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Efectos deletreos _ Accin daina de las enzimas proteolticas sobre los tejidos entorno al surco gingival. _ El ion calcio, junto con la fosfatasa alcalina, puede contribuir a la formacin de clculos.
Su cantidad aumenta cuando : _ hay inflamacin en los tejidos periodontales _ durante la masticacin de los alimentos _ con el cepillado de los dientes _ en el periodo de ovulacin _ con el uso de anticonceptivos hormonales.
A.- CLULAS
Descamacin
Calcio
Enzimas
Leucocitos
Sodio
Bacterias
Potasio
Citoquinas
A.- CLULAS 1 - Clulas epiteliales descamadas provenientes tanto del epitelio de unin como del epitelio del surco. Se cree que la inflamacin incrementa el turnover de estos epitelios, aportando por lo tanto mayor nmero de clulas muertas. 2.-Leucocitos: polimorfonucleares neutrfilos (LPMNN)(mayoritarios), linfocitos y monocitos (5% del total de clulas blancas del FC). Es la va principal a travs de la cual estas clulas alcanzan la cavidad bucal. Ante inflamacin, los neutrfilos y otras clulas de defensa migran hacia el tejido gingival inflamado despus de la invasin bacteriana, y predominan en el tejido conectivo adyacente a la bolsa periodontal (infiltrado vascular). 3.- Bacterias, similares a las de la placa dental adyacente, pero el nmero no correlaciona con la cantidad de placa supragingival presente.
- Algunas investigaciones apuntan a un posible valor diagnstico de periodontitis ante valores elevados de sodio, potasio y calcio en el lquido crevicular respecto al suero del propio paciente.
Inmunoglobulinas (A, G y M)
ENZIMAS Lactato dehidrogenasa (LDH) y Aspartato amino transferasa (AST) LDH5 : Reduce al piruvato a lactato en la gliclisis anaerobia; AST: transfiere el grupo amino del Asp al -cetoglutarato para formar oxalacetato y glutamato. Estas enzimas se encuentran normalmente en el citoplasma de la clula y se liberan al producirse su muerte, por lo que pueden ayudar a monitorear la progresin de la Enfermedad Periodontal. LDH5 aumenta hasta 10-20 veces respecto a lo encontrado en plasma. Lactoferrina Secretada desde los LPMNN. Presenta actividad antimicrobiana no especfica (gram positivas y negativas, virus y hongos) por lo que es considerada un componente de la inmunidad innata. Lisozima Secretada desde los LPMNN. Antibacteriano mediante hidrlisis de los residuos de cido N-acetilmurmico y N-acetil-D-glucosamina del peptidoglicano bacteriano.
Fosfatasa cida Proviene tambin del husped y de las bacterias. Reflejo de movimientos ortodnticos y marcador lisosomal de los LPMNN. No es un indicador de Enfermedad Periodontal. Fosfatasa alcalina Tiene su fuente en los LPMNN del husped y en las bacterias. Es un buen indicador de actividad de la Enfermedad Periodontal, ya que est elevada cuando la enfermedad est activa, pero no antes. Es por ello que es un buen marcador, pero no un buen predictor. Frecuentemente asociada a los procesos de calcificacin y se ha descrito una ligera correlacin entre la concentracin de la enzima en el fluido gingival y la cantidad de clculo supragingival formado.
ENZIMAS PROTEOLTICAS La liberacin de altos niveles de enzimas lisosomales por parte de los neutrfilos genera una serie de reacciones. As, la produccin de metaloproteinasas (MMP) es uno de los mayores mecanismos de destruccin de los tejidos del husped. Muchas de ellas, por ejemplo hialuronidasa, elastasas, colagenasa, son producidas tanto por el husped como por las bacterias.
Colagenasas Las enzimas colagenolticas pueden ser producidas por LPMNN, fibroblastos, clulas epiteliales y algunas bacterias periodontales. Son metaloproteinasas, resultantes del deterioro tisular. Marcadores de destruccin periodontal. Su anlisis podra proveer de un efectivo mtodo de diagnstico para detectar la presencia de lesiones periodontales progresivas (MMP8 en adultos MMP1 en nios).
Elastasa Se origina en los LPMNN. Est relacionada con la prdida de insercin sea. Con seis meses de antelacin a la prdida de insercin se pueden encontrar niveles aumentados. Marcador predictivo. -glucoronidasa Proviene de los LPMNN, y es un marcador de la liberacin granular primaria. Est involucrada en la degradacin de glicosaminoglucanos. Su nivel aumentado est asociado con la prdida de insercin dentaria. Otras proteasas: Dipeptidil peptidasa
Catepsina B, D
La destruccin de tejido conectivo periodontal es considerada un desequilibrio en la matriz extracelular entre las metaloproteinasas (MMPS) y su inhibicin especfica.
Los INHIBIDORES DE LAS PROTEASAS actuaran entonces como agentes protectores. Provienen de suero y los ms importantes son:
1 antitripsina : Protege a los tejidos de proteasas como la elastasa. Tambin presenta una actividad inmunosupresora, dado que cuando interacciona con los LPMNN suprime la respuesta quimiotctica de estos. -2macroglobulina : principal inhibidor de otras proteasas como la colagenasa, elastasa, factor activador del plasmingeno y catepsinas. -1 antiquimotripsina
CITOQUINAS Los productos bacterianos y las citoquinas derivadas del epitelio, activan tambin a las clulas mononucleares del tejido que da forma a la respuesta inmune local. Las citoquinas no son solamente un importante mediador de la defensa del lquido del surco, sino tambin son un mediador de la destruccin de los tejidos. IL1 e IL1 (proinflamatorias): incrementan la fijacin de los LPMNN y monocitos a las clulas endoteliales, estimulan la produccin de prostaglandinas (PGE2) y la liberacin de enzimas lisosomales, adems de estimular la reabsorcin del hueso. IL8: induce la adhesin de los LPMNN a las clulas endoteliales y su posterior migracin. Presenta quimiotaxis y libera grnulos conteniendo una serie de enzimas lisosomales que producen la reabsorcin sea. PGE2: mediador proinflamatorio y de la reabsorcin sea. Su incremento permite predecir con 6 meses de adelanto, la prdida de insercin. Marcador predictivo.
IFN- gamma: funcin protectora en la Enfermedad Periodontal por su capacidad para
Fosfatasa alcalina
AST y LDH Proteoglicanos Glicoprotenas
Catepsina K
IL-4 e INF-g Prostaglandina E2* Colagenasas -Glucorinidasa: involucrada en la degradacin del tejido conjuntivo, 6x en enfermedad periodontal Elastasa*: procede de los neutrfilos y es un marcador de la actividad de los PMN. en la periodontitis.