1.

Foaia de observatie clinica medicala Foaia de observatie – document ocument medicolegal, cu valoare medicala, juridica, stiintifica, care insoteste bolnavul internat intr-o unitate sanitara cu paturi. Capitolele foii de observatie: I. Datele personale: nume, prenume, sex, varsta, data si locul nasterii, domiciliul temporar si permanent II. Datele calendaristice: data internarii, data externarii, perioada de repaus III. Diagnosticul - in diferite faze: de trimitere, la internare, la 72h, la externare (definitiv); Dg. Anatomopatologic – in caz de deces. IV. Anamneza (anamnesis - reamintire) reprezinta toate informatiile culese de medic in urma discutiei cu bolnavul. Se face cu tact, apropiindu-ti bolnavul, conducerea discutiei se face de catre medic si poate asigura peste 50% din diagnostic. Cuprinde: • Motivele internarii: Simptome sau semne numai daca au fost descrise de bolnav, care au determinat internarea in spital. De obicei sunt maxim 3 si se ierarhizeaza valoric. Se specifica la simptomele majore – localizarea topografica si caracterul evocator al simptomelor. • Istoricul bolii cuprinde toate manifestarile clinice de la debut pana in momentul prezentarii la medic, inclusiv eventualele tratamente efectuate in aceasta perioada . In istoric trebuie sa stabilim simptomul de debut la care trebuie sa precizam: modul de debut (acut, brutal sau lent insidios), evolutia in timp (boala acuta, boala cronica), localizarea (pentru durere) , iradierea durerii, caracterul simptomului (durere colicativa, varsatura alimentara etc), intensitatea (suportabila, atroce etc), factori declansatori si de insotire • Antecedentele - Personale fiziologice – la femeie – evenimentele genitale din viata ei: menarha, menstruatia - caractere (regularitate, durata, abundenta, flux), ultima menstruatie, nasteri (greutatea copiilor la nastere), avorturi – spontane, provocate 1

- Personale patologice – afectiunile anterioare care au modificat modul de reactie al organismului sau au lasat sechele, notand data sau perioada cand au existat. Se insista pe afectiuni care au legatura cu boala actuala si pe interventiile chirurgicale (anul) - Heredo-colaterale: Heredo-colaterale: boli determinate genetic (hemofilie), predispozitie genetica (HTA, ulcer, DZ), contagiune intrafamiliala (TBC, hepatita cronica, BTS) • Conditiile de viata si de munca: locuinta, alimentatia (o (obligatoriu), alcool (cat, ce), cafea, alte toxice, fumat (cat, de cand), droguri (adolescenti tineri), profesie (loc de munca, noxe, efort, stres, orar profesional) • Examenul clinic general se face complet intotdeauna, mai repede in cazurile grave cand se urmareste starea organelor vitale. Conditii de luminozitate, confort termic, examinare de obicei din dreapta, examinare cu blandete. Sunt 4 metode clasice: Inspectia: generala, de ansamblu (tip constitutional, pozitie, stare de nutritie), specifica (fiecarui aparat) Palparea se bazeaza pe simtul tactil. Poate fi: - superficiala se aplica palma cu toata suprafata, se bazeaza numai pe simtul tactil - profunda mano sau bimanuala se exercita o presiune mai puternica asupra zonei examinate. Este utila pentru ggl, ficat, splina, rinichi, vezica, uter. - penetranta cu 1-2 degete, strict limitata in scopul detectarii unor puncte dureroase (sinusale, abdominale, nervoase) - prin balotare – pentru rinichi, ficat, tumori (semnul bulgarelui de gheata din ascita) - palparea prin reptatie manevra Rowssing antiperistaltica in procesele inflamatorii apendiculare sau ileocecale. Tuseul rectal obligatoriu. Percutia pune in vibratie un anumit teritoriu – sunetele obtinute fiind variabile in functie de structura, elasticitatea si continutul in aer al organului sau zonelor vecine. - Tipuri: Tipuri: directa (produce sunete cu intensitate redusa, difuze, punand in vibratie un teritoriu foarte mare – orientativa), digito digitala Piorry (superficiala si profunda) - Informatii: 3 - 4 cm diametru, 7 - 8 cm profunzime

- Tehnica: Tehnica: topografica (limite anatomice ficat, plaman, cord), comparativa (utila pentru delimitarea unui fenomen patologic) - Dupa caracterele acustice sunetele pot fi: sonore (emfizem – hipersonoritate, pneumotorax – timpanism), mate (lichidiana, parenchimatoasa – normal ficat, rinichi sau patologic - tumora) Auscultatia se face cu stetoscopul biauricular (monoauricular numai la ginecologi); utila la examinarea plamanului, cordului, vase (sufluri arteriale); pe sisteme si aparate (mai functionala pe segmente, mai comoda pentru pacient) • Planul de explorari: explorari biologice (de triaj sau specifice bolii respective), explorari anatomopatologice, explorari paraclinice (invazive sau neinvazive) • Fisa curbelor biologice cuprinde monitorizarea principalilor parametrii clinici: temperatura, pulsul, TA, greutatea (edeme, ascita), diureza, tranzitul intestinal • Fisa de tratament • Fisa de evolutie • Epicriza 2. Febra: definitie, tipuri de curbe termice, etiologie Febra – cresterea temperaturii corpului peste limita considerata normala de 37ºC. - Valori normale ale temperaturii: - dimineata orele 7-9; normal: 36,5-36,8 ºC - seara orele 1618; normal: 36,8-37 ºC - Trepte valorice ale starii febrile: febrile: stare subfebrila (37-38ºC), febra moderata (3839ºC), febra mare (39-41ºC), hipertermie (peste 41ºC, fiind depasit centrul de control hipotalamic). In functie de etiologie si caractere, febra se insoteste de manifestari generale nespecifice ca inapetenta, mialgii, artralgii, cefalee, astenie fizica si o stare de rau general. Dupa aspectul curbei termice – tipuri semiologic de febra: 2

- Febra in platou sau continua – nu are diferente mai mari de 1 ºC intre temperatura matinala si vesperala; temperatura se mentine ridicata mai multe zile succesive - Febra remitenta – diferente > 1ºC intre temperatura matinala si cea vesperala - Febra intermitenta – alternarea unor perioade febrile cu unele afebrile, care se poate produce neregulat sau la intervale fixe. Tipuri: - febra recurenta - perioade febrile de 5-8 zile urmate de perioade de afebrilitate. Apare in TBC, limfoame, leptospiroze si unele boli virale sau bacteriene. - febra ondulanta - ascensiune progresiva a temperaturii, urmata de scaderea treptata, dupa care ciclul se reia. Apare in Boala Hodgkin, neoplasme sau bruceloza. - Febra de tip invers – temperatura matinala este mai mare decat cea veperala. Apare in: forme grave de TBC, supuratii inchise. - Febra neregulata – cea mai frecventa in practica. 3. Cefaleea Cefaleea – durerea de cap Anamneza durerii: durerii: localizare, durata, evolutia, caracterul durerii, evolutia in timp, factorii care o exacerbeaza sau amelioreaza, raspunsul la terapia antialgica uzuala Mecanisme de producere: producere: afectare vasculara, iritatii nervoase, iritatia sau inflamatia meningelor, cresterea presiunii intracraniene, spasmul sau inflamatia muschilor spinali sau cranieni. Tipuri de cefalee: a. Cefaleea de cauza vasculara : migrena; igrena; HTA; afectiuni ale vaselor cerebrale b. Cefaleea din afectiunile intracraniene: tumorile cerebrale, abcesul cerebral, meningitele, hemoragia subarahnoidiana, alterarea presiunii intracraniene. c. Cefaleea din procesele patologice extracraniene de vecinatate: o tite, otomastoidite, sinuzite, dureri dentare, dureri oculare, artrozele coloanei cervicale d. Cefaleea din afectiunile nervilor cranieni:

nevralgia evralgia de trigemen, nevralgia glosofaringianului e. Cefaleea din bolile generale: anemii, hemopatii maligne, boli respiratorii cu insuficienta pulmonara, colagenoze, diabet zaharat, boli endocrine, dezechilibre hidroelectrolitice si acidobazice, intoxicatii exogene f. Cefaleea psihogena: psihogena: sindromul sindromul de suprasolicitare determina cefalee difuza, surda, iritabilitate si insomnie. 4. Ametelile si vertijul Ametelile reprezinta senzatia de nesiguranta, instabilitate sau clatinare in ortostatism sau la mers. Apar in urmatoarele situatii: hemoragii acute, hipoglicemia, atacuri de ischemie cerebrala tranzitorie (AIT), precede lipotimiile si sincopele, spondiloza cervicala (crize de “dropp-attack” la miscarile bruste ale capului), insoteste bolile generale (anemii, hipoxie, insuficienta hepatica si renala), nevrotici. Vertijul – ameteala puternica asociata cu o senzatie rotatorie in plan orizontal sau vertical. Fiziologic poate apare in caz de neadaptare a sistemului vestibular la diverse situatii (rau de inaltime, de mare sau de voiaj). Patologic poate fi: - De tip periferic prin disfunctie vestibulara tipic Vertijul Meniere (afectare labirintica unilaterala) care se caracterizeaza prin debut brusc, infundarea unei urechi in care apare un zgomot ritmic numit tinitus. Criza dureaza zeci de minute cu tulburari de echilibru cu caracter rotator, greturi, varsaturi si transpiratii. Mai poate apare vertij periferic cu caracter bilateral in consum de droguri, alcool, afectiuni acute otomastoidiene si in spondiloza cervicala cu crize de “droppattack” - De tip central in AVC 5. Nanismul Nanism - inaltime sub 1,30 m la adult. Nanismul poate fi armonic sau dizarmonic. Exista mai multe cauze care determina intarzieri ale cresterii: cauze endocrine, sindroame malformative osoase, anomalii cromosomice, cauze nutritionale, metabolice, 3

viscerale si neurologice, cauze necunoscute (nanismul visceral esential). 6. Gigantismul Gigantismul - este o crestere in inaltime de peste 2 m determinata de un exces de hormon somatotrop hipofizar sau de insuficienta gonadica, survenita in perioada de crestere, inaintea inchiderii cartilajelor de crestere. 7. Acromegalia Acromegalia este determinata de excesul de hormon somatotrop survenit dupa pubertate. Se produce o marire a capului („schimba numarul la palarie“), arcadele orbitei sunt proeminente, urechile mari, pliurile sunt ingrosate, exista macroglosie. Cresc in latime mainile si picioarele („schimba numarul la manusi si la pantofi“). 8. Boala Cushing Boala Cushing este determinata de supraproductia de ACTH, de catre tumori corticosuprarenaliene sau de administrarea prelungita de glococorticoizi. Fata este rotunda, „in luna plina“, cu obraji rosii, pilozitatea capului este rarita chiar cu zone de alopecie. Se adauga alte modificari sistemice: hirsutism, gat ingrosat, scurt, cu depozit de grasime la nivelul cefei („ceafa de bizon“), trunchiul este dezvoltat, abdomenul voluminos, cu vergeturi, membrele sunt subtiri (aspectul general a fost comparat cu o „lamaie pe scobitori“). Pacientii prezinta in plus hipertensiune arteriala, hiperglicemie, poliglobulie, colesterol crescut. 9. Astenia, fatigabilitatea si impotenta functionala Astenia – este termenul medical pentru oboseala. Tipuri de astenie: - Fizica – manifestare generala specifica bolilor neurologice. - Mixta (fizica si psihica): anemii, infectii acute bacteriene sau virale, boli cronice hepatice, IRC, boli neoplazice, boala Addison, boli tiroidiene - Astenia cronica primara predomina la femei intre 25 – 45 ani cu examenul clinic si explorarile paraclinice normale fiind legata de

probleme psihologice, psihiatrice sau de sindromul de suprasolicitare. Fatigabilitatea reprezinta oboseala fizica mai ales musculara, lipsa de energie, senzatia de epuizare. Este un simptom clinic specific in boli sistemice, endocrine sau metabolice. Impotenta functionala reprezinta imposibilitatea efectuarii unui act motor datorita unei afectari neurologice, musculare, articulare sau arteriale, fiind localizata la un anumit segment al corpului. 10. Obezitatea Obezitatea este o afectiune cronica ce consta in cresterea cantitatii de tesut adipos din organism. Actual se utilizeaza indicele de masa corporala (BMI) pentru a defini o persoana ca fiind obeza. BMI stabileste o legatura intre inaltimea persoanei (exprimata in m2) si greutate in Kg. OMS defineste obezitatea in functie de BMI astfel: preobezitate (BMI intre 25-29,9), obezitate clasa I (BMI intre 30-34,99 ), obezitate clasa II (BMI intre 35-39,99) , obezitate clasa III (BMI>40).

pete maronii, nereliefate, fara semnificatie patologica. Hipocromii: - hipocromiile generalizate: albinism (pielea este aproape alba, frecvent asociindu-se si decolorarea irisului si parului), fenilcetonuria. - hipocromiile localizate: vitiligo (pete depigmetate de marime si forme variabile), pot apare uneori dupa zona zoster, pe unele cicatrici si pe vergeturi. 12. Cianoza Cianoza reprezinta coloratia albastra a tegumentelor si mucoaselor determinata de cresterea cantitatii de hemoglobina redusa peste 5 g/dl. Exista uneori dificultați de punere in evidența a cianozei, aceasta fiind influențata de grosimea tegumentului, de pigmentarea normala a pielii, dar și de lumina din cabinetul medical. Cianoza poate fi: a) Cianoza generalizata: Cianoza de tip central este determinata de incarcarea deficitara cu O2 a sangelui de la nivel pulmonar sau de extracția deficitara de oxigen la nivelul țesuturilor. Cianoza centrala apare in insuficienta respiratorie, afecteaza pielea, mucoasele, conjuctiva, limba si partea interna a buzelor si nu dispare la presiune si caldura; temperatura este normala sau usor crescuta. Cianoza de tip periferic reprezinta colorația albastra aparuta la nivelul extremitaților ca urmare a proastei circulații a sangelui pacientului. Cianoza periferica apare in soc, afecteaza extremitatile (nasul, partea externa a buzelor), intereseaza pielea (mai putin mucoasele) si dispare la presiune si caldura; pielea este rece si transpirata. b) Cianoza localizata este limitata la o parte a corpului, la un membru sau un segment al acestuia si apare in obstructiile venoase. Cianoza trebuie diferențiata de alte cauze care produc modificari de culoare a tegumentului: acrocianoza este o modificare vasculara permanenta, nedureroasa a extremitatilor accentuata de expunerea la frig; livedo reticularis se prezinta sub forma unei colorații violacee a fetei externe a membrelor. 4

11. Modificarile pigmentatiei cutanate Hiperpigmentarile pot fi date de un exces de pigment melanic sau de acumularea in piele a unor substante care dau o culoare inchisa. Hiperpigmentarile pot fi: - hiperpigmentare generalizata: apare la bolnavii uremici (pielea are o culoare palid murdara, cu tenta cenusie), in melanodermia generalizata din boala Addison, in ciroza hepatica, in diabet zaharat, hipogonadism si insuficienta cardiaca (pielea capata o culoare metalic-cenusie), in melanozele toxice (pielea capata nuante de la albastru la brun) - hiperpigmentari regionale: apar in diverse boli generale sau dermatologice, dupa expunerea indelungata la soare, traumatisme si consum de alcool. Ex: Cloasma este o hiperpigmetare formata din pete simetrice neregulate, situate pe fata, obraji, tample, perioral si perinazal care dispar dupa nastere. Acantosis nigricanseste o hiperpigmetare cu hiperkeratoza intalnita in unele cancere sau boli endocrine. Efelidele (pistrui) sunt mici

13. Paloarea Paloarea tegumentului reprezinta disparitia coloratiei normale a pielii ca urmare a reducerii cantitatii de oxihemoglobina din piele si mucoase. Paloarea poate fi localizata sau generalizata. In paloarea generalizata pe langa modificarea de culoare a pielii sunt prezente modificari ale mucoaselor, culoarea diminuand la nivelul buzelor, limbii si conjunctivei. Scadera cantitatii de oxihemoglobina la nivelul tesuturilor poate fi determinata de scaderea cantitatii de Hb din sange sau de scaderea perfuziei. Paloarea localizata se evidentiaza cel mai frecvent la nivelul membrelor, nas, urechi sau chiar limba. Apare in ocluziile atreriale acute sau cronice cu producerea unei ischemii tisulare, care poate ajunge pana la gangrena. Tegumentul este rece, cu modificari trofice ale fanerelor si manifestari dureroase musculare. Anamneza unui pacient cu paloare trebuie sa urmareasca: istoricul personal sau familial de anemie, boli cardiace, renale sau diabet, daca paloarea este permanenta sau intermitenta si a lte simptome asociate (oboseala, palpitatii, dureri toracice, ortopnee, dispnee, menstre neregulate) Examenul obiectiv urmareste: t emperature tegumentului (scazuta in soc si arteriopatii) , tensiunea arteriala (este scazuta in soc) , splenomegalia, absenta pulsului. 14. Icterul Icterul reprezinta coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor determinata de cresterea cantitatii de bilirubina. Trebuie exclusa coloratia galbena determinata de intoxicatia cu acid picric si carotenodermia. Bilirubina totala: 5,1-17 μmol/l 0,2-1 mg/dl Bilirubina directa: 1-5,1 μmol/l 0,03-0,3 mg/dl Icterul prehepatic: bilirubina totala normala/crescuta; bilirubina directa – 5

normala; bilirubina indirecta – crescuta; urobilinogen – crescut; culoarea urinii – normala; culoarea scaunului – normala. Icterul hepatic: bilirubina totala - crescuta; bilirubina directa – normala/ crescuta; bilirubina indirecta – normala/crescuta; urobilinogen – normal/crescut; culoarea urinii – inchisa; culoarea scaunului – normal/decolorat. Icterul posthepatic: bilirubina totala crescuta; bilirubina directa – crescuta; bilirubina indirecta – normala; urobilinogen – scazut; culoarea urinii – inchisa; culoarea scaunului – decolorat. 15. Hemoragii cutanate (purpura, echimoza, hematomul) Purpura este determinata de extravazarea elementelor figurate rosii la nivelul tegumentului datorita unor anomalii ale peretelui vascular (purpura vasculara) sau prin scaderea numarului de trombocite (purpura trombocitopenica). Dupa aspect putem distinge: purpura petesiala, purpura in vibice (leziuni liniare), purpura echimotica, purpura necrotica: traduce o ocluzie vasculara (tromboza). Echimoza este o extravazare sanghina dermo-hipodermica de culoare rosie-violacee initial, care in zilele urmatoare devine albastra, cu nuanta verzuie, iar in final galbena. Echimozele pot apare in tulburari de coagulare sau dupa traumatisme. Hematomul este o acumulare circumscrisa de sange situata subcutanat sau profund, uneori insotit si de o echimoza. Apare de obicei postraumatic si in marile tulburari de coagulare cu caracter spontan (hemofilia A). 16. Eritemul Eritemul este determinat de congestia vaselor din dermul superficial si dispare la vitropresiune, culoarea poate fi intensa sau pala. Eritemul poate fi simptom in cadrul unei boli sau poate fi o boala de sine statatoare si poate fi asociat cu papula, determinand aspectul de exantem. Eritemul poate fi: a) localizat – intalnit la nivelul plicilor de flexie = intertrigo, la nivelul zonelor expuse la soare = fotodistributie b) generalizat – poate imbraca aspectele urmatoare:

de talie variabila. cu evolutie cronica (xantoame) ‫ ٭‬papule foliculare corespund unui folicul pilos ‫ ٭‬papule miliare . livedo reticular. fara zone de piele sanatoasa. varicela. 18. Leziuni elementare prin pierdere de substanta Eroziunea (exulceratia) . gratajul poate duce la lichenificarea lor . conice (acuminate).dismetabolice continand un material amorf (lipide. de culoare alba sau galbena. urmata de descuamare . ovalare. elastice. sunt prezente in psoriazis pustulos. pot fi localizate oriunde. infiltrate.edematoase: roz-pal. modificari ale unghiilor. edem cutanat. circumscrise. congestive.cu infiltrat celular inflamator: ferme. nereductibile la presiune (lichen plan). Suprafata este foarte neregulata. 17. ombilicate (cu o depresiune centrala). cu zone mari de piele sanatoasa intre leziuni. cu fundul plat. mici. adesea amicrobiene.eritrodermia – inrosire uniforma a intregului tegument. translucide. ombilicate. boala Behςet ) 19.roz. Exista mai multe tipuri histologice de papule: • papula epidermica poate fi prezenta in verucile plane • papula dermica cu variantele: . Tumorile cutanate sunt in general solide. superficiale.5-1 cm. galben sau hemoragic. limfoame.eritem pasager – dupa expunere la soare. frecvent infiltrativ. care contin o serozitate tulbure sau franc purulenta.. de dimensiuni mici. de culoare rosie sau violet. Vegetatiile sunt leziuni palpabile determinate de proliferarea anormala exofitica a epidermului asociata unui infiltrat celular in derm. dupa unele medicamente Este important a se diferentia eritemul generalizat de eritrodermie = eritem intens. cu placarde mari. nefoliculare (plane.eritem rubeoliform (in rujeola si rubeola) leziuni rosii. fermi. Eritemul pasiv include: acrocianoza.eritem rozeoliform (rozeola sifilitica) . se intalneste in psoriazis. mamelonata. Pot fi rotunde. bine delimitata. Verucile sunt vegetatii acoperite de scuame hipercheratozice. Leziuni elementare cu continut lichid Veziculele sunt leziuni vizibile si palpabile determinate de edem intercelular marcat (eczeme) sau necroza keratinocitara (herpes. durata este de cateva saptamani si poate asocia adenopatie. sunt reliefate. catre coalescenta cu formarea unei bule sau catre pustule Bulele sunt leziuni reliefate cu dimensiuni mari (peste 2 mm pana la cativa cm) cu lichid clar. acuminate si sunt in raport cu glandele si canalele sudoripare Noduli cutanati sunt leziuni palpabile cu caracter tumoral sau inflamator. pot fi: foliculare (acuminate. sub 1 cm. usor reliefate. pot fi: emisferice. Pot fi acoperite de scuame sau insotite de prurit intens. mucine): sunt ferme. in functie de forma. de culoare rosie sau culoare mai putin pronuntata.pierdere de substanta superficiala. 6 Goma este un nodul ce evolueaza catre ramolisment si ulcerare. asimptomatice. . cu aspect conopidiform. rotunzi sau ovalari. Nodozitatea este denumirea pentru un nodul de 0.eritem scarlatiniform: rosu viu. Daca au dimensiuni mai mari poarta denumirea de placi. cu dimensiuni variabile (sub 1 cm). sunt de obicei de dimensiuni mari peste 1 cm. asociate cu prurit . Se localizeaza atat la nivelul pielii cat si al mucoaselor bucale si genitale. Dupa localizare. pot fi insotite de prurit si durere locala si evolueaza catre spargere sau catre formarea de pustule Pustulele sunt leziuni palpabile. zona Zoster).rosii. care se vindeca fara cicatrice. prost delimitat. maligne sau benigne. Leziuni elementare cu continut solid Papulele = mici proeminente ale pielii. dar domina la nivelul mucoaselor sau in jurul orificiilor naturale. circumscrise. Sunt localizate pe zone de tegument sanatos (varicela) sau eritematos (eczema). la febrili. . cu zone de piele sanatoasa. . fara interesarea dermului. cu dimensiuni mici (1-2 mm). Veziculele evolueaza rapid catre rupere cu formarea unei eroziuni si apoi a unei cruste. poligonale. centrate de un folicul pilos. de obicei sunt infectioase). partial reductibile la presiune. eczeme. .

scuamoase) . Dupa aspect de disting: . crampele musculare . avand cauza neurologica. gratajul cu o chiureta detaseaza un fragment in lamela (semnul bujiei) . galbui (fibrinos) crustos sau negru (necroza). La o ulceratie ne intereseaza forma. avand de obicei cauze hormonale sau constitutionale.eroziune sau ulceratie liniara. bine delimitata. la nivelul pliurilor. fara lunula in unele ciroze hepatice. O forma particulara este ragada. aderente.la contractiile musculare de scurta durata asterixisul (flapping tremor) reprezinta miscarile aritmice si rapide 21. . care are de obicei cauze constitutionale. care se rup si se desprind de pe patul unghial sunt observate in starile carentiale importante. 20. Fisura . Crusta este rezultatul uscarii unui exudat seros hemoragic sau purulent la nivelul . la nivelul unui folicul pilos.pot fi independente sau asociate cu alte tipuri de leziuni (ex. poligonale. faramicioase.scuame cu aspect pitiriaziform – fine. Semiologia muschilor striati La istoricul bolii se urmareste varsta la care a debutat suferinta musculara. Intereseaza daca manifestarile sunt izolate sau apar in cadrul altei stari patologice. Eritemato. aspect numit onicoliza. interesand dermul. de marime variabila.Ulceratia . foarte uscate scuame psoriaziforme sunt albe. de obicei rotund-ovalara. fragile. Sancrul . perturbarile de tip miotonic (se manifesta prin intepenire) Akinezia reprezinta incapacitatea de a initia schimbari in activitatea motorie Rigiditatea este starea de contractie continua a muschilor Atetoza reprezinta imposibilitatea de a sustine muschii intr-o anumita pozitie Mioclonusul si spasmul muscular . Semiologie fanerelor 7 Unghiile pot prezenta modificari determinate de patologia proprie dar si in cadrul unor boli generale. durerea musculara . La persoanele diabetice pot apare ulcere atone.lipsa de substanta posttraumatica acoperita de cruste hematice. Canitia reprezinta albirea precoce a parului. putin aderente . Excoriatia . pe zonele hipercheratozice plantare. cu modificarea falangei distale. O forma particulara este afta. cu conturul bine sau prost delimitat. sfaramicioase. cu marginile taiate drept. Unghiile subtiri. Caderea prematura a parului capului se numeste calvitie. secretiile existente. la nivelul palmelor si plantelor. fara tendinta la vindecare. Simptome: slabiciune musculara.pierdere de substanta profunda. durata si rata de progresie a simptomelor si analiza amanuntita a acestora.eroziune sau ulceratie la locul de inoculare a unor infectii contagioase. Ulcerul . devine violacee in bolile cianogene sau alba. roz-sidefie. profunzimea.scuame scarlatiniforme – care se detaseaza in lambouri .pierderea de substanta cu caracter cronic.scuame foliculare – de talie mica. contracturile musculare . care se vindeca cu cicatrice. Fundul poate fi rosu.scuame ichtiasiforme neregulate. Alopecia este caderea permanenta a parului. iar unghiile ingrosate. aspectul marginilor. stralucitoare. Deseuri si sechele cutanate Deseuri cutanate Scuamele sunt leziuni vizibile aparute spontan sau dupa grataj. care poate avea cauze locale. Hipercricoza reprezinta dezvoltarea exagerata a parului in zone normal piloase pentru sexul si varsta respectiva. Unghiile bombate in mod patologic apar in hipocratismul digital. efectele efortului fizic si raporturile cu dieta si temperatura mediului. dimensiunile. albicioase.se detaseaza de la nivelul pielii. Hirsutismul este o dezvoltare exagerata a pilozitatii pe zonele normal glabre (la femei imbraca aspectul virilismului pilar). 22. dermatologice sau generale la care se adauga tratamentele citostatice. opace. cu fundul galbui. Culoarea normala. Modificarile parului pot afecta ciclul sau tipul pilar. de obicei de cauza vasculara. plate sau concave apar in unele anemii. pe locurile de presiune.

dupa care urmeza formele nutritionale si cele induse medicamentos. asistam la reducerea taliei pacientului si aparitia cifoscoliozei. rotatie pentru mana si police. . Ichtioza dobandita se asociaza frecvent cu boala Hodgkin sau alt limfom nonhodgkinian. Subiectiv apar dureri dorso-lombare nocturne si mai ales la efort si ortostatism prelungit.Osteoporoza vertebrala incepe cu subtierea corticalei. Pot fi cicatrici hipertrofice si cicatrici cheloide. 8 Amiloidiza este o depunere extracelulara a unei proteine fibroase (amiloid) in unul sau mai multe locuri din organism. Dermatomiozita reprezinta un sindrom paraneoplazic asociat unor cancere viscerale. regiunea ano-genitala. incastrata in tesutul din jur. Atingerea cutanata este bilaterala si simetrica. Cedarea platoului permite hernierea nucleului pulpos in corpul vertebral. fie de scaderea ratei de formare a osului. sarcina) 23.Osteoporoza colului femural este asimptomatica pana in momentul fracturii. . Sfacelul este un depozit necrotic rezultat sub actiunea agentilor microbieni. gat. Principalele forme etiologice de osteoporoza sunt cele post menopauza si de varsta. inghinale. adductie-abductie. coate. la brun inchis. ceafa. Osteoporoza Osteoporoza este o boala sistemica scheletica in care scaderea masei osoase si deteriorarea arhitecturii tesutului osos determina cresterea fragilitatii osoase si susceptibilitatea la fracturi. Poate fi uscata si neagra sau sub forma unei bule cu un lichid rosiatic. coate si genunchi. Cele mai frecvente localizari sunt la nivelul coloanei vertebrale. picioare si fata. vezicule. Atrofia este determinata de diminuarea sau disparitia unor parti constitutive ale tegumentului. Manifestari cutanate paraneoplazice Acantozis nigricans este o dermatoza rara. anala. 24.miscarile de opozitie ale policelui. Vergeturile sunt leziuni atrofice lineare si pot fi violacee (in Cushing) sau alb-sidefii (dupa modificari bruste ale greutatii corporale. culoarea fiind de la galben murdar. Sechele cutanate Cicatricea este o neoformare de tesut in scop reparator dupa o pierdere de substanta sau inflamatie cutanata. dupa care scade si numarul de travee. iar a marginilor conduce la fracturi sau tasari de corpuri vertebrale. abductia si adductia degetelor . Gangrena . Poikilodermia asociaza atrofie. statiul popliteu. pe fata si gat.tegumentului ca un stadiu evolutiv al altor leziuni (bule. fata interna a coapselor. extremitatii distale a radiusului si oasele carpiene. avand localizare palmo-plantara. pustule) Escara este o necroza epidermica determinata de ischemie cu aspect de depozit negru. Acrokeratoza paraneoplazica apare exclusiv la barbati caracterizandu-se prin leziuni simetrice la maini. tumefierea articulara) • Durerea articulara provocata • Deformari articulare (noduli Heberdeen si Bouchard) • Mobilitatea articulara activa si pasiva: flexie-extensie. iar daca sunt multiple. In aceste regiuni pielea devine pigmentata si rugoasa. Leziunile cutanate cu aspect eritematoscuamos si discret endematos sunt localizate in special periorbital. 25. localizandu-se in axile. noduli subcutanati. colului femural. aderent. care se poate asocia cu un cancer visceral. Osteoporoza poate fi determinata fie de cresterea rezorbtiei osoase. . pe dosul mainilor. dosul mainilor si picioarelor.Osteoporoza extremitatii distale a radiusului si oaselor carpiene determina fracturi dupa traumatisme minime. Scleroza este caracterizata prin pierderea elasticitatii cutanate in boli inflamatorii (sclerodermii) sau insuficienta venoasa a membrelor inferioare (dermo-hipodermita sclerodermiforma). sub care exista tesut negru. Pe piele apar papule sau placi putin reliefate localizate in regiunile axilare. Localizarile dominante sunt in zona toracica si lombara. Examenul obiectiv al mainii Examinarea mainii se face cu ambele maini pe masa de examen in fata examinatorului pacientul stand pe scaun • Inspectie (eritem localizat. telangiectazii si pigmentare reticulara. .necroza tisulara de origine vasculara sau infectioasa.

gonartroza) Mobilitatea articulara si masuratorile clinice: anchiloza fibroasa sau osoasa.coloana cervicala: menton-stern. deformarile articulare (nodulii lui Heberdeen . palpare. genu flexum si genu recurvatum. marginea externa a piciorului pe genunchiul opus (flexia. Examinarea gleznei si piciorului • Inspectie picior in valgus sau in varus. • Tehnica abductie + rotatie externa pacientul atinge unghiul superointern al scapulei opuse trecand cu mana prin spatele capului. nodulii lui Bouchard artroze interfalangiene proximale. genu valgum. occiputperete. semnul h socului rotulian. adductie. miscari de rotatie. capul radial si partile moi. proiectie inainte (flexie). • Inspectie: genu varum. abductia si rotatia externa). Bolta plantara disparuta: picior plat. palparea. torticolis. • Mobilitatea articulara: flexie-extensie (1350 – 00 sau – 50). • Normal unghi deschis extern valgus fiziologic: 50 la barbati si 10-150 la femei • Se pot observa deformari. Se verifica flexia.artroze interfalangiene distale. Examinarea umarului Examinarea umarului • Articulatia cu cea mai mare mobilitate • Inspectie. pentru evidentierea desfasurarii unei regiuni in timpul miscarii – testul Schober. mobilitatea rotulei. entorse). artrite septice). pronatie-supinatie cu cotul flectat la 900 fixat pe torace 27. percutia Semnele clinice evidentiate la inspectie: eritem localizat (RAA. semnul lui Illouz Coste – semnul trepiedului. picior peste picior (flexia si adductia). scolioza.26. miscari active si pasive • Trei grade de libertate de miscare a articulatiei determina 6 miscari: abductieadductie. flexie. extensia. ridicatul de pe scaun (extensie activa). ureche-umar . • Palparea proeminentelor osoase si a partilor moi. boala Dupuytren. tumefactii si palpa proeminentele osoase. abductie) Examinarea genunchiului se face in decubit dorsal in extensie completa. noduli Meynet (RAA). 9 echimoze periarticulare (fracturi. • Flexia pasiv sau activ (bolnavul se invita sa stea pe vine). durerea provocata – sensibilitatea (manevra lui Eriksen.hernie de disc). Tehnica de examinare a sistemului osteoarticular Metodele de examinare: inspectia. • Extensia pasiv sau activ (bolnavul se ridica din pozitia pe vine in ortostatism). semnul lui Lasegue . . • Mobilitatea rotulei (semnul rindeleimiscarea rotulei in sens craniocaudal determina cracmente). Examenul obiectiv al cotului Examinarea cotului se face in extensie si in pozitie anatomica cu palma orientata anterior. 30. • Mobilitatea pentru fiecare segment in parte: . • Inspectie: cifoza toracala. Examinarea coloanei vertebrale Examinarea coloanei vertebrale se face in ortostatism cu capul ridicat si barbia inainte. noduli subcutanati (tofi gutosi). • Rotatie interna + adductie pacientul atinge acromionul opus prin fata capului sau unghiul inferior al omoplatului opus prin spatele toracelui. unghiulare cu goniometru).coloana lombara: testul index-sol si testul Schober 29. tumefierea articulara Semne clinice evidentiate la palpare si percutie: hidartroza (semnul valului). 28. Examinarea soldului si a membrului inferior Examinarea articulatiei soldului apreciaza simetria prin inspectie si mobilitatea prin: departarea picioarelor (abductia) (N:45 grade). luxatii. mana in laba de cartita. • Miscarile in articulatia gleznei: flexie dorsala si plantara. masuratori (ale unui segment. noduli reumatoizi (PR). Haluce deformat inflamator (guta) sau ortopedic (halux valgus). perimetru toracic pe linia mamelonara in inspir si expir fortat 7 cm . membrele inferioare lipite in extensie si cele superioare pe langa corp. articulare. semnul cheiei (rotatie. lipomatoza periarticulara (gonartroze-lipartroza Weissenbach-Francon). proiectie inapoi (extensie).coloana toracala. a hipermobilitatea articulara. rotatie interna si rotatie externa.

aparand initial decliv (in raport cu pozitia pacientului). • Edemul cardiac este un edem simetric. etapa in care „semnul godeului”.stadiul de edem subcutanat.5 g/24 ore. Datorita defectului de osificare.• Miscari in articulatia subtalara (subastragaliana): inversiune . iar sternul este proiectat anterior („stern in carena“). Sindromul de osteomalacie Se manifesta clinic prin dureri osoase si impotenta functionala. Edemul subcutanat are evolutie ascendenta de la regiunea retromaleolara.ridicarea marginii interne a piciorului si eversiune ridicarea marginii externe a piciorului. incomplet elucidata. adaugandu-se si reactia din partea celor occipitale. pretibial. Edemul este moale. . Se insoteste de alte semne de insuficienta cardiaca: jugulare turgescente. . pericard. • Miscari in articulatiile degetelor (flexie si extensie). complicandu-se uneori cu deformari scheletice sau fracturi. care dau aspectul de „frunte olimpiana“. Instalarea este insidioasa. Supraproductia de tesut osos subperiostal determina proeminenta boselor frontale.stadiul de preedem . durerile accentuandu-se progresiv. Rahitismul si osteomalacia Rahitismul prin hipovitaminoza D Apare datorita carentelor solare si lipsei de aport alimentar. Edemul poate fi generalizat sau localizat. iar clinic se descriu mai multe stadii ale edemelor: 10 . • Miscari in articulatia mediotarsiana adductia si abductia antepiciorului. Ca urmare se inregistreaza o scadere a proteinelor serice si.Edemul nefrotic se defineste printr-o proteinurie de peste 3. determinat de acumularea a cel putin 4-5 l de lichid in spatiul interstitial. • Edeme prin hipoproteinemie . Se poate generaliza. mimand uneori coxartroza deoarece se accentueaza in ortostatism si la mers si cedeaza in repaus. Se generalizeaza rapid.este pus in evidenta clinic numai pe seama cresterii in greutate a pacientului si a testului „bulei de edem”. acele hipertrofii vizibile si palpabile ale jonctiunilor condrocostale. rece. .edem visceral apare cand retentia de lichid depaseste 15 l si se manifesta prin acumularea lichidului in interstitiul organelor parenchimatoase realizand anasarca. Edemul nefritic apare adesea „peste noapte“. Durerile sunt localizate predominant in regiunea pelvicrurala (inghinocrurale. este localizat initial retromaleolar si palpebral.starea de edem seros cand s-au acumulat 5-7 l de lichid cu aparitia retentiei lichidiene in seroase (pleura. dur. dar se pare ca factorul declansator ar fi retentia de apa si sare. Semnele toracice apar la varsta de 6-12 luni. cianoza generalizata. . . La varsta de 6 luni principalele semne apar la nivelul oaselor parietale si occipitale. hepatomegalie de staza. pufos. pe de alta parte prin cresterea presiunii in sinusoidele hepatice datorita compresiunii prin nodulii de regenerare. cianotic. . Semiologia edemelor Edemul reprezinta retinerea de apa si sare in interstitiu. pentru a da capului o „forma cubica“. in consecinta a presiunii coloidosmotice. care lasa cu dificultate godeu. 32. fesiere inalte si ischiatice). incat forma toracelui seamana cu un clopot.Ascita din ciroza hepatica apare pe de o parte prin scaderea presiunii coloidosmotice. • Edemul nefritic are o patogenie complexa. peritoneu). primele fiind „mataniile costale“. de-a lungul insertiei diafragmului se formeaza cu timpul o depresiune circulara a peretelui toracic. pana la intensitati relativ mari. numita santul Harrison. 31.Edemul din ciroza hepatica este un edem produs prin scaderea presiunii coloidosmotice fiind ca si in edemul nefrotic moale si lasa cu usurinta godeu. reflux hepatojugular. unde se constata infundarea suprafetei externe prin presiune digitala (craniotabes) si intarzierea inchiderii fontanelei anterioare. . perete abdominal. alb. ajungand la anasarca. sacrat.

bolile de colagen). boli cu predispozitie genetica (poliartrita reumatoida. Incercam sa stabilim daca durerea este intermitenta sau continua. pufos si apare initial la nivelul extremitatilor inferioare. greata. Se poate asocia cu lacrimare.). spondilita anchilopoetica. determinat de infectia cu streptococ beta hemolitic de grup A cu mecanism autoimun. diaree. endocardita infectioasa. Este insotit de modificari tegumentare: roseata. de inflamatia tendoanelor si aponevrozelor sau de deteriorarile ireversibile ale articulatiei. artrite septice-gonococ etc. Reumatismul articular acut Reumatismul articular acut (RAA) – Boala Bouillaud-Sockolsky este boala cronica cu evolutie in pusee a copilului si adolescentului cu primul atac pana la 20 de ani. scarlatina pentru RAA. leziuni faciale. renale.infectie amigdaliana. • Tumefierea articulatiei este insotita de prezenta caldurii locale si de eritemul tegumentar. alb. cardiace. pozitie. renale. Edemul este moale. apoi ordinea in care au fost prinse si altele si la ce intervale de timp. manifestari dermatologice (noduli subcutanati Maynet si eritem marginat). • Simptomele extraarticulare (respiratorii. • Deformarile articulare sunt sesizabile. varsaturi. in timp ce durerea dependenta de miscari. cardita. Anamneza in bolile articulare si ale tesutului conjunctiv Simptomul major care se analizeaza la anamneza este durerea articulara. spasm glotic.Edemul din hipotiroidie (mixedem) apare pretibial si periorbital si pare a fi legat de scaderea tirozinei circulante.Edemul iatrogen apare dupa administrarea unor medicamente sau solutii • Edemul alergic este declansat printr-o reactie de hipersensibilizare de tip I si este localizat la fata si membre.criteriile lui Jones de diagnostic a RAA: artrita. Tabloul clinic . Este determinat probabil de un raport estrogeni/progesteron inadecvat. cu sau fara exacerbari. nefropatie urica) in guta. Dupa gradul impotentei 11 functionale realizate la nivelul articulatiei ne putem orienta privind intensitatea durerii. . digestive).Edemul infectios circumscris portii de intrare a unui agent microbian. • Limitarea miscarilor poate fi data de durere. de contractura musculara. digestive. Antecedente: • Personale patologice: patologie infectioasa (ORL .Edemul carential apare dupa un aport proteic de lunga durata. • Redoarea articulara este senzatia de “intepenire” aparuta la mobilizare. dar cu recidive pana la 40 de ani.Edemele din obstructiile venoase sau limfatice sunt localizate in tesutul aferent vaselor obstruate. Examenul obiectiv urmareste urmatoarele u aspecte: tesuturile moi periarticulare. expunere la frig si umezeala). coriza. 33. O forma particulara este edemul Quincke in care este interesata buza superioara (buza de „tapir”). putand determina gravitatea bolii. Intereseaza care au fost primele articulatii afectate. TBC. manifestari generale febra 38-390. inaintea menstruatiei. . volumul articulatiei. • Cauze endocrine de edem Edemul din sindromul premenstrual apare la femei tinere. . stomatologica. dar se poate produce si edem al cailor respiratorii superioare ce poate determina senzatia de „asfixiere” • Edemul localizat apare prin cresterea permeabilitatii capilare regionale fara modificarea volumului plasmatic si fara retentie renala de apa si sodiu. • Heredocolaterale: patologia ereditara metabolica (guta). deformarile. bronhospasm. . manifestari neurologice – Coreea minora Sydenham. sensibilitatea si mobilitatea articulatiilor. efort sau mobilizare este de tip degenerativ. O durere care este prezenta si in repaus sau la mobilizare este de tip inflamator. tumefactii si caldura locala. manifestari sistemice diverse (dermatologice-purpura. 34. anomalii metabolice (litiaza renala. factori profesionali care pot determina (sindrom Raynaud la trepidatii) sau declansa simptomatologia (efort fizic. important fiind momentul aparitiei si rapiditatea cu care au progresat. . generale) se analizeaza atent.

bacteriologic. antitrombocitari). Consulturi interdisciplinare (examen ORL. Raspunde rapid la medicatia antiinflamatorie. . . . scintigrafia osteoarticulara C. Procesul inflamator debuteaza frecvent la nivelul articulatiilor sacroiliace si progreseaza ascendent.Atc anti-SS A (Ro) si anti-SS B (La) – sindrom Sjogren.Atc anti-Scl 70 – Scleroza sistemica progresiva. omogen. Biopsia membranei sinoviale (PR) B. patat sau nucleolar). CIC. Spondilartritele seronogative Spondilartritele seronogative reprezinta un grup de atropatii inflamatorii cronice care se caracterizeaza prin afectarea frecventa a coloanei vertebrale si a articulatiilor sacroiliace si absenta FR. proteina C reactiva. Tablou clinic Subiectiv . biochimic) c.talalgiile care sugereaza prezenta entesopatiei si sunt determinate de fasciita plantara sau tendinita achiliana. CT articular.forma periferica sau scandinava .caractere: . .Durata atacului reumatismal 3-4 saptamani cu vindecare fara sechele.Caracter migrator . glezna si cot.20% artrite periferice localizate la sold si genunchi . Anticorpii antinucleari (AAN) evidentiati prin imunofluorescenta indirecta (inelar. Spondilita anchilozanta Spondilita anchilozanta afecteaza predominant coloana vertebrala. Durata prinderii unei articulatii 3-4 zile . Examenul lichidului articular (citologic. Acidul uric seric si urinar util in diagnosticul gutei b.Apar fenomene inflamatorii locale (artrite) – eritem. foarte rar umar si sold niciodata coloana). predominant la membrele inferioare. asimetrica (genunchi. fibrinogen. . Spondilita anchilozanta evolueaza spre fibroza. Teste pentru evidentierea infectiei streptococice (RAA): exsudatul faringian. In sange • Sindromul inflamator nespecific: VSH. electroforeza (alfa2 globuline) • Sindromul disimunitar . edem si impotenta functionala. Antigenul de histocompatibilitate HLA B27 este prezent la majoritatea cazurilor cu angrenare familiala • Manifestari extraarticulare frecvente (oftalmologice. titrul ASLO > 330 ui 4. Se evidentiaza prin reactia Waaler Rose (N:1/32-1/64) prin fixare de hematii sau pe particule de latex (N:1/40).Atc anticentromer – Sindrom CREST. imunoglobulinele (imunelectroforeza). osificare si anchiloza a coloanei vertebrale si are frecventa crescuta la barbati.durere lombara cu aspect inflamator (sciatica in bascula) . oftalmologic. Test Coombs (anticorpi antieritrocitari.Prinde articulatiile mari. gamaglobulinele (electroforeza). RMN. Tipuri: Atc anti ADN dublu catenar (nativ) specific LES si Atc anti AND histone numiti si factori LE implicati in formarea celulei lupice. pumn. Explorarea paraclinica in bolile reumatologice A. Specifici: Specifici: . Caracterele artritei din reumatismul articular acut Artrita. cardiologic. .Nespecifice: complement C3 sau hemolitic total. 38. cardiace) • Artropatiile inflamatorii periferice sunt diferite de cele din PR in sensul afectarii asimetrice a articulatiilor mari.Atc anti Jo-1 – Polimiozita. Probele biologice a.35. Antigenul HLA-B 27 util in diagnosticul spondilartritelor seropozitive 5. Obiectiv 12 36. Uneori numai artralgii.Atc anti-U1-RNP – Sindrom Sharp. Specifici 85% in PR si mai redus in colagenoze si boli autoimune. pneumologic) 37. . Explorari paraclinice: examen radiologic articular conventional.Factorii reumatoizi (FR) anticorpi de tip IgM fata de IgG seric. pleuropulmonare. 3. HLA B27 este prezent la 90-95% din pacienti.

Biopsia sinoviala leziuni specifice.Afectare cardiaca (pericardita. .renale: amiloidoza. Radiologic Modificari sacroiliace progresive: pseudolargirea spatiului articular (margine de timbru). Uretrita poate fi prima manifestare a bolii sau apare dupa sindromul diareic. GN cu depunere de IgA . CT + RMN detecteaza modificarile sacroiliace si vertebrale in stadiile precoce D.Examen lichid articular – specific Ragocite . polachiuria si secretia uretrala mucoasa sau mucopurulenta. calde si foarte dureroase.Noduli reumatoizi subcutanati . factori infectiosi. pensarea spatiului articular si in final disparitia spatiului articular prin sudare. Final-coloana complet rigida: pozitia de schior (bolnavul nu mai vede cerul). diaree.prinderea articulatiilor mici ale membrelor cu caracter proximal . endocardita – insuficienta aortica) . Manifestari extraarticulare . miocardita.caracter simetric si intensitate crescuta la mana dominanta . HLA B27 pozitiv 90-95% B.Radiografia articulara arata in evolutie: pensarea spatiului articular. .Sindromul Felty: PR + splenomegalie + adenopatii + citopenie sanguina Forma juvenila de PR: febra. 40.Afectare pleuropulmonara (pleurita sau pleurezie cu lichid redus sau fibroza interstitiala difuza) . osteocondensare. deviatii si anchiloze. occiput-perete. Diareea precede artrita cu aproximativ o luna de zile si se vindeca fara sechele.pulmonare: fibroza pulmonara.. Poliartrita reumatoida Poliartrita reumatoida (PR) – Artrita reumatoida • Frecventa la femei 35-50 de ani • Cauza bolii necunoscuta: factor genetic HLA DR4 si DR1. pumnul si degetele de la picior. endocrini si autoimuni • Artrita se caracterizeaza prin: . Schober). Biologic: sindrom inflamator nespecific in fazele evolutive. adenopatie.Afectare oculara pol anterior (irita. rectitudinea coloanei lombare (coloana de bambus) in final C. toracala (circumferinta in inspir si expir) si cervicala (menton-stern. conjunctivita si manifestari cutaneomucoase. Uneori se face CT si RMN. care sunt tumefiate. fiind de obicei o oligoartrita asimetrica cu debut acut. gleznele.durerea spontana si la presiune (semnul trepiedului si manevra Eriksen) pe articulatiile sacroiliace si regiunea calcaneana .Specific FR > 1/64-W Rose sau 1/40 Latex (forme seronegative primii 2 ani) .initial fenomene inflamatorii locale (eritem. eruptie petesiala. Debutul este de obicei febril. 39.cardiace: aortita si tulburari de conducere cu blocuri AV si sincopa Adams Stockes . uretrita sau cervicita.Modificarile vertebrale precoce: prezenta sindesmofitului care se dezvolta in plan vertical intre doua vertebre ca un spicul. Manifestari extraarticulare: . hepatosplenomegalie. rosii. Artrita domina tabloul clinic al bolii. . miscari de rotatie ale capului). Scintigrafia cu Technetiu (Tc 99m)hipercaptare la nivelul articulatiei inflamate. scaderea secretiei lacrimale). iridociclite . ureche-umar. aspectul patrat al vertebrelor. Articulatiile cel mai frecvent afectate sunt genunchii.se insoteste de redoare matinala si impotenta functionala . tumefiere) si in timp fenomene destructive articulare cu deformari.durata prinderii articulare crescuta 6 saptamani .2 luni 13 .diminuarea mobilitatii coloanei vertebrale de jos in sus: lombara (index-sol. distrugeri articulare si anchiloze cu deformari si devieri. iridociclita.oculare pol anterior: irite. Sindromul Reiter Sindromul Reiter este o artropatie inflamatorie care apare ca urmare a unei infectii enterale sau urogenitale.Sindrom de inflamatie nespecifica + anemie normocitara normocroma sau hipocroma .neurologice prin compresiuni radiculare sau medulare Paraclinic A. Forme clinice: . manifestarile sugestive fiind disuria. cu artrita. TBC pulmonar . Forme paraclinice: .

procainamida). genunchii. dar are exceptii si anume: afectare oligoarticulara. seroase. este reversibila si fara deformari.HLA B27 prezent (spondilartrita seronegativa) . coatele. medicamente (hidralazina. plante si periunghial. manifestari osteoarticulare si musculare. Nu determina eroziuni osoase ca in PR. Tablou clinic Polimorf cu perioade de exacerbari si remisiuni. Implicati factori genetici (HLA DR2. Articulatiile sunt tumefiate. Sindromul Behçet Sindromul Behçet este o afectiune dermatologica caracterizata printr-o aftoza bipolara bucala si genitala. cel mai frecvent IFP si MCF si pumnii. manifestari digestive si ganglionare (adenopatie. alaturi de o afectare oculara. deoarece procesul inflamator este exsudativ si nu proliferativ si ca urmare nu lasa sechele. uneori numai cu afectarea articulatiilor sacroiliace. fiind dominate de artrite si artralgii.afectarea coloanei vertebrale de tip spondilitic in 23% din cazuri. Etiologie necunoscuta. Polimiozita si dermatomiozita Polimiozita este o boala inflamatorie nesupurativa a muschiului scheletic cu mecanism de producere imunologic si cu predispozitie genetica.Sindrom inflamator prezent in perioadele de acutizare . Artrita psoriazica Artrita psoriazica reprezinta asocierea leziunilor de psoriazis cu leziuni de artrita seronegativa. 14 Patogenie autoimuna de tip reactie imuna de tip 2 (anticorpi citotoxici) si mai frecvent de tip 3 (prin complexe imune circulante). manifestari oculare (retiniene si corneene). Pot apare: febra (la debut sau in exacerbari). DR3).afectarea articulatiilor mari genunchi. manifestari neuropsihice. manifestari renale – nefropatia lupica. rosii si dureroase. Artropatia psoriazica asociaza leziunile de psoriazis la: . 42. hormonali.afectarea articulatiilor interfalangiene distale + psoriazis unghial . Paraclinic: . calde. 41. Artrita este simetrica. sistem nervos. 43.La nivelul mucoasei bucale si genitale apar ulceratii nedureroase. iar pe piele se observa leziuni hipercheratozice pe palme. etc. artralgii si artrite (90% din bolnavi).Agentii infectiosi detectati in secretia uretrala sau scaun. Este o afectiune mai frecventa la barbati. manifestari cutaneomucoase. piele. sold. de mediu (raze UV. distructii de articulatii mici cu predilectie pentru articulatiile interfalangiene distale. poliserozita. dar cu protejarea articulatiilor metacarpofalangiene si metatarsofalangiene. tromboflebitei superficiale. Afecteaza in general articulatiile mici. 44. articulatii. Afectarea articulara este redusa la 30-40% din cazuri si are caracterul celei din Sindromul Reiter. frecvent se insoteste de redoare matinala (50%) si mialgii. Seamana cu cel din PR. Uneori apar si leziuni tegumentare (eruptii asemanatoare eritemului nodos. manifestari pulmonare. pustule). glezna (25%). Majoritatea cazurilor sunt intalnite la femei tinere (raport femei/barbati: 7/1 – 9/1) grupa de varsta 15-45 ani.Sindromul inflamator nespecific cu leucocitoza . afectare osoasa (necroza aseptica de cap femural) 10 %. tulburari dispeptice). .Caracterele artritei din lupusul eritematos sistemic Manifestarile osteoarticulare si musculare sunt prezente la aproape 90% din cazuri. hepatosplenomegalie. Lupusul eritematos sistemic Lupusul eritematos sistemic este o afectiune caracterizata printr-un proces inflamator cronic difuz cu caracter autoimun care afecteaza multiple organe.Examen radiologic de mare utilitate pentru diagnosticul bolii.Antigenul HLA B27 este prezent la 65-90% din cazuri . manifestari cardiovasculare. Paraclinic . virusuri). Actual se constata o crestere a incidentei. Tabloul clinic este dominat de miopatie . 45.

Degetele mainii se subtiaza si isi pierd mobilitatea si in formele avansate pe pulpa degetelor se observa zone de necroza.T = telangiectazii pe mucoase si tegumente Afectarile viscerale sunt lent progresive. Mai rar apare pe fata de extensie a antebratelor. scaderea fortei musculare instalata lent. dosului mainii. atc specifici (anti Jo 1. specific biopsia musculara cu examen anatomopatologic care arata leziunile musculare. genunchi. afectare renala (25-35% prin vasculita duce la HTA si IRC). HTP). 46. Prin dilatarea anselor capilare patul unghial devine hiperemic. afectarea pulmonara: 50% (fibroza pulmonara. Boala mixta a tesutului conjunctiv Boala mixta a tesutului conjunctiv este o entitate clinica controversata care contine elemente clinice specifice pentru LES. ridicatul mainilor. Manifestarile la nivelul pielii (dermatologice) . . PM si PR. afectarea articulatiilor si muschilor (artralgii. nas subtiat. Specific este prezenta anticorpilor circulanti antiribonucleoproteina nucleara nRNP. artrite) predominant la articulatiile mici ale mainilor. Sindromul CREST Sindromul CREST reprezinta asocierea calcificari cutanate cu sindrom Raynaud. Tabloul anatomoclinic: manifestari la nivelul pielii. Manifestarile musculare sunt dominate de disfunctia musculara cu senzatia de slabiciune importanta. Paraclinic: teste de inflamatie nespecifica crescute. SD.Initial leziuni de tip inflamator si in final de fibroza si atrofie cutanata .Afecteaza simetric si initial segmentele proximale ale membrelor (centuri) si determina dificultati la urcatul si coboratul scarilor. genetici. . buze stranse cu pliuri radiale ce impiedica deschiderea larga a gurii (aspect de punga cu pliuri radiale . fin. cea mai marcata fiind hipertensiunea arteriala pulmonara.. sclerodermie si telangiectazii. . afectare esofagiana. La multi bolnavi apar in tesuturile moi calcificari. localizate la nivelul articulatiilor mari sau mici. prezenti in ser la tritru inalt – Test specific de diagnostic (si teste specifice bolilor inrudite). anti PL 7. anti PL 12).Poate afecta orice muschi si se manifesta prin astenie musculara. uneori cu caracter simetric. afectarea tubului digestiv. Disfagia superioara cu regurgitarea pe nas a alimentelor si lichidelor si frecvent accese de tuse datorita aspiratiei continutului bucal sunt date de afectarea musculaturii faringiene si a esofagului superior. iar periunghial apar telangiectazii. Tegumentele membrelor inferioare sunt mai rar afectate. fibroza si leziuni degenerative care intereseaza pielea si posibil unele viscere. periorbital si la buza superioara cu edem al pleoapelor de culoare rosie – violaceu liliachie. Este frecventa la femei intre 25-50 de ani Etiopatogenie necunoscuta . glezne sau pe gat si in zona decolteului ca un sal. disfagie. dificultati respiratorii Dermatomiozita reprezinta asocierea manifestarilor tegumentare la suferinta musculara. dar cu timpul apare atrofia asociata cu contracturi si cu calcinoza. Initial musculatura este tumefiata. EMG (miopatie inflamatorie).Fata cu aspect de icoana bizantina: imobila. durere. afectare cardiaca (fibroza miocardului si a pericardului). disfonie. imunologici.microstoma) In formele avansate procesul atinge trunchiul si abdomenul. 48. ulceratii sau cicatrici stelate si chiar scurtarea falangei distale (in muscatura de soarece) . stergerea pliurilor tegumentare de pe frunte. Selerodermia Sclerodermia = piele dura Sclerodermia este o boala cronica a tesutului conjunctiv caracterizata prin obliterarea arterelor mici si capilarelor.C = calcificari cutanate (degete) R = sindrom Raynaud E = esofagita S = sclerodactilie 15 . toxici. Manifestarile articulare sunt reprezentate de artralgii sau artrite neerozive. Leziunile tegumentare se prezinta ca rash in ochelari localizat la fata. enzime musculare crescute (CPKMM si mioglobina).implica factori nervosi. ridicarea capului. sindromul CREST. 47.

pumnul. Guta cronica tofacee . .Nefropatia urica se prezinta sub 2 aspecte: Nefropatia cu urati de tip interstitial prin depunere de acid uric in interstitiul renal.Etiologie necunoscuta. RUH) 50. Sindromul Sjogren Sindromul Sjogren se caracterizeaza prin inflamatia cronica a glandelor salivare si lacrimale ce duce la o scadere a secretiei lor exocrine cu producerea de cheratoconjunctivita si xerostomie. .Regreseaza integral pacientul fiind recuperat complet.Apare numai la 5% din bolnavii cu hiperuricemie asimptomatica . DZ) sau dupa traumatisme articulare si duc la distrugerea articulatiilor. perioada intercritica 1-5-10 ani. . degetele mainii.85-90% debut monoarticular. nefropatie interstitiala cronica. Paraclinic culturi pozitive din lichid + PMN > 50 000/ml si hemoculturi pozitive Tipuri: artrita gonococica. crioglobulinemie mixta. rosie. modificarea vocii si tuse cronica prin uscaciunea traheei. Guta Guta este o suferinta cu determinism genetic sau castigata a metabolismului acidului uric. In ordine descrescatoare mai pot fi afectate glezna. . cu dificultati de masticatie si deglutitie si necesitatea de a bea lichide in timpul mesei. poliartralgii sau artrite ca in PR dar nu lasa sechele. leziuni cutanate ca in SD sau LES. 49. SNC. de arsura.scaderea secretiei salivare se exprima prin senzatia de gura uscata. 16 afectare renala. specific afectarea pulmonara cu dispnee de efort si durere de tip pleural se confunda cu astmul bronsic.Se constituie la 10-11 ani dupa primul atac de guta. rar afectare cardiaca.Definitoriu acidul uric crescut in sange si urina . depuneri tisulare periferice (tofi gutosi) In evolutie prezinta 4 stadii: faza de hiperuricemie asimptomatica.Articulatie calda.afectarea altor secretii apare la aproape jumatate din cazuri. . aorta. polimiozita ca in PM cu crsterea enzimelor musculare. corzi vocale. E coli si artrita TBC Artritele tuberculoase dau abces rece la nivelul articulatiilor mari ale membrelor sau coloanei vertebrale (cifoza angulara) Artritele reactive si cele virale se manifesta ca artralgii ce apar in contextul unor boli sistemice (HVA. artrita acuta gutoasa. renala si nervoasa. traumatisme. articulatia cel mai frecvent afectata fiind articulatia MTF a halucelui. Artritele infectioase si reactive Artritele infectioase propriu-zise sunt determinate de un germen microbian care se izoleaza din lichidul articular. gastrita atrofica. exces alimentar. uscaciunea gatului.scaderea secretiei lacrimale determina senzatia de uscaciune a ochilor. Paraclinic . Clinic bolnavii pot prezenta: episoade recurente de artrita acuta. cot . Clinic semne de inflamatie generala si locala. mecanism autoimun fecventa crescuta la femei tinere. . tumefiata cu aspect pseudoflegmonos. hepatosplenomegalie (CBP si HCA) Tablou biologic: teste de inflamatie nespecifica crescute. Afecteaza femeile in jur de 50 de ani.Debut exploziv in plina sanatate de obicei noaptea cu durere foarte mare ce trezeste bolnavul din somn.Localizarea clasica a tofilor gutosi este la nivelul pavilionului urechii. Artritele bacteriene apar numai la imunosupresati (cirotici. exprimata la nivelul mucoasei nazale (scaderea mirosului). cu fotosensibilitate si dificultati la deschiderea lor. epiglota. calcaiul.Declansat de ingestia de alcool. Clinic apare: . Tablou clinic polimorf cu elemente din aceste boli: sindrom Raynaud. genunchiul. atc anti SS-B. cartilaj aritenoid. litiaza renala. . guta cronica tofacee Artrita acuta gutoasa . care in timp duce la IRC si Litiaza urica caracterizata prin formarea de calculi urici in arborele pielocliceal. specific (atc anti SS-A. artrite cu stafilococ. atc anti SS-C specifici pentru formele secundare sau PR) 51.

mers pe calcai imposibil + durere in haluce – interesarea L4-L5. . durere cefalee occipitala.Semne de inflamatie nespecifica de obicei absente. deteriorarea osului subcondral cu microfracturi si formarea de osteofite (proliferari marginale de os).Artrozele interfalangiene proximale – nodulii Bouchard .La batrani . 53.localizare la nivelul zonelor de maxima mobilitate a coloanei vertebrale (C5.Semne si simptome de obicei localizate la una sau doua articulatii. Paraclinic diagnosticul se pune radiologic sau prin examen RMN – pentru interventie chirurgicala. Tablou paraclinic: . reflex achilian modificat – interesarea S1. 54..Clinic apare: sindromul de insuficienta circulatorie vertebro bazilara – Sindromul Barre-Lieou.Artrozele interfalangiene distale – nodulii Heberdeen . Artrozele membrului inferior Artroza primei articulatii metatarsofalangiene a halucelui la femei – halux valgus cu deviere externa . . . ameteli si chiar vertij. osteoporoza epifizara inconstanta si necaracteristica. Caracterele generale ale bolii artrozice Bolile artrozice se caracterizeaza prin deteriorarea cartilajului articular insotita de cresterea activitatii osului subcondral cu aparitia de productiuni osoase (osteofite = ciocuri). Cea mai frecventa suferinta reumatica a varstnicului 55-75 ani. dar arata modificari in fazele avansate de guta cronica tofacee. se atenueaza prin repausul articulatiei si este agravata de frig si umezeala.Specific Manevra Lasegue sau semnul de elongatie al sciaticului pozitiva.Impotenta functionala este accentuata in perioadele de acutizare. tulburari vizuale .Examenul radiologic articular aduce cele mai multe informatii diagnostice: ingustarea spatiului articular prin deteriorarea cartilajului articular.Durerea articulara este de tip mecanic. .noduli Schmorl) . osteoscleroza subcondrala.Spondiloza hiperostozanta formarea de punti osoase cu aparitia cifozei Spondiloza (Spondilartroza) lombara . Tablou clinic: . Poate determina artroza disco-vertebrala cu producerea herniei de disc sau artroza articulatiilor intrapofizare uneori cu eroziuni 17 cartilaginoase si alunecari anterioare a corpilor vertebrali – spondilolisteza. osteofitoza marginala.Cotul si umarul rar afectate deoarece nu exista presiuni asupra cartilajului 55.Artrozele la nivelul primei articulatii carpometacarpocarpiene (rizartroza) . .Durere lombara de tip radicular de tip lombosciatica (durere acuta iradiata pe traiectul nervului sciatic in functie de radacina afectata). VSH usor crescut numai in perioadele de acutizare. Mai frecventa la femei F/B = 2/1 Etiologie necunoscuta (varsta. . L3).Explorarea renala este obligatorie in faza cronica 52. T8. . Artroza mainii Artroza mainii .Redoarea articulara este prezenta dupa repaus prelungit si de obicei dispare dupa 1015 minute de mobilizare a articulatiei. Artroza coloanei vertebrale Artroza coloanei vertebrale . apare dupa efortul fizic. mers pe varfuri imposibil + durere in calcai si deget 5 – interesarea L5-S1.Radiografia articulara nu arata modificari in fazele initiale.rare Spondiloza (Spondilartroza) dorsala .Teste de inflamatie nespecifica crescute in formele acute . solicitarea mecanica) Anatomopatologic are loc distrugerea cartilajului articular. Spondiloza (Spondilartroza) cervicala . .La copii si adolescenti are aspectul Bolii Scheuermann (indusa de mici necroze ale corpilor vertebrali cu modificari de inaltime a corpilor vertebrali sau hernii discale intraspongioase .Manevre specifice pentru stabilirea localizarii compresiei: reflex rotulian modificat – interesarea L3-L4.Intereseaza vertebrele C5-C6 si mai rar C2C3 si C3-C4.

Examinarea articulatiilor sacroiliace Examinarea articulatiilor sacroiliace: palpare pe linia articulara sau manevre indirecte: semnul trepiedului si manevra Eriksen (apasare puternica pe spinele iliace anterosuperioare cu bolnavul in decubit dorsal).trombocitopenie cu anizotrombocitoza cu predominenta trombocitelor de talie mare .La copii se prezinta ca o forma acuta care se rezolva spontan in sase luni. Sangerarile reprezinta o problema majora in leucemiile acute. colagenoze. sangerari diverse (epistaxis. obositi. dar cele mai grave sunt la nivelul sistemului nervos. vindecarea survenind numai sub tratament. electroforeza hemoglobinei anormala talasemie 60. Primele manifestari care atrag atentia sunt legate de anemie.Gonartroza (artroza genunchilor): frecventa la femei. boli neoplazice) c. gingivoragii. Se asociaza cu AHAI realizand sindromul Evans sau cu alte boli autoimune (tiroidite.sau aregenerativa. Medulograma evidentiaza prezenta blastilor leucemici. nepalpabila. la nivelul tubului digestiv si pe conjunctiva oculara. Patogenie autoimuna prin producerea de anticorpi antiplachetari datorita existentei unor limfocite B autoreactive. Purpura trombocitopenica idiopatica (PTI) (Boala Werlhof) b.medulograma: numar normal sau crescut de megacariocite cu predominanta formelor trombocitogene. majoritatea cazurilor avand un debut recent. boala Crohn). bucale. in timp ce la adult debutul este insidios. Hemograma evidentiaza constant anemia cu reticulocitoza foarte scazuta. hemoragii digestive. TAI acuta postvirala Purpura trombocitopenica idiopatica (PTI) – Boala Werlhof .Agregate de hematii. . instabil. Trombocitopenii centrale (insuficienta medulara cantitativa sau calitativa) 2. 58. Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in leucemiile acute Leucemiile acute sunt boli neoplazice caracterizate prin proliferarea necontrolata a unor celule hematopoietice imature. Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in anemiile hemolitice Diagnosticul tipului si formei anemiei hemolitice . TAI secundara (boli autoimune. durere la urcatul si coboratul scarilor. bolnavii fiind palizi.Trombocitopenii: cauze. manifestari clinice. semn ca maduva este hipo. 57. Epistaxisul. splenomegalie de dimensiuni mici. Leziunile petesiale si echimotice apar atat pepiele cat si pe mucoase. pulmonare. Coxartroza (artroza soldului): frecventa la barbati. cele mai frecvente fiind cele cutanate. Tablou clinic: purpura petesiala nereliefata. test Coombs pozitiv . cu dispnee la efort si tahicardie. hidartroza + deformari (genu varum. extinsa pe orice zona in afara de palme si plante. CBP. semnul cheiei pozitiv. 59. mers dificil si dureros pe teren plat.Hematii in secera.AHAI cu anticorpi la rece . uneori scurtarea membrului inferior.imunologic se evidentiaza anticorpii antitrombocitari prin test direct sau indirect cu anticorpi marcati fluorescent sau radioactiv (tip IgG mai rar IgM sau IgA). dureri la flexia si extensia piciorului. hematurii). aglutinare pe lame. diagnostic Trombocitopeniile 1. Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in sindromul anemic Diagnosticul Sindromului hemolitic . semnul socului si semnul rindelei. test de siclizare pozitiv – Siclemie Poichilocitoza cu policromatofilie. urinare si perirectale. Trombocitopenii periferice Trombocitopenii autoimune (TAI) a.Simptome si semne de anemie instalate acut sau cronic 18 . hemoptizii. Paraclinic: . genu valgum). hemoragiile genitourinare sau bronhopulmonare apar in formele constituite de boala. Infectiile reprezinta complicatiile universale in leucemiile acute. in special in gura. 56. Tabloul clinic este asemanator in toate leucemiile acute.

Anticoagulantii circulanti sau inhibitorii coagularii sanguine sunt anticorpi anti FVIII (hemofilie) sau antifosfolipidici (LES). Deficitele congenitale in factori de coagulare 1.Durata de viata a hematiilor cu crom 51 scazuta 61. Boli genetice cu transmitere recesiva legata de sex. Boala von Willebrand Afectiune ereditara cu transmitere autosomal dominanta. . sangerari mucoase si gastrointestinale prin malabsorbtia vitaminei K si fragilitate vasculara. C.. 3. iar fetele obligator purtatoare.Urobilinogen fecal crescut. 19 fibroza. Tablou clinic: .BI crescut – hemoliza cronica . Atc ANCA prezenti. baietii prezinta boala clinica. CIC crescut. Hemofilia A reprezinta 80-85% din cazuri. 62. afectarea sinusurilor paranazale (perforarea septului nazal. vezicule). policromatofilie) specifice diverselor entitati. neurologica si renala pana la IRC. hemoragii intracraniene.Hematoamele musculare – profunde sunt periculoase in functie de localizarea lor. femeile fiind doar purtatoare. 2. proces care in mod normal ramane localizat. renala sau pulmonara.Hemoragii grave pot apare dupa extractii dentare. anchiloza si atrofii musculare. haptoglobina scazuta . Bolile hepatice: scaderea complexului protrombinic (IP. purpure vasculare hiperimunoglobulinemice. timpul partial de tromboplastina activata crescut. Baietii hemofilicilor sunt sanatosi. afectare cardiaca. timpul Quick). prin dozarea specifica a FVIII C si FIX se precizeaza atat tipul cat si gradul de severitate al bolii. CID si fibrinoliza sistemica in IH acute. dispnee. Factorul von Willebrand leaga si stabilizeaza FVIII si mediaza aderenta trombocitelor la nivelul leziunilor vasculare. 2. interventii chirurgicale. ulceratii nazale).Hemartrozele – reprezinta prezenta sangelui in articulatie care duce la inflamatia sinovialei si in timp la erodarea cartilajului articular. trombocitopenie prin hipersplenism sau mecanism imunologic. afectare oculara (conjunctivite. Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in tulburarile de coagulare A. Paraclinic: testele pentru hemostaza primara sunt normale. TH si TTP prelungiti si TQ. Tabloul clinic foarte complex determinat de localizarea leziunilor granulomatoase la diverse niveluri: manifestari pulmonare (tuse.Urina normal colorata in hemoliza cronica si inchisa la culoare in hemoliza acuta (hemoglobinurie + hemosiderinurie) . deficienta sa manifestandu-se prin semne de hemofilie si de anomalie calitativa trombocitara. hemoptizii). Coagularea intravasculara diseminata (CID) Sindrom anatomoclinic caracterizat printro diseminare anormala a coagularii. Granulomatoza Wegener Vasculita granulomatoasa a tractului respirator superior si inferior. . . otite. uveite). LDH crescut.Morfologia sangelui – modificari de forma ale hematiilor pe frotiul periferic (poichilocitoza.Hemoragii digestive si hematurii . Frecvent intereseaza genunchii. testul de generare a tromboplastinei (TGT) este anormal in hemofilia A si B. Boala devine manifesta cand concentratia plasmatica a FVIII sau FIX scade sub 5%. articulatiile scapulohumerale si determina artropatia hemofilica. leziuni dermatologice (papule. Paraclinic: TS crescut. extractii dentare) mai rar cu localizare gastrointestinala. coatele. Clinic: sangerari superficiale (traumatisme. . Paraclinic: examen anatomopatologic la nivelul leziunilor granulomatoase. Bolile renale in stadiul uremic prezinta: purpura prin trombocitopenie sau anomalii trombocitare. Hemofilia A si B Boli ereditare caracterizate biologic prin deficitul cantitativ sau calitativ fie al FVIII: C (hemofilia A) fie al FIX (hemofilia B).Reticulocitoza in sangele periferic . TT normale (coagularea extrinseca). FVIII scazut B. Anomalii castigate ale hemostazei sanguine 1.Splenomegalie specifica pentru formele cronice in special intracorpusculare . iar hemofilia B 15-20%. fiind afectate atat arteriolele cat si venulele.

hemoptizii.Dilatatia vaselor limfatice (limfangiectazii. hemoragii intracraniene.Hemoragii grave pot apare dupa extractii dentare. baietii prezinta boala clinica. articulatiile scapulohumerale si determina artropatia hemofilica. femeile fiind doar purtatoare. .Hemartrozele – reprezinta prezenta sangelui in articulatie care duce la inflamatia sinovialei si in timp la erodarea cartilajului articular. Teleangiectazia hemoragica familiala Teleangiectazia hemoragica familiala este o boala genetica cu transmitere autosomal dominanta. renal. iar fetele obligator purtatoare. . care cresc progresiv in dimensiuni atingand maximul la 40-50 ani (mucoase. Purpura trombocitopenica idiopatica .Hemoragii digestive si hematurii . 65. Tablou clinic: . Boala devine manifesta cand concentratia plasmatica a FVIII sau FIX scade sub 5%.Obstructia vaselor limfatice determina edemul limfatic de cauza chirurgicala. Boli genetice cu transmitere recesiva legata de sex. rosu si dureros si statia ganglionara de drenaj cu aspect de adenita acuta. Paraclinic: testele pentru hemostaza primara sunt normale. Sindrom CREST) 66. Baietii hemofilicilor sunt sanatosi.Limfangita: inflamatia vaselor limfatice produsa de stafilococi sau streptococi piogeni. testul de generare a tromboplastinei (TGT) este anormal in hemofilia A si B. radioterapie locala. cancere metastazate. 64. . de culoare rosie. mucoasa digestiva. interventii chirurgicale. coatele. TQ crescut. ficat. edem cu aspect inflamator (erizipel) . limba. 63. iar hemofilia B 15-20%. obraji. neurologic . buze. Tablou clinic: . anemie cu fragmentare eritrocitara . fibroza. anchiloza si atrofii musculare. TT normale (coagularea extrinseca). Frecvent intereseaza genunchii.schizocite) -Prezenta in exces a monomerilor de fibrina si ai produsilor de degradare ai fibrinei -Activarea fibrinolizei patologice se evidentiaza prin PDF crescut si scaderea moderata a timpului de liza a euglobulinelor. creier).Celulita acuta difuza reprezinta inflamatia vaselor limfatice si a tesuturilor din jur cu eritem. Anatomopatologic peretele capilarelor si al venulelor este redus la un singur strat de celule endoteliale care acopera membrana bazala si aceste vase se dilata progresiv si se pot rupe. Semiologia vaselor limfatice Examenul vaselor limfatice . Tablou clinic: . limfangioame) congenitale.Etiologie: cauze obstetricale. neoplazica. Hemofilia A reprezinta 80-85% din cazuri. prin dozarea specifica a FVIII C si FIX se precizeaza atat tipul cat si gradul de severitate al bolii.Hematoamele musculare – profunde sunt periculoase in functie de localizarea lor. hemoragii digestive).telangiectazii de 1-3 mm diametru. Patogenie: initial tromboze difuze prin activarea tromboplastinei tisulare si apoi hemoragii prin fibrinoliza patologica datorita consumului de factori ai coagularii in faza initiala de tromboza. politraumatisme. Telangiectazii mai pot apare in colagenoze (LES. . Hemofiliile Hemofilia A si B Boli ereditare caracterizate biologic prin deficitul cantitativ sau calitativ fie al FVIII: C (hemofilia A) fie al FIX (hemofilia B). Cuprinde o poarta de intrare un traseu subcutanat cald. TH si TTP prelungiti si 20 TQ.Faza initiala cu manifestari trombotice la nivel cutanat. manifestari hemoragice (epistaxis.Manifestari hemoragice in faza a doua de fibrinoliza patologica legate de trombopenia si fibrinogenopenia de consum (hemoragii cutaneomucoase si viscerale grave) Paraclinic: -Semne de consum exagerat a factorilor implicati in hemostaza (trombocite si fibrinogen scazut.

Adenite acute cu germeni piogeni (stafilococ. in timp ce la adult debutul este insidios. infarcte enteromezenterice. fie de leziunile autoimune concomitente. afectarea cardiaca diversa si grava (infarct miocardic. Fauci) A. gingivoragii. VSH si gamaglobuline crescute. Arterite cu celule gigante: arterita temporala. imunologic se evidentiaza anticorpii antitrombocitari prin test direct sau indirect cu anticorpi marcati fluorescent sau radioactiv (tip IgG. boala Kawasaki. in evolutie devin . hemoragii digestive. renale date fie de vasculita. Sindroamele vasculitice Vasculitele sunt procese anatomopatologice caracterizate prin inflamatia si lezarea peretelui vascular care determina afectarea lumenului si ischemia teritoriului aferent.Explorarile biologice: anemie cu hiperleucocitoza moderata si eozinofilie. Raynaud. in afara celor pulmonare cu caracter necrozant.Stimuli exogeni: Purpura Henoch – Schönlein. Poliarterita nodoasa Poliarterita nodoasa . boala serului. streptococ): ganglioni durerosi. Clasificarea vasculitelor (dupa Anthony. AVC. Tablou clinic: . rosii. localizata la nivelul membrelor. Etiologie: varianta frecvent imuna prin reactie imunologica de tip III (Atg + Atc + C3) sau prin mecanisme infectioase sau necunoscute. Se asociaza cu AHAI realizand sindromul Evans sau cu alte boli autoimune (tiroidite.sangerari diverse (epistaxis. vasculite induse medicamentos. fermi. fetei si mucoaselor. vindecarea survenind numai sub tratament. fermi. Adenopatii de cauza infectioasa . Tablou clinic complex si dificil de sistematizat: simptome generale (febra. S. dimensiuni variabile.La copii se prezinta ca o forma acuta care se rezolva spontan in sase luni.purpura vasculara petesiala mai rar echimotica. . gastrointestinale. pierdere ponderala).Stimuli endogeni: vasculite asociate cu neoplasme. 21 . 69. hemoptizii) . CBP. medulograma (numar normal sau crescut de megacariocite cu predominanta formelor trombocitogene). trunchiului. calzi .Sd. Vasculite prin hipersensibilizare: . arterita Takayasu E. Paraclinic: trombocitopenie cu anizotrombocitoza cu predominenta trombocitelor de talie mare (fara afectarea leucocitelor si hematiilor).splenomegalie de dimensiuni mici. Granulomatoza Wegener D. overlap syndrom poliangeitic B. boala Crohn). vasculite asociate cu alte boli generale. 68.purpura petesiala nereliefata.Strauss). Diagnosticul paraclinic al PAN . Tablou clinic: .Biopsia cutanata sau musculara – cel mai important element pentru diagnostic. IR). IgM sau IgA). Patogenie autoimuna prin producerea de anticorpi antiplachetari datorita existentei unor limfocite B autoreactive. vasculite asociate colagenozelor. care evidentiaza infiltratul inflamator la nivelul peretelui vascular. afectarea renala (GN. Alte sindroame vasculitice: trombangeita obliteranta (Büerger). abdomenului. Arteriografia evidentiaza stenozele vasculare si dilatatiile anevrismale. 67.TBC ganglionara: ganglioni netezi.PAN (boala Küssmaul-Maier) afecteaza arterele musculare mici sau medii inclusiv cele renale si de la nivelul altor viscere. angeite alergice si granulomatoase (Churg . Afectarea concomitenta a venelor determina Overlap syndrom poliangeitic. HTA. extinsa pe orice zona in afara de palme si plante. antigen HBs prezent. reliefata care se poate si palpa. insuficienta cardiaca). dureri abdominale – abdomen acut medical. manifestari sistemice articulare. vasculite asociate cu deficiente congenitale ale sistemului complement C. pericardita. vasculite asociate bolilor infectioase . colagenoze. afectare hepatica sau pancreatica). manifestari digestive (sangerari digestive. purpura vasculara reliefata . Vasculite necrozante sistemice: PAN (boala Küssmaul-Maier). artralgii si artrite.

Fotosensibilitatea pielii (necroze vindecate cu cicatrici si pigmentari cutanate). areflexie osteotendinoasa. . inghinali. unul mai mare (closca cu pui) . Anemii hemolitice autoimune Anemiile hemolitice autoimune determina scaderea duratei de viata a eritrocitelor mediata imun prin autoanticorpi de tip IgG. tomografie computerizata).Mononucleoza infectioasa: adenopatii laterocervicale si occipitale. Porfiriile hepatice 1.Determinata de deficitul de ferochelataza ultima enzima a ciclului pofirinic. tulburari neuropsihice 73. Protoporfiria eritropoetica ereditara . . Informatii aduse de examenul ganglionilor limfatici Ganglionii limfatici sunt grupe ganglionare superficiale accesibile palparii si adenopatii profunde care pot fi vizualizate imagistic (ecografie.Splenomegalie si urini rosii maronii uneori negre care pateaza lenjeria datorita eliminarilor de porfirine. fotosensibilitate. Tablou clinic: apare la femei adulte tinere. tulburari psihice. Hiperspleismul Hiperspleismul defineste o crestere a functiilor splinei in ce priveste distrugerea elementelor figurate. subclaviculari. 3. atrofii musculare). 2. Porfiria eritropoetica congenitala – boala Gunter . 22 . Porfiria cutanata tardiva . Tehnica examinarii sistemului ganglionar limfatic se face simetric prin palpare in ordinea: ganglionii submentonieri.Dinti Dinti galbeni. sindrom abdominal (abdomen acut medical). supraclaviculari. ingrosarea pielii. tulburari urinare (urini inchise la culoare ca vinul rosu de la emisie sau dupa ce stau putin la lumina zilei). Hipersplenismul poate insoti orice splenomegalie dar apare mai frecvent in cele congestive.Defect enzimatic determinat de scaderea uroporfirinogen 1 sintetazei sau porfobilinogen dezaminazei.Forma cel mai frecvent neprofesionala prin consumul de tuica de cazan Tablou clinic: colica saturnina. 72. pre si retroauriculari. Tablou clinic: semne cutanate cu hipersensibilitate la traume minore. Porfiriile eritropoetice 1. 71. afectare hepatica. nedurerosi localizati initial inghinal. axilari. predominant la barbati. epitrohleeni. nedurerosi. IgM. anemie sideroblastica. Tablou clinic: .Tulburari metabolice predominant ereditare ale biosintezei hemului. boala sarutului) 70. Frecvent laterocervicali si submandibulari . Porfiria acuta intermitenta . Acesta imbraca trei forme: trombocitopenia. Se asociaza cu angina produsa de virusul Epstein-Barr (boala studentilor. Porfiriile . Paraclinic: cresterea precursorilor porfirinici si a uroporfirinei in timpul crizei cu revenire la normal in remisiune. bruni care dau la lumina UV o fluorescenta rosie purpurie (eritrodontie). mobili. .Deficit de uroporfirinogen 3 sintetaza cu rol in formarea hemului cu transmitere autosomal recesiva. occipitali. tulburari neurologice (paralizie. Porfiria secundara intoxicatiei cu Pb .Adenopatii sifilitice care apar in stadiile primar si secundar al bolii: ggl fermi. elastici. Paraclinic: Anemie hemolitica + eritrocite fluorescente in lumina UV prin exces de porfirina. 2. Tablou clinic identic cu boala Gunter dar cu afectare hepatica si cresterea protoporfirinei eritrocitare de peste 100 de ori.Forma cronica de porfirie hepatica in care exista numai un deficit de uroporfirinogen decarboxilaza localizat numai la nivelul ficatului. laterocervicali. poplitei. rar IgA directionati impotriva unor antigene de suprafata.fluctuenti si fistulizeaza.Afectare oculara pana la cecitate. leucopenia si pancitopenia de origine splenica.

In perioada de acalmie apar semne de Hemoliza extravasculara cronica si manifestari datorate hipervascozitatii (litiaza biliara. Talasemiile Etiopatogenie . normocroma.Atc IgG. modificari staturale (nanism. maligne: sindroame limfo si mieloproliferative. 75.5% HbA (alfa 2 beta 2) 1.N la adult: 95. supraincarcare cu fier (hemocromatoza). 76. 23 . . Tablou clinic: hemoliza cronica extravasculara + semnele bolii de baza. Paraclinic: Anemie microcitara hipocroma + Anizocitoza + Poichilocitoza (specific hematii in semn de tras la tinta sau in palarie de mexican) + Rezistenta globulara in solutii hipotone de NaCl crescuta (invers ca la microsferocitoza). infarct pulmonar. tipuri de autoanticorpi (IgM. Boala Cooley prezinta: anemie severa cu debut in primul an de viata.Forme: Alfa Talasemia 2 (purtator asimptomatic). . Forme clinice: beta talasemia majora (boala Cooley). fat mort in uter) .Formele secundare virale sindromul hemolitic cronic + semnele bolii de baza Paraclinic: Test Coombs direct cu ser anticomplement pozitiv la temperaturi ridicate.5-3. africane si din bazinul mediteranean.Manifestari de tromboze – crize vasoocluzive (osteoarticulare.Paraclinic: Hemoliza cronica + Anemie microcitara hipocroma + Elecroforeza Hb. .Frecvente la populatiile asiatice. Hb Barts (gama 4. boala HbH (beta 4. Etiologie: idiopatice 55-60% si secundare 40-45% (boli autoimune: colagenoze.AHAI cu atc la cald (70%) in care temperatura optima la care are loc hemoliza este de 37 grade C. . IgA rar IgM care de obicei nu fixeaza complementul. 74. hepatite autoimune. . rar IgG) care fixeaza complementul. Tablou clinic: .Hemoliza este precipitata de expunerea la frig. infarct enteromezenteric. 2. instabila cu hemoliza cronica).Hemoglobinuria paroxistica la frig (idiopatica sau secundara sifilisului tertiar) prezinta atc IgG bifazic Donath-Landsteiner care se fixeaza la frig pe atg eritrocitare si fixeaza complementul si dau hemoliza la temperaturi crescute. AHAI + trombocitopenie imuna = Sd Evans Paraclinic: An. Hemoglobunuria paraxistica nocturna . Alfa Talasemiile (blocarea sintezei lanturilor alfa). facies mongoloid.5-97. Etiologie: idiopatice sau secundare (infectii cu micoplasme sau mononucleoza infectioasa. postmedicamentoase). Beta talasemiile .Cele mai frecvente boli ereditare caracterizate prin mutatii la nivelul genelor care codifica sinteza globinei cu scaderea sau abolirea sintezei anumitor tipuri de lanturi globinici. Anomalie genetica autosomala recesiva. priapism. impotenta.Homozigotii au peste 90% HbS si manifestari severe. iar cu ser anti IgG negativ la temperaturi ridicate si pozitiv la temperaturi scazute. beta talasemia minima (Silvestroni-Bianco).5% HbA2 (alfa 2 delta 2) 1% HbF (alfa 2 gama 2) Tablou clinic 1. SPECIFIC: Electroforeza hemoglobinei (HbF crescuta 20-90%). AHAI cu anticorpi la rece (20-30%) . Date clinice: . Siclemia (drepananeciteza) Siclemia (Drepanocitoza) Etiopatogenie aparitia hemoglobinei S (alfa 2 beta 2 S) prin inlocuirea acidului glutamic cu valina in pozitia 6 al moleculei de globina care in forma redusa duce la deformarea hematiilor luand aspectul in secera si cu rigiditate crescuta. infarct cerebral) aparute brusc in timpul crizelor de siclizare (cresterea numarului de hematii in secera). Alfa Talasemia 1 (anemie microcitara hipocroma fara hemoliza). heterozigotii sunt asimptomatici (formele minime). icter). boli limfoproliferative). normocitara + reticulocite crescute + Specific Test Coombs pozitiv direct si indirect. beta talasemia intermedia (Rietti-Grepi-Micheli). hemoragii oculare).

benzen). infectii prin . Date clinice: hemoliza cronica (anemie + icter variabil). in lipsa autoanticorpilor cu producere de hemoliza intravasculara.Nou evidentierea cu anticorpi monoclonali a deficitului membranei eritrocitare. varsaturi.Chauffard ) Etiopatogenie – Boala ereditara cu transmitere autosomal dominant cu scaderea spectrinei din membrana eritrocitara si alterarea elasticitatii si deformabilitatii hematiei. 77. 79. infectii repetate prin leucopenie. litiaza biliara cu bilirubinat de calciu.Testul hemolizei la sucroza pozitiv .Hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN) – Boala Marchiafava-Micheli .Rezistenta globulara osmotica scazuta mult in solutii hipotone de NaCl . dar nu si pe cele normale folosite ca martor. . Date biologice: Sindrom hemolitic cronic + specific determinarea cantitativa a G 6PD. splenomegalie. palorii. radiatii ionizante. greata. III). Clinic: hemoliza cronica cu anemie si icter si cu pusee de hemoliza acuta intravasculara precipitate de efort fizic si emotii. Prin incalzirea serului la 56 grade C se inactiveaza complementul si liza nu se mai produce. astenie progresiva. dobandita a celulei stem.Microsferocite cu VEM scazut . tromboze venoase – vene suprahepatice (Sd Budd-Chiari). hemoragii cutaneomucoase prin trombopenie. Exista 3 forme genetice (mutatii clasa I < 5%. medicamente (citostatice). . Microsferocitoza ereditara Microsferocitoza ereditara (boala Minkowsky . caracterizata prin formarea de eritrocite.Crize hemolitice sau de deglobulizare cu durata de 3-5 zile caracterizate de cefalee.MO: hiperplazie eritroida .Crizele aplastice sunt mai rare dar mai dramatice cu durata de 7-10 zile cu febra 3940 grade. Clinic: insuficienta medulara cantitativa. G 6PD enzima cheie a glicolizei eritrocitare.5-7 hemolizeaza in mod constant eritrocitele bolnavului cu HPN. 24 Deficitul de Piruvat-kinaza (Pk) . leucocite si trombocite anormale cu o glicoproteina membranara alterata care le face sensibile la actiunea complementului seric pe cale alternativa. . congenitali. splenomegalie Paraclinic: hematii de aspect normal sau cu tepi.Boala clonala. reticulocitozei si marirea splinei. Date de laborator Pancitopenie: anemie (microcitara hipocroma in deficitul de fier) + leucopenie + trombocitopenie .Hemosiderinurie + hemoglobinurie . Etiologie: substante toxice (hidrocarburi aromatice.75% sindrom hemolitic cronic cu anemie moderata. Ht. ulceratii cronice ale gambelor. factori imunologici. paloare. medicamente oxidante sau de fasolea fava (tip II. mialgii. Complicatii. care devin mici sferice rigide si sunt distruse in capilarele splenice. bilirubinei.25% hemoliza compensata fara anemie . dureri abdominale. Clinic manifestari corespunzatoare celor trei mutatii: hemoliza acuta precipitata de infectii. frisoane. mai rar hemolize severe cronice corespunzand mutatiilor de tip I.Testul de autohemoliza a sangelui defibrinat incubat la 37 grade C timp de 24-48 ore este crescut fiind corectabil prin adaos de glucoza.Boala ereditara autosomal recesiva. subfebrilitati si intensificarea icterului. icter. clasa III < 50%). clasa II < 10%. scaderea hemoglobinei. Date de laborator: . Anemiile aplastice Disparitia celulelor hematopoetice din MO si inlocuirea acestora cu celule adipoase. Nr H. Tablou clinic: . sindrom hemolitic cronic Specific determinarea activitatii Pk eritrocitare 78.Test specific – testul HAM – testul hemolizei cu ser acidifiat – serul normal acidifiat la pH: 6. paloare. insecticide. La copii apare nanism si facies mongoloid datorita deformarilor osoase secundare hiperplaziei medulare Evolutie. Anemii hemolitice congenitale prin defect enzimatic Deficitul de Glucozo 6 fosfat dehidrogenaza Etiopatogenie deficit legat de o gena localizata pe cromozomul X astfel incat deficitul manifest apare aproape exclusiv la barbati.

Faza tardiva – faza de constituire a anemiei apare la 3-4 zile cu astenie fizica si psihica. B Crohn) Consum intestinal de vit B12 (botriocefaloza) . Paraclinic . leucocitoza la 2-6 ore prin mobilizarea elementelor figurate din tesuturi. Anemia megaloblastica prin defect de acid folic . asincronism de maturatie nucleocitoplasmatic (nuclei tineri si citoplasma matura).Hematii in secera. haptoglobina scazuta . HT scazut treptat prin hemodilutie .Aport deficitar (malnutritie. sprue tropical) . test Coombs pozitiv – AHAI cu anticorpi la rece . aglutinare pe lame. Metotrexat. Acidul folic este scazut sub 3 ng/ml.Faza tardiva la 3-4 zile: anemie normocitara normocroma initial care poate deveni hipocroma microcitara daca nu se corecteaza pierderea de fier sau acid folic. AV crescut. 81. iar vitamina B12 este in limite normale si testul Schilling negativ. paloare tegumentara.Durata de viata a hematiilor cu crom 51 scazuta Etapa 2 – Diagnosticul tipului si formei anemiei hemolitice .Malabsorbtie . Tablou hematologic identic cu al anemiei Biermer.Aport deficitar (alcoolici. 80.Agregate de hematii.Medicamente care interfereaza cu absorbtia vitaminei B12 (PAS. colchicina) . defect congenital) . Acidul folic intervine in sinteza ADN . 83. vegetarieni) .BI crescut – hemoliza cronica . Diagnosticul sindromului hemolitic Etapa 1 – Diagnosticul Sindromului hemolitic . Peste 2500ml sange pierdut risc de deces. policromatofilie) specifice diverselor entitati. maxima la 6-10 zile si dispare la 10-14 zile. reticulocitoza la 4-5 zile. sangerari spontane prin trombocitopenie Paraclinic: pancitopenie severa.. Tablou clinic: Initial simptome determinate de hipovolemie (primele ore): TA scazut. ExMO obligator (punctie alba.Productie inadecvata de FI (Addison Biermer.Urina normal colorata in hemoliza cronica si inchisa la culoare in hemoliza acuta (hemoglobinurie + hemosiderinurie) . sufluri sistolice la varf. Anemia posthemoragica acuta Etiologie: Hemoragie interna sau externa. test de siclizare pozitiv – Siclemie Poichilocitoza cu policromatofilie. sugari. Anemiile megaloblastice Megaloblastoza presupune hematopoeza anormala cu celule de talie mare. determinata de deficitul de acid folic si/sau vitamina B12.Faza initiala primele ore: trombocitoza 25 moderata in prima ora.Simptome si semne de anemie instalate acut (hemoliza acuta) sau cronic (hemoliza cronica) .Reticulocitoza in sangele periferic . deficite enzimatice) Tabloul clinic al anemiei Biermer dar cu absenta manifestarilor neurologice.leucopenie. Soc hipovolemic cand se pierde mai mult de 2 l sange (40% din volumul total). .Malabsorbtie (celiachie. boli maligne.Necesitati crescute (sarcina.Splenomegalie specifica pentru formele cronice in special intracorpusculare . electroforeza hemoglobinei anormala – talasemie.Deficit de transport si utilizare a cobalaminei (deficit congenital de transcobalamina 1 si 2) 84. TA stabila. hemolize) . 82.Morfologia sangelui – modificari de forma ale hematiilor pe frotiul periferic (poichilocitoza. Ex MO nu este necesar (anemie de tip periferic) nu arata decat hiperplazie eritroblastica. biopsia medulara arata frotiu hipocelular cu celule hematopoetice reduse si tesut gras). Anemia megaloblastica prin deficit de vitamina B12 .Urobilinogen fecal crescut. . Este obligatorie stabilirea cauzei sangerarii si corectarea ei. prematuri) .Boli ale ileonului terminal (rezectii. LDH crescut.Metabolism deficitar (alcoolism. gastrectomie.

Anemie hipocroma cu sinteza deficitara de Hb datorita scaderii totale de fier din organism .agenti infectiosi. 23mg/zi femei Reutilizare 20mg/zi din hemoliza 87.Se gaseste in ficat.Anemia din bolile cronice. IRC.Anemii sideroblastice dobandite: dupa boli cronice (colagenoze. CTFF=300-360microg/dl Necesar zilnic: 1mg/zi barbat. .Nivel seric normal 5-20 ng/ml . femeie = 0. Se corecteaza prin adaos de vitamina B6 (piridoxina) si impune tratament cu chelatori de fier pentru hemocromatoza (fier depus in ficat. semne de polinevrita. 23mg/zi femei Pierderi zilnice: 1mg/zi barbat. dar cantitatea de fier din organism este crescuta atat la nivelul maduvei cat si la nivel seric. . G-6 PD) .Absorbtie jejun proximal si se activeaza in prezenta vitaminei B12. neoplazii).defecte de membrana (Sferocitoza ereditara. Anemia posthemoragica acuta Etiologie: Hemoragie interna sau externa. Anemia feripriva . dupa toxice (alcool. Clasificare: . drojdie de bere. medicamente. 85. Anemii prin mecanism periferic: a) Anemia posthemoragica acuta b) Anemii hemolitice (distrugere crescuta a hematiilor) Cauze corpusculare (congenitale.sindrom mielodisplazic .Vitamina B12 si acid folic – anemii megaloblastice .defecte enzimatice (piruvatkinaza.Anemia aplastica . cancer) c) Prin eritropoeza ineficienta: . plasmatica=80120microg/dl. Tabloul periferic este de anemie hipocroma microcitara.imunologice . totala=3mg.Metabolismul fierului (distributia fierului in organism): Hb: 2 g + mioglobina: 130 mg + enzime si citocromi 8 mg Fierul de rezerva: barbat = 1 g. dupa chimioterapie cu agenti alchilanti. sindroame mielodisplazice Obs. plumb. vegetale proaspete.5 g 26 Forme de rezerva: Feritina si hemosiderina (derivat insolubil al feritinei) se gasesc in SRH (feritina N: barbat 50-250 microg/l. fizici. HPN) .Rezerve totale 5 mg (necesar pe 3-4 luni) . Anemiile prin mecanism central (productie insuficienta de hematii la nivel medular) a) Prin deficit nutritional sau pierderi de: . Anemiile sideroblastice Grup de afectiuni caracterizat prin supraincarcarea cu fier a organismului. pancreas. Anemii prin mecanism periferic 1. femeie 20-50 microg/l). eliptocitoza ereditara. 86. piele).Anemia sideroblastica congenitala cu transmitere legata de cromozomul X care implica o gena ce controleaza sinteza acidului delta-aminolevulinic cu piridoxal-fosfatul. conc.Anemia din intoxicatia cu Pb: lizereu gingival. Clasificarea etiopatogenica a anemiilor 1.ARSI . traumatici. anemie microcitara hipocroma cu punctatii bazofile. endocrine. sideroblasti inelari 40-90% in MO. dureri abdominale (abdomen acut medical). . feritina serica crescuta. .Infiltratia maduvei osoase (leucemii.Fier – anemie feripriva . anemia refractara cu sideroblasti inelari (ARSI). dar cu incorporare defectoasa in Hb la nivelul precursorilor eritropoetici (exista fier dar nu poate fi incorporat in Hb datorita unor deficiente enzimatice). In unele cazuri mecanismele se intrica (IRC: insuficienta medulara + pierdere de sange + hemoliza) 88.defecte ale globinei: calitative (siclemia) si cantitative (talasemiile) Cauze extracorpusculare: . saturatia transferinei 90-100%. castigate): .Acid ascorbic – anemii sideroblastice b) Prin reducerea precursorilor eritroizi: ..stare preleucemica: hepatosplenomegalie. cord. Compartimentul de transport: fierul plasmatic legat de transferina (siderofilina): conc. izoniazid). limfoame.Necesar zilnic 100 microg . chimici. plumbemie si coproporfirine serice si urinare crescute. hipersplenism 2. .

Anemiile hemolitice Apar in urma unei distrugeri exagerate de hematii in interiorul organismului in special in SRH. AV crescut. Anemie feripriva . maxima la 6-10 zile si dispare la 10-14 zile. Anemii prin mecanism central 1. 23mg/zi femei Reutilizare 20mg/zi din hemoliza 2. sufluri sistolice la varf. Acidul folic intervine in sinteza ADN . Paraclinic . fizici. CTFF=300-360microg/dl Necesar zilnic: 1mg/zi barbat. prematuri) .Hemoglobinemie + hemoglobinurie + hemosiderinurie + haptoglobina scazuta in plasma.Metabolism deficitar (alcoolism.Malabsorbtie (celiachie. reticulocitoza la 4-5 zile.5 g Forme de rezerva: Feritina si hemosiderina (derivat insolubil al feritinei) se gasesc in SRH (feritina N: barbat 50-250 microg/l. femeie 20-50 microg/l).Liza hematiilor se face brutal si in circulatie apare o cantitate mare de hemoglobina eliberata ce se elimina prin urina care are un aspect rosu inchis (nu e fixata de haptoglobina a carei scadere in plasma arata hemoliza).Aport deficitar (alcoolici. conc. hemolize) . . . deficite enzimatice) .Anemii hemolitice extracorpusculare – cel mai des dobandite: AHAI. Hemoliza cronica extravasculara : . stare de soc si risc de deces. paloare tegumentara. a) Anemia megaloblastica prin defect de acid folic .Rezerve totale 5 mg (necesar pe 3-4 luni) . Hemoliza acuta intravasculara – Este o mare urgenta medicala .Metabolismul fierului (distributia fierului in organism): Hb: 2 g + mioglobina: 130 mg + enzime si citocromi 8 mg Fierul de rezerva: barbat = 1 g. leucocitoza la 2-6 ore prin mobilizarea elementelor figurate din tesuturi. vegetale proaspete. Etiologie: . determinata de deficitul de acid folic si/sau vitamina B12.Tablou clinic: Initial simptome determinate de hipovolemie (primele ore): TA scazut. toxici. 27 b. Compartimentul de transport: fierul plasmatic legat de transferina (siderofilina): conc. plasmatica=80120microg/dl. agenti infectiosi. enzimatice. sugari. . Peste 2500ml sange pierdut risc de deces. TA stabila. 89. Tipuri de hemoliza a.Faza tardiva – faza de constituire a anemiei apare la 3-4 zile cu astenie fizica si psihica. femeie = 0. sprue tropical) . Anemie megaloblastica Megaloblastoza presupune hematopoeza anormala cu celule de talie mare. totala=3mg. frison.In sange BI.anemie hipocroma cu sinteza deficitara de Hb datorita scaderii totale de fier din organism . ficat.Faza tardiva la 3-4 zile: anemie normocitara normocroma initial care poate deveni hipocroma microcitara daca nu se corecteaza pierderea de fier sau acid folic. urobilinogen in urina. IRA.Necesar zilnic 100 microg . Se manifesta clinic ca anemie cand viata medie a hematiilor scade sub 1/8 din cea normala (sub 15 zile).Faza initiala primele ore: trombocitoza moderata in prima ora.Splenomegalie . 2. 23mg/zi femei Pierderi zilnice: 1mg/zi barbat. Ex MO nu este necesar (anemie de tip periferic) nu arata decat hiperplazie eritroblastica. drojdie de bere. hemoglobinopatii .Distrugerea hematiilor lenta la nivelul SRH (splina. .Absorbtie jejun proximal si se activeaza in prezenta vitaminei B12. HT scazut treptat prin hemodilutie . MO) . asincronism de maturatie nucleocitoplasmatic (nuclei tineri si citoplasma matura). febra. Soc hipovolemic cand se pierde mai mult de 2 l sange (40% din volumul total). Este obligatorie stabilirea cauzei sangerarii si corectarea ei.Se gaseste in ficat. boli maligne.Necesitati crescute (sarcina. hiperplazia medulara a seriei rosii.Anemii hemolitice intracorpusculare – congenitale cel mai des: deficit de membrana. hiperreticulocitoza.Dureri lombare intense. Metotrexat.Nivel seric normal 5-20 ng/ml .

aplazie medulara).Nr. feritina serica crescuta. periferice (parestezii. 90. Tablou hematologic identic cu al anemiei Biermer.Deficit de transport si utilizare a cobalaminei (deficit congenital de transcobalamina 1 si 2) 3.Tabloul clinic al anemiei Biermer dar cu absenta manifestarilor neurologice. cord. malnutritie). anemia refractara cu sideroblasti inelari (ARSI). neoplazii). 28 . dupa toxice (alcool. ameteli. biopsia medulara arata frotiu hipocelular cu celule hematopoetice reduse si tesut gras). iar vitamina B12 este in limite normale si testul Schilling negativ. dar cu incorporare defectoasa in Hb la nivelul precursorilor eritropoetici (exista fier dar nu poate fi incorporat in Hb datorita unor deficiente enzimatice). Se corecteaza prin adaos de vitamina B6 (piridoxina) si impune tratament cu chelatori de fier pentru hemocromatoza (fier depus in ficat.Boli ale ileonului terminal (rezectii. izoniazid). medicamente (citostatice). paloare. Tabloul periferic este de anemie hipocroma microcitara. Acidul folic este scazut sub 3 ng/ml. defect congenital) . neuropsihice (tulburari de atentie si memorie. plumb. b) Anemia megaloblastica prin deficit de vitamina B12 . splenomegalia in anemiile hemolitice. sangerari spontane prin trombocitopenie Paraclinic: pancitopenie severa. semne de polinevrita. dureri abdominale (abdomen acut medical). factori imunologici. teroasa) Simptome si semne specifice fiecarei anemii: simptomele lipsei de fier in anemia feripriva. benzen). B Crohn) Consum intestinal de vit B12 (botriocefaloza) ..Malabsorbtie . 91.21mil/mmc) .Ht: N barbat 42-50% (46%) N femeie 36-45% (40%) . dar cantitatea de fier din organism este crescuta atat la nivelul maduvei cat si la nivel seric. vegetarieni) . sindromul hemolitic in anemiile hemolitice. etiologic: debut vechi sau recent.3-15. colchicina) .stare preleucemica: hepatosplenomegalie. dupa chimioterapie cu agenti alchilanti. pareze) Semne comune: paloarea (alb ca varul. . Diagnosticul sindromului anemic Simptome comune: astenia fizica si psihica. 4.Medicamente care interfereaza cu absorbtia vitaminei B12 (PAS.H N barbat 4. paloare. expunere la medicamente sau agenti chimici sau fizici (agenti hemolitici.sindrom mielodisplazic . Clasificare: .Anemia din intoxicatia cu Pb: lizereu gingival. Anemie sideroblastica Grup de afectiuni caracterizat prin supraincarcarea cu fier a organismului. sideroblasti inelari 40-90% in MO. dispnee de efort).5-6mil/mmc (5. verzuie. infectii prin leucopenie. saturatia transferinei 90-100%. congenitali. insecticide. insomnii. piele).Anemii sideroblastice dobandite: dupa boli cronice (colagenoze. . Clinic: insuficienta medulara cantitativa.Hb: N barbat 14-17 g% (15 g%) N femeie 12. Etiologie: substante toxice (hidrocarburi aromatice. simptome determinate de sindromul hipoxic: cardiace (palpitatii.3 g% (13.ARSI . pancreas. radiatii ionizante. galben pal. dureri precordiale anginoase. ExMO obligator (punctie alba.5 g%) . astenie progresiva.Anemia sideroblastica congenitala cu transmitere legata de cromozomul X care implica o gena ce controleaza sinteza acidului delta-aminolevulinic cu piridoxal-fosfatul. depresiuni si agitatie). obiceiuri alimentare (vegetarieni.Aport deficitar (malnutritie. AHC pozitive (anemii congenitale.Productie inadecvata de FI (Addison Biermer. tumori abdominale in anemiile neoplazice Informatii anamnestice utile pentru dg. polipoza familiala). plumbemie si coproporfirine serice si urinare crescute. Anemiile aplastice Disparitia celulelor hematopoetice din MO si inlocuirea acestora cu celule adipoase. lipotimii. gastrectomie. Diagnosticul paraclinic in sindromul anemic •Obigatorii: . anemie microcitara hipocroma cu punctatii bazofile.

testul HAM (HPN). deshidratare). dinti cariati).Anomalii de implantare (sifilis congenital. capacitatea totala de legare a fierului N: 300360microg/dl. testul Coombs (AHAI) 92.Anomalii de volum (macro. Sunt primitive sau secundare altor boli (leucemii. granulomul radicular – infectie de focar. infiltrate) . Reticulocite crescut: anemie hiperregenerativa de tip periferic: hemoragie recenta.transferina (siderofilina).N femeie 4-5mil/mmc (4. agronulocitoze). Patologia proprie: caria dentara.35g% (apare hemoliza) este scazuta in microsferocitoza si creste in talasemii si anemii feriprive.45g %. . electroforeza Hb (talasemii). sindroame hemoragipare). limba neagra. rezistenta osmotica globulara in solutii hipotone de NaCl N: Rmax = 0. Disfagia . Examenul gingiilor Normal: coloratie roz si aderenta la dinte Patologic – paloare. Reticulocite N: anemie normoregenerativa Nr.6mil/mmc) . 29 . leziuni localizate. umiditatea. metalice (Pb – lizereul lui Burton). feritina serica.congenitala). foliacee (ca o frunza . ulceronecrotica (infectii fuzospirilare. lueta) . tumefactie si desprinderea lor de pe dinte): eritematoasa sau catarala (iritative).Examenul frotiului periferic: microcitare hipocrome. Examenul dintilor Patologic: . edem Quincke. aspect (culoare).Modificari de culoare: limba rosie cu conservarea papilelor (ciroza. limba saburala sau incarcata (boli febrile. hipertrofica (pubertate. leucoze acute si cronice). Examenul faringelui si amigdalelor Angina sau faringoamigdalita: inflamatia structurilor vizibile (amigdale.Modificari de aspect: striatii transversale (rahitism) si pete de aspect cretos (fluoroza). Examenul obiectiv al limbii . leucemii. 94. Rmin = 0. val palatin. infiltratie medulara neoplazica . limba uscata sau prajita (deshidratare).Examenul MO absolut obligatoriu in anemiile de tip central (medulograma) – vezi valori normale Explorari paraclinice specifice: sideremia N: 80-120 microg/dl. determinarea enzimelor eritrocitare.Mobilitate. acromegalie) . normocitare normocrome. 96. pseudomembranoase. hemoliza.Determinare indici eritrocitari VEM=77-93 VEM=77-93 femto (Htx10/NrH) HEM=30-32 picog (Hbx10/NrH) CHEM= 32-34 g% (Hbx10/Ht) . hemoragica (scorbut. mononucleoza infectioasa).5+/-0. verzui (prima dentitie in icterul neonatal sever). limba fisurata. Tipuri de angine: eritematoasa. scarlatina). microdontie) si de forma (sifilis congenital: dintii lui Hutchinson – incisivi superiori rariti cu marginea superioara excavata + surditate labirintica + afectare vizuala) . megalocitare megaloblastice .cu prezenta disfagiei faringiene. DZ.Modificari de culoare: galben (tratament cu tetraciclina). testul de autohemoliza a sangelui defibrinat incubat 24 .Leucoplazia – ingrosarea mucoasei de culoare alba 95. chimice. volum. neoplazice (neregulate.48 ore la 37 grade C creste in sferocitoza ereditara corectabil prin adaos de glucoza. ulceronecrotice. criza reticulocitara Nr.Modificari de volum: macroglasie (acromegalie. mixedem. eritem – gingivitele (hiperemia mucoasei. Reticulocite scazut: anemie hipo sau a-regenerativa (de tip central): hipo/aplazie medulara.Determinarea numarului absolut de reticulocite N: 25000-75000/microl (1. microglasie (leziuni n. paradontopatia marginala cronica (parodontoza la diabetici) 93. eritematopultacee. ulceromembranoase. infectioase. limba rosie cu atrofie papilara (anemia Biermer – glosita Hunter).Ulceratii: traumatice (epilepsie. diabet. sarcina. tabes) . pilieri. viloasa (tratament prelungit cu antibiotice) .5%) Nr. tumori).hipoglos.

Diferentierea de scaun negru de alte cauze dupa alimente (spanac. Hematochezia – eliminarea anala de sange nedigerat fara alte precizari Rectoragia – eliminarea pe cale anala de sange rosu. parazitoze). inflamatorie (infectii). purgative saline). care reprezinta sange digerat. nedigerat provenind din intestinul teminal .consum anormal de pamant. Nu este specifica pentru bolile digestive. Apare in boli digestive. neoplazice extradigestive. Cauze: tulburari de motilitate.consum preferential de substante dezgustatoare (excremente).frecventa. consistenta. tulburari de motilitate. 101. sange). Modificarile de apetit Foamea . medicamente (chimioterapice) 99. Polifagia . boli endocrine. ritmicitatea.senzatia dezagreabila insotita de dorinta de a vomita. 97.perturbarea progresiei normale a bolului alimentar la nivelul esofagului (dificultatea la inghitire). apos. medicamente citostatice). boli psihice. mestecarea si reinghitirea lor. Fiziologic: sarcina Varsatura .emisiune de mai putin de 2 scaune pe saptamana cu sau fara prezenta efortului de defecatie.nevoia imediata de a manca Apetit sau pofta de mancare dorinta si placerea de a manca Anorexia si inapetenta . orarul scaunelor. epistaxis inghitit. Diagnostic diferential de hemoptizie.cresterea apetitului – fiziologic in convalescenta. 100. stenoza pilorica. continutul varsaturii (alimentar. gingivoragie Melena: scaun negru. ruminatia si sughitul Regurgitatia se defineste ca eliminarea pe cale orala de alimente sau secretii digestive fara efort. retentie (megadolicocolon). obstructie (stenoze benigne sau maligne).cresterea ingestiei de alimente specifica diabetului zaharat. Clasificare fiziopatologica: secretorie (infectii. Tulburarile de tranzit intestinal Diareea emisiune de scaune frecvente > 3scaune/24h. alune.Disfagie . IRC. 98. cardiace (IC).tulburari functionale esofagiene) sau progresiva organica (leziuni obstructive esofagiene). boli hepatice cronice). Sughitul reprezinta o contractie spastica repetitiva a diafragmului determinata de excitatia vagului sau frenicului transmisa aferent centrului respirator. gastrite acute si cronice. Regurgitatia.alimentatie nestapanita – patologie neuropsihica (leziuni lob frontal) Pica . Semiologic . 30 Ruminatia consta in regurgitarea de alimente in cavitatea bucala. de consistenta scazuta. afine) sau medicamente (fier. cresterea presiunii hidrostatice si limfatice in peretele intestinal (HTP din ciroza hepatica). sindrom Meniere. infectioase. IRC). osmotica (intoleranta la lactoza. orarul. endocrine. Alotriofagia . peritonite. neuropsihice (HIC. migrena).pierderea respectiv scaderea poftei de mancare.act reflex de aparare caracterizat prin eliminarea fortata a continutului gastrointestinal pe gura insotit de greata si hipersalivatie. creta. sarcina. mirosul. Sangerarile gastrointestinale Hematemeza – eliminarea pe gura prin varsatura a unei cantitati de sange de culoare rosu inchis pana la negricios (in “zat de cafea”) provenind din esofag. cancer gastric. ficat. anemii. lucios ca pacura moale. si extradigestive (boli neoplazice extradigestive. graviditate si patologic in hipertiroidie Bulimie . Cauze: digestive (ulcer. nisip. Hiperorexia . scaune de consistenta dura si senzatia de evacuare incompleta. renale (IRA. bismut). IC. caracter acut sau cronic. cauzele declansatoare. cancer. Apare in boli digestive (ulcer gastric. Caractere: frecventa. Intr-o HDS hematemeza poate lipsi pe cand melena este intotdeauna prezenta. deficit de reziduri. Greata si varsaturile Greata . (Pseudodiaree: >3 scaune/24h dar cu volum total < 200g/24h + incontinenta anala). care provoaca o excitatie ritmica a nucleului frenic. simptome de acompaniament. pierderea reflexului de defecare. Constipatia . Poate fi paradoxala (apare la lichide . stomac sau duoden inainte de ligamentul Treitz. abundente >200g/24h cu resturi alimentare nedigerate.

caractere semiologice adesea nespecifice). medicatia) 103.Factorii de agravare si de ameliorare ai durerii (alimentatia. Anatomic – ce organe contin 105. intensitate redusa. Durerea de cauza esofagiana Durerea de cauza esofagiana este de 3 tipuri: .Sediul si iradierea . meteorism sau retractie) Inspectia tegumentelor abdominale . hipogastru. Se face progresiv pe zone topografice incepand din fosa iliaca stanga. sarcina. paloarea. .Pirozis – arsura retrosternala . decubit lateral si ortostatism mono si bimanual.Circulatie colaterala: tip porto-cav (caracteristic pentru ciroza hepatica “cap de meduza” . boala Addison) . asocierea de simptome vegetative (greata.Eruptii cutanate din febrele eruptive (rujeola. chimici localizare precisa si intensitate mare .. tumori. rubeola.Caracter (intensitate. evolutia in timp: colicativa sau continua) . unghi Treitz) si HDI (sub unghi Treitz).Debutul. Mecanisme de producere (tipuri etiopatogenice de durere) .Durerea somatica (iritatia terminatiilor senzitive de la nivelul peretelui toracic.Odinofagie – durere la deglutie . inflamatie chimica localizare difuza (durere raportata).se urmaresc: . flancul stang. Palparea abdomenului Principala metoda de examinare a abdomenului Se face in 3 pozitii – decubit dorsal.Enteroragie – eliminare de sange rosu ametecat cu chim intestinal provenind din intestinul terminal “zeama de carne” Hemoragie oculta intestinala evidentierea de sange in scaun prin metode chimice HDS (esofag. colaps).Durerea reflectata – iradiata in abdomen de la o suferinta extraabdominala (IMA) Caracterele semiologice ale durerii abdominale .Hiperpigmentatia liniei albe (sarcina. Inspectia abdomenului Inspectia – aspectul general si forma abdomenului (bombari in totalitate sau partiale. fosa iliaca stanga. 102. Durerea abdominala Simptomul dominant al patologiei digestive (etiologie diversa. Se foloseste palparea superficiala.Pilozitate tip android femeie (tumori ovariene suprarenale secretante)sau ginoid barbat (ciroza) . frecventa si durata .Mobilitatea respiratorie a peretelui abdominal – diminuata – ascita sau abolita in iritatia peritoneala (peritonite indiferent de cauza) 106. ascita.Durere toracica permanenta de cauza esofagiana (diagnostic diferential cu durerea coronariana) Anginele cronice – focar de infectie 31 104. ischemie.Leziuni echimotice periombilicale (semn Cullen) sau pe flancuri (semn Grey-Turner) in hemoragiile din pancreatita acuta . profunda si penetranta. vaselor si peritoneului visceral) prin stimuli de distensie. tractiune pe mezouri. obezitate. peritoneu parietal) prin stimuli mecanici. voma. termici. hipogastru. epigastru. nervi intercostali. stomac.Cicatrice postoperatorii .sindrom Cruveillier-Baumgarten). Cushing – rosie violacee) .Durerea viscerala (iritatia terminatiilor nervoase viscerale situate la nivelul organelor cavitare.Miscarile peristaltice – intense – Ocluzie intestinala . capsulei organelor parenchimatoase. fosa iliaca dreapta. transpiratia. flanc drept. hipocondrul stg. varicela) .Vergeturi (obezitate. simptom de alarma: urgente medico-chirurgicale. Important stabilirea cauzei. tip cavo-cav – pe flancuri .Edemul peretelui abdominal . Topografia clinica a abdomenului Topografia clinica a abdomenului – folosita pentru a localiza durerea si semnele obiective observate: 9 cadrane (2 linii orizontale: tangente la rebordul costal si spinele iliace anterosuperioare si 2 linii verticale – mediaclaviculare) – hipocondrul drept. . diagnostic diferential dificil.

Acesta imbraca trei forme: trombocitopenia. splina. Atc AVHC.semnul bulgarelui de gheata. test Coomb. Colesterolul si colesterolul esterificat 200-230mg%. Dozarea amoniacului in sange si urina (functia de detoxifiere). Imunelectroforeza (IgA: 99-223 UI/ml.2% (18%). Hipersplenismul poate insoti orice splenomegalie dar apare mai frecvent in cele congestive 109. BD: 0. bacteriene. palparea prin balotare in caz de ascita (semnul bulgarelui de gheata) si semnul valului Informatii aduse de palparea ficatului: . malarie cronica. sensibilitate. Leucinaminopeptidaza (LAP). boala Hodgkin. teste de imunitate celulara ) 5. Sindromul excreto-biliar – Colestaza: Bilirubina (BT: 0. Fibrinogenul. Atc antifibra musculara neteda. Glutamat dehidrogenaza (GLMD). informatii Palparea – aduce cele mai multe informatii despre aspectul ficatului Tehnici: palparea bimanuala.Consistenta (moale.Regularitatea suprafetei (neteda sau neregulata) . sarcoidoza. T/2=5 min) 2. ASAT – GOT 2-20 UI/l). boala Gaucher • Splenomegalii medii: medii: hepatita cronica. Fosfataza alcalina (14-48UI/l). leucopenia si pancitopenia de origine splenica.5 g% (55-60%). Indicele de protrombina (85-100%).Gama globulinele: 0. Atg HBC. IgM: 70-294 UI/ml) Valoare clinica: Gamaglobulinele cresc in bolile hepatice active. Palparea splinei : tehnica .7 – 5. margini (in special cea anterioara). Gamaglutamiltranspeptidaza (40-60UI/l la barbati. rotunjita prin examinarea in inspir profund) . limfom limfoblastic. alte boli mieloproliferative (policitemia vera si trombocitemia ereditara) Hipersplenismul defineste o crestere a functiilor splinei in ce priveste distrugerea elementelor figurate. Sideremia (70 – 150 gama%. IgG cresc in formele postvirale . AAM. ferma.Diametrul anterior al ficatului pe linia medioclaviculara (prehepatic) – 911cm (prin combinarea cu percutia) Diametrul anterior pe linia mediosternala (xifoombilicala) – 46cm . Teste pentru explorarea functiilor metabolice si de detoxifiere – Sindromul hepatopriv sau de insuficienta hepatocelulara: Albuminemia .Patologie – Apararea musculara si Contractura musculara (iritatie peritoneala) – rezistenta la palpare (ascita) Palparea ficat. C1. C3. Atc anti HBC. semnul valului transabdominal) Palparea punctelor dureroase abdominale (palparea penetranta) Semnul Blumberg .electroforeza proteinelor serice . consistenta. Determinari etiologice: Atg HBS. IgA creste in hepatitele alcoolice. Sindromul inflamator imun sau de activare mezenchimala: Electroforeza proteinelor serice . informatii Informatii la palparea splinei : dimensiuni imensiuni (cm sub rebordul costal).71. tumori abdominale (patologic . 60 – 130 gama% ) 4. virale. Lactat dehidrogenaza (LDH5). infectii parazitare. 8-78UI/l la femei). ciroza hepatica. palparea prin acrosare. Ceruloplasmina. amiloidoza. Atc ANCA. mobilitate respiratorie Clasificarea splenomegalilor • Splenomegalii gigante: gigante: MMM.Sensibilitatea (dureros sau nu) .5 UI/l. colagenoze. Palparea ficatului : tehnica . Colinesterazele Pseudocolinesteraza. Testul la BSP – test global (Clearance la BSP: 12-18%. Antigene .Distanta fata de rebordul costal .5-1mg%. dura) .3.1-0.2mg %). 107.durere la decompresia brusca a abdomenului (iritatie peritoneala) Manevra Rowssing palpare antiperistaltica cu distensia ceculuiu care devine dureros in procese inflamatorii apendiculare. 5-Nucleotidaza 3. Explorarea biochimica a ficatului 1. IgM. suprafata.Dimensiunea ficatului prin: .Mobilitatea cu respiratia 108. LGC 32 • Splenomegalii mici: mici: anemii hemolitice. palparea monomanuala. Sindromul de hepatocitoliza: Transaminazele (ALAT – GPT 2-16. IgG: 70-250 UI/ml.Forma marginii inferioare (ascutita.Determinari imunologice complementare (AAN.

Alfa 1 fetoproteina (creste in neoplasmul hepatic). hipersialoree). 112. Poate fi paradoxala (apare la lichide – tulburari functionale esofagiene) sau progresiva organica (leziuni obstructive esofagiene in special neoplazice) 2. Manometria esofagiana de electie B. Durerea de cauza esofagiana de 3 tipuri: odinofagie (durere la deglutie). regurgitatii Paraclinic: Radiologic (cu bariu . Clinic: .Faza 1 primele 2-6 ore: disfagie totala.Faza 2 intre 12-24 ore si 4-5 zile (stadiul complicatiilor): perforatii. Semiologia leziunilor caustice esofagiene Leziunile caustice dupa ingestia de acizi sau baze concentrate sunt localizate in primul rand in cavitatea bucala. Sindromul gastritice 33 . Paraclinic diagnosticul se pune prin endoscopie cu biopsie. Manifestarile datorate complicatiilor hemoragice (anemie) 111. EDS – diagnostic de excludere 114. Sindromul de reflux gastroesofagian si esofagul Barrett Sindromul de reflux gastroesofagian (BRGE) reprezinta returul continutului gastric contracurent favorizat de factori exogeni (alcool. tutun. Sindromul esofagian neoplazic Prognostic sumbru – fiind descoperit tardiv datorita latentei clinice Cancerul precoce – carcinom strict limitat la mucoasa si submucoasa (carcinom superficial) – diagnostic numai endoscopic. labilitate neuropsihica asociata Paraclinic: Ex. Manifestarile respiratorii secundare refluxului 5.contractii simultane de amplitudine mare si durata variabila pe fondul undelor peristaltice normale Clinic: disfagie (intermitenta uneori paradoxala). Cancerul tardiv: sindrom esofagian s (disfagie progresiva organica la solide. durere retrosternala permanenta). dureri retrosternale. abdomen acut in perforatia gastrica. edem. Disfagie – perturbarea progresiei normale a bolului alimentar la nivelul esofagului (dificultatea la inghitire).Faza 3 peste 6-8 zile (stadiul cicatricial): leziuni stenozante complete sau incomplete 115. Se poate face EDS pentru inventarierea leziunilor (eritem. Radiologic si manometria esofagiana pun diagnosticul. durere toracica si pirozis. endoscopic.oncofetale sau carcinoembrionice. Antigenul carcinoembrionar (creste in cancerul de colon cu meta hepatice) 110. obezitate. durere toracica permanenta de cauza esofagiana 3. Sindromul tulburarilor motilitatii esofagiene A. medicamente. zona faringoamigdaliana si apoi in esofag si stomac. halena. infectii. Nu se face EDS – risc de complicatii . durerea. Achalasia . tulburari respiratorii. Regurgitatiile – refluxul continutului gastric contracurent fara efort de varsatura 4.tulburare motorie a musculaturii netede a esofagului cu diminuarea sau absenta undelor peristaltice primare in 2/3 inferioare ale sale asociat cu relaxarea incompleta a SEI in repaus si hipertonia acestuia in repaus Clinic: disfagie paradoxala.esofag de aspect sigmoidian si terminat in “cioc de pasare”). sarcina) Clinic: durere (pirozis. regurgitatii. disfagie – cand apare esofagita de reflux Paraclinic – pH metrie. hemoragii. Sindromul esofagian 1. odinofagie. EDS (esofagita de reflux) Sindromul Barrett (esofagul Barrett) reprezinta metaplazia de tip intestinal la nivelul epiteliului esofagian cu potential malign pentru aparitia adenocarcinomului. pirozis (arsura retrosternala). ulceratii) . BRGE reprezinta factorul de risc major pentru aparitia esofagului Barrett. DZ. sindrom indrom de impregnare neoplazica diagnostic endoscopic (permite si biopsia) 113. regurgitatii. alimente iritante) sau endogeni (HH. Spasmele esofagiene . Importanta clinica – necesita supraveghere endoscopica pentru prevenirea aparitiei cancerului esofagian.

micsorarea suprafetei de absorbtie (Rezectii intestinale. limfocitara. Crohn. inconstant – dureri abdominale (pancreatite cronice) sau modificari ale scaunului (steatoree pancreatite) 2. pancreatica sau biliara cu deficit enzimatic). malabsorbtia unor metale bivalente (Fe-anemie. Simptome si semne generale nespecifice prin malabsorbtie: denutritie. minerale): anemie. Ecografia – abdominala si CT pun diagnosticul tumorilor pancreatice sau extrapancreatice 117. granulomatoase specifice (TBC. ulcere multiple (gastrice. endocrine. sindrom hemoragipar. varsaturi.Gastrita – inflamatie acuta sau cronica. microbiana produsa de Helicobacter pylori (tip B) – Gastrita cr. anemie. cutanate. sindrom dispeptic ulceros Clasificare: – Gastrita cr. Simptome si semne date de carente nutritionale (vitamine. Insuficienta intestinala reprezinta imposibilitatea intestinului (jejun . B. Ex. GPH din ciroza hepatica Duodenita – leziuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei duodenale. malabsorbtia proteinelor. insuficienta digestiei mucosale (parietale) de la nivelul marginii in perie a mucoasei intestinale (Deficite congenitale si castigate ale echipamentului enzimatic Ex. Sindromul de maldigestie malabsorbtie intestinala (SMM) si 34 Sindrom de etiologie foarte diversa care se manifesta prin maldigestie si malabsorbtie. boli inflamatorii intestinale. tulburari de crestere 3. Eteropatia glutenica (boala celiaca a adltului ) . greturi. difuza sau focala a mucoasei stomacului. meteorism abdominal. Sindromul gastritic acut Clinic: Clinic: Dureri epigastrice. Crohn) Dg. AINS sau alcool – Gastrite rare: Menetrier. glucoza). Endoscopic + anatomopatologic (clinic orientativ) Gastropatie – leziune endoscopica a mucoasei gastrice epiteliale si/sau vasculare (ischemice sau de staza) care au o componenta inflamatorie minima sau absenta. Hipersecretie cu hiperaciditate masiva (DAB> 15 mEq/l). sifilis. oligopeptidoze) Cauzele Malabsorbtiei (deficit de captare. Cauzele Maldigestiei: insuficienta digestiei intraluminale (insuficienta de digestie gastrica. edeme periferice prin hipoalbuminemie. HDS. Sindrom de ischemie mezenterica cronica) Cauzele deficientelor de transport in circulatia sistemica: HTP si staza venoasa segmentara (AA. diaree cu steatoree Paraclinic: Paraclinic: EDS – ulcere multiple atipice. Dizaharidaze: lactaza. Simptome digestive: diaree osmotica prin maldigestie (scaune voluminoase si numeroase cu miros ranced caracteristic). Zn) Acestea realizeaza manifestari clinice secundare carentelor consecutive Simptomatologia clinica a SMM 1. Presupune dg. atrofica autoimuna (tip A) din anemia Biermer – Gastrita cr. Gastrina crescuta mult (RIA). Sindromul Zollinger-Ellison Tumora maligna sau benigna a celulelor G – insulare pancreatice secretoare de gastrina (gastrinoame) Clinic: Clinic: hiperaciditate masiva. difuze sau localizate frecvent la nivelul bulbului A. pirozis. malabsorbtia vitaminelor hidro si liposolubile. maltaza sau dipeptidaze. eructatii).ileon) de a mentine o stare de nutritie adecvata. (+) – EDS + biopsie – Obligatoriu confirmare anatomopatologica 116. febra (gastrita flegmanoasa) Cauze: Cauze: Gastritele erozive hemoragice sau gastrita flegmonoasa Diagnostic – Anamneza + EDS B. sucraza. musculo-osoase 118. staza limfatica (lipoproteinele) Fiziopatologia SMM se refera la: malabsorbtia hidrocarbonatelor. Sindromul gastritic cronic Clinic: asimptomatice. Mg. chimica (tip C) determinata de refluxul biliar. greturi. malabsorbtia lipidelor. neurologice. tablou dispeptic nespecific (inapetenta. transport si procesare intraenterocitara a produsilor finali de digestie): boli diareice (scurtarea timpului de contact intre continutul intestinal si mucoasa absorbtiva). RUH. duodenale si chiar pe jejunul proximal). Ca.

Definitia ROMA III: tulburari functionale digestive fara leziuni structurale la nivelul intestinului Diagnostic de excludere fata de alte afectiuni grave (CC. Abcesul perianal si flegmonul ischiorectal afectiuni chirurgicale (colectii purulente bine delimitate sau difuze cu punct . orz.boala cu transmitere genetica care asociaza intoleranta la anumite proteine (prolamine) din grau (gliadina). purpure vasculare hiperimunoglobulinemice. CID si fibrinoliza sistemica in IH acute. eliminare de mucus). trombocitopenie prin hipersplenism sau mecanism imunologic. Clinic (copii sub 5 ani la introducerea cerealelor sau adulti in decada 3-4): diaree cronica. boli diareice grave). Irigografia – poate depista CC si se confirma endoscopic sau se intervine chirurgical de la inceput 3. externi. polipi colonici) – test Hemoccult. Cancerul colorectal Cancerul colorectal este una na din primele cauze de deces prin cancer la barbat. Enteroscopia cu biopsie intestinala (standardul de aur) – biopsie cat mai departe de bulbul duodenal in cursul EDS. 120. secara. dilatatii anevrismale ale venelor hemoroidale superioare sau inferioare. testul la D-Xiloza 2. Ecografia abdominala 4. Boli inflamatorii intestinale. Cancerul de colon stang: initial tulburari de tranzit – constipatie recenta. tenesmele rectale. cu predominanta constipatiei si cu predominanta durerii sau meteorismului abdominal Paraclinic: Colonoscopia este normala. Sindromul anoectal Sindromul anoectal cuprinde simptomele si semnele clinice specifice afectiunilor anorectale Tablou clinic: clinic: durerea la defecatie.Forme ereditare – depistare genetica (gena APF) si monitorizare colonoscopica. AHAI) Paraclinic: 1. afectiuni autoimune asociate (PR. manifestarile extraintestinale ale SMM. diaree sau alternanta constipatie diaree. ovaz se pare modulata si imunologic (anticorpi antiprolamine). CC avansat – Manifest clinic 1. Dg SMM: steatoree. semne paraneoplazice si date de complicatii 2. HDI cu hematochezie. semne paraneoplazice si date de complicatii 35 Paraclinic 1. Fistula anala – pierdere de substanta la nivelul anusului. Tablou clinic : dureri ureri abdominale ameliorate de defecatie. rectoragii.Cancerul 1. Rectosigmoidoscopia si colonoscopia evidentiaza tumora si permit prelevarea de biopsii cu examen anatomopatologic 2. Clasificare actuala: . scaune mucoase uneori sanguinolente de volum redus si rectoragiile Obiectiv: .Forme dobandite – depistare precoce la persoane cu risc crescut (predispozitie genetica. sindrom subocluziv Konig. timpul Quick). Diagnostic de excludere 122. infiltrat inflamator cronic. primitivi sau simptomatici (ciroze). monitorizare endoscopica la 1-10 ani.Eteropatia glutenica . tardiv – tulburari de tranzit (Sd. Sunt trei forme de SII si anume cu predominanta diareei. forma. frecvent tablou de ocluzie intestinala. meteorism abdominal. Sindromul de intestin iritabil Sindromul de intestin iritabil este cea mai frecventa tulburare functionala digestiva. meteorism si flatulenta. modificari ale scaunului (frecventa. Tulburari de coagulare in bolile hepatice Bolile hepatice: scaderea complexului protrombinic (IP. dureri abdominale cu aspect colicativ care dispar dupa emisia de materii fecale si gaze.Cancerul de colon drept: initial anemie prin hemoragii oculte. tumora palpabila. CT evidentiaza extinderea si eventual metastazele 121. hiperplazia epiteliului glandular 119. Tablou clinic: CC precoce – Asimptomatic. subocluziv Konig). Criterii de Dg (+): atrofie vilozitara. .Obligatoriu inspectia anala si tuseul rectal Etiologia Sindromului anorectal Hemoroizii: interni. BC.

eritem palmoplantar. CT) 3. staza biliara. moale de aspect hipoproteic in CH. Apare in: HVA (jena).comunicare anormale intre colectiile purulente si zona perianala sau canalul anal.de plecare glandele. ciroza cardiaca (ICD.Starea de nutritie deficitara in HC. Ascita de volum mare cu cantitate mare de lichid sub presiune ridicata Inspectia: Inspectia: abdomen globulos. puroi si mucus izolata sau cu materii fecale. Ascita cloazonata are o etiologie inflamatorie Percutie – alternanta de zone mate cu zone sonore la un tuberculos Lipsesc semnul fundamental – matitatea deplasabila in flancuri si semnul valului Diagnosticul se pune ecografic sau laparoscopic Diagnosticul etiologic al ascitei A.Tesut celular subcutanat: edem alb. tumori) Atentie: Nu doare ficatul din HC si CH 2. subtiata.Ascita provenita din lichide viscerale (ascita pancreatica. vergeturi si circulatie colaterala Palparea: semnul valului lipseste. Dispepsia hepatica: inapetenta. circulatie colaterala de tip porto-cav sau cavo-cav Palparea: senzatie de tensiune elastica. Determina: dureri intense.Boli endocrine (mixedem. neo ovarian sau digestiv) 1. semnul valului transabdominal Percutia: matitatea decliva cu limita concava. ascita . biliara. meteorism abdominal “vantul precede ploaia”. 36 hernie ombilicala. Fecalomul . TR sau TV – lichid mobil. urinara si nefrogenica. amenoree si tulburari de dinamica sexuala la barbat Examenul obiectiv general . boli ovariene – tumori benigne sau maligne ovariene) . Ascita de volum mediu Inspectia: abdomen in desaga. abdomen in obuz. fenomenul bulgarelui de gheata – prezent Percutia: Percutia: abdomen in intregime mat cu o minima sonoritate epigastrica care se accentueaza in ortostatism. modificari de pilozitate – disparitia pilozitatii axiale si pubiene si insertie de tip feminin la barbati. stelute vasculare “Angioame stelare”. abces. gust amar.eliminare de sange. flotant si funduri de sac vaginale proeminente Dg (+) – ecografie sau punctie abdominala 4. formatiuni intrahepatice (hematom. circulatie colaterala de tip porto-cav . pilozitatea. ovoid “in obuz” cu pielea lucioasa. pozitia rugaciunii mahomedane (matitate periombilicala) TV la femeie – uter mobil. cu lichid putin Diagnostic dificil deoarece inspectia si palparea nu aduc informatii utile. Percutia: manevre speciale. matitatea deplasabila in flancuri. Simptome generale: astenie fizica si psihica. obstructia VCI. malnutritie. staza cardiaca. artralgii. chiloasa acuta sau cronica) . Sindromul ascitic Sindromul ascitic acumularea patologica de lichid in cavitatea abdominala Patogenie – 2 elemente: HTP si hipoalbuminemia Clinic – Sindrom ascitic + Semne etiologice (CH. CH sau neoplasmul hepatic 124. Durerea hepatica “hepatalgia” prin excitarea receptorilor din capsula lui Glisson. Boli fara afectare peritoneala . ficat tumoral primitiv sau metastatic. fisurile anale).Semne cutaneomucoase: subicter sau icter franc.masa compacta de materii fecale care poate determina ocluzia intestinala 123. matitatea deplasabila in flancuri – cu pozitia – semnul clinic cel mai important. Diagnostic dificil cu tumorile chistice sau solide abdominale (necesare explorari paraclinice Echo. febra Fistulele anorectale . ginecomastie si atrofie testiculara (habitusul lui Chwosteck). CH) . intoleranta selectiva fata de anumite alimente (grasimi).Hipoalbuminemia (SN. tenesme. Clinic . pozitia Trendelemburg spatiul Traube devine mat. Ascita de volum mic. fluctuent in fundurile de sac Douglas 2.HTP: CH. purpura vasculara si trombocitopenica. abdomen de broasca (batracian). Informati aduse de anamneza in bolile hepatice 1. pericardita constrictiva) . prurit. diaree sau constipatie 3. flatulenta. paloare in sangerari. organele abdominale nu pot fi palpate si delimitate.

Sensibilitate – insensibil. tulb. ECO si EDS . Are suprafata anterioara neteda si marginea anterioara ingrosata sau rotunjita.boala ereditara care determina tulburari in absorbtia si stocarea fierului cu depunerea sa anormala in ficat. Boala Wilson (Degenerescenta hepatolenticulara) . peritonite granulomatoase) Diagnosticul paraclinic al ascitei Explorari imagistice care evidentiaza prezenta ascitei . AAM crescuti 1/40.Etiologic (infectii virale. cord si hipofiza. putin crescuta. pancreas.Ecografie abdominala – evidentiaza cantitati mici de lichid intraabdominal . IgM seric crescut. Biologic – Specific semne de colestaza progresiva: bilirubina crescuta. boala cardiaca asociata 2.Clinic. peritonite bacteriene. neurologice extrapiramidale. Hemocromatoza ereditara . dureri vagi. imunologic.B. Hepatomegalie initial moale apoi de aspect cirotic. Tupuri de hepatomegalii 1. Clinic .PBH – specific semne de HC + Noduli de regenerare 126. Tipuri de partculare de hepatomegalii cirotice Ciroza biliara primitiva . are consistenta dura.Fleischer) – periferia corneei prin depunere de Cupru. edem.Semne asociate: anamnestic (infectii virale. Boli cu afectare peritoneala . ferma. nedureros Manifestari asociate: . anamneza de HVA sau HC) . are consistenta moale. fungice sau parazitare) Neoplasme (mezoteliom. an. xantelasma). disconfort in hipocondrul drept . GOT) la valori de sute si mii de unitati 3.infectii virale sau consum de alcool. .Semne de HTP (varice esofagiene) . difuza.CT si RMN – sensibilitate superioara si ajuta si la stabilirea corecta a diagnosticului etiologic 125. turgescenta jugularelor. frecventa la femei.Semne asociate: reflux hepatojugular. asocierea cu alte boli autoimune. colesterol crescut. RMN – depozite tisulare si hepatice de fier. feritina crescute mult. modificari biologice (citoliza moderata + hiperbilirubinemie + modificari imunologice).Semne asociate: anamnestic . este localizata initial la lobul stang apoi globala. biologic domina citoliza hepatica cu cresterea masiva a transaminazelor (GPT. neoplazii secundare) . . difuza. Hepatomegalia de staza are consistenta moale apoi ferma. peritonite sclerozante. are consistenta crescuta.Infectii (TBC peritoneal. Hepatomegalie cu caractere de ciroza cu splenomegalie moderata. PBH pune diagnosticul (infiltrat inflamator in spatiul port sau periportal asociata sau nu cu fibroza) 4.virale sau alcoolice Biologic – citoliza moderata. Semne asociate: splenomegalie. PBH – Fier tisular.Prurit + Icter colestatic + tulburari de metabolism lipidic (xantoame. Sensibilitatea – jena. este initial sensibila apoi insensibila datorita fibrozei (ciroza cardiaca). CT. crioglobuline crescute. oftalmologice (inel Kayser . Hepatomegalia din ciroza hepatica (CH) este globala (ficat mare initial devine cvasinormal sau mic in stadiul final).Diverse (vasculite. splenomegalie de diverse grade. fosfataza alcalina crescuta. Hepatomegalia din hepatita virala acuta (HVA) este moderata. cianoza. Are suprafata suprafata anterioara neteda si marginea anterioara rotunjita . hiperbilirubinemie + manifestari imunologice reduse . Hepatomegalie initial ferma apoi dura de tip cirotic + ascita si edeme Asocieri: IC cu cardiomegalie + DZ + hiperpigmentare cutanata cutanata + afectare endocrina (gonadica si tiroidiana) Biologic: sideremia. Are suprafata neteda si marginea anterioara rotunjita. Are suprafata anterioara neregulata . Hepatomegalia din hepatita cronica (HC) este moderata. tulb.boala oala autoimuna.fin 37 (micronodulara) sau grosier granulara (macronodulara) si marginea anterioara ascutita.Boala Hanot . agresiuni toxice sau medicamentoase).b oala genetica cu afectarea metabolismului cuprului si depunerea lui in tesuturi.

imposibilitatea de a mentine buzele in pozitie de fluierat sau prin imposibilitatea mentinerii ochilor deschisi). explorari radioizotopice). compresiuni extrinseci.Marcheri tumorali alfa1 fetoproteina . Flapping tremorul hepatic (asterixisul) Asterixis (flapping tremor) – miscari neuroaritmice ale extremitatilor datorita imposibilitatii pacientului de a mentine o pozitie fixa (fixarea bratului si hiperflexia dorsala a mainii. agresiuni toxice sau infectioase asupra hepatocitului (hepatite acute. Sindromul icteric Icterul reprezinta coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor determinata de cresterea cantitatii de bilirubina.anomalie genetica autosomal recesiva care determina afectare hepatica si pulmonara de tip obstructiv la copil si tanar. CSP) Clinic: icter intens. articulare Biologic: ceruloplasmina scazuta. examenul ficatului. scaune cu tendinta la decolorare C. are consistenta dura in zona de interes se crestere rapida.CT. Biopsie hepatica ecoghidata 127. sindromul Rottor 38 . durerea in hipocondrul drept (colecist calcul) sau in bara (pancreas). hepatite acute. icterele hemolitice congenitale) Obiectiv: icter sclerotegumentar. splinei.icter hemolitic congenital . fenomene paraneoplazice Paraclinic: . antecedentele heredocolaterale in caz de icter congenital (sindromul Gilbert. pruritul (colestaza). Are suprafata anterioara nodulara. hepatite cronice. ciroza hepatica B sau C.icter benign al nou-născutului . Hepatomegalie de tip cirotic Biologic: alfa1 – antitripsina scazuta in plasma Hepatomegalia tumorala este de obicei asimetrica. tulburari lipidice. Sensibilitate – dureri spontane si la palpare. Icterele prehepatice (hemolitice) . CT. CPER. hiperflexia piciorului pe gamba. Ca o consecinta apar colaterale porto-sistemice. ERCP – stabilesc natura obstacolului Tabloul clinic in sindromul icteric: febra. Sindromul de hipertensiune portal (HTP) Sindromul de hipertensiune portal (HTP) . ciroze hepatice Clinic Urini inchise la culoare. hepatite cronice sau ciroze hepatice virale sau alcoolice) 3. Icterele hepatocitare 1. vezicii biliare. EUS. tulburari renale. maladii fibrozante (CBP.congenitala: sindromul Gilbert.icter nuclear Schmorl B. I Resp 129. sindromul Criegler-Najjar . examenul sangelui periferic. sindromul Rotor. prurit. Se asociaza cu: semne de impregnare neoplazica. sindromul DubinJohnson. Alterarea excretiei hepatocitare a bilirubinei conjugate: . rar neteda si marginea anterioara rotunjita. RMN. Eco. cupremia si cupruria crescuta Deficitul de Alfa1-antitripsina . mecanice) Mecanisme . Tulburarea captarii B: sindromul Gilbert. Poate apare si in IRC. modificarile scaunului si ale urinei Explorarea paraclinica in sindromul icteric : explorarea biologica hepatica completa.c resterea presiunii din sistemul port peste 18 mm Hg sau aparitia unui gradient presional porto-cav mai mare de 6 mm Hg (de obicei > 10 mm Hg). colestatice. scaune decolorate Paraclinic: BCF crescut.dobandite: medicamente. explorari imagistice (US. cai biliare). Alterarea glucuronoconjugarii de cauza: . miocardice. RMN. Icterele posthepatocitare (obstructive. musculare. medicamente 2. RMN. Crigler-Najjar tip I si tip II.hemolitica.congenital: sindromul Dubin-Johnson.dobandite: medicamente. PBH 128. . Tipuri de ictere: A.obstructia arborelui biliar Etiologie . tumori (pancreas.litiaza biliara.

Cauze prehepatice: anomalii congenitale ale VP si compresiune tumorala. hipo TA. I Resp . schistosamiaza.Masurarea presiunii intrasplenice cu ajutorul unui ac introdus in splina 130.VP) 5 grade • HDS (varice esofagiene. Simptomatologia comuna: • Circulatia colaterala porto-cava: – intre VP si VCI – venele hemoroidale (hemoroizii simptomatici . icter progresiv. convulsii.Asterixis (flapping tremor) – miscari neuroaritmice ale extremitatilor datorita imposibilitatii pacientului de a mentine o pozitie fixa (fixarea bratului si hiperflexia dorsala a mainii. IR) – Pancreatita acuta necrotico hemoragica. sinusoidale. medicamentoase: paracetamol. flapping tremor. cardiopatii congenitale Tabloul clinic al HTP 1. Semne neurologice: . sd. manifestari dispeptice • Splenomegalia de staza • Ascita • Encefalopatia hepatoportala cronica Investigatiile paraclinice pentru Dg HTP 1.Etiologia HTP 1. Intoxicatie a SNC cu substante provenite din intestin si care ajung la nivelul creierului prin anastomozele porto-cave si astfel nu mai sunt inactivate sau detoxifiate la nivelul ficatului (exces de amoniac si AA aromatici) Factori precipitanti: excesul proteic. toxice (CCl4). boli limfo si mieloproliferative. GPH) • Gastropatia portal hipertensiva – sangerari. postsinusoidale): ciroza hepatica. exagerarea ROT 39 . Insuficienta hepatica cronica (EHP) survine la bolnavii cu ciroza hepatica preexistenta. constipatia si infectiile. VS > 10 mm) si Doppler – inversarea fluxului portal 2.Rigiditate in lama de briceag. CHC. factor hepatic) – Edemul cerebral (hipertonie. intoxicatie cu ciuperci (Amanita phaloides). extensia picioarelor) – Infectii frecvente: urinare. sindrom hemoragipar) • Perioada de stare se manifesta sever prin: – Encefalopatie hepatica (agitatie. Se monitorizeaza biologic si paraclinic functiile vitale. Neinvazive: . halotan Tabloul clinic al IHA • Debut acut fulminant cu encefalopatie hepatica si edem cerebral care ajung rapid la coma (greata. Poate apare si in IRC. tromboza VP si VS (Sd mielo si limfoproliferative) 2.EDS – varice esofagiene . varsaturi. confuzie. malformatii congenitale.Cateterismul venei porte – masurarea presiunii portale si cateterismul venei intrahepatice .rectoragii) – colateralele splenorenale – colateralele peretelui abdominal si retroperitoneal – intre VP si VCS – circulatia colaterala abdominala Sd Cruveilhier-Baumgarten (VP ram stg – vena ombilicala – vene iliace primitive . ficat care isi reduce progresiv dimensiunile. Invazive: . Tabloul clinic al bolii de baza 2. imposibilitatea de a mentine buzele in pozitie de fluierat sau prin imposibilitatea mentinerii ochilor deschisi).VCI) • Varicele esofagiene si gastrice (VCS – vena azigos . se instaleaza lent.Tranzit baritat esogastroduodenal – varice esofagiene . Tabloul clinic al EHP 1. tromboza VCI. Cauze posthepatice: pericardita constrictiva.Ecografie abdominala 2D (VP > 15 mm. cu o evolutie ondulanta si se pot identifica factori endogeni si exogeni care induc coma. Cauze intrahepatice (pre-. Sindromul de insuficienta hepatica (IH) Insuficienta hepatica acuta (fulminanta) (IHA) se e instaleaza brusc si survine pe un ficat normal (necroza acuta a ficatului) Etiologie: Infectioasa (HVA. leptospiroza). hiperflexia piciorului pe gamba. Budd-Chiari. boala veno-ocluziva 3. respiratorii – Sindromul de insuficienta organica multipla (tulburari hemoragipare.

noninsulinonecesitant B.nefropatia -15 ani 20%. determinari biochimice care sa ateste CH Stadializarea EHP . VP.Std I: tulb. infiltrat inflamator redus) Dg. metode de explorare Clasificare: I.Parametrii biochimici: hiperamoniemie. Diabetul zaharat: clasificare.procese distructive B celulare . Faetorul hepatic – halena fetida. clonus. etiologic (alcool. Diabet zaharat tip 1 autoimun .Metode imagistice – CT. psihice (atentie. fibroza difuza. dezorientare temporo-spatiala.Std III: Tulburari neurologice (incontinenta sfincteriana. urat mirositoare (mercaptanii nemetabolizati in ficat trec in aerul expirat) – miros de mucegai. varice esofagiene) – eficiente (ECO. VS – dilatate. EDS. Diagnosticul cronice(HC) clinic al hepatitei Hepatomegalie specifica .Std II: Flapping tremor .5). de ficat proaspat. CT) PBH nu e necesara. IAA. Babinski prezent) .Std IV: Coma (nu raspunde la stimuli).Std 0: subclinic – clinic normal. EEG unde delta 131. concentrare).15 ani 90% . GADA. markeri (ICA.2.incetinirea activitatii cerebrale . fructe putrede 4. agitatie.insulinonecesitant pentru supravietuire . C) Grad de activitate: Sd inflamator imun + citoliza si insuficienta hepatica moderata 133. Diabet zaharat gestational Clasificare stadiala A.Teste psihometrice – tulburari intelectuale minore . Normoglicemia 134. Diagnosticul hepatice(CH) clinic al cirozei ECO si CT – hepatomegalie fara HTP PBH – diagnostic de siguranta Dg.EEG. risc de hemoragie (noduli de regenerare. Simptome generale nespecifice: hiperpirexie.neuropatia – 25 ani 60 % 40 Hepatomegalie specifica Semne clinice si paraclinice de HTP (ascita. C) Grad de activitate: Sd inflamator imun + citoliza si insuficienta hepatica moderata 132.risc crescut de complicatii micro si macrovasculare obezitate sau G normala cu obezitate abdominala III. Diabet zaharat tip 2: .deficit relativ de insulina . Tulburari psihice (apatie. virus B. virus B. IGT – Impaired Glucose Tolerance si IFG – Impaired Fasting Glucose C. neurologice (dizartrie. Alte tipuri de diabet a) defecte genetice ale celulei Beta b) defecte genetice in actiunea insulinei c) boli ale pancreasului endocrin d) endocrinopatii e) diabet indus de droguri sau substante chimice f) infectii g) forme neobisnuite de diabet mediat imun h) alte sindroame genetice IV. 25 ani 30% .rezistenta periferica . Diabetul zaharat: . modificarea scrisului) . IA-2A) b) DZ tip 1 idiopatic: insulinopenie ------> cetoacidoza II. teste psihometrice anormale . de cadavru proaspat. Complicatiile acute si cronice ale diabetului zaharat Complicatii: 1. RMN – diagnostic diferential cu afectiuni patologice intracerebrale . etiologic (alcool.deficit absolut de insulina a) DZ tip 1 autoimun: forma rapid progresiva si LADA (DZ1. disartrie) 3. microvasculare: . tulb. edeme.insulinonecesitant pentru control metabolic . rigiditate musculara.retinopatia . hiperventilatie hiperventilatie Explorarea paraclinica in EHP .

TBC ganglionara: ggl netezi. Adenopatii maligne .hipersecretie cu hiperaciditate Ulcerul este o leziune a mucoasei . Boli infiltrative: sarcoidoza.gangrena . mononucleoza infectioasa. care penetreaza mucoasa musculara. Congestie vasculara: ciroza hepatica. insuficienta cardiaca dreapta. Adenopatii infectioase .obligatoriu UG confirmare biopsica. calzi . Se asociaza cu angina produsa de virusul Epstein-Barr (boala studentilor. a venei porte sau splenice. defecte ale membranei eritrocitare. torsiune. cu intoleranta la anumite 41 alimente sau modalitati de preparare. leucemii acute. limfadenopatia angioimunoblastica. disconfort sau foame dureroasa. chimismul gastric . In ulcerul duodenal uneori apetitul creste. Boli imunologice: lupus eritematos sistemic. defecte enzimatice eritrocitare. boala sarutului) 2. refluxul bilei si sucului pancreatic in stomac. Anemii hemolitice prin defecte eritrocitare: hemoglobinopatii. C. tumori primitive. Infectii virale: hepatite virale. Etiopatogenie ulcerului gastroduodenal este necunoscuta. . neutropenii si trombocitopenii imune. poliartrita reumatoida. F. Frecvent laterocervicali si submandibulari . anemii hemolitice imunologice. Formatiuni splenice: chisturi. supuratii cronice. spre deosebire de eroziunile superficiale care nu depasesc mucoasa. in UD – sensibilitate mare. in evolutie devin fluctuenti si fistulizeaza. Prinicpalele simptome care sugereaza boala ulceroasa necomplicata sunt: . nedurerosi. parazitoze (malaria). fermi. SIDA. D. stress-ul emotional. Are intensitate variabila si este localizata de obicei in epigastru si rar in hipocondrul drept sau stang.Adenopatii sifilitice care apar in stadiile primar si secundar al bolii: bolii: ggl fermi. septicemii bacteriene. apasare.Mononucleoza infectioasa: infectioasa: adenopatii laterocervicale si occipitale. endocardite bacteriene. sensibilitate epigastrica si la nivelul punctului duodenal (manevra Lenoir – palparea profunda in ortostatism a punctului duodenal) Paraclinic: EDS .sensibilitate de 90% in UG (nisa) dar mai redusa in UD. boala serului si reactii imune medicamentoase. Cauzele splenomagaliilor Cauzele splenomagaliilor A. amiloidoza. E. spontane sau provocate pentru calmarea durerii si a senzatiei de plenitudine epigastrica sunt mai frecvente in localizarile pilorice ale ulcerului. limfoame si limfoproliferari maligne. compresiunea venei cave inferioare. . tuberculoza. unul mai mare (closca cu pui) . G. dar sunt implicati o serie de factori: predispozitie genetica.cardiopatia ischemica boala cerebrovasculara 135. Clinic – specifica este durerea ulceroasa (descrisa anterior) asociata adesea cu pirozis sau regurgitatii acide Obiectiv: examen sarac. B. dar si de cancerul gastric. factori exogeni. granulomatoze.Ulcerul gastric si duodenal Sindromul dispeptic ulceros este determinat de ulcerul gastric sau duodenal. care conduc la pierderi ponderale. rosii. dar multi bolnavi ulcerosi acuza scaderea apetitului. Sindromul dispeptic ulceros. 136. elastici. dimensiuni variabile. infiltratii lipidice (boala Gaucher.pirozisul si regurgitatiile sunt date de obicei de refluxul gastroesofagian care apare la bolnavii cu ulcer. macrovasculare: . Hemopatii maligne: sindroame mieloproliferative. obstructia veneloe suprahepatice. 137. Etilogia adenopatiilor 1. dar pot sugera si jena evacuatorie gastrica. streptococ): ggl durerosi. tranzit baritat . nedurerosi localizati initial inghinal.dispepsia acida – greata si varsaturi acide sau alimentare. anomalii in secretia de acid clorhidric si pepsina.Adenite acute cu germeni piogeni (stafilococ. alterarea apararii mucoasei. la care se adauga eructatiile si senzatia de balonare.durerea abdominala este descrisa ca o arsura epigastrica. intarzierea golirii stomacului. mobili. fermi.2. tumori metastatice. sub forma foamei dureroase. boala Niemann-Pick).

caracter recidivant asimetric. Paraclinic ASLO crescut. Informatii abdomenului aduse de ascultatia . axila-san. 139. rar la adulti. elastici.durata prinderii articulare crescuta 6 saptamani .manifestari articulare de tip artralgic sau artritic similare cu cele din RAA (durata scurta. aortita si tulburari de conducere cu blocuri AV si sincopa Adams Stockes) 143. boala Gaucher. timpul Quick) . mobili si nedurerosi Apar in colagenoze.Trombocitopenie prin hipersplenism sau mecanism imunologic. Poate evolua spre abdomen acut chirurgical prin perforatie si necroza intestinala. Manifestari cardiace in bolile cardiace si ale tesutului conjunctiv Afectare cardiaca (pericardita.purpura vasculara maculopetesiala reliefata localizata pe gambe si apoi abdomen. .CID si fibrinoliza sistemica in IH acute. formeaza blocuri ganglionare aderente intre ele si de planurile superficiale si profunde. trunchi. nu lasa sechele). Purpura reumatoida Etiologie: mecanism imun prin sensibilizare la antigenele streptococice sau unele medicamente (reactie imuna de tip III)..prinderea articulatiilor mici ale membrelor cu caracter proximal . varsaturi. leucemia limfatica cronica. leucemia granulocitara cronica . . Manifestari pleuropulmonare in bolile articulare si ale tesutului conjunctiv Afectare pleuropulmonara (pleurita sau pleurezie cu lichid redus sau fibroza interstitiala difuza.se insoteste de redoare matinala si impotenta functionala .2 luni . endocardita – insuficienta aortica. diaree.dimensiunile organelor parenchimatoase (ficat. tumefiere) si in timp fenomene destructive articulare cu deformari.tehnica – la ascita – de volum mic. Informatii aduse de percutia abdomenului Informatii privind: . . Elementele purpurice au dimensiuni variabile de la punctiform pana la 1 cm si au caracter infiltrat.Adenopatiile din hemopatiile maligne: maligne: leucemii acute.prezenta lichidului sau aerului in cavitatea abdominala .Adenopatii metastatice: dure. Manifestari oculare in bolile articulare si ale tesutului conjunctiv Afectare oculara pol anterior (irita. Tulburari de hemostaza in bolile hepatice Bolile hepatice: . Tablou clinic: frecventa la copii sub 15 ani. 140. 144. mediu. exsudat faringian cu streptococ betahemolitic prezent. miocardita. Artrita se caracterizeaza prin: .manifestari renale frecvente la tineri de tip glomerular cu edeme. PR. 142.caracter simetric si intensitate crescuta la mana dominanta 42 . care evolueaza in pusee de una pana la cateva zile. splina) . Sunt localizate in locurile de drenaj limfatic ale cancerelor viscerale (ggl Troisier – cancerul gastric. fibroza pulmonara. Caracterele artritei din poliartrita reumatoida. . inghinal-cancere digestive) 3. hematurie si proteinurie. Adenopatii din bolile imunologice si tezaurizmoze Aspectul ganglionilor: dimensiuni reduse. iridociclita. limfoame maligne (boala Hodgkin). vasculite. membre. deviatii si anchiloze. adesea dureroase. prinde articulatiile mari.manifestari abdominale cu dureri colicative. fata si mucoasa. rareori hematemeza si melena.Scaderea complexului protrombinic (IP. TBC pulmonar) 141.Purpure vasculare hiperimunoglobulinemice . .initial fenomene inflamatorii locale (eritem. scaderea secretiei lacrimale Sindrom Sjogren). Nieman-Pick 138. mare – matitatea deplasabila in flancuri – diagnosticul diferential cu tumorile 145.

Tablou clinic (asemanator RUH) 1. timpul de cefalina + activator sau timpul de tromboplastina partiala (N: 3050 sec). testul de generare al tromboplastinei (util in diferentierea hemofiliilor A si B). Manifestari extraintestinale: extraintestinale: articulare (ca in SA). dozarea fibrinogenului (N: 200 – 400 mg%). rezistenta capilara.sange rosu (formele rectale) . determinarea fibrinogenului (200 – 400 mg%) II. PDF serice c. Tabloul clinic al RUH 1. Dureri abdominale colicative si mase palpabile abdominale 3. are caracter transmural (penetreaza mucoasa. Coagularea intrinseca: intrinseca: timpul Howell (N: 1. 70 – 100% indicele de protrombina). dozarea factorilor coagularii prin metoda RIA c. timpul de liza al euglobulinelor sau testul von Kaulla (N: > 3 ore). timpul de liza al cheagului nediluat (N: > 24 ore) 43 b.Putin utilizata Se pot auzi: zgomote intestinale. fistule. Incidenta bimodala (15-25 ani si 55-65 ani). hipertensiunea portala. Risc de cancer colorectal (supraveghere endoscopica) Manifestari extraintestinale (articulare. cutanate (eritem nodos). Teste specifice pentru peretele vascular – nu exista c. renale 5. metoda Ivy (N: sub 10 min) 2. Diareea – 5-6 scaune voluminoase/zi (localizare intestin subtire) – 5-20 scaune/zi cu volum mic (localizare colonica) 2. hepatice). Rectoragii: Rectoragii: . Explorarea coagularii propriu-zise a. Teste care exploreaza factorii plasmatici ai hemostazei primare: primare: determinarea factorului von Willebrand.5 min). sufluri vasculare (stenoze vasculare sau dilatatii anevrismale).5 – 2. frecaturi. Manifestari date de complicatii (abcese. testul gratarii sau “scratch test” 146. cutanate. X b. Dureri abdominale colicative si tenesme rectale 4. musculara si seroasa) avand tendinta de a produce perforatii sau fistule. masurarea duratei de viata a trombocitelor cu Crom sau Indiu radioactiv (timp de injumatatire 4 – 5 zile) d.16 sec.sange partial digerat (sos anchois) + formele extinse la intreg colonul 3. Scadere ponderala (SMM) 4. V. Hemostaza primara a. masurarea agregarii plachetare. VII. Teste indirecte: indirecte: fibrinogen plasmatic. oculare (irite. fara mucoasa normala. numeroase (4-20/24h) 2. timpul de reptilaza. Etiologie necunoscuta. II. . teste de solubilitate a cheagului III. Dozarea RIA a factorilor implicati in fibrinoliza 147. Coagularea extrinseca: extrinseca: timpul de protrombina (N: 12 . masurarea retractiei cheagului (N: maxima la 60-90 min). episclerite). perforatii) 5. Risc de cancer colorectal la 10 ani de evolutie: evolutie: afectiune cu potential malign Diagnosticul paraclinic: rectosigmoidoscopie sau colonoscopie totala cu biopsie Boala Crohn afectiune inflamatorie cronica de etiologie necunoscuta care intereseaza intreg tubul digestiv superior sau inferior. Teste care exploreaza hemostaza primara in ansamblu 1. dozarea directa a factorilor I. Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in tulburarile de hemostaza I. Incidenta bimodala (15-25 ani si 55-65 ani). submucoasa. Timpul de sangerare (TS): metoda Duke la lobul urechii (N: < 5 min). numaratoarea plachetelor (150 – 400000/mm³). Teste globale: globale: timpul de liza al cheagului de sange diluat (N: 150 – 300 min). Fibrinoformarea: Fibrinoformarea: timpul de trombina (N: 20 sec). timp de trombina si reptilaza. care intereseaza numai colonul. Bolile inflamatorii intestinale Rectocolita ulcerohemoragica (RUH) afectiune inflamatorie cronica idiopatica. limitata la mucoasa si se caracterizeaza prin ulceratii si hemoragii cu aspect continuu. Fibrinoliza a. Teste care exploreaza trombocitul: timpul de sangerare (TS). stenoze. Diareea dominanta cu scaune de volum mic. Rezistenta capilara (N: o presiune sub 150 mmHg semnifica o fragilitate capilara) b. hepatice.

Hemoglobinopatii calitative: siclemia (drepanocitoza). 150. acizi grasi si peptide sintetice.Anemii hemolitice prin fragmentare eritrocitara 149.Deficitul de Piruvat-kinaza (Pk) 3. 2. In anemiile cronice. Consecinţele sunt datorate hipoxiei celulare care determină alterări directe celulare dar activează şi mecanismele compensatorii. hematocritului şi numărului de hematii.Deficitul de Glucozo 6 fosfat dehidrogenaza . insotita de distensia abdominala asociata cu dilatatia stomacului sau a colonului transvers.Hemoliza post transfuzionala . aminoacizi.Diagnostic paraclinic: colonoscopia totala cu prelevare de biopsii si irigografia cu dublu contrast – nu permite biopsia. 148. pierderile de sânge total (plasmă + eritrocite) determină apariţia hipovolemiei şi chiar (în funcţie şi de cantitatea de sânge pierdut) a şocului hipovolemic (când fluxul sanguin tisular scade sub un anumit nivel necesar desfăşurării metabolismului celular). lipolitice si amilolitice.anemia posthemoragică acută) manifestările cele mai grave sunt cele hemodinamice. beta talasemiile) B.Boala hemolitica a nou nascutului 3. Clasificarea anemiilor hemolitice A. urmata de analiza enzimelor proteolitice.Anemii hemolitice determinate de medicamente. 44 .Hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN) – Boala Marchiafava-Micheli 2. Anemii hemolitice congenitale prin defect enzimatic .Hemoglobinopatii cantitative: talasemiile (alfa talasemiile. Sindromul anemic Anemia reprezintă acea stare patologică caracterizată prin scăderea semnificativă a valorilor hemoglobinei. Explorarile functionale pancreatice Testele pentru explorarea functionala pancreatica pot fi grupate in patru categorii: 1. Anemii hemolitice extracorpusculare 1. In anemiile instalate acut (ex.Eliptocitoza ereditara . stimularea directa a pancreasului prin injectarea intravenoasa de secretina cu sau fara colecistokinina. Anemii hemolitice intracorpusculare 1. Anemii hemolitice autoimune (AHAI) 4. La palpare epigastrul este dureros. stimularea indirecta a pancreasului cu alimente. Anomalii ale hemoglobinei . informatii La toti bolnavii abdomenul superior este foarte sensibil la palpare. in special la o palpare sacadata.Chauffard ) . pe măsură ce volumul eritrocitar scade creşte volumul plasmatic. . In formele severe de pancreatita acuta apare apararea musculara. urmata de colectarea si masurarea continutului duodenal. fizici . Palparea pancreasului: tehnica. 151. care poate fi un pseudochist sau un carcinom pancreatic supraadaugat. Consecinţele anemiilor depind de modul de instalare (acut sau cronic). Anemii hemolitice induse de alloanticorpi . Alte tipuri extracorpusculare de anemii hemolitice Determinantă pentru sindromul anemic rămâne însă concentraţia hemoglobinei care reflectă capacitatea de transport a oxigenului. volemia menţinându-se în limite quasinormale. de gravitatea lor şi de capacitatea reacţională a organismului.Anemii hemolitice determinate de agenti infectiosi . agenti chimici. in special in zona pancreatico-dudodenala. Uneori in regiunea epigastrica se poate palpa o formatiune tumorala si relativ fixa. methemoglobinemiile . Anemii hemolitice prin defect de membrana Microsferocitoza ereditara (boala Minkowsky . Anemii hemolitice induse prin mecanisme imune 2.

obnubilarea sau chiar halucinatiile. Tabloul clinic este dominat de durere abdominala. lipaza. 2. tripsina si chimotripsina). masurarea enzimelor pancreatice fecale. In practica se recunosc trei grupe de pancreatite cronice: 1. cum este chimotripsina. Durerile apar de obicei dupa mesele consistente sau dupa un consum exagerat de alcool. scaderea lor sugerand o distrugere importanta a celulelor acinare. cu reflux in canalele pancreatice sau un suc pancreatic cu un continut proteic crescut. 153. colangiopancreatografie endoscopica retrograda. O alta cauza este hipertrigliceridemia. pancreatite cronice inflamatorii. colangita sclerozanta primitiva). pana la coma. dezorientarea. 152. Starea generala a bolnavilor cu forme moderate de pancreatita acuta nu este modificata semnificativ. Aceasta forma se asociaza cu boli autoimune (sindrom Sjogren primitiv. pancreatite cronice obstructive care se carcaterizeaza prin dilatarea ductala uniforma si atrofia acinara cu inlocuirea celulelor acinare cu tesut fibros. Pancreatitele acute pot apare si dupa traumatisme. cu intensitate variabila de la medie pana la severa. iar in fosrmele grave apare datorita alterarii membranei alveolocapilare sau/si colectiilor lichidiene pleurale. steatoree si diabet zaharat. care persista mai multe ore. 4. 3.concentratia bicarbonatului > 80 mmol/l . studiul produselor de digestie intraluminala. Dintre probele indirecte. cea mai folosita este stimularea cu un peptid sintetic. care colmateaza micile canale pancreatice. Cel mai adesea este o durere difuza in intreg 45 abdomenul superior sau in epigastru si in hipocondrul drept sau stang. toxine. independenta sau asociata consumului de alcool sau anumite medicamente (estrogeni). care ar produce relaxarea sfincterului Oddi. Aceste dureri abdominale violente se insotesc de obicei de greturi si varsaturi severe. lipaza). care de obicei ajunge la intensitatea maxima in 10-20 min. Cea de a doua cauza responsabila de aproximativ 30% din cazuri este reprezentata de consumul de alcool. infectii sau boli vasculare. Raspunsul secretor dupa administrarea secretinei este proportional cu masa de tesut pancreatic functional. in care domina fibroza. Cauza cea mai frecventa a acestei forme este alcoolismul cronic. Pancreatita acuta Pancreatitele acute sunt procese inflamatorii pancreatice asociate cu dureri severe in abdomenul superior si cresterea nivelului sanghin al enzimelor specifice (amilaza. interventii chirurgicale. cu sau fara afectarea secretiei exocrine. Aceasta durere se accentueaza in decubit dorsal. Dupa administrarea in bolus sau perfuzie de o unitate de secretina pe kg corp se obtin urmatoarele valori: . Principala cauza a pancreatitelor acute o reprezinta litiaza (30-75%) cu obstructia scurgerii sucului pancreatic spre duoden. dar si cu tipul de produs folosit. Durerea este localizata dufuz in abdomenul superior. Cauza cea mai frecventa este obstructia prin stricturi sau tumori intraductale. grasimile din fecale si azotul fecal.cantitatea de bicarbonat > 10 mmol/h Testul combinat cu secretina si colecistokinina permite masurarea enzimelor pancreatice (amilaza. in care fibroza parenchimatoasa se asociaza cu astuparea ductala prin proteine si calculi intraductali. la care se adauga calcificarile pancreatice.volumul secretat > 2 ml/kg/h . pancreatite cronice calcificate. de obicei spre miezul noptii. Atunci cand procesul inflamator este predominant la nivelul capului pancreasului durerea este maxima in cadranul abdominal . Dispneea este prezenta deoarece miscarile respiratorii ale diafragmului accentueaza durerea abdominala. in timp ce in formele severe frapeaza agitatia. cum sunt fibrele alimentare nedigerate. fara a se putea exclude si un posibil efect toxic direct asupra celulelor acinare. infiltratia celulara mononucleara si atrofia. Pancreatita conica Pancreatita cronica reprezinta o distrugere lenta a tesutului pancreatic exprimata printr-o insuficienta secretorie exocrina. dar nu permite diferentierea intre pancreatitele cronice si carcinomul pancreatic.3. Diagnosticul este sugerat de triada clasica: dureri abdominale.

Sindromul biliar Calculii sunt structuri cristaline formate prin concretia sau acretia constituentilor normali sau anormali din bila. prima anomalie fiind scaderea tolerantei la glucoza. Cancerul pancreatic Cancerul pancreatic este mai frecvent la barbati. majoritatea se manifesta prin colici biliare intermitente si numai un procent mic dezvolta complicatii. In formele cefalice cresc frecvent fosfataza alcalina si bilirubina. Frecvent aceasta durere iradiaza ascendent in umarul drept sau interscapular. cu localizare epigastrica si iradiere posterioara. fara colici abdominale. 156.superior drept. In hipocondrul drept se constata o discreta aparare musculara si colecistul palpabil. care se poate insoti si de o ascensiune febrila. Uneori in hipocondrul drept apare o discreta aparare musculara. foarte dureros. Din cazurile depistate. pierderea ponderala si icterul pruriginos. 154. In afara de anomalii in structura sau/si functia unor oncogene. Cele 3-4 scaune pe zi. semn al iritatiei peritoneale. in schimb apar uneori tromboflebite migratorii sau hemoragii gastrointestinale si splenomegalie. cresterile aparand in conditiile obstructiei ductale sau acutizarii. Va rezulta o durere viscerala tipica si severa. 46 155. fara durere biliara. la pacientii cu cancer pancreatic apar frecvent in anamneza pancreatica acuta sau cronica si consumul de alcool. la distrugeri de aproximativ 80% din pancreas. 157. Obstructia litiazica a canalului cistic sau a coledocului produce o crestere a presiunii intraluminale si distensia in amonte. Pierederea pondereala apare rapid la majoritatea cazurilor datorita inapetentei la care poate contribui si malabsorbtia. fiind tumora care creste rapid si este aproape universal fatala. in timp ce localizarile spre coada determina dureri in cadranul abdominal superior stang. greturilor si varsaturilor apar anemia si hipoproteinemia. sunt unsuroase si cu miros ranced. cu caracter ascutit sau de presiune si localizata in epigastru sau hipocondrul drept. Palparea este foarte dureroasa. daca nu apartine afectarii concomitente a ficatului la alcoolismul cronic. Sugestive pentru diagnostic sunt durerile abdominale. Datorita anorexiei. Icterul apare la peste 80% din cazurile cu localizari cefalice. Palparea veziculei biliare: tehnica. sugereaza obstructia de origine neoplazica a caii biliare principale. Manifestarile clinice produse de calculi sunt determinate de inflamatie sau obstructia prin migrare a lor in canalul cistic sau in coledoc. Diabetul zaharat se instaleaza frecvent inaintea steatoreei. Litiaza biliara Cel mai specific si caracteristic simptom al bolii litiazice este colica biliara. inspirul fiind intrerupt datorita accentuarii durerii (manevra Murphy). Marirea splinei poate fi data de tromboza venei splenice. Tumora este dura si expansiva. Durerea este chinuitoare. invadand sau comprimand organele din jur. Marea majoritate a cazurilor cu cancer pancreatic nu dezvolta diabet zaharat clinic. care nu pot fi rezolvate de contractiile biliare repetitive. disparand dupa cedarea durerii. iar restul sunt calculi pigmentari. Hiperglicemia sau doar scaderea tolerantei la glucoza se constata la peste 80% din cazuri. La examenul obiectiv colecistul este de obicei palpabil sub forma unei formatiuni ovoide. cu neta predominanta a formei directe. bolnavul intrerupandu-si brusc inspirul. insotit de prurit. cu situatie anterioara. Steatoreea apare atunci cand secretia de lipaza pancreatica scade sub 10%. Aproximativ 80% din ei sunt formati din colesterol sau au o structura mixta. urini foarte inchise la culoare si scaune decolorate. informatii La examenul obiectiv punctul cistic este foarte dureros la palpare. in localizarile cefalice. Nivelul seric al amilazei si lipazei este de obicei normal. Examenul obiectiv este sarac. tipic viscerala. sindromul carential instalandu-se tardiv. . fara contact lombar si care se mobilizeaza odata cu ficatul in timpul respiratiei. un icter cu bilirubina conjugata si colecist palpabil. Uneori in timpul colicii colecistul este palpabil. Spre deosebire de acest aspect. Diagnosticul intampina dificultati in fazele initiale.

cristale de colesterol monohidrat. Colica biliara se prelungeste mai multe ore. cedand de obicei gradat. cu un continut bogat in grasimi. cu cresterea predominanta a bilirubinei conjugate. urmata la aproximativ jumatate din cazuri de o infectie bacteriana secundara. fiind acompaniate de greata si realizate cu un efort abdominal mare. care se agrega sub forma unor vezicule mari. Fenomenul de sludge biliar este un precursor al litiazei. prabusirea tensiunii arteriale) si alterarea starii de constienta. La unele cazuri este afectata conversia hepatica a colesterolului in acizi biliari. fiind descoperita intamplator la un examen ecografic. Dupa calmarea durerii intense ramane o jena in hipocondrul drept care persista inca 24 de ore sau mai mult. fiind de regula insotita de greturi si varsaturi. Colesterolul si fosfolipidele sunt secretate in bila sub forma de vezicule. Litiaza coledociana este clasic sugerata de asocierea colicii biliare cu un icter care apare in urmatoarele 24 de ore. icter si febra (triada Charcot) este prezenta la majoritatea cazurilor cu colangita. Datorita intensitatii durerii poate apare o dificultate respiratorie. balonari. colecistitei acute. Uneori bolnavul cu litiaza biliara prezinta lungi perioade cu tulburari dispeptice. Colecistita acuta si cronica Colecistita acuta apare in momentul cand un calcul ramane inclavat in canalul cistic. care are rapid o evolutie severa. Tulburarile functionale ale tractului biliar (disfunctiile biliare) Mecanismul cel mai important in formarea bilei litogene este cresterea secretiei biliare de colestero. regurgitatii acide sau amare. bilirubinat de calciu si filamente de mucina sau un gel mucos. Septicemia cu germeni gram – negativi evolueaza sever. cu colaps (puls filiform. Inclavarea calculului apare de obicei la bolnavi cunoscuti cu colici biliare si mai rar ca prima manifestare. In cursul fenomenului de micelare a veziculelor este posibil ca mai multe fosfolipide sa fie transferate in micelii mixte. 159. Informatii aduse de superficiala a abdomenului palparea . litiazei coledociene sau colangitei. manifestari care se repeta la intervale variabile si legate de mese copioase. cu oscilatii importante (febra de tip canalicular) si insotita de frisoane. 158. care se asociaza frecvent cu obezitatea. colangita. Litiaza biliara asimptomatica este mai frecventa (75%). Al treilea mecanism important este nuclearea cristalelor de monohidrat de colesterol. dar pot pune unele probleme de diagnostic diferential. A doua anomalie importanta este un defect in formarea veziculelor. Litiaza biliara se prezinta in practica medicala sub forma colicilor biliare intermitente. cu dureri epigastrice sau in hipocondrul drept care apar postprandial tardiv. fovorizand nucleatia. Inclavarea calculului in calea biliara comuna. 47 Clasica triada: colica biliara. Al patrulea mecanism in formarea calculilor de colesterol este fenomenul de sludge biliar (noroi biliar). multilamelare. greturi. gust amar matinal. sugerand existenta bacteriemiei. Accelerarea nucleatiei monohidratului de colesterol in bila poate proveni dintr-un exces de factori favorizanti sau un deficit de factori inhibitori. pancreatita). Varsaturile lichidiene cu aspect bilios insotesc durerea. care cu acizii biliari sunt transformati in micelii. rezultand o crestere a raportului colesterol litogenic/ acizi biliari. 160. Aceste varsaturi nu sunt abundente cantitativ si nu calmeaza durerea. Bila litogena poate rezulta si din scaderea secretiei hepatice de saruri biliare si fosfolipide ca urmare a afectarii sintezei sau circuitului enterohepatic. Mai rar obstructia coledociana este intermitenta. care este mult accelerata in bila litogena. care este un material mucos dens in care se gasesc cristale de lecitin-colesterol. Febra este mare. chiar o accentueaza. ramanand unele vezicule bogate in colesterol. cu staza in amonte poate favoriza infectia bacteriana cu aparitia colagitei. menifestandu-se numai ca o colica biliara tranzitorie. dieta hipercalorica sau anumite tratamente (ex: clofibratul). Colica biliara insotita de febra si frisoane sugereaza aparitia unor complicatii (colecistita. iar mucoasa colecistului sufera o inflamatie acuta.Durerea incepe brusc si persista cu intensitate maxima 1-4 ore. Aceste manifestari dispeptice nu sunt specifice litiazei biliare. cu limitarea inspirului.

cu toate complicatiile cunoscute. rinichii si in situatii speciale fundul uterului si vezica urinara. care nu permite decat o palpare superficiala.sau bimanual. Exercitand o presiune ferma spre profunzime pe o zona mica a peretelui abdominal. in special in gura. obositi. mai ales in etajul inferior. metaplazia mieloida cu mielofibroza si trombocitemia esentiala. Sangerarile reprezinta o problema majora in leucemiile acute. majoritatea cazurilor avand un debut recent. realizam o palpare penetranta. Epistaxisul. Prin presiunea exercitata in timpul palparii profunde cautam sa simtim anumite organe intraabdominale sau sa descoperim eventuale formatiuni tumorale. La examenul obiectiv se descopera o hepatosplenomegalie. dar cele mai . in timp ce cu ambele maini abordam o regiune mai mare. ca si marirea ganglionilor limfatici. elastic si nedureros. putand ocupa jumatatea stanga a abdomenului. apare datorita inflamatiei peritoneale. 162. 163. Examinarea cu o singura mana ne permite explorarea mai precisa a unei zone. policitemia vera. cautand sa delimitam eventualele formatiuni consistente. cu o anemie aparent inexplicabila. in timp ce formele localizate apar numai in regiune. Datorita hematopoiezei extramedulare hepatice si fibrozei. insotita de modificari sanghine leucoeritroblastice. 164. Tabloul clinic al leucemiilor acute Tabloul clinic este asemanator in toate leucemiile acute. Hepatomegalia devine dura. Sindromul miloproliferativ Sindroamele mieloproliferative reprezinta o afectiune caracterizate prin cresterea productiei de celule sanghine printro anomalie care afecteaza celulele stem hematopoietice. la nivelul tubului digestiv si pe conjunctiva oculara. care au functii hematopoietice in perioada fetala. 161. Boala apare la adult sau varstnic. Tot prin palpare profunda se examineaza marginea inferioara a ficatului. Primele manifestari care atrag atentia sunt legate de anemie. bolnavii fiind palizi. alaturi de metaplazia mieloida in organe ca splina. Informatii aduse de palparea abdominala profunda Palparea profunda se face mono. cat mai profund posibil. in ultimele trei luni. Metaplazia mieloida cu miolofriboza Metaplazia mieloida cu miolofriboza este un sindrom caracterizat prin proliferarea excesiva a fibroblastilor si depunerea de colagen in maduva. In mod normal abdomenul este moale. In evolutie splenomegalia ajunge la dimensiuni importante. la care se adauga uneori si disfunctii trombocitare. Prin aceasta metoda se cauta anumite puncte dureroase considerate relativ specifice pentru unele suferinte ale organelor abdominale. dar in final apare o faza agresiva sau o leucemie acuta. Contractura musculara. Executam cu mainile miscari de translatie sau de rotatie in jurul unui punct. hemoragiile genitourinare sau bronhopulmonare apar in formele constituite de boala. Rar sunt prezente dureri osoase si artropatiile gutoase. cu unul sau doua degete. fara sa existe o proportionalitate perfecta cu metaplazia mieloida extramedulara.Palparea superficiala a abdomenului ne orienteaza asupra tonicitatii peretelui abdominal sau ne permite identificarea unor zone hiperestezice. ficatul si ganglionii limfatici. apare hipertensiunea portala. Leziunile petesiale si echimotice apar atat pepiele cat si pe mucoase. Paralel apare mielofibroza. insidios. Tot prin palpare superficiala punel in evidenta edemul peretelui abdominal. 48 Evolutia acestor afectiuni este cronica. ascita si icterul. In inflamatiile peritoneale difuze contractura musculara este extinsa pe tot peretele abdominal. In mod normal se poate palpa cecul in fosa iliaca dreapta. neregulata. splina. cu dispnee la efort si tahicardie. In acest grup sunt cuprinse leucemia mieloida cronica. Extinderea in spatiul intracranian si intraspinal determina aparitia unor consecinte eurologice severe. fiind date in special de trombocitopenie. Prima manifestare clinica este aparitia hepatosplenomegaliei cu mers progresiv. portiunea mediana a coonului transvers in mezogastru si descendentul in flancul si fosa iliaca stanga. amintind aspectul de ciroza hipertrofica.

cu un prim varf la tineri intre 15-35 de ani si al doilea dupa 50 de ani. uneori insotita de hepatomegalie moderata. piele. 166. asociata adesea cu dureri osoase care sugereaza invadarea oaselor. tegumentele si mucoasele fiind intens colorate in rosu. manifestari atribuite cresterii vascozitatii sanghine si hipervolemiei. Trombocitemia esentiala Trombocitemia esentiala este o afectiune mieloproliferativa in care dereglarea are loc la nivelul celulei stem pluripotente. Debutul este insidios. pleurala sau pericardica determina aparitia durerilor toracice. vertij. Etiologia leucemiilor acute nu este cunoscuta. Ocluziile arteriale situate la degetele de la maini si picioare determina frecvent gangrene. sistemul nervos central si alte viscere. cu pierdere ponderala treptata. In final boala sufera o transformare in leucemie acuta. care se extinde la ganglionii din vecinatate. cele mai frecvente fiind cele cutanate. Complicatiile trombotice sunt frecvente. pulmonare. dar multe cazuri decedeaza inainte prin complicatii hemoragice sau trombotice. Pruritul generalizat fara leziuni cutanate sau asociat cu rash poate apare in orice moment al evolutiei. avand un potential fatal. urinare si perirectale. cu cefalee. asociata frecvent si cu cresterea granulocitelor si trombocitelor. 165. cu productia unor mari cantitati de imunoglobuline M. Macroglobulinemia Waldenstrom Macroglobulinemia rezulta dintr-o proliferare necontrolata a limfocitelor si plasmocitelor. relativ mobili si nedurerosi. La examenul fizic frapeaza faciesul pletoric. fiind posibila interventia unor factori genetici. dar ulterior acestea apar si in sangele circulant si infiltreaza si alte organe ca ganglionii limfatici. Infectiile reprezinta complicatiile universale in leucemiile acute. gingiile. cat si in cel venos. Boala Hodgkin Curba incidentei bolii Hodgkin este de tip bimodal. de mediu sau infectii virale. in special dupa interventii chirurgicale sau epistaxisuri. dispnee si chiar hemoptizii. tinitus. atat in sistemul arterial. ficatul. 168. mieloide si megacariocitare. cele mai grave fiind cele cerebrale si coronariene. Boala apare in jurul . hemoragii gastrointestinale si hemoptizii. Boala este apanajul varstelor cuprinse intre 50-70 de ani. mielofibroza sau transformarea intr-o leucemie acuta. Cele mai multe cazuri incep cu o adenopatie cervicala sau supraclaviculara. Dupa o evolutie cronica lunga. cu ganglioni fermi. Pentru diagnosticul bolii Hodgkineste necesara biopsia ganglionara. 169. splina. manifestarile predominante fiind accidentele hemoragice si/sau trombotice. pentru ca in final sa discrimineze si in tesuturile nonlimfoide. bucale. in special la tineri. incetosarea vederii si fosfene.grave sunt la nivelul sistemului nervos. Mecanismul transformarii maligne este necunoscut. Uneori chiar inaintea aparitiei adenopatiilor bolnavii acuza o stare de oboseala inexplicabila. boala intra intr-o faza finala in care 49 apar citopenii sanghine. chiar cu nuanta usor cianotica. Semnul major este splenomegalia. Initial boala incepe ca o forma localizata. cu sau fara ulcer gastroduodenal. pe coronare sau la nivelul sistemului nervos central. Uneori apare osteoartropatia hipertrofica pneumica. Invadarea mediastinala. confundate frecvent cu cele aterosclerotice. Etiologia nu este cunoscuta. cu tuse. dar proliferarea masiva are loc la nivel megacariocitar. Majoritatea bolnavilor fac subfebrilitati insotite de transpiratii nocturne. Policitemia vera Policitemia vera este o afectiune hematologica maligna caracterizata prin proliferarea excesiva a elementelor medulare eritroide. dat fiind epistaxisul si hemoragiile digestive superioare. 167. Alte cazuri fac fenomene trombotice vasculare situate la extremitati. Initial proliferarea celulelor leucemice are loc in maduva osoasa. Leucemiile acute Leucemiile acute sunt boli neoplazice caracterizate prin proliferarea necontrolata a unor celule hematopoietice imature. Unii pacienti prezinta diverse hemoragii. cu cresterea in sange a masei eritrocitare. pulmonara. Boala este caracteristica adultului. Boala are o predominanta masculina.

care poate incepe din regiunea cervicala. pulmonare. producand distrugeri scheletice extensive. dar si nocturn. evoluand cu hipersecretie gastrica. dar invadeaza frecvent osul adiacent. 174. dar se retine rolul posibil al radiatiilor ionizante. Splenomagalia poate apare de la inceput. Tardiv. 170. Disfagia sideropenica apare treptat la alimente solide. toracic. Bolnavii sunt palizi. Durerile apar la miscare. Cele doua variante majore de limfoame maligne sunt boala Hodgkin si limfoamele nonhodgkiniene. care produc o singura imunoglobulina monoclonala. Boala apare la varstnici cu o usoara predominanta masculina. predominant la membrele inferioare. Diagnosticul limfoamelor maligne Limfoamele maligne reprezinta transformarea neoplazica a celulelor rezidente predominant in tesuturile limfoide. adaugandu-se la tulburarile vizuale si de echilibru. trezind bolnavul din somn. 171. simptomele neurologice. fatigabilitate sau o astenie nemotivata. Aceasta clona de plasmocite prolifereaza in maduva osoasa hematogena. Semnul clinic major este adenopatia. Subiectiv sunt prezente usturimi linguale la condimente sau bauturi acide. ficat si in alte organe. gastrointestinale si chiar oculare sau cardiace. dar devine rapid generalizata. insotita uneori de un sindrom de colestaza clinic si biologic. Gastrita atrofica poate fi pusa in evidenta prin biopsie. pierderea ponderala. infectiile si insuficienta cardiaca. Pot fi prezente neuropatii periferice senzitive simetrice. pesticidelor sau benzenului. 172. ierbicidelor. Dezvoltarea tumorala la nivelul vertebrelor poate produce tasarea. Infiltratia sistemului nervos central este rara. Etiologia bolii nu este cunoscuta. Cel mai des . Hepatomegalia apare in timp. la bazin sauextremitati sunt prezente de la inceput la peste doua treimi din cazuri.varstei de 60 ani. splina. La acestea se adauga anemia. Durerile osoase localizate dorsal. Semiologia stomacului tumoral Carcinomul stomacului este un adenocarcinom care poate lua una din cele patru forme cunoscute in clinica. Primele manifestari clinice sunt sangerarile si starea de oboseala. in maduva osoasa. pleurale. Sindromul de hipervascozitate apare la cazurile cu hiperimunoglobulinemie importanta. desi se palpeaza frecvent mase ganglionare abdominale. responsabile de dureri si fracturi. fiind pusa in legatura cu atrofia mucoasei hipofaringiene si chiar cu o veritabila strictura faringoesofagiana in formele severe. Hepatosplenomegalia apare rar si numai in fazele tardive. Leucemia limfatica cronica Leucemia limfatica cronica este un neoplasm caracterizat prin acumularea de limfocite monoclonale. Pe masura ce apare anemia sunt prezente semnele acesteia. cu hepatosplenomegalie si adenopatii. Febra poate fi data de insasi procesul neoplazic sau de infectiile frecvente care complica aceasta boala. Adenopatiile profunde sunt de obicei necompresive. de obice asimptomatica. cel mai frecvent B si foarte rar T. ele sunt biologic si chimic distincte. alterarea functiilor cerebrale. Desi ambele tumori infiltreaza 50 organele reticuloendoteliale. Manifestarile digestive in anemiile feriprive si megaloblastice Atrofia papilelor linguale este un semn caracteristic. hipercalcemia si afectarea renala care conduce la insuficienta renala. Mielomul multiplu Mielomul multiplu (boala Kahler) se caracterizeaza printr-o proliferare neoplazica a unei singure clone de plasmocite. iar la fundul de ochi modificari retiniene. Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici o lunga perioada de timp sau prezinta manifestari nespecifice ca pierdere ponderala. Oboseala acuzata de bolnavi se asociaza cu gradul anemiei si cu insuficienta renala. cu afectarea radacinilor nervoase din zona si manifestari neurologice caracteristice. apar infiltratii cutanate. ganglioni limfatici. pana la coma paraproteinemica. dar de obicei in aceasta faza exista si adenopatia generalizata. Atrofia se extinde rar si la nivelul mucoasei duodeno-jejunale si chiar la mucoasa nazala. 173. dar de obicei se mareste pe parcursul evolutiei. dupa care la scurt timp apar tulburarile vizuale. limba avand un aspect “lacuit”. Etiologia bolii nu este cunoscuta. cu o usoara predominanta masculina si o agregare familiala.

Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in sindromul limfoproliferativ 4. in special in tumorile ulcerate. cu ingustarea lumenului si modificarea pliurilor. dermatomiozita. cel mai des antrul. osteoartropatia Pierre-Marie. Diagnosticul si clasificarea leucemiilor acute 6. sindromul nefrotic si anumite manifestari neurologice sau psihice. Tumora poate infiltra si ingusta o portiune din lumen. Sindroamele paraneoplazice pot preceda descoperirea cancerului gastric. Cea mai arara forma este linita plastica in care infiltratia se extinde la tot stomacul. Diagnosticul feriprive etiologic al anemiei 5. cu sau fara pedicul. Disfagia joasa poate fi primul simptom al cancerului proximal care infiltreaza cardia. Durerea este mai frecventa in localizarile pe mica curbura si la nivelul corpului gastric. Cancerul gastric precoce este de obicei asimptomatic sau prezinta manifestari dispeptice asemanatoare ulcerului sau nespecifice. de obicei ulcerata central. In stadiul avansat durerea epigastrica este primul simptom. cele mai frecvente fiind tromboflebita recurenta. Informatii aduse de anamneza si examenul obiectiv in sindromul mieloproliferativ 51 . perforatiile sau extinderea la nivelul colonului transvers. peretii neputand fi destinsi. trebuie diferentiat de polipul benign prin examen histologic.carcinomul apare ca o masa voluminoasa care se proiecteaza in lumen si invadeaza peretele. cu aparitie imediat dupa mese. Metode speciale de palpare 3. zilnice. Carcinomul polipoid sau exofitic. zilnic si care nu cedeaza la medicatia antiacida. De multe ori cancerul gastric este descoperit cu aparitia unei complicatii sau cand au aparut metastazele. Cele mai frecvente complicatii sunt hemoragiile digestive superioare. iar varsaturile alimentare repetate. Leucemia granulocitara cronica 2. cu alimente nedigerate sugereaza localizarea antrala cu caracter obstructiv. 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful