang akan mengurangi efek hampir semua obat antihipertensi. yang dapat mengurangi terbentuknya aterosklerosis akibat hipertensi. terutama indomestatin. Pengobatan farmakologis : Golongan Obat Antihipertensi 1. terutama bila disertai penurunan berat.Terapi hipertensi karena efektif dalam menurunkan resiko kardiovaskular. menurunkan tekanan darah dengan menurunkan kecepatan denyut jantung dan mungkin TPR. Diuretik: Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium.Efek antihipertensi tiazid memngalami antagonisme oleh aniinflamasi non-steroid (AINS). . . Olahraga meningkatkan kadar HDL. air dan klorida sehingga menurunkan volume darah dan cairan ekstraseluler. karena AINS menghambat sisntesis prostaglandin yang penting dalam pengaturan aliran darah ginjal dan transport air dan garam. .Tiazid efektif untuk pasien hipertensi dengan kadar renin yang rendah misalnya pada orang tua . atu dalam kombinasi dengan antihipertensi lain bila TD tidak berhasil dirunukan dengan diuretik saja.  Menurunkan asupan garam. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan tekanan darah.Tiazid dapat digunakan sebagai obat tunggal pada hipertensi ringan sampai sedang.

Klorotiazid. meningkatkan efek anti hipertensi lain. 28450/ tab. hipotensif setelah 2-3 hari pemakaian. meningkatkan ekskresi K & Mg. meningkatkan ekskresi Na & Cl. Bendroflume tazi. ikatan protein 64-98%. gout. SLE. ekskresi Ca menurun. hipomagnesemia. hiperkalsemi. Farmakokinetik: Baik diabsorbsi di GIT. gangguan fungsi seksual pada pria.Thiazid Hidrokloroti azid. hiponatremia. DM. GFR menurun menyebabkan resistensi perifer menurun. Hiperlipedemia. ++ Kontraindikasi: Gangguan cairan & elektrolit (tua). Indipamid. hamil. air di awal tubulus distal. Menghambat ekskresi asam urat sehingga kadar dalam darah meningkat. laktasi. gangguan ginjal. ++ Efek samping: Memperburuk fungsi ginjal pada pasien pasien gangguan fungsi ginjal. +++ Rp. .hipokalemia . mencetuskan gout akut pada pasien hiperuresemia. metabolisme sebagian besar di hepar. kerja carbonic anhidrase menurun sehingga ekskresi bikarbonat meningkat. Kloratlidon +++ Farmakodinamik: Menurunkan reabsorbsi elektrolit. meningkatkan lipid darah. hiperkalsemia. meningkatkan toleransi glukosa. CHF. Gangguan hepar berat. diekskresi melalui ginjal. Golongan Obat Efficacy Safety Suitability Cost .

DM. ginekomasti. namun efek samping yang berbeda hiperkalsiuria dan hipokalsemi ++ Kontraindikasi: Gangguan cairan & elektrolit (tua). SLE. hamil.Diuretik kuat Furosemid. gout. Cl dan menghambat reabsorpsi air dan elektrolit. ikatan protein 64-98%. metabolisme sebagian besar di hepar. hipokalsemi. SLE. etakrinat +++ Farmakodinamik: Loop diuretik bekerja di ansa henle asenden dengan cara menghambat kotransport Na. ++ Efek samping: Sama dengan golongan tiazid. diekskresi Safety ++ Efek samping: Hiperkalemia. As. diekskresi melalui ginjal. Bumetanid. K. Torsemid. 28450/ tab. triamteren dan sprionlakton Efficacy +++ Farmakodinamik: Diuretik hemat kalium yang mempengaruhi reabsorbsi natrium dengan secara kompetitif menginhibisi aktivitas aldoteron di tubulus distalis. mastodinia. Suitability ++ Kontraindikasi: Gangguan cairan & elektrolit (tua). Gangguan hepar berat. ikatan protein 64-98%. Farmakokinetik: Baik diabsorbsi di GIT. CHF. Gangguan hepar berat. yang menstimulasi ekskresi natrium dan air serta meningkatkan retensi kalium Farmakokinetik: Baik diabsorbsi di GIT. +++ Rp. laktasi. hamil. gout. laktasi. hipokalsemi. gangguan ginjal. CHF. 28450/ tab. . gangguan menstruasi dan penurunan libido pada pria. DM. Cost +++ Rp. Golong an Diureti k hemat kalium Obat Amilorid. metabolisme sebagian besar di hepar. gangguan ginjal.

5-25 2.5-1 1x sehari 1x sehari 1x sehari 1x sehari 1x sehari 1x sehari Tab 25 dan 50mg Tab 5mg Tab 2.5mg Tab 40mg.20.100mg. DOSIS DAN SEDIAAN BERBAGAI DIURETIK UNTUK PENGGUNAAN SEBAGAI ANTI HIPERTENSI OBAT a.5 dan 10mg Tab 0.5. Diuretik kuat Fureosemid* Torsemid** 10-20 20-80 2.5 12.5mg Bumetanid Asam etakrinat c.1 dan 2mg Tab 25 dan 50mg DOSIS (mg) PEMBERIAN SEDIAAN 12.melalui ginjal.10.5-10 1x sehari 2-3x sehari 1-2x sehari Tab 2.5mg Tab 50mg Tab 2.5-5 1. amp 10mg/mL (2 dan 5 mL) Tab 0.5. Diuretik tiazid Hidroklorotiazid Bendroflumetazid Indapamid Klortalidon Metolazon Metolazon rapid acting Xipamid b. amp20mg Tab 5.5-5 0.5-25 2.25-2. Diuretik 0.5-4 25-100 2-3x sehari 2-3x sehari .

asma. (2)hambatan sekskresi renin di sel jukstagromeruler ginjal dengan akibat penurunan produksi angiontensin II. labetalol Efficacy ++ Farmakodinamik: Hambatan reseptor beta1 : (1)Penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung. pada pasien muda dengan sirkulasi hiperdinamik. Beta Bloker Penggunaan : Obat tahap pertama pada pasien dengan hipertensi ringan atau sedang. terutama pada pasien dengan penyakit jantung koroner (khususnya sesudah infark miokard akut). Obat Kardioselektif : Asebutolol. Efek Safety ++ Efek samping: Bradikardi. oksprenolol (biasa dan lepas lambat).bisopro lol. blokade AV derajat2. propranolol.g agal jantung. dapat menutupi gejala hipoglikemi Suitability ++ Kontraindik asi: Keadaan bradikardi. dan pada pasien yang memerlukan antidepresan triskilik atau antipsikotik (karena efek antihipertensi beta bloker tidak dihambat oleh obat-obatan tersebut. depresi. Cost +++ Rp. blokade AV. hambatan nodus SA dan menurunkan kekuatan kontraksi miokard. (3)efek sentral yang memepengaruhi aktivitas saraf simopatis.3 dan sick sinus syndrome. gangguan fungsi seksual. mimpi buruk.metoprolol (biasa dan lepas lambat) Non-selektif: Alprenolol. bronkospasme.karvedil ol. Beta bloker lebih efektif pada pasien muda dan kurang efektif pada pasien usia lanjut. PPOK. pindolol. pasien dengan aritmia supraventrikel dan ventrikel tanpa kelainan konduksi. perubahan aktivitas neuron sdrenergik perifer dan peningkatan biosintesis penurunan tekanan darah per oral berlangsung lambat. karteolol. perubahan pada sensitivitas baroreseptor. halusinasi. penyakit vaskuler perifer. timolol. 6604500/ta b . nadolol.hemat kalium Amiloid 5-10 1-2x sehari Sprinolakton* 25-100 1x sehari Tab 25 dan 100mg Triamteren 25-100 1x sehari Tab 25 dan 100mg Ket : * dosis furosemid untuk gagal jantung dan gagal ginjal dapat ditingkatkan sampai 240mg/hari ** dosis furosemid untuk gagal jantung dapat ditingkatkan sampai 200mng/hari 2. atenolol.

5.tab 400mg Tab.Biasa .5 20 80 80 5 40 20 12.40mg Tab. 50.Lepas lambat b. 40. 5mg Tab. 5mg Tab.80mg Tab. 10. 25mg Tab.160mg Tab.50.80mg Tab.20mg Tab. berikatan protein 25-93%. 100mg 200 25 2. Nonselektif Alprenolol Karteolol Nadolol Oksprenolol -Biasa -Lepas lambat Pindolol Propanolol Timolol Karvedilol Labetalol 100 2. 100mg Dosis maksimal (mg/hari) Frekuensi pemberian Sediaan .5 50 100 800 100 10 200 200 1-2x 1x 1x 1-2x 1x Cap. 50mg Tab.5 100 200 10 160 320 320 40 160 40 50 300 2x 2-3x 1x 2x 1x 2x 2-3x 2x 1x 2x Tab.10mg Tab. pada pasien DM dengan terapi OAD oral / insulin DOSIS DAN SEDIAAN BERBAGAI β-BLOKER Dosis awal (mg/hari) a. 40.obat mulai tampak setelah 24 jam sampai 1minggu dan tidak diperoleh tpenurunan tekanan darah lebih lanjut setelah 2minggu bila dosisnya tetap.100mg Tab. dimetabolisme di hepar. Farmakokinetik: Baik diabsorbsi di GIT. 10. Kardioslektif Asebutolol Atenolol Bisoprolol Metoprolol .100mg Tab.200mg. 80. diekskresi melalui urine.

Venodilatasi menyebakn aliran darah balik vena berkurang yang selanjutnya menurunkan curah jantung.aliran darah ginjal dan tidak berinteraksi dengan AINS. mengurangi retensi urin. Farmakodinamik: Doksazosin Hambatan reseptor alfa 1 di pembuluh darah menyebabkan vasodilatasi di arteriol dan venula sehingga menurunkan resistensi perifer. Alfa bloker juga memiliki efek menurunkan LDL dan TG. 7602400/ tab. gangguan fungsi hepar. Alfa Bloker Hanya alfa-bloker yang selektif menghambat reseptor alfa-1 yang digunakan sebagai antihipertensi. Alfa-bloker non selektif kurang efektif sebagai antihipertensi karena hambatan reseptor alfa-2 di ujung saraf adrenergik akan meningkatkan pelepasan norepinefrin dan meningkatkan aktivitas simpatis. sakit kepala. ikatan . juga mengurangi resistensi insulin. Prazosin. mual dll Suitability +++ Kontraindikasi: kehamilan. tidak mengganggu fungsi jantung. palpitasi. serta meningkatkan HDL. ++ Terazosin. postural hipotensi Cost + Rp.3. edema perifer. hidung tersumbat. Dan dapat memperbaiki insufisiensi vaskular perifer. Obat Efficacy Safety ++ Efek samping: Hipotensi ortostatik. laktasi. Farmakokinetik: Diabsorbsi 80% di usus. Bunazosin. didistribusi luas.

5 1-2 Dosis maksimal (mg/hari) 4 4 3 4 Frekuensi pemberian 1-2x 1x 3x 1x Sediaan Tab. batuk kering. efek teratogenik. ACE Inhibitor Obat Kerja langsung (Kaptopril dan Lisinopril) Pro drug (Enalapril. Efek maksimal 68 jam.250/ tablet - . Suitability + Kontraindikasi: Wanita hamil. rash. Cost +++ Rp. dll Efficacy +++ Farmakodinamik: Menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga terjadi vasodilatai dan penurunan sekresi aldosteron. gagal ginjal akut. ibu menyusui. Benazepril. Silazapril. diekskresi melalui urine.protein 90%. DOSIS DAN SEDIAAN BERBAGAI α-BLOKER Dosis awal (mg/hari) Prazosin Terazosin Bunazosin Doksazosin 0. 1 & 2mg Tab. Fosinopril. Selain itu. degradasi bradikinin dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah Safety + Efek samping: Hipotensi. proteinuria. hiperkalemi. 1 & 2mg Tab. Kuinapril. 0. Ramipril. 2206.5 &1mg Tab. edeme angioneurotik. 1 & 2mg 4. pasien dengan keadaan hiperkalemi. dimetabolisme di hati.stenosis arteri renalis bilateral atau unilateralpada keadaan ginjal tunggal. Perindopril .5 1-2 1.

5. Farmakokinetik: Cepat diabsorbsi di GIT.10mg Tab.10mg Tab.10. 12.10mg Tab. sebagian tidak dipengaruhi makanan. 4mg Tab5. 5.ikatan protein 30%-sama sekali tidak terikat.10mg Tab.25mg Tab.5. 5. diekskresi melalui urine DOSIS DAN SEDIAAN BERBAGAI ACE INHIBITOR Obat Kaptopril Benazepril Enalapril Fosinopril Lisinopril Perindopril Quinapril Ramipril Trandolapril Imidapril Dosis (mg/hari) 25-100 10-40 2.5-20 1-4 2. metabolisme dihepar.20mg Tab.5-10 Frekuensi pemberian 2-3x 1-2x 1-2x 1x 1x 1-2x 1x 1x 1x 1x Sediaan Tab. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah.5-40 10-40 10-40 4-8 10-40 2. aldostreon akan menyebabkan ekkresi air dan natrium dan retensi kalium. 10mg Tab.10mg .meningkat dan berperan dalam efek vasodilatasi ACE inhibitor. 5.

takikardi. porfiria. Infark miokard 500/tablet atau serebral. hipokalemi.Ca Antagonis Efficacy ++ Farmakodinamik: Bekerja dengan menghambat influk ca mengakibatkan vasodilatasi dan penurunan kontraksi jantung Farmakokinetik: Metabolisme di hati tinggi. DM.000/100 tab . GFR menurun menyebabkan resistensi perifer Safety ++ ES: Gangguan metabolik pada dosis tinggi Hiperglikemi & glukosuri pada DM Hiperurisemi  serangan GOUT Gangguan elektrolit  alkalosis hipokloremi. laktasi Cost ++++ Rp. air di awal tubulus distal. meningkatkan ekskresi Na & Cl. palpitasi. gangguan ginjal. Addison disease. lemah. Suitability ++ KI: Hipersensitif SP: Gangguan cairan & elektrolit (tua). hiperkalsemi. serta pada pasien ini tidak memiliki kontraindikasi pemberian diuretik. meningkatkan ekskresi K & Mg. karena merupakan lini pertama pada terapi hipertensi dan juga memiliki effikasi yang lebih tinggi dibanding obat hipertensi lainnya. kadar puncak cepat tercapai. gout. Pemilihan Golongan Obat Diuretik Golongan diuretik Tiazid (Hidrochlor Tiazid) Efficacy +++ FD : Menurunkan reabsorbsi elektrolit. ekskresi utuh lewat ginjal Safety + Efek samping: Iskemia miokard atau serebral. hipomagnesemi  mulut kering. sakit kepala. ekskresi Ca menurun. hamil. 12. kerja carbonic anhidrase menurun sehingga ekskresi bikarbonat meningkat. nyeri & keram perut. pusing dan muka merah Suitability + Cost ++ Kontraindikasi: Rp. penderita PJK Golongan obat yang dipilih yaitu diuretik. CHF. hiponatremi. haus. SLE.Ganggua n hepar berat.

000/100 tab . volume distribusi 0. T ½ 10-12 jam Loop Diuretic (Furosemid e) ++++ FD: Loop diuretik bekerja di ansa henle asenden dengan cara menghambat kotransport Na. Menghambat ekskresi asam urat sehingga kadar dalam darah meningkat. ggn berkemih. hipovolemi. ikatan protein 64% M : tubuli distal E : hampir sempurna dieliminasi ginjal tanpa diubah Tidak efektif pada creatinin clearence < 30 ml/menit. gangguan GIT Anorexia. laktasi.hati. bioavailibility 65-70%. DM. durasi 6-12 jam D : ikatan ke eritrosit. meningkatkan efek anti hipertensi lain. resiko tinggi tjd trombosis hipomagnesemi. K. kadar puncak setelah 4 jam. FK : A : cepat di GIT. pre koma pada sirosis hepatis. melewati plasenta dan ke ASI. ggn ginjal ++ Rp. gout. muntah. ggn fs. efek muncul setelah 2 jam per oral. diskrasia darah. ggn keseimbangan elektrolit & cairan tubuh. 40. hipokalsemi.  urea & asam +++ KI: SP: Hamil. SLE. mual. hipotensi. hipotensi. FK: A : bioavailibility 60% (berkurang bila kejang. iritasi gaster. pankreatitis. hipokalemi (kadang terjadi alkalosis hipokloremi). Cl dan menghambat reabsorpsi air dan elektrolit. oliguri. ulkus usus ++ ES: Hiponatremi. konstipasi.8 l/kg. BPH.menurun. diare Hipersensitif Kolestitis jaundice.

eritema multiforme  dosis tinggi pada insuffisiensi ginjal Jarang : trombositopeni. pankreatitis. laktasi. dan pada insuffisiensi jantung kanan) D : volume distribusi 0.000/100 tab Diuretik Hemat Kalium (Spironolakt on) +++ FD: Diuretik hemat kalium yang mempengaruhi reabsorbsi natrium dengan secara kompetitif menginhibisi aktivitas aldoteron di tubulus distalis. hamil.8 l/kg). gangguan GIT.bersamaan dengan makan.1 l/kg (pada bayi baru lahir 0. DM. Konsentrasi plasma > 25 g/ml  kesulitan mendengar karena gangguan telinga dalam& tinnitus (terutama IV cepat) Fotosensibilitas. waktu paruh lebih pendek daripada kelompok thiazid M : di hepar 10% E : 90% di ginjal utuh (terutama sekresi tubuler) urat. dehidrasi. anastesi.  & hambatan laktasi ++ ES: Hiperkalemi (pada fungsi ginjal terganggu) Hiponatremi. tua. dermatitis exfoliata. hiperkalsiuri. gangguan fungsi Hepar. 75. ikterus. eskresi ++ KI: SP: Ggn fungsi Ginjal. ikatan protein 98%. asidosis + Rp. . agranulositosis Pada kehamilan akhir : ototoksik dan alkalosis hipokalemi bagi fetus. urtikaria.

yang menstimulasi ekskresi natrium dan air serta meningkatkan retensi kalium FK: A : diabsorbsi baik di GIT. konsentrasi puncak plasma dalam 2-4 jam. M : menjadi cantreonat yang aktif dan metabolit lain di hepar E : dieliminasi terutama oleh ginjal. ginekomasti. kebingungan. urtikaria 4. sedikit bersama dengan empedu/feses magnesium berkurang. Gangguan GIT Sakit kepala. jarang : ataksia. impoten. Menjelaskan kepada pasien untuk menghindari makanan-makanan dengan kandungan garam yang tinggi. mengantuk. Menjelaskan kepada pasien untuk berolahraga secara teratur minimal 3 kali seminggu . absorbsi ditingkatkan oleh makanan D : Vd 0. Ikatan protein plasma > 98%. asidosis hiperkloremik pada sirosis hepatis dekompensata Libido . Terapi Non Farmakologis    Berhenti merokok serta mengurangi makanan berkolesterol tinggi untuk kesehatan kardiovaskuler secara keseluruhan. Pemberian Terapi a. gangguan menstruasi (efek anti androgen).05 l/kg. bioavailibility 70%.

6 oktober 2012 R/ Hidroklorotiazid tab 25 mg S 1 dd tab I No. sebaiknya tekanan darah harus selalu terkontrol karena bila dibiarkan akan mempengaruhi organ yang lain. Alfian SIP : DU/Kodya/IX/2010 Jl.  Merokok merupakan salah satu faktor risiko terjadinya hipertensi yang dapat dihindari. X € Pro Usia Alamat : Tn. . Pada kasus.b.00 WITA Samarinda. Pemberian Terapi Farmakologis Penulisan Resep dr.Hp.00-23. Hipertensi terutama tidak diketahui penyebab pastinya.1 Samarinda 5.  Diet yang rendah garam dan olahraga yang teratur akan meningkatkan keberhasilan pengobatan.T : 30 tahun : Jl.30 Samarinda Ph (0541) 271362 . Komunikasi Terapi a. Cendrawasi No. Informasi Penyakit  Hipertensi merupakan suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan darah ≥ 140/90 mmHg. Wahid Khasyim No. merupakan hipertensi (Hipertensi stage I). 08115508462 Jam praktek : 17.

 Menghentikan kebiasaan merokok c. Monitoring dan Evaluasi   Pasien kontrol kembali bila obat habis dan untuk melakukan evaluasi perbaikan tekanan darah.b. sebanyak 1 tablet. Informasi Obat dan Penggunaan  Obat antihipertensi diminum 1 kali sehari. Informasi Terapi  Disarankan untuk berolahraga dengan teratur teratur minimal 3 kali seminggu dan diet rendah garam untuk mengontrol hipertensi.  Menjelaskan kepada pasien bahwa setelah mengkonsumsi obat ini pasien akan sering BAK tetapi hal ini adalah normal. maka perlu diberikan terapi kombinasi anti hipertensi (sesuai dengan tekanan darah terakhir diperiksa) atau rujuk ke spesialis jantung dan pembuluh darah. Bila tekanan darah tidak membaik. 6. Diminum bersama atau tanpa makanan. .  Obat dihentikan bila terjadi atau timbul efek samping.