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SISTEMA NERVOSO AUTONOMO

Il sistema nervoso periferico costituito da: -SN autonomo, che comprende il SN enterico -Sistema efferente somatico, che innerva il muscolo scheletrico -Sistema afferente somatico e viscerale Sistema nervoso autonomo Sistema nervoso simpatico Sistema nervoso parasimpatico Sistema nervoso enterico (plessi nervosi all'interno del tratto GI) A esclusione dell'innervazione motoria del muscolo scheletrico il sistema nervoso autonomo trasporta tutte le informazioni provenienti dal SNC al resto del corpo. Il sistema enterico ha capacit integrative sufficienti da consentire il funzionamento in assenza di informazioni originate dal SNC, mentre il simpatico e il parasimpatico sono essenzialmente agenti del SNC. L'autonomo per buona parte indipendente dall'influenza del controllo volontario. I processi che regola sono: contrazione e rilasciamento muscolatura liscia secrezione di tutte le ghiandole endocrine battito cardiaco metabolismo energetico, in particolare a livello del muscolo e del fegato La via autonoma costituita da due neuroni collocati in serie, chimati pre e post gangliari. Nel sistema simpatico le sinapsi si formano nel gangli autonomi situati fuori dal SNC e contenenti le terminazioni nervose delle fibre pregangliari e i corpi cellulari delle fibre postgangliari. Nelle vie del sistema parasimpatico le cellule postgangliari si ritrovano principalmente a livello degli organi bersaglio, mentre solo alcuni gangli parasimpatici si ritrovano a livello del collo e della testa (ganglio ciliare). Il sistema nervoso enterico costituito da neuroni i cui corpi cellulari sono localizzati nei plessi intramurali delle pareti intestinali. I nervi che raggiungono quest'area provengono sia dal simpatico che dal parasimpatico e terminano sui neuroni enterici, o innervano direttamente la muscolatura liscia, le ghiandole e i vasi. Alcuni neuroni di questo sistema agiscono come meccanocettori o chemocettori, fornendo una via riflessa locale in grado di controllare le funzioni GI senza l'intervento di informazioni esterne. In alcune zone simpatico e parasimpatico esercitano effetti opposti, mentre in altre solo una delle due sezioni attiva (es. Muscolo ciliare occhio, muscolatura liscia bronchiale per costrizione il parasimpatico; ghiandole sudoripare, arteriole di resistenza il simpatico). I riflessi autonomi sono importanti per il mantenimento dell'omeostasi, cio per una risposta adeguata agli stimoli ambientali. L'attivit parasimpatica ci consente tutte le attivit di riposo, "riposa e digerisci". L'attivit simpatica associata al sistema di allerta "combatti o fuggi". Ma questa una semplificazione. Il sistema autonomo controlla il sistema cardiocircolatorio, respiratorio e la contrazione degli organi. La maggior parte delle modificazioni dell'attivit del SNA si ha attraverso cambiamenti delle funzioni degli organi che avvengono in risposta a mutate condizioni dell'organismo. Il ponte e il bulbo contengono centri regolatori per le funzioni cardiovascolare e respiratoria, per l'accomodazione dell'occhio (centri encefalici).Ci sono i centri del contrllo della fame, i centri termoregolatori ecc. Un esempio di questo sistema a feedback l'arco riflesso barocettoriale. Il simpatico aumenta la frequenza cardiaca e le resistenze periferiche (aumento della pressione). Il parasimpatico rallenta i battiti. Quando la pressione si alza, si ha stimolazione dei barocettori, viene inviato un segnale al SNC fino al bulbo che controlla la frequenza cardiaca e la abbassa. TRASMETTITORI SN AUTONOMO I due principali neurotrasmettitori del sistema nervoso autonomo sono l' Acetilcolina e la Noradrenalina. Tutte le fibre nervose motorie che derivano dal SNC, liberano Ach, che agisce sui recettori nicotinici. Tutte le fibre parasimpatiche postgangliari rilasciano Ach. Tutte le fibre postgangliari simpatiche rilasciano Noradrenalina (recettori alfa e beta adrenergici). L'eccezione rappresentata dalle fibre simpatiche che innervano le ghiandole sudoripare, dove la trasmissione mediata dall'Ach e i recettori sono di tipo muscarinico.

Il sistema simpatico innerva la maggior parte degli organi: occhio saliva, cuore, polmoni, peristalsi, glicogenesi, contrazione sfintere, uretra. Porta ad un aumento delle funzioni cardiache, della pressione, del flusso ematico ai muscoli, del glucosio ematico, secrezione di adrenalina, broncodilatazione, midriasi e sensibilit alla luce. Il sistema parasimaptico innerva: occhio, saliva, cuore, fegato, vescica ecc. Porta a diminuzione della pressione sanguigna, aumento della secrezione gastrica e assorbimento cibi, miosi e protezione della retina dalla luce, aumento dello svuotamento intestinale e vescicale. SISTEMA COLINERGICO Dale distinse due tipi di attivit che defin muscarinica e nicotinica. Dosi piccole e medie di Ach determinano una caduta transitoria della pressione sanguigna , causata da vasodilatazione arteriolare e dalla diminuzione della frequenza cardiaca (questi effetti muscarinici sono aboliti dall'atropina). Una dose elevata di Ach, somministrata dopo l'atropina, produce, invece, effetti nicotinici: un aumento iniziale della pressione sanguigna, dovuto alla stimolazione dei gangli simpatici e alla conseguente vasocostrizione, e un incremento secondario, risultante dalla liberazione di adrenalina.

RECETTORI NICOTINICI Si dividono in 3 classi principali: muscolari, gangliari e neuronali. I recettori muscolari sono localizzati a livello della giunzione neuromuscolare del muscolo scheletrico; i gangliari sono responsabili della trasmissione a livello dei gangli simpatici e parasimpatici; mentri i recettori del SNC risultano diffusi a livello cerebrale e sono eterogenei per quanto riguarda sia la composizione molecolare, sia la localizzazione. Tutti i recettori nicotinici hanno strutture pentameriche che funzionano come canali ionici attivati da ligando. Le 5 subunit che formano il complesso canale-recettore presentano una struttura molecolare simile. Ogni subunit possiede 4 domini formati da un'elica che attraversa la membrana. Una di queste eliche (M2), a partire da ogni subunit, funge da parete del poro del centrale. Tutti i sottotipi di recettore nicotninico, meno uno, contengono subunit e , ad eccezione del tipo (7)5 che si trova prevalentemente nel cervello. I due siti che legano l'Ach sono localizzati all'interfaccia tra il dominio extracellulare di ognuna delle subunit e la sua vicina. RECETTORI MUSCARINICI Sono tipici recettori metabotropici, accoppiati alle proteine G. Di essi si conoscono 5 tipi distinti (M1-M5). I dispari (M1-3-5) sono accoppiati alle proteine Gq per attivare la via dell'inositolo fosfato; quelli pari (M2-4) agiscono attraverso l'accoppiamento alla proteina Gi, in modo da inibire l'adenilato ciclasi e quindi ridurre i livelli intracellulari di AMPc. I recettori M1 (neuronali) sono presenti soprattutto nel SNC, nei neuroni periferici e nelle cellule parietali dello stomaco. Sono responsabili essenzialmente degli effetti eccitatori, per esempio la lenta eccitazione muscarinica mediata dall'ACh a livello dei gangli simpatici e nel SNC.Questa eccitazione prodotta dalla riduzione della conduttanza del K + che determina la depolarizzazione della membrana.Svolgono anche un ruolo nell'aumento delle secrezioni gastriche conseguente alla stimolazione vagale. I recettori M2 (cardiaci) si trovano nel cuore e nelle terminazioni presinaptiche dei neuroni periferici e centrali.

Il loro effetto di natura inibitoria ed provocato soprattutto da un aumento della conduttanza del K + e dall'inibiozione dei canali del Ca2+.. L'attivazione di questi recettori responsabile dell'inibizione vagale del cuore e dall'inibizione presinaptica che si verifica nel SNC e periferico. Essi sono espressi insieme agli M3 nella muscolatura liscia viscerale e contribuiscono agli effetti stimolatori di molti agonisti muscarinici sulla muscolatura liscia. I recettori M3 (ghiandolari/muscolatura liscia) determinano fondamentalmente effetti eccitatori, quali la stimolazione della secrezione ghiandolare e la contrazione della muscoltatura liscia dei visceri. Mediano anche il rilasciamento della muscolatura liscia, che la conseguenza della liberazione di NO dalle cellule endoteliali adiacenti. Gli M1-2-3 sono presenti in aree specifiche del SNC. Gli M4-5 si trovano soprattutto nel SNC e il loro ruolo fisiologico non stato ancora completamente chiarito. La maggior parte degli agonisti non manifesta elevata selettivit. Gli antagonisti hanno maggior selettivit.
ACh SISTEMA CARDIOVASCOLARE Effetto cronotropo negativo (nodo S.A.) (M2). Effetto dromotropo negativo (conduz. S.A. - A.V.) (M2). Effetto inotropo negativo (M2). Caduta pressoria endotelio mediata (M3). Riduzione del tono adrenergico vasale per effetto presinaptico (M2). APPARATO GASTROINTESTINALE Stimolazione dellattivit motoria (M3). Stimolazione del vomito e della secrezione (M1). Nausea, crampi intestinali e defecazione. VESCICA E TRATTO URINARIO Contrazione del detrusore della vescica e rilassamento del trigone (muscolo triangolare che sta alla base della vescica urinaria) e dello sfintere esterno. Facilitazione dello svuotamento e della peristalsi. GHIANDOLE ESOCRINE Stimolazione di tutte le secrezioni: lacrimali, bronchiali, salivari (M3), gastriche (M1), pancreatiche e sudoripare (M3). MUSCOLI BRONCHIALI Contrazione bronchiale (Asma) (M3). AZIONI GANGLIARI E PRESINAPTICHE Modulazione gangliare (M1) e inibizione presinaptica (M2). OCCHIO Contrazione del muscolo sfintere delliride e miosi (M3). Contrazione del muscolo ciliare (M3).

COLINOMIMETICI DIRETTI I loro effetti principali sono simi a quelli successivi alla stimolazione del sistema parasimpatico (agonisti muscarinici). Soltanto il betanecolo e la pilocarpina hanno ancora un impiego clinico. Le caratteristiche della molecola, che sono importanti per la sua attivit sono il gruppo ammonico quaternario, che presenta una carica positiva permanente, e il gruppo estereo, che porta una carica parziale negativa ed sensibile all'idrolisi rapida da parte delle colinesterasi. Il betanecolo un ibrido del carbacolo e della metacolina, usata a livello sperimentale. E' stabile all'idrolisi e selettivo per i recettori muscarinici. La pilocarpina un agonista parziale ed caratterizzato da un'azione selettiva di stimolo della secrezione delle ghiandole sudoripare, lacrimali, salivari e bronchiali, e di contrazione dei muscoli lisci dell'iride, con debole effetto sulla muscolatura liscia GI e cardiaca. La contrazione del muscolo ciliare in risposta all'attivazione dei recettori muscarinici, rallenta la tensione della capsula della lente, permettendo alla lente di rigonfiarsi, assumendo forma pi sferica e accorciare la distanza focale (adattamento occhio alla visione da vicino). Il muscolo costrittore dell'iride importante non solo per far adattare la pupilla in risposta a variazioni dell'intensit della luce, ma anche per regolare la tensione endoculare. (Glacoma) Uso Sono usati soprattutto nel trattamento del Glaucoma sotto forma di gocce oftalmiche. La pilocarpina pi usata perch essendo un'ammina terziaria pu attraversare la membrana congiuntivale. Il betanecolo usato meno di frequente per stimolare lo svuotamento della vescica urinaria o la motilit GI. (M3) In linea teorica un agonista selettivo M2 sarebbe utile per il trattamento delle aritmie cardiache, ma non stato ancora trovato.
Effetti indesiderati Gli effetti indesiderati dei parasimpaticomimetici: Rossore. Ipersudorazione (complicanza principale). Crampi addominali. Diarrea. Sensazione di difficolt nell'urinare. Problemi nell'accomodazione visiva. Cefalea. Ipersalivazione. Lacrimazione. Nausea e vomito.

ANTAGONISTI MUSCARINICI Definiti come parasimpaticolitici. Sono tutti antagonisti competitivi dell'Ach. La loro struttura normalmente contiene un gruppo estereo e un gruppo basico, ma con un gruppo aromatico pi voluminoso rispetto all'Ach. I due composti naturali sono Atropina e Scopolamina, alcaloidi estratti dalle Solanacee. Ammine terziarie abbastenza solubili nei lipidi da essere facilmente assorbite nell'intestino o a livello del sacco congiuntivale, e penetrare la BBB. Effetti Inibizione secretasi (secchezza fauci e cute): la clearence mucociliare dei bronchi inibit, cos le secrezioni tendono ad accumularsi nei bronchi. L'Ipratropio non ha questi effetti . La secrezione gastrica solo lievemente ridotta. Frequenza cardiaca: l'atropina causa tachicardia attraverso il blocco dei recettori muscarinici cardiaci. Di modesta entit perch non presente un coinvolgimento del sistema simpatico, ma solo inibizione del parasimpatico. Paradossalmente, a dosi molto alte, si ha bradicardia (effetto secondario dell'azione centrale). La pressione arteriosa inalterata poich i vasi di resistenza non hanno innervazione colinergica. Occhio: la pupilla viene dilatata (midriasi) dalla somministrazione di atropina e diventa incapace di rispondere alla luce. Il rilassamento del muscolo ciliare causa paralisi dell'adattamento (cicloplegia) e pertanto viene impedita la visione da vicino. La pressione intraoculare pu aumentare il rischio in pazienti affetti da glaucoma. GI: la motilit GI viene inibita a dosi pi elevate rispetto agli altri effetti. Il blocco non completo a causa del coinvolgimento di altri neurotrasmettitori. Usata in condizioni patologiche di aumentata motilit GI. E' preferibile usare agenti selettivi M3. La Pirenzepina, grazie alla sua selettivit per i recettori M1, inibisce la secrezione acida gastrica a dosi che non influenzano gli altri sistemi. Altra muscolatura liscia: bronchiale, biliare e del tratto urinario, viene rilassata dall'atropina. La broncocostrizione riflessa (ad es durante l'anestesia) viene prevenuta dall'atropina, mentre la broncocostrizione provocata da mediatori locali, come istamina o leucotrieni (asma), rimane inalterata. Sebbene quella del tratto biliare e urinario solo lievemente sensibile, l'atropina di solito provoca ritenzione urinaria nel soggetto anziano con ipertrofia prostatica. SNC: effetti eccitatori. A basse dosi lieve irrequietezza, mentre ad alte dosi agitazione e disorientamento, aumento significativo della temperatura corporea, accentuato da ridotta sudorazione. Effetti antagonizzati da anticolinesterasici come fisostigmina. La scopolamina a basse dosi causa una marcata sedazione e gli stessi effetti stimolatori ad alte dosi. E' anche antiemetico, sfruttato nella prevenzione della cinetosi. Influenzano anche il sistema extrapiramidale riducendo i movimenti involontari e la rigidit dei pazienti con Parkinson, e controbilanciano gli effetti indesiderati di tipo extrapiramidale di molti antipsicotici.
Uso neurologico Scopolamina: cinetosi, e vertigine acuta inabilitante da ipofunzione vestibolare unilaterle Benzatropina: Parkinsonismo Uso espiratorio Ipratropio: Asma Uso preoperatorio Atropina, scopolamina Uso oftalmico Tropicamide: Dilatazione pupilla (midriasi)

SISTEMA ADRENERGICO I neuroni noradrenergici periferici sono nervi simpatici postgangliari i cui corpi cellulari sono localizzati all'interno dei gangli simpatici. In genere possiedono assoni lunghi che terminano in maniera molto ramificata con una serie di varicosit che contengono le vescicole sinaptiche, in corrispondenza delle quali avvengono la sintesi e liberazione della noradrenalina ed il corilascio di mediatori, come l'ATP e il neuropeptide Y. Tirosina ---> DOPA ---> Dopamina ---> Noradrenalina ---> Adrenalina La tirosina un AA aromatico presente nei fluidi corporei che viene captato dai neuroni noradrenergici. La tirosina idrossilasi un enzima citosolico che catalizza la conversione a DOPA, ed localizzato solamente nei neuroni catecolaminergici (tappa limitante). Questa tappa inibita dal prodotto finale; un altro tipo di regolazione, ma pi lento, la stessa sintesi dell'enzima. La dopamina decarbossilasi un enzima citosolico non specifico di soli questi neuroni, relativamente aspecifico, che catalizza la decarbossilazione di vari AA aromatici. Il contenuto di DOPA molto basso nei neuroni. La DBH anche esso aspecifico, ma localizzato solo nei neuroni catecolaminergici. Si trova nelle vescicole sinaptiche, quando si ha il rilascio di NA, viene rilasciato anche un po' di enzima non degradato n ricaptato (indice di attivit dei nervi simpatici). La PNMT catalizzala N-metilazione della NA e d origine all'adrenalina; la sua localizzazione principalmente nella midollare del surrene.

La maggior parte della NA presente nelle terminazioni nervose contenuta nelle vescicole, in condizioni normali solo una piccola quantit si trova libera nel citoplasma. Le vescicole contengono due costituenti principali, oltre alla NA: l'ATP e una proteina chiamata cromogranina A. Sono rilasciate unitamente alla NA e si ritiene che all'interno delle vescicole si formino dei complessi reversibili di NA e ATP, grazie alle loro cariche opposte, riducendo anche la tendenza della NA di uscire dalle vescicole. La stessa ATP ha funzioni di trasmettitore a livello delle sinapsi noradrenergiche, essendo responsabile del potenziale eccitatorio veloce e della fase rapida di contrazione indotta dai nervi simpatici nella muscolatura liscia di molti tessuti. La depolarizzazione della membrana della terminazione nervosa, determina l'apertura dei canali del Ca VOC della membrana presinaptica con il conseguente ingresso del Ca, che promuove la fusione delle vescicole con la membrana e il rilascio del loro contenuto. Quando l'impulso arriva, la probabilit di rilascio di una singola vescicola molto basso, pertanto un impulso determina il rilascio del contenuto di alcune centinaia di vescicole sparse su una vasta area (al contrario delle giunzioni neuromuscolari). Recettori Ci sono due tipi di recettori, gli e i , attivati secondo il seguente ordine di potenza: : noradrenalina > adrenalina > isopreterenolo : isopreterenolo > adrenalina > noradrenalina Ci sono poi due sottotipi di recettori ( 1 e 2) e tre sottotipi di recettori ( 1, 2, 3). Tutti i recettori adrenergici sono accoppiati a proteine G. Recettori 1 fosfolipasi C producono effetti grazie al rilascio del Ca2+ intracellulare. Recettori 2 accoppiati negativamente all'adenilato ciclasi e riducono la formazione di AMPc e l'inibizione dei canali del calcio. Recettori agiscono stimolando l'adenilato ciclasi: - 1) a livello cardiaco sono responsabili dell'effetto inotropo e cronotropo positivo - 2) mediano il rilasciamento della muscolatura liscia di molti organi. L'effetto dei 2 sfruttato in terapia, mentre quello dei 1 pericoloso; identificare agonisti selettivi per i 2 e antagonisti selettivi per i 1, lo scopo della ricerca in questo campo.
Recettori 1 Muscolo liscio vasale: contrazione (arteriole e vene), coronarie, polmonari, digerente, rene, cute, mucose. Muscolo liscio extravasale: rilassamento, stomaco, intestino. Contrazione tratto genito-urinario. Muscolo radiale delliride: contrazione (midriasi) (glaucoma) Fegato: Glicogenolisi e gluconeogenesi (Permette di produrre glucosio a partire da precursori non saccaridici, quali piruvato, lattato, glicerolo e amminoacidi) . SNC: Stato di veglia, secrezione ACTH e LH Recettori 2 Terminali nervosi: Inibizione release NA e ACh. Muscolo liscio vasale: contrazione arteriole, coronarie, pelle e mucose. Muscolo liscio extravasale: rilassamento, stomaco e intestino. Rene: diminuita escrezione di Na+, K+, Cl Pancreas (cell.): riduzione secrezione di insulina. Piastrine: aggregazione. SNC: iperfagia, aumento secrezione di GH.

Recettori I recettori si trovano nel nodo atriale cardiaco (sistema di conduzione) e sui miociti. Il cuore contiene entrambi i recettori (1 e 2), ma gli 1 sono predominanti per numero e funzione. L'attivazione degli 1 aumenta i cAMP intracellulare, che aumenta l'attivita della PKA. Questa fosforila e attiva i canali del Ca di tipo L--> che porta ad un aumento del Ca intracellulare e >> effetto inotropo e cronotropo positivo. Legano la NA rilasciata dai terminali nervosi, ma anche l'A circolante nel sangue.

I 2 si trovano nella muscolaturia liscia vasale. La loro stimolazione aumenta l'AMPc intracellulare che determina rilasciamento della muscolatura liscia. L'AMPc inibisce la kinasi della catena leggera della miosina responsabile della fosforilazione della miosina. Hanno poco effetto sul tono vascolare basale, ma modulano con modesta vasodilatazione l'azione vasocostrittrice dei recettori -adrenergici dominante. Il blocco dei 2 associato ad una modesta vasodilatazione dei distretti vascolari.

Recettori 1 Effetti sul Cuore: Cronotropo positivo = aumento della frequenza Dromotropo positivo = aumento della velocita di conduzione Inotropo positivo = aumento della forza di contrazione Batmotropo positivo = aumento delleccitabilita Effetti sul Rene: Aumento secrezione di renina dall AJG.

Recettori 2 Muscolo liscio vasale: rilassamento di arteriole coronarie, m. scheletrici, polmonari e gastrointestinali. Muscolo liscio extravasale: rilassamento di stomaco, intestino, tratto genito-urinario, bronchi. Fegato: aumento di glicogenolisi e gluconeogenesi. Muscolo scheletrico: glicogenolisi.

La norepinefrina ha azione maggiore sugli rispetto ai , l'epinefrina uguale e l'ispreterenolo pi attivo sui . Recettori 3 Tessuto adiposo: lipolisi. Si trovano nel tessuto adiposo dove danno lipolisi e sono studiati come possibili target per il trattamento dell'obesit. C'era un farmaco, il Monobactam che bloccava l'attivit cannabinoide, per d depressione.

Agonisti
Agonisti Selettivi alfa1 Fenilefrina: decongestionante nasale es: Riniti non allergiche o sinusite: Feniramina (anti-istaminico) + fenilefrina (Triaminic Flu cp) 2 volte/die per una settimana Agonisti Selettivi alfa2 Clonidina Trattamento ipertensione (gravidanza e urgenze ipertensive) per via transdermica (1 cerotto alla settimana, meglio tollerata rispetto allassunzione per via orale) Causano cadute della pressione sanguigna per inibizione della noradrenalina e per effetto centrale

Antagonisti -adrenergici
Si possono suddividere sulla bade della categoria recettoriale in: non selettivi (fenossibenzamina, fentolamina), 1-selettivi (prazosina, doxazosina, terazosina), 2-selettivi (idazossano, yohimbina), derivati dell'ergot (ergotamina, diidroergotamina). Oppure sulla base del legame con il recettore in: competitivi o non-competitivi. Questi antagonisti hanno effetti cardiovascolari, gastrintestinali, metabolici e genitourinari. La fenossibenzamina antagonista anche per i recettori dell'Ach, dell'istamina e della 5-HT. La sua azione duratura perch si lega in modo covalente al recettore. La fentolamina pi selettiva ma il suo legame reversibile e la durata minore. Caduta pressione (blocco vasocostrizione mediata dai recettori ) e ipotensione posturale. La gittata e la frequenza cardiaca sono aumentate, per riflesso alla caduta di pressione arteriosa, mediata dai recettori . Il concomitante blocco degli 2, porta ad un aumento di liberazione dell'adrenalina---> aumento della tachicardia riflessa. La fenossibenzamina utile nel trattamento di feocromocitoma in preparazione per l'intervento chirurgico. Trattamento malattie vascolari perfieriche (non pi usato). Fenossibenzamina: Antagonista irreversibile 1 2 , non selettivo

Uso preoperatorio feocromocitoma (tumore secernente catecolamine delle cell. Cromaffini) Utile in situazioni in cui, nel corso dell'intervento chirurgico ci possa essere il rilascio di una grande quantit di amine nel torrente circolatorio. Doxazosina, terazosina: Singola somministrazione giornaliera. Il meccanismo dazione di questi farmaci un blocco selettivo dei recettori 1 post-sinaptici, che comporta un abbassamento delle resistenze vascolari periferiche (vasodilatazione). Farmaci utilizzati nellipertrofia prostatica benigna e vasculopatie (per il rilasciamento della muscolatura liscia del collo della vescica e della capsula della prostata). Trattamento ipertensione. Possono dare effetti collaterali come ipotensione posturale e impotenza, meno tachicardia riflessa rispetto ai non selettivi, perch non aumentano la liberazione di noradrenalina.

agonisti
Le amine simpaticomimetiche agiscono mediante lattivazione dei recettori adrenergici. Le amine per via endovenosa vengono utilizzate nello scompenso cardiaco grave complicato da shock cardiogeno con marcata ipotensione e ipoperfusione periferica. Il trattamento viene effettuato in ambiente ospedaliero e possibilmente in terapia intensiva, perch sono farmaci molto potenti, con monitoraggio continuo della frequenza cardiaca, della pressione arteriosa e della diuresi. Schock cardiogeno (Dobutamina 1) asma ---> agonisti selettivi 2 (Solbutamolo, Formetenolo) decongestionanti nasali: efedrina inibizione parti prematuri, 1 (Solbutamolo) Dobutamina: amina sintetica a prevalente azione 1 e debole azione e 2; impiegata come farmaco inotropo non digitalico di prima scelta nello scompenso cardiaco intrattabile e nello shock cardiogeno associato a infarto miocardico acuto.

bloccanti
Si suddividono in 3 categorie in base alla loro selettivit: non selettivi (Propanololo) 1 selettivi (Atenololo) azione mista (Labetalolo, Carvedilolo) Le principali applicazioni cliniche dei -bloccanti sono correlate ai loro effetti su sistema cardiovascolare. -angina pectoris, infarto del miocardio, aritmie cardiache, scompenso cardiaco, ipertensione, glaucoma (timololo), stati d'ansia, profilassi emicrania. Un effetto inaspettato l'azione antiipertensiva. I pazienti ipertesi (ma non i normotesi) mostrano una graduale caduta della pressione arteriosa che impiega molti giorni per instaurarsi. Molti -bloccanti sono antiaritmici. In un soggetto normale la resistenza delle vie aeree soltanto lievemente aumentata e non determina conseguenze di rilievo. Nei soggetti asmatici per i -bloccanti non selettivi possono portare a broncocostrizione anche grave. Il rischio inferiore con i selettivi per i 1, ma dato che la selettivit non assoluta, non va ignorato il problema. Nei pazienti diabetici l'uso dei -bloccanti aumenta la possibilit di ipoglicemia----> riduzione della liberazione del glucosio dal fegato, normalmente indotta dall'adrenalina.

GLAUCOMA
Il glaucoma una malattia esclusivamente oculare, in cui si ha un aumento della pressione interna nell'occhio, che causa nel tempo, danni permanenti al nervo ottico. Tali danni sono accompagnati da:

riduzione del campo visivo (il campo visivo la quantit di spazio che l'occhio riesce a inquadrare) alterazioni della papilla (da non confondere con la pupilla, l'origine del nervo ottico, visibile osservando il "fondo oculare")

Il glaucoma cronico la forma pi frequente. E' dovuto a una difficolt dell'umor acqueo a defluire all'esterno dell'occhio e causa un aumento della pressione oculare, quasi mai in modo elevato. Colpisce l'adulto dopo i 40, 50 anni, con un'evoluzione molto lenta. Il glaucoma acuto,si manifesta in maniera improvvisa e imprevedibile. E' dovuto a un'ostruzione totale delle vie di deflusso. Insorge con un dolore violento, che non d tregua, associato spesso a nausea e vomito. L'occhio molto infiammato. La vista fortemente ridotta.

Esistono varie terapie: terapia medica: quasi sempre topica, cio instillazione di uno o pi colliri, in modo regolare, senza sospensioni. AGENTI MIOTICI laserterapia terapia chirurgica