Definisi karies a.

Karies gigi merupakan penyakit yang telah menyebar luas dan dapat dicegah tetapi sebagian besar penduduk dunia pernah terserang penyakit ini. Karies berasal dari bahasa Latin yaitu Caries yang berarti lubang gigi (f-buzz.com, 2009) b. Karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatu interaksi antara produk-produk mikroorganisme, ludah, bagian-bagian dari makanan dan email ( Houwink, 1993 ). c. Kehilangan ion-ion mineral secara kronis dan berkelanjutan dari email mahkota atau permukaan akar yang dirangsang terutama oleh kehadiran flora bakteri tertentu dengan produknya (Fatmasari, 2004). d. Proses pembusukan pada gigi yang menimbulkan lubang pada gigi (Depkes RI, 1983). e. Penyakit jaringan gigi dengan tanda-tanda kerusakan jaringan dimulai dari permukaan gigi ( pit fisur dan daerah interproximal meluas kearah pulpa (Braver ). f. Penyakit jaringan keras gigi ( email, dentin, dan sementum ) disebabkan oleh aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang akan diragikan, ditandai adanya proses demineralisasi jaringan keras gigi diikuti kerusakan unsur- unsur organik (Sally Joyston Bechal ). g. Suatu proses kronis, regresif dimulai dengan larutnya mineral email akibat gangguan keseimbangan antara email dan sekelilingnya disebabkan oleh pembentukan asam mikrobial kemudian terjadi destruksi komponen-komponen organik, dan akhirnya terjadi kavitas (Schuurs). 2. Teori Karies Gigi a. Miller ( 1989 ): Karies gigi merupakan chemico Parasitic yang di awali dengan perlunakan email dan dentin sehingga terjadi pelarutan sisa-sisa jaringan yang telah dilunakkan, terkenal dengan teori Kemoparasiter atau Asidogenik. Gottlieb ( 1944 ): Karies gigi pada pokoknya adalah suatu proses proteolisis oleh produk bakteri bahan organik di dalam jaringan keras gigi. Kerr ( 1960 ): Karies gigi adalah yang menyerang bagian keras gigi yang menghadap ke rongga mulut dan ditandai dengan adanya desintegrasi. Agnew ( 1965 ) Karies gigi merupakan penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi dan disebabkan oleh hasil kerja mikroorganisme pada karbohidrat dan diikuti oleh dekalsifikasi dari bagian anorganik serta pemecahan komponen organik gigi.

b.

c.

d.

e.

Keyes dan Fitzgerald (1960- 1962): Karies gigi adalah proses infeksi gigi, sebagai hasil akhir proses ini adalah larutnya komponen anorganik yang disusul oleh komponen organik jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi.

f. Prof. G. V. Black: Menyatakan bahwa urutan frekuensi dari karies gigi dimulai dari daerah gigi pada permukaan paling tinggi sampai yang paling rendah adalah sebagai berikut : 1). Karies yang terjadi pada daerah pit dan fissure. 2). Pada daerah permukaan interproksimal karies kelas II dan kelas III ( daerah sela gigi yang berbatasan dengan gigi sebelahnya). 3). Karies pada gingival third bagian fasial dan lingual ( karies terjadi pada daerah sepertiga gigi dari tepi gusi pada bagian permukaan depan dan belakang ). 4). Karies terjadi pada permukaan rata / halus. Daerah yang sukar tejadinya karies disebut daerah imun karies. 3. Klasifikasi karies Gigi (Prof. G. V. Black, ) Karies gigi di klasifkasikan dalam beberapa klasifikasi : a. Klasifikasi I 1). Karies Primer :Karies yang terjadi saat serangan pertama pada gigi. 2). Karies Sekunder / Recurrent Caries : Karies yang terjadi pada tepi restorasi gigi yang dikarenakan permukaan yang kasar, tepi menggantung (overhanging margin), pecahnya bagian-bagian gigi posterior yang mempunyai kecenderungan karies karena sulit di bersihkan. b. Klasifikasi II 1). Karies Acute / Rampant karies : Karies yang prosesnya berjalan cepat dan meliputi sejumlah besar gigi geligi. 2). Karies Khronis : Karies yang prosesnya berjalan lambat, mengenai beberapa gigi saja dan lesinya juga kecil / sempit. Badan masih bisa membuat pertahanan tubuh ( sekunder dentin dan daerah berwarna kehitaman ). c. Klasifikasi III 1). Pit dan Fissure karies : Karies yang mengenai permukaan kasar gigi yaitu pada bagian pit dan fissure. 2). Smooth Surface Cavity : Karies yang mengenai bagian halus gigi yaitu bagian lingual (dekat lidah), palatal (dekat langit-langit), bukal (dekat pipi), dan labial (dekat bibir).

d. Klasifikasi IV Senile Caries : Karies yang terletak di atas gingival (supra gingival) dan sering terjadi pada orang yang sudah lanjut usia. e. Klasifikasi V. Recidual Caries : Jaringan karies yang tersisa sesudah dilakukan preparasi kavitas (penambalan gigi). f. Klasifikasi VI 1). Simple Caries : Karies yang mengenai satu permukaan gigi, misal karies mengenai bagian lingual saja (bagian gigi dekat lidah). 2). Compound Caries : Karies yang mengenai / melibatkan dua permukaan gigi, misalnya karies mesio oklusal, karies disto oklusal. 3). Complex Caries : Karies yang mengenai / melibatkan tiga permukaan atau lebih, misalnya karies mesio oklusal distal atau karies distal oklusal bukal. g. Klasifikasi VII. Klasifikasi karies menurut Prof GV. Black. Dibagi dalam lima kelas. 1). Karies Kelas I a). Semua karies pada Pit dan fissure yang terjadi pada : (1). Permukaan oklusal posterior (permukaan pengunyahan gigi geraham) (2). 2/3 bagian oklusal, permukaan bukal dan lingual/palatal gigi posterior ( bagian pengunyahan, permukaan dekat pipi dan dekat lidah/langit-langit gigi geraham) (3). Permukaan palatal incisal insisivus rahang atas. b). Karies pada permukaan halus yang terjadi pada 2/3 oklusal atau incisal semua gigi. 2). Karies kelas II. Karies pada permukaan proksimal gigi posterior (sela antar gigi geraham). 3). Karies kelas III. Karies pada permukaan proksimal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), belum melibatkan sudut atau tepi incisal. 4). Karies Kelas IV.

Karies pada permukanan proksiamal incicivus dan caninus (sela antar gigi depan), sudah melibatkan sudut incisal. 5). Karies kelas V Karies pada 1/3 gusi (gingival third) permukaan labial (dekat bibir), lingual (dekat lidah) atau permukaan bukal (dekat pipi) semua gigi.

4. Karies Gigi Menurut Kedalamannya (Djuita, 1983). a. Karies Superfisialis yaitu kedalaman karies baru mengenai email saja (sampai dentino enamel junction), sedangkan dentin belum terkena. b. Karies Media yaitu karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin. c. Karies Profunda yaitu karies yang sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadangkadang sudah mengenai pulpa. 5. Bentuk Penampilan Khusus Karies (Houwink, 1993) a. Karies Sika ( Sicca ) Suatu bentuk yang mendapat sebutan karies sika, dijumpai sebenarnya dalam keadaam khusus. Pada gigi geligi depan sulung sering dilihat bahwa bagian bukal pada gigi molar setelah jatuhnya dinding-dinding kavitas mempunyai sedikit retensi plak. Hal ini dapat terjadi pada gigi tetap/permanen terutama dijumpai pada orang tua. Karena biasanya timbul setelah rusaknya atau larutnya email, karies sika sebetulnya menyangkut dentin. Pada umumnya merupakan suatu keadaan hitam, kenyal seperti kulit, stabil dan sedikit progresif. Meskipun menyangkut kerusakan besar, pasien tidak merasakan sakit, tapi hanya masalah estetik. b. Karies Botol Suatu bentuk khusus lain karies adalah karies botol. Karies yang berkembang sangat cepat pada anak-anak balita yang selalu minum susu atau minuman manis lainya (di tempat tidur) dari botol. Biasanya banyak gigi yang terkena. c. Karies Tukang Roti Merupakan salah satu kelainan dalam mulut yang timbul akibat pekerjaannya dan sedikit dijumpai. Bahan tepung dan gula pada tukang roti, pada pekerja produksi dalam industri barang dagangan manis-masis yang banyak makan makanan kecil (manis) menyebabkan orang – orang ini mempunyai banyak karies. Terutama pada tukang roti karies terdapat pada permukaan bukal semua gigi. d. Karies Sementum atau karies leher gigi.

Komposisi gigi terdiri dari email dan dentin. 1. Pb da Fe : kandungan karbonat dan magnesium lebih sedikit dibandingkan email dibawahnya (Newbrun. Diet : Host : Agent : Environmet Di tambah waktu Interaksi 3 faktor penyebab karies Waktu Faktor resiko dari dalam mulut adalah faktor yang langsung berhubungan dengan karies. yang lebih tahan terhadap asam. 1983). Cl. Faktor Penyebab Karies Gigi. Konig dan Hoogendoorn. 1973. hidroksil apatit akan berubah menjadi fluor apatit. D. 1973 mengemukakan. rumus kimianya: Ca10(PO4)6 (OH)2 (Volker dan Russel.sementum terjadi biasanya pada usia 40 sampai dengan 50 tahun terutama pada permukaan bukal dan aproksimal. Newbrun. Struktur email sangat menentukan proses terjadinya karies. lihat persamaan sebagai berikut : Ca10 (PO4)6 (OH)2 + F 2). 1989): Tiga komponen pencetus / penyebab karies yaitu : a. tetapi ion-ion dari saliva secara tetap meletakkan komposisi mineral langsung ke permukaan gigi atau email (maturasi pasca erupsi).Terjadi bila gingiva terletak pada batas email. Volker dan Russel. Dengan penambahan fluor. Bakteri / mikroorganisme c. Elemen kimia lain yang lebih terdapat di permukaan email adalah F. 1978. yaitu hidroksil apatit. Struktur email gigi terdiri dari susunan kimia kompleks dengan gugus kristal yang terpenting. Karies ini juga dapat terjadi karena faktor letak dan anatomis gigi yang sukar untuk dilakukan perawatan penambalan / restoratif. Host yaitu : gigi 1). Faktor Dari Dalam Menurut (Miller. Gigi b. Yaitu a. Ion kimia paling penting yang diharapkan banyak diikat oleh hidroksil apatit adalah ion fluor. zn. mineralisasi email tidak hanya melalui pulpa dan dentin saja. Komposisi gigi (struktur gigi) Struktur gigi pada permukaan email yang cacat akan memudahkan plak melekat dan terbentuk (Djuita. Morfologi gigi / Anatomi gigi Ca10 (PO4)6 (OHF) . 1978). 1982).

c. 3). daerah yang terlindung di bawahnya akan terjadi pengumpulan sisa makanan dan plak sehingga jika tidak dibersihkan akan mempermudah terjadinya karies (Djuita. Streptokokus bertambah banyak dan sukrosa menjadi padat.1993). Plak akan tumbuh dan melekat pada permukaan gigi bila kita mengabaikan kebersihan gigi dan mulut (Houwink. karena daerah tersebut sulit dibersihkan (Djuita. Energi ini diperlukan mikroorganisme. gigi geligi akan tumbuh berjejal (crowding) dan saling tumpang tindih (overlapping) hal ini akan memungkinkan sisa makanan dan plak lebih mudah tertinggal diantara gigi tersebut sehingga akan mendukung timbulnya karies. b. Proses pembentukan plak yaitu. Fase pertama adalah proses penempelan Streptokokus di pelikel. Pelikel tersebut adalah glukoprotein. Jenis makanan keras lebih menghambat terbentuknya plak pada permukaan gigi dibandingkan dengan jenis makanan yang yang lunak. Newbrun (1982) menjelaskan bagaimana proses karies terjadi dalam hubungannya dengan substrat dan mikroorganisme di dalam plak. 1992). Diet Karbohidrat Subrat adalah campuran makanan halus dan minuman yang dimakan sehari-hari yang menempel di permukaan gigi. Morfologi gigi dapat ditinjau dari dua permukaan yaitu permukaan oklusal dan permukaan halus. Pada permukaan gigi yang cembung. yang berasal dari saliva dan mempunyai kecenderungan untuk mengikat mikrooraganisme tertentu. Jenis makanan yang asin juga menghambat terbentuknya plak dibandingkan dengan makanan yang manis. Begitu juga dengan makanan yang cair dapat menghambat terbentuknya plak. lalu terbentuklah plak.Variasi morfologi gigi juga mempengaruhi resistensi gigi terhadap karies. Diet Karbohidrat / substrat : Environment 1). Fase kedua ialah proses menjadi banyaknya Streptokokus yang menempel dan terjadi sintesis ekstraseluler glukan dengan mediator sel-sel lain. 1978). Plak merupakan media lunak non mineral yang menempel erat di gigi. . sedangkan makanan yang melekat dapat mempercepat pertumbuhan plak yang beresiko pada karies (Nio. Plak gigi adalah endapan lunak yang menempel pada permukaan gigi berwarna transparan seperti agar-agar mengandung banyak kuman. 1983). 1983). Bakteri / Mikroorganisme : Agent Mikroorganisme menempel pada gigi bersama dengan plak atau debris. Metabolisme glukan oleh streptokokus melalui enzim glikociltransferase menghasilkan energi dan asam laktat dan akan terus terbentuk selama ada sukrosa. beberapa menit setelah permukaan gigi bersih akan terbentuk pelikel (selaput tipis) yang menempel erat di permukaan gigi. karena makanan manis merupakan energi bagi kuman. Setelah 24 jam terbentuk koloni mikroorganisme di pelikel serta akan terikat bahan lain misalnya karbohidrat dan unsur-unsur yang ada dalam saliva. Susunan gigi / Posisi gigi Posisi gigi yang terletak tidak dalam lengkung rahang yang baik. yaitu antara Iunidentified protein (glikoprotein) di pelikel dengan permukaan Streptokokus. Plak terdiri dari mikroorganisme 70 % dan bahan antar sel 30 % (Newbrun.

analisa saliva). d. Keturunan . Powell. Anak yang pengaruh terjadinya karies kuat akan menunjukkan jumlah karies lebih besar dibandingkan yang kurang kuat pengaruhnya (Finn. Gizi Jika kekurangan gizi. a. 1977. 1982). Ternyata ada hubungannya di antara ke duanya (Suwelo. disakarida dan monosakarida. Viskositas dari saliva yang kental dan tidak jernih akan menghambat pembersihan sel (agglutination). d. Pada percobaan in vitro membuktikan plak akan tumbuh bila ada karbohidrat. 1980. Usia Sejalan dengan bertambah usia seseorang. Bila plak tebal dan terlihat jelas yang disebut debris. finn (1977). 1993). pada wanita lebih tinggi dibandingkan pria. Saliva Saliva memegang peranan penting lain yaitu dalam proses terbentuknya plak gigi. 1978. ( Amirongen. N. Sedangkan Jika kemampuan buffer saliva turun/berkurang. 1991). Flow Rate atau saliva istirahat mempunyai ritme tertentu dalam sehari. dan sukrosa terutama mempunyai kemampuan yang lebih efisien terhadap pertumbuhan mikroorganisme asidogenik dibandingkan karbohirat lainya. Waktu : frekuensi makan Waktu disini dimaksudkan kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat menempel di permukaan gigi (Newbrun. 1980 dan Wycoff (1980) cit Suwelo (1992) mengatakan bahwa prevalensi karies gigi tetap. Faktor Luar Faktor luar merupakan faktor predisposisi dan faktor penghambat yang berhubungan tidak langsung dengan proses terjadinya karies. maka gigi geligi mudah terserang karies. Jenis kelamin Volker dan Russel (1973). 1980). 1993). V. Powel. Faktor waktu menonjol setelah Vipeholm (1954) melakukan penelitian untuk mengetahui hubungan antara karies dengan frekuensi diet makanan dan minuman kariogenik. Jadi gizi merupakan salah satu faktor yang penting dalam etiologi karies gigi (Kesel cit Yuwono.Para ahli sependapat bahwa karbohidrat yang berhubungan dengan proses karies adalah polisakarida. sedangkan karies akan terjadi bila ada plak dan karbohidrat. 2). Debris lebih banyak mengandung sisa makanan dan plak lebih banyak mengandung mikroorganisme / bakteri asidogenik dan proteolitik ( Yuwono. jumlah karies pun akan bertambah. 1992). Konig dan Hoogendoorn. 2. Wycott. b. c. mulut akan asam sehingga remineralisasi hilang dan demineralisasi meningkat akhirnya terjadi perlunakan email gigi (Hand Out. saliva juga merupakan media yang baik untuk kehidupan mikroorganisme tertentu yang berhubungan dengan karies gigi.

1977. Kultur sosial penduduk : Faktor yang mempengaruhi perbedaan kultur sosial penduduk adalah pendidikan dan penghasilan yang berhubungan dengan diet kebiasaan merawat gigi dan lain-lain. 1992). Patogenesis / Patofisiologi Karies Gigi 1. suhu. 1992). h.1993). Miller) Enzim dalam air ludah seperti amilase. e. Suku bangsa Beberapa peneliti menunjukkan ada perbedaan pendapat tentang hubungan suku bangsa dengan prevalensi karies. 1980. Powel. g. air. semua tidak membantah bahwa perbedaan ini karena keadaan sosial ekonomi. makanan. f. Proses terjadinya karies Menurut Teori Kimia parasit (WD. 1993). cara pencegahan karies dan jangkauan pelayanan kesehatan gigi yang berbeda di setiap wilayah tersebut (Finn. sehingga memudahkan perlekatan dari plak. E. didapat hanya 1 pasang yang memiliki anak dengan gigi baik. 1993) Predisposisi untuk terjadinya karies gigi yaitu : . Faktor keturunan/genetik merupakan faktor yang mempunyai pengaruh terkecil dari faktor penyebab karies gigi. dari suatu penelitian melibatkan 12 pasang orang tua dengan keadaan gigi baik. dan memperbesar kemungkinan terjadinya karies (Kesel cit Yuwono.Kebersihan gigi dan mulut yang buruk akan mengakibatkan prosentase karies lebih tinggi. 1993). Letak geografis / Lingkungan Faktor-faktor yang ditimbulkan akibat letak geografis adalah kemungkinan karena perbedaan lamanya matahari bersinar. Walaupun demikian. maltose akan mengubah polisakarida menjadi glukose dan maltose.5 ) akan merusak bahan–bahan anorganik dari email ( 93 % ) sehingga terbentuk lubang kecil (Yuwono. Wycoff. cuaca. Hormonal Faktor dapat menjadi pemicu karies karena wanita saat hamil terjadi ketidak seimbangan hormon yang mengakibatkan terjadinya peradangan gusi. 1980 cit Yuwono. Sedangkan penelitian yang melibatkan 46 pasang orang tua dengan persentase karies yang tinggi. ternyata anak-anak dari pasangan orang tua tersebut sebagian besar memiliki gigi baik. Perilaku sosial dan kebiasaan akan menyebabkan perbedaan jumlah karies (Davies 1963 cit Suwelo. keadaan tanah dan jarak dari laut (Yuwono. Glukosa akan menguraikan enzim–enzim yang dikeluarlan oleh mikroorganisme terutama laktobasilus dan streptokokus akan menghasilkan asam susu dan asam laktat. maka pH rendah dari asam susu ( pH 5. 5 pasang dengan persentase karies sedang dan 40 (empat puluh) pasang dengan persentase karies tinggi (Suwelo. pendidikan.

d. 1983) : Karbohidrat dari makanan diubah bakteri pada plak Asam Proses…. 3. Teori endogen-pulpogene phospatase ( CSERNYEI 1932 ) Proses karies gigi terjadi : Kerusakan dentin Cairan limpe terganggu keseimbangannya. PATOGENESIS KARIES . Kerusakan dimulai terutama oleh endogen pulpogen yang mengakibatkan disregulasi dari sistem limpa gigi ( karena asam phosphor) yang memecah email dan dentin (Yuwono. sehingga mudah diserap oleh bakteribakteri pada plak.demineralisasi Email Menjadi Kropos…. e.. Gangguan penyerapan dentin akan mengakibatkan gangguan aliran limpe dari pulpa kearah batas email dentin. maka akan terbentuk ulkus ( lubang ). c. terbentuk asam phosphor lebih banyak dentin dan lamela email rusak terjadi lubang pada email bakteri dan enzim phosphatase dari air ludah masuk menyebabkan pembusukan karies membesar. Keadaan gigi yang porus. Karena sifat asam melarutkan mineral dari email sehingga terjadi proses demineralisasi yaitu proses pelepasan Calsium (Ca) dan Phospat (PO4) menyebabkan email keropos dan akhirnya terjadi gigi berlubang.a..Terjadi gigi berlubang Keterangan : Makanan terutama karbohidrat diolah menjadi sukrosa. lunak ( Hipoplasia ) Adanya fisur-fisur yang dalam seperti foramen saekum Posisi gigi yang tidak teratur Pada wanita hamil Penderita penyakit Diabetus militus. Kemudian hasil olahan (sukrosa) diubah bakteri menjadi asam. Karena kerusakan unsur organis dari dentin dan email. Keterangan : Karena ada kerusakan pada pulpa maka keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin terganggu ( normal perbandingan fluor dan magnesium adalah 1 : 6. Proses Karies Secara Sederhana Dapat di Gambarkan sebagai berikut (Depkes RI. kemudian bakteri akan masuk pada ulkus dan proses perusakan lebih lanjut akan terjadi. rematik dan lain lain. keadaan karies 1 : 28 ). Kerusakan diawali dari tubulus dentin kemudian lamela email. 2. b. 1990).

56% material organic (lipid.17% adalah soluble protein (enamelin. 0.ACIDOGENIC THEORY Sesuai dengan teori miller Bakteri + glukosa melalui waktu Asam Piruvat Asam yang dihasilkan dari fermentasi karbohidrat tersebut mengakibatkan demineralisasi.185 keratin. dan 0. Terdapat residu halus pada enamel dan dentin Didukung oleh adanya:    Karbohidrat Dental plak Mikroorganisme PROTHEOLYTIC THEORY     Ada beberapa struktur enamel yang terbuat dari bahan-bahan organic.o mencapai dentin  pulpa  karies ( dalam ) PROTHEOLYSIS CHELATION THEORY Chelation: Adalah proses kompleks antara ion logam untuk membentuk substansi kompleks melalui ikatan koordinat kovalen Protein pengikat logam Tergantung ikatan ion logam dan komponen mineral gigi.Dekalsifikasi enamel yang juga akan menyebabkan destruksi dentin Kedua.karotin). amelogenin) Mikroorganisme  enamel lamella  asam ( yang diproduksi bakteri )  merusak jalur organic  merusak komponen inorganic enamel m. seperti Enamel Lamelle dan Enamel Rods Struktur enamel tersebut merupakan jalur masuk dan berkembangnya mikroorganisme Enamel terdiri dari 0. yang kemudian diikuti dekalsifikasi Ada 2 tahap :   Pertama. sehingga tidak terjadi remineralisasi dan terjadi deminerlisasi Tidak tergantung pH dalam mulut Bakteri menyerang permukaan enamel yang diinisiasi oleh Mikroorganisme keratinolytic  memecah protein dan komponen organic lain (terutama keratin)  terbentuk soluble chelates dengan komponen mineral gigi demineralisasi  dekalsifikasi enamel meskipun pada Ph netral .

ia dapat dibahagikan seperti berikut: Jenis Karies inspiens Keterangan Karies yang terjadi pada permukaan enamel gigi (lapisan terluar dan terkeras pada gigi).maka gigi akan mati dan memerlukan rawatan yang lebih kompleks. penanggalan gigi. Bakteri yang menempel pada permukaan bergula tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan permukaan email sehingga terjadi proses demineralisasi. infeksi. Aplikasi penutupan fisur. Konsul diet dan factor risiko yang lain. penyakit ini dapat menyebabkan nyeri. dan belum terasa sakit. Setelah karies terbentuk proses demineralisasi berlanjut. Pada tahap ini apabila tidak dirawat. Karies yang sudah mencapai bagian dalam enamel dan kadang-kadang Karies superfisialis terasa sakit. hanya ada pewarnaan hitam atau coklat pada enamel. Sekali permukaan email rusak gigi tidak dapat memperbaiki dirinya sendiri. Sisa makanan yang bergula (termasuk karbohidrat) atau susu yang menempel pada permukaan email akan bertumpuk menjadi plak dan menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. . Berdasarkan tempat terjadinya karies gigi. dan bahkan kematian. Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. KARIES Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi. berbagai kasus berbahaya. Karies media Karies profunda Macam-macam karies: 1. hanya ada pewarnaan hitam atau coklat pada enamel. Karies yang telah mendekati atau telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa. Bila proses ini sudah terjadi maka terjadi progresivitas yang tidak bisa berhenti sendiri. Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email. kecuali dilakukan pembuangan (penambalan) pada permukaan gigi yang terkena karies oleh dokter gigi.1. makanan masam dan manis. Biasanya terasa sakit waktu makan dan sakit secara tiba-tiba tanpa rangsangan. Jika tidak ditangani. lipid. Restorasi setelah ekkavasi lesi atau preparasi minimal.Mukopolisakarida. Karies Email Karies email adalah karies yang terjadi pada permukaan enamel gigi (lapisan terluar dan terkeras pada gigi). dan belum terasa sakit. email mulai pecah. dan sitrat (komponen organic enamel) dapat juga bertindak sebagai chelators sekunder I. gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsangan dingin. karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bahagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. Rencana perawatan karies: Remineralisasi dengan pengulasan fluor. Demineralisasi tersebut mengakibatkan proses awal karies pada email.

dimana karies ini dapat menyebar dan mengikis dentin. Karies Pulpa Karies pulpa adalah yang telah mendekati atau telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa. Abses atau fistula (jalan dari nanah) dapat terbentuk dalam jaringan ikat yang halus. gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsangan dingin. Seperti kita ketahui bahwa email adalah bagian terkeras dari gigi. 2001). baik gigi anterior maupun posterior tanpa mengesampingkan faktor kekuatan. Salah satu bahan tumpatan tetap yang pada saat ini banyak digunakan oleh dokter gigi adalah semen glass ionomer. Rencana perawatan karies email: a) Pembuatan ragangan restorasi yang diinginkan. Karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. Karies sudah mencapai kedalaman dentin. Pada tahap ini. makanan masam. Pulpa akan terinfeksi.2. apabila tidak dirawat. 3. Jika karies dibiarkan dan tidak dirawat maka akan mencapai pulpa gigi. dan manis. dan biokompabilitas dari bahan tersebut (Nurdin. Jika pembusukan telah mencapai dentin. Gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsang dingin. c) Pembuangan karies dentin dan penempatan restorasi. Proses terjadinya karies Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email. PULPITIS Pulpitis irreversible: keradangan pulpa yang disebabkan oleh adanya iritasi dengan atau tanpa gejala. . Dewasa ini telah banyak dikembangkan bahan tumpatan untuk memperbaiki gigi yang rusak. f) Menghaluskan tepi preparasi. makanan masam. Sisa makanan yang bergula (termasuk karbohidrat) atau susu yang menempel pada permukaan email akan bertumpuk menjadi plak. d) Penyingkiran karies dentin. keawetan. Biasanya terasa sakit waktu makan dan sakit secara tiba-tiba tanpa rangsangan. Demineralisasi tersebut mengakibatkan proses awal karies pada email. Bakteri yang menempel pada permukaan bergula tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan permukaan email sehingga terjadi proses demineralisasi. bahkan paling keras dan padat di seluruh tubuh. maka bagian gigi yang membusuk harus diangkat dan diganti dengan tambalan (restorasi). Disinilah dimana syaraf gigi dan pembuluh darah dapat ditemukan. maka gigi akan mati dan memerlukan perawatan yang lebih kompleks. Rencana perawatan dengan restorasi dengan preparasi minimal dan perawatan endodontik. e) Menghaluskan bagian dalam kavitas. dan manis. Karies Dentin Karies yang sudah mencapai bagian dentin atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. Bahan tumpatan yang memenuhi persyaratan estetika adalah yang sewarna atau hampir mendekati warna gigi. b) Pertimbangan resistensi dan retensi. Biasanya penumpatan secara langsung masih bisa dilakukan dengan memberikan bahan pelapis sebelum diberikan bahan penumpat. Bila proses ini sudah terjadi maka terjadi progresivitas yang tidak bisa berhenti sendiri. dan menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. kecuali dilakukan pembuangan jaringan karies dan dilakukan penumpatan (penambalan) pada permukaan gigi yang terkena karies oleh dokter gigi.

Terdapat Fistula (rongga anatomis yang berisi pus) . Bila sakit tetap bertahan atau menjadi lebih buruk. dan pulpa dapat terinfeksi atau steril. Keradangan pulpa dapat terjadi karena adanya jejas yang dapat menimbulkan iritasi pada jaringan pulpa. dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa adanya kuman). Bila keadaan nyeri . Apabila pertahanan tersebut tidak dapat mengatasi. memperbaiki kontur yang tinggi ini biasanya akan meringankan rasa sakit dan memungkinkan pulpa sembuh kembali. dan pemeriksaan radiograf.Nyeri spontan . taktil. perforasi Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis.Tanda . yaitu reversibel dan ireversibel. 2. Pulpitis reversibel merupakan pulpitis yang jaringan pulpanya masih dapat dipertahankan sedangkan pulpitis irreversible merupakan pulpitis yang sudah tidak dapat pulih kembali. Jejas tersebut dapat berupa kuman beserta produknya yaitu toksin. rasa sakit akan hilat dalam beberapa hari. dan perubahan hiperemik.tanda : . Pulpitis reversibel akut berhasil dirawat dengan prosedur paliatif yaitu aplikasi semen seng oksida eugenol sebagai tambalan sementara.Karies profunda. maka terjadilah radang pulpa yang disebut pulpitis. syaraf dan cairan sel di jaringan yang mengalami trauma (anonim. Ada tiga bentuk pertahanan dalam menanggulangi proses karies yaitu: 1. Pulpitis secara klinis terdiri dari 2 macam kondisi berdasarkan tingkat pemulihan jaringan pulpa. Reaksi inflamasi secara respons immunologik. Penurunan permebilitas dentin. a) Pulpitis Reversibel Pasien dapat menunjukan gigi yang sakit dengan tepat. Pembentukan dentin reparatif. Bila restorasi yang dibuat belum lama mempunyai titik kontak prematur. 3. sebagian atau seluruhnya. Apabila lapisan luar gigi atau enamel tertutup oleh sisa makanan.tanda : . termal. Tanda tanda : .Nyeri spontan . perforasi Pulpitis adalah peradangan pada pulpa gigi. maka lebih baik pulpa diekstirpasi. biasanya disebabkan oleh infeksi bacterial dalam karies gigi.Karies profunda. Gangren pulpa: kematian jaringan pulpa akibat invasi kuman kedalam ruang pulpa (dan saluran akar) Tanda . Namun kebanyakan inflamasi pulpa disebabkan oleh kuman dan merupakan kelanjutan proses karies. dimana karies ini proses kerusakannya terhadap gigi dapat bersifat lokal dan agresif.Profunda Factor-faktor yang dapat menyebabkan pupitis adalah iritan kimiawi. 2009). dalam waktu yang lama maka hal ini merupakan media kuman sehingga terjadi kerusakan di daerah enamel yang nantinya akan terus berjalan mengenai dentin hingga ke pulpa.Gigi non-Vital . factor termis. Radang adalah merupakan reaksi pertahanan tubuh dari pembuluh darah. atau kondisi lain yang mengakibtakan pajanan pulpa terhadap invasi bakteri. fraktur gigi. Diagnosis dapat ditegaskan oleh pemeriksaan visual.

Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya. dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk. kimia. Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat). meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis. buat kontur yang baik pada restorasi dan hindari melakukan injuri pada pulpa dengan panas yang berlebihan sewaktu mempreparasi atau memoles restorasi amalgam. Selain itu terdapat daerah mikro abses dan daerah nekrotik serta mikroorganisme bersama-sama dengan limfosit. baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin. Pulpitis irreversible merupakan suatu infeksi jaringan pulpa yang merupakan proses lanjut dari karies yang bersifat kronis. sel plasma. b) Pulpitis Irreversibel Definisi irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten.setelah preparasi kavitas atau pembersihan kavitas secara kimiawi atau ada kebocoran restorasi. dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal dihilangkan. atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies. hindari kebocoran mikro. dan menyebabkan penerita tidak dapat tidur sehingga membuat kondisi menjadi lemah dan akan mengganggu aktifitas penderita. tajam atau menyentak-nyentak. atau rasa sakit yang timbul secara spontan. dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala analgesik. dan mekanis. serta tidak dapat sembuh kembali. ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. termal. Setelah pembukaan atau drainase pulpa. oleh karena itu pada pemeriksaan histopatologi tampak adanya respon inflamasi kronis yang dominan. menjalar. dan makrofage. dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan. dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas. tanpa penyebab yang jelas. kurangi trauma oklusal bila ada. bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi. Perawatan terbaik adalah pencegahan yaitu meletakkan bahan protektif pulpa dibawah restorasi. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik. rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba. Bila tidak ada jalan keluar. tetapi pada umunya terdapat pembukaan sedikit. Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin. dan umumnya adalah parah. . dan dapat datang dan pergi secara spontan. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam. terutama dingin. nyeri berdenyut. Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies. maka restorasi harus dibongkar dan aplikasi semen seng oksida eugenol. Rasa nyeri pulpitis irreversible dapat berupa nyeri spontan. pulpitis irefersibel umumnya disebabkan oleh mikroorganisme dan sistem pertahanan jaringan pulpa sudah tidak mampu mengatasinya. rasa sakit dapat sangat hebat. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang bocor.

Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis irreversibel adalah: Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar. Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin. antara lain: 1. atrisi. diskolorisasi. sinus ekstraoral. 2003). dapat diketahui bentuk-bentuk yang tidak normal maupun kerusakan yang terjadi pada jaringan keras gigi. Pulpitis irreversibli terlokalisasi lebih mudah dan cepat didiagnosis. eugenol. Pemeriksaan jaringan keras gigi Gigi yang akan dilakukan perawatan harus diperiksa apakah terdapat karies. pembengkakan pada wajah. Nyeri yang terus menerus hingga beberapa sampai berjam-jam. Nyeri ketika makan makanan yang dingin maupun panas. jaringan lunak. Pemeriksaan ini dibagi lagi menjadi 2 tahapan. atau formokresol. 2. Sensasi gigi saat dilakukan perkusi (sensitif atau nyeri). Perawatan Pulpitis Irreversible Dalam melakukan perawatan pulpitis irreversible terlokalisasi agar perawataan yang dilakukan dapat akurat. Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi. Gejala Obyektif: karies profunda. pemeriksaan mahkota. Pemeriksaan intra oral. Pada gigi posterior. Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat. Lokasi gigi yang pulpitis irreversible (anterior atau posterior). dingin). fraktur. Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa. Pemeriksaan pada jaringan keras pada umumnya dilakukan . Nyeri spontan berlangsung sepanjang hari atau ketika malam. 3. restorasi. yaitu pemeriksaan jaringan keras dan jaringan lunak. Nyeri berdenyut atau nyeri yang hebat hingga menganggu aktifitas pasien. PEMERIKSAAN Pemeriksaan klinis merupakan tahapan yang penting dalam prosedur perawatan gigi. dan tampilan umum wajah pasien (Heasman. Terapi: pulpektomi Pulpektomi adalah pembuangan seluruh jaringan nekrotik pada ruang pulpa dan saluran akar diikuti pengisian saluran akar dengan bahan semen yang dapat diresorbsi. Pemeriksaan ekstra oral. perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan. 2003). Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas. Pemeriksaan klinis dapat dibagi menjadi 2 bagian. 2. kelenjar limfe. 2. Tanda dan gejala dari pulpitis irreversible terlokalisasi antara lain: 1. maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. yaitu pulpitis irreversibel terlokalisasi dan pulpitis irreversible tidak terlokalisi. Dengan dilakukannya pemeriksaan klinis. Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan TMJ. dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya kresatin. dimana waktu merupakan suatu faktor. serta jaringan pendukung pada mulut seperti muskulus ataupun TMJ. Macam Pulpitis irreversible berdasarkan lokasi nyeri terdiri dar 2 macam. abrasi. sehingga keadaan gigi dinyatakan vital. spontan (tanpa ada rangsangan sakit). ada dua faktor yang dapat mempengarui proses perawatan. kadang-kadang profunda perforasi. dan erosi (Heasman. atau pulpektomi. 4. nyeri lama sampai berjam-jam. yaitu: 1.

KARIESGIGIHipersensitivitas dentin Hipersensitivitas dentin adalah peningkatan sensitivitas dentin yang menimbulkan rasasakit (dentinalgia) terjadi pada dentin akar gigi yang terbuka karena adanya rangsangandan luar seperti taktil. sel radang kronis. tumpatan resinkomposit/amalgam/SIK. ataupun pembentukan sinus (Heasman. Radang dapat hilang jikarangsang dihilangkan. kedalaman karies. kimiawi serta osmotik. 2003). D iagnosis banding: pulpa hiperemi Pulpitis Reversibel D efinisi: radang pulpa ringan sampai sedang akibat rangsang. Dengan bantuan sonde. restorasi yang sudah tidak baik maupun karena karies yang mencapaidentin sehingga dentin terbuka. panas.vasodilatasi. kadang sel radang akut. Nyeri hilang setelah rangsangan hilang berupa panas / dingin. Hal ini dapat terjadi karenaresesi gingiva. serta kedalaman pit dan fissure gigi (Stefanac. P atofisiologi: pulpitis awal dapat terjadi karena karies dalam. oedem. apakah terdapat diskolorisasi.dengan bantuan sonde atau explorer. kita dapat mengetahui adanya margin atau celah tepi pada restorasi. serta makanan dan minuman manis. 2001). Gambaran histologis ditandai dengan lapisan odontoblas rusak. Rasa sakit yang timbul merupakan sakit tajam sebentarbila terkena rangsang termis (panas dan dingin). D iagnosis banding: pulpitis akut dan kronis P . D itandai dengan ngilu atau rasa sakit sekejap bila makan/minumyang dingin atau panas. asam/manis. Pemeriksaan jaringan lunak gigi (jaringan periodontal) Mukosa oral dan gingiva diperiksa. oleh karena itu biasa disebut dengan sondasi. Selain dua pemeriksaan di atas. tidak terusmenerus. keluhan tidak timbul spontan.Rangsangan dingin lebih nyeri dari panas. Gejala klinis dan pemeriksaan : nyeri tajam terjadi singkat tetapi tidak spontan. terdapat pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang akan membantu dalam menentukan diagnosis dan tindakan. dingin. trauma. inflamasi.

masih vital. Gejala klinis dan pemeriksaan : nyeri tajam terus menerus menjalar ke belakang telinga. Kavitas terlihat dalam dan tertutupsisa makanan / tumpatan. diteruskandengan perawatan saluran akar. & ekstirpasi jaringan pulpa untuk meredakan rasasakit. pemberian egenol & ditumpat sementara. Jika memungkinkan. . P ulpa terbuka.emeriksaan penunjang: pemeriksaan vitalitas pulpa dan radiografik. Kerusakanpulpa menyebabkan gangguan mikrosirkulasi dan terjadi oedem. P enderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit. pada apeks lebar. P atofisiologi : kematian jaringan pulpa dengan / tanpa kehancuran jaringan pulpa. P atofisiologi : radang pulpa akut akibat proses karies yang berlanjut dan lama. pulpotomi. akar ganda: anestesi. dilakukan pulpotomi darurat & pada kunjungan berikut dilakukanpulpotomi formokresol. P emeriksaan penunjang : radiografik. T erapi / prosedur tindakan medis : akar tunggal: perawatan saluran akar. N ekrosis D efinisi : kematian jaringan pulpa sebagian / seluruhnya. kelanjutan karies / trauma. Pulpitis Irreversibel D efinisi : radang pulpa lama ditandai nyeri akut spontan setelah terbentuknya mikroabsesdalam pulpa. mikroabses dalam pulpa.

translusensi gigi berkurang. .Gejala klinis dan pemeriksaan : tidak ada simptom sakit. T anda yang sering ditemuiadalah jaringan pulpa mati. P ada nekrosis sebagian bereaksi terhadap rangsangan panas. perubahan warna gigi. P ada nekrosis total keadaanjaringan periapeks normal / sedikit meradang sehingga pada tekanan / perkusi terkadangnormal / peka.

Resistensi alamiah. 2008) Resistensi tersebut dapat berupa. 1994) Mekanisme resistensi dapat terjadi secara genetic dan nongenetik.000 liter farmentor selama kurang lebih 200 jam mula-mula suspense spora R. Resistensi primer (bawaan) merupakan resistensi yang menjadi sifat alami mikroorganisme. Tangki monokulum . Resistensi kromosomal primer 2. 2008) 1. Resistensi kromosomal sekunder Produksi antibiotic dilakukan dalam skala besar pada tangki fermentasi dengan ukuran besar sebagai contoh penicillin chfysogentum ditumbuhkan dalam 100. Resistensi kromosomal ini dapat dibagi menjadi 2 yaitu: (Zaraswati. yang dapat menghambat mikroorganisme lain. sudah tidak peka terhadap suatu suatu zat atau sediaan antimikroba atau antibiotic. Teori Umum Istilah antibiotk untuk pertama kali digunakan oleh Waksman (1945) senagai nama dari suatu golongan substansi yang berasal dari bahan biologis yang kerjanya antagonistic terhadap mikroorganisme. sedangkan secara non genetic resistensi dapat terjadi melaluarutan pemberian antibiotic yang berlebih.resistensi dapatan (sekunder). 2005) Bakteri yang resistensi dapat mengancam kehidupan manusia atau hewan karena dapat meningkatkan morbiditas penyakit dan mortalitas akibat kegagalan pengobatan selain itu biaya pengobatan juga meningkat karena harus menggunakan antibakteri dosis tinggi atau lebih dari satu macam antibakteri. bahkan dapat memusnakannya (Irianto. resistensi karena adanya mutasi spontan (resistensi kromosomal) dan resistensi karena adanya factor R pada sitoplasma (resistensi ekstrakromosomal) atau resistensi karena terjadinya pemindahan gen yang resistensi atau factor R atau plasmid R atau plasmid (resistensi silang) atau dapat dikatakan bahwa suatu mikroorgananisme dapat resistensi terhadap obat-obat antimikroba. 2006) Istilah resistensi itu menunjukan bahwa suatu mikroorganisme . Istilah itu berarti “melawan hidup” dengan klata l. Resistensi adalah ketahanan suatu mikroorganisme terhadap antimikroba atau antibiotic tertentu (Zaraswati. 2008) Resistensi kromosomal merupakan mutasi spontan dari elemen genetic dengan frekuensi 1:107 sampai 1012 kromosom yang telah termutasi ini dapat dipindahkan sehingga terjadi populasi yang resistensi. sehingga akan membawa masalah dalam terapi dan bahkan akan menggagalkan terapi dengan suatu antibiotic terhadap agen penyebab infeksi. etau menggunakan antibakteri baru yang harganya mahal (Zaraswati. dan resistensi episomat.Hal ini misalnya disebabkan oleh adanya enzim pengurai antibiotic pada mikroorganisme sehingga secara alami mikroorganisme dapat menguraikan antibiotic. chrysogenum ditumbuhkan dalam media yang bernutrisi kultur dan dimana disimpan pada temperature 240 C dan selanjutnya ditransfer ketangki monokulum.ain maksud dari antibiotic adalah zat yang dihasilkan oleh mikroorganisme hidup.A.Contohya adalah Staphylococcus dan bakteri lainnya yang mempunyai enzim penicillinase yang dapat menguraikan penicillin dan sefalosforin (Bibiana. 2008) Resistensi mikroorganisme dapat dibedakan menjadi resistensi bawaan (primer) . kerena mekanisme genetic atau non genetic (Zaraswati. pada mutasi spontan terjadi seleksi oleh antibiotika. dimana mikroorganisme yang peka akan musna dan mikroorganisme yang resistensi tetap hidup dan berkembangbiak. pemberian dosis rendah secara terus menerus atau tidak beraturan (Soeharsono. Secara genetic resistensi dapat terjadi dengan cara konjugasi dan transduksi antar strain yang sama.

Berkurangnya perubahan obat menjadi bentuk aktif Flusitosin adalah salah satu obat antifungi harus diubah dalam tubuh mikroorganisme menjadi fluroasil. 1979) Nama resmi : AQUA DESTILLATA . yang selanjutnya yang dimetabolisme menjadi bentuk aktif dari obat tersebut. 5. Sebagai besar dari pengalaman yang diperoleh dari transfornasi hasil pengamatan Alexander Fleming dilaboratorium menjadi usaha skala besar yang secara ekonomis menguntungkan telah membuka jalan bagi produksi antibiotic kemoterapeutik lain yang berhasil setelah ditemukan. 1994) Berdasarkan mekanisme aksinya. Antibiotik dibedakan menjadi lima (5) yaitu (Bibiana. tetapi 10 tahun kemudian penjualan bersih antibiotic mencapai 30 juta dolar amerika seriakat per tahun. Antibiotik yang menghambat sintesis asam nukleat (DNA/RNA) Penghambatan pada sintesis asam nukleat berupa penghambatan terhadap transkripsi dan replikasi mikroorganisme. Antibiotik yang menghambat sintesis metabolit esensial Penghambatan terhadap sintesis metabolit esensial antara lain dengan adanya kompelitor berupa antimetabolit yaitu substansi yang secara kompetitis menghambat metabolit mikroorganisme. Antibiotik yang merusak membrane plasma Membran plasma bersifat semi permiabel dan mengendalikan dari transport berbagai metabolit kedalam dan keluar sel. Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel Antibiotik ini adalah antibiotic yang merusak yang merusak peptidoglikan yang menyusun dinding sel bakteri gram positif maupun gram negative. Antibiotik yang menghambat sintesis protein Aminoglikosida merupakan kelompok antibiotic yang gula aminonya bergabung dalam ikatan glikosida. Meningkatkannya destruksi obat Ini merupakan mekanisme utama resistensi terhadap penicillin. Sebab lainnya yang menyebabkan mikroorganisme resistensi terhadap suatu obat ialah: (Zaraswati. 2. (Bibiana. Air suling (Diten POM. contonya penicillin. B. lebih dari 125 juta kg antibiotic telah diproduksi pada tahun 1978 (Bibiana. karena memiliki struktur yang mirip dengan substrak normal bagi enzim metabolisme.digojlok teratur untuk fermentasi yang disimpan hingga sampai 2 hari (Sylvia.Antibiotik ini memiliki spectrum luas dan bersifat bakterisidal dengan mekanisme penghambatan pada sintesis protein. 1994) Penicilin merupakan antibiotic pertama yang dibuat dalam skala industry. Pada tahun 1941 belum ada antibiotic. 4. Adanya gangguan atau kerusakan struktur pada membrane plasma dapat menghambat atau merusak kemampuan membrane plasma sebagai penghalang (barier) osmosis dan mengaggu sejumlah proses biosintess yang diperlukan dalam membrane 3. 2. 2004) 1. Menurut laporan. 1994) 1. Uraian Bahan 1. Perkembangan produksai penicillin dan antibitik lain secara komersial merupakan salah satu peristiwa yang paling dramatis dalam sejarah mikrobiologi industry. aminoglikosida dan kloramfenikol.

diare ruam. coli. gonorrhoeae. pneumoniae.02 Pemerian : Cairan jernih. kadang-kadang terjadi kolitis karena antibiotil Dosis : oral dewasa 250-500mg tiap 8 jam. dalam kloroform P dan dalam eter P Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat Khasiat : Zat tambahan Kegunaan : Sebagai Antiseptik C. Kontra Indikasi : Hipersensitif terhadap penisilina. Uraian Sampel 1. meningitis. E. S. H influenzas. bronkitis. dan P. bronkitis. tidak berwarna tidak berbau dan tidak mempunyairasa Penyimpanan : Dalam wadah tertutup rapat Kegunaan : Sebagai bahan pengencer 2. Komposisi : Tiap captab mengandung Ampisilina Trihidrat setara dengan Ampisilina Anhidrat 500 mg. 2008) Indikasi : Infeksi saluran kemih.07 RB : CH3-CH2-OH Pemerian : Cairan tak berwarna. Cara Kerja : Ampisilina termasuk golongan penisilina semisintetik yang berasal dari inti penisilina yaitu asam 6-amino penisilinat (6-APA) dan merupakan antibiotik spektrum luas yang bersifat bakterisid. profilaksis endokartis dan terapi tambahan pada meningitis listeria Cara kerja obat : Amoxicillin adalah senyawa Penisilina semisintetik dengan aktivitas antibakteri spektrum luas yang bersifat bakterisid. seperti shigellosis. Amoxicillin (Iso farmakoterapi. Kelarutan : Sangat mudah larut dalam air. mirabiiis. otitsmedia.Septikemia. salmonelosis. Enterococci. salmonellosis. Alkohol (Ditjen POM. Streptococci. pielonefritis. sistitis.Infeksi kulit dan jaringan kulit. 1979) Nama resmi : Aethanolum Nama lain : Etanol. N. kronis. Infeksi saluran pencernaan. seperti gonore (tanpa komplikasi).Nama lain : Aquadest. bau khas. rasa panas. Ampicillin ® (ISO Farmakoterapi. lesi eritmetous pada glandular fever. Secara klinis efektif terhadap kuman grampositif yang peka terhadap penisilina G dan bermacam-macam kuman gram-negatif. gonore. 2008) Indikasi : Ampisilina digunakan untuk pengobatan: Infeksi saluran pernafasan. . leukimia limfositik kronik dan AIDS Kontraindikasi : hipersensitifitas terhadap penisilin Efek samping : mual. laringitis. efektif terhadap sebagian besar bakteri gram positip dan beberapa gram negatip yang patogen. Peringatan : riwayat alergi. sinusitis. Bakteri patogen yang sensitif terhadap Amoxicillin antara lain : Staphylococci. uretritis. jernih.seperti pneumonia faringitis. gangguan fungsi ginjal. infeksi salura kemih 3 gram diulang setelah 10-12 jam 2. mudah menguap dan mudah bergerak. mudah terbakar dengan memberikan nyala biru yang tidak berasap. air suling RM / BM : H2O / 18. alkohol RM / BM : C2H6O / 46. Amoxicillin kurang efefktif terhadap species Shigella dan bakteri penghasil beta laktamase. infeksi saluran nafas berat/berulang 3 gram tiap 12 jam.Infeksi saluran kemih dan kelamin.

dengan menambahkan air matang sebanyak 50 ml. Ciprofloxasin (ISO Farmakoterapi. Cefadroxil® (ISO Farmakoterapi .Setelah rekonstitusi. coli. b. reaksi alergi berupa ruam.Flora usus yang normal dapat pulih kembali 3 . ataupun i. hepatitis sementara dan hikteruscolestatik. positif palsu untuk glukosa urin. suspensi tersebut harus digunakan dalam jangka waktu 7 hari. Efek Samping : Pada beberapa penderita. Salmonella dan P. anak > dari 6 tahun 500 mg 2 x sehari. 2008) Indikasi : Infeksi bakteri gram positif dan bakteri gram negative. Streptococcus pneumoniae. eritema. Efek samping : Diare dan colitis yang disebabkan oleh antibiotik. porfilia. kocok sampai serbuk homogen.Cefadroxil aktif terhadap Streptococcus beta-hemolytic. Proteus mirabilis. seperti urtikaria. beberapa jenis E. demam. Cara Penyimpanan : Simpan di tempat sejuk dan kering. Pemakaian parenteral baik secara i. anak 1-6 tahun 250 mg 2 x sehari. mual dan muntah. Escherichia coli. mual. sakit kepala. infeksi kulit dan jaringan lunak.v. Gangguan pada saluran pencernaan seperti glossitis. Moraxella catarrhalis. enterokolitis. positif palsu pada uji coms. pneumoniae.5-1g 2 x sehari. Kuman gram-positif seperti S. H. enterokokus dan stafilokokus yang tidak menghasilkan penisilinase. influenzae.5 hari setelah pengobatan dihentikan. pemberian secara oral dapat disertai diare ringan yang bersifat sementara disebabkan gangguan keseimbangan flora usus.m. gangguan fungsi ginjal. termasuk demam tifoid dan paratiroid. Cara pembuatan suspensi. termasuk semua jenis penisilina dapat timbul reaksi hipersensitif. HARUS DENGAN RESEP DOKTER Jenis : Tablet Produsen : PT Indofarma 3. rasa tidak enak pada saluran cerna. Dosis : Untuk pemakaian oral dianjurkan diberikan ½ sampai 1 jam sebelum makan. Klebsiella sp. anak < dari 1 tahun 25 mg/kg perhari dalam dosis terbagi. Kontraindikasi : Hipersensitifitas terhadap sefalosporin. Cara Kerja : Cefadroxil adalah antibiotika semisintetik golongan sefalosforin untuk pemakaian oral. 2008) Komposisi : Tiap tablet salut selaput mengandung : Ciprofloksasin 500 mg Indikasi : Infeksi saluran kemih. urtikaria. 4. Cefadroxil bersifat bakterisid dengan jalan menghambat sintesa dinding sel bakteri. tulang dan sendi.Syok anafilaksis merupakan reaksi paling serius yang terjadi pada pemberian secara parenteral. mirabilis. muntah. Kuman gram-negatif seperti gonokokus. kehamilan dan menyusui. stomatitis. pruritus. atralgia. Staphylococcus aureus (termasuk penghasil enzim penisilinase). . Umumnya pengobatan tidak perlu dihentikan. saluram nafas kecuali pneumonia akibat Streptococcus.Pada penderita yang diobati dengan Ampisilina. Dosis : Berat badan > dari 40kg 0.diantaranya : a. Peringatan : Alergi terhadap penisilin. gangguan fungsi hati. dianjurkan bagi penderita yang tidak memungkinkan untuk pemakaian secara oral. Shigella. saluran cerna. eritema multiform. kolitis pseudomembran.

Brucella spp. Staphylococcus. akne vulgaris. kadang-kadang menimbulkan fotosensitivitas. abses hati . gangguan fungsi ginjal. Clindamicin (ISO Farmakatoterapi. Doxicillin (ISO Farmakoterapi. Dosis : Dosis lazim yang dianjurkan adalah 150-300 mg setiap 6 jam. Farmakologi : Ciprofloxacin (1-cyclopropyl-6-fluoro-1.Kontraindikasi : Hipersensitif terhadap ciprofloxasin dan derivat kinolon yang lain.DOXYCYCLINE diabsorpsi dengan cepat dan baik dari saluran pencernaan dan tidak tergantung dari adanya makanan. mikro-plasma dan riketsia.. dispepsia. prostatitis kronis. diare. bersifat bakterisida dengan spektrum luas terhadap bakteri gram positif maupun gram negatif. kira-kira 16-40% terikat pada protein plasma dan didistribusi ke berbagai jaringan serta cairan tubuh. seperti Sterptococcus. sedangkan pada infeksi berat dosis dapat ditingkatkan 450 mg tiap 6 jam Anak anak 3 -6 mg / kg setiap 6 jam. sakit perut dan meteorisme 5. yaitu dengan mengikat sub unit 50S ribosom kuman yang mirip dengan kerja makrolid dan menghambat tahap awal sintesa protein. bruselosis (kombinasi dengan tetrasiklin). Dosis : Infeksi ringan(saluran kemih) : sehari 2x250 mg Infeksi berat(saluran kemih) : sehari 2x500 mg Infeksi ringan (saluran nafas) : sehari 2x500 mg Infeksi berat (saluran nafas) : sehari 2x750 mg Infeksi saluran pencernaan : sehari 2x500 mg Efek samping : Kadang kadang terjadi keluhan saluran pencernaan seperti mual.4-dihydro-4-oxo-7-(-1piperazinyl-3-quinolone carboxylic acid) merupakan salah satu obat sintetik derivat quinolone. penyakit radang pelvis (bersama metronidazole). ciprofloxacin diabsorbsi secara cepat dan baik melalui saluran cerna. wanita hamil dan menyusui. infeksi tulang Kontra indikasi : Jangan diberikan pada pasien yang sensitif terhadap zat aktifnya yang secara kimiawi mirip dengan lincomycin Mekanisme Kerja : Merupakan suatu kerja antibiotika golongan lincosamide dan mempunyai efek terutama sebagai bakteriostatik. mekanisme kerjanya adalah menghambat aktifitas DNA gyrase bakteri. . Cara Kerja Obat : DOXYCYCLINE adalah antibiotika dengan aktivitas antimikroba yang luas. Peringatan : Gangguan fungsi hati (hindari pemberian i. bruselosis. 2008) Indikasi : mengobati infeksi anaerob yang serius. kolitis pseudomembranosa. efusi pleura karena keganasan atau sirosis. anak dan remaja sebelum akhir fase pertumbuhan. sinusitis kronis. 2008) Indikasi : Eksaserbasi bronkitis kronis. dan beberapa infeksi staphilococcus dan streptococcus. terutama yang disebabkan oleh Bakteriodes fragilis. Efek clindamisin terutama bersifat bakteriostatik meskipun dalam kadar yang tinggi secara perlahan-lahan dapat bersifat bakterisidal terhadap strain kuman yang sensitif.5 mg setiap 8 jam Efek samping : Diare. Klebsiela spp. muntah. bioavailabilitas absolut antara 69-86%. sedangkan anak < 1 thn paling tidak 37.v.). Mekanisme kerja clindamisin seperti golongan Lincosamide lain. klamidia. DOXYCYCLINE diekskresi melalui urin dan feses. Rickettsia. urtikaria 6. Treponema pallidum.. metabolismenya dihati dan diekskresi terutama melalui urine. Efektif terhadap bakteri Gram-negatif. Bacillus anthracis. Mycoplasma.

perpanjangan interval UIT. sakit kepala. 250 mg tiap 6 jam. 2-8 tahun 250 tiap 6 jam Kontra indikasi : Hipersensitive terhadap eritromisin. Peringatan : Gangguan fungsi hati (hindari pemberian i. Efek Samping : Mual. acne vulgaris dan pertusis. diare. penyakit hati pada eritromisin estalate. gangguan fungsi ginjal. dan gangguan penglihatan. putih sampai putih kelabu atau putih kekuningan. Kontra Indikasi : Tidak diberikan pada wanita hamil.. mempunyai spektrum luas dan bersifat bakteriostatik. Cara Kerja Obat : Tetrasiklin HCl termasuk golongan tetrasiklin. Efek samping : Mual. kehamilan dan menyusui. urtikaria. tidak berbau. anqk sampai 2 tahun 125 mg tiap 6 jam.6 jam. dan setelah melahirkan. ruam dan reaksi alergi lainnya. 8.13 Pemerian : Hablur halus berbentuk jarum atau lempng memanjang. pada infeksi berat 200 mg per hari.3-1. sukar larut dalam kloroform P dan dalam eter P. diare. Kontra Indikasi : Tidak diberikan pada wanita hamil. dalam 2. muntah. dan ricketsia. . dan setelah melahirkan. Dalam larutan asam lemah. penyakit leklonaire. gangguan pendengaran yang refersibel dan gangguan jantung. efusi pleura karena keganasan atau sirosis. kadang-kadang menimbulkan fotosensitivitas. Farmakokinetik : Diserap baik diusus kecil bagian atas.5 bagian etanol (95 %) P dan dalam 7 bagian propilenglikol P. eritema. Kloromfenikol (Dirjen POM.v. 1979) Nama Resmi : Chloramphenicolum Sinonim : Klkoramfenikol RM/ BM : C11H12Cl2N4O5/ 323. Akne 50 mg per hari selama 6 -12 minggu atau lebih lama 7. muntah. ueretris nongonokokus. infeksi saluran nafas berat/berulang 3 gram tiap 12 jam. dengan dosis oral 500 mg erytromycin basah dapat dicapai dengan kadar puncak 0. Kegagalan fungsi hati yang fatal dapat terjadi pada pemberian parenteral Dosis : 200 mg pada hari pertama . Erytromisin® (ISO Farmakoterapi. muntah. kemudian 100 mg perhari . Kegagalan fungsi hati yang fatal dapat terjadi pada pemberian parenteral Dosis : oral dewasa 250-500mg tiap 8 jam. mikoplasma. infeksi salura kemih 3 gram diulang setelah 10-12 jam. sakit kepala. 9. nyeri perut. Tetrasiklin® (ISO Farmakoterapi. dan gangguan penglihatan. rasa sangat pahit.Efek samping : Mual. aknen vulgaris. 2008) Indikasi : Sebagai alternatif untuk pasien yang alergi penisilin untuk pengobatan enteritis kampilobakter. klamidia.). Dosis : Oral: dewasa dan anak di atas 8 tahun 250.9 µg/ml 1. Pada infeksi berat ditingkatkan sampai 500 mg 6-8 jam. Peringatan : Gangguan fungsi hati dan portiria ginjal. Dosis : Oral . 500 mg tiap 6 jam atau 0. 2008) Indikasi : Eksaserbasi bronchitis kronis. mantap. pneumonia. bruselosis. diare. Kelarutan : Larut dalam lebih kurang 400 bagian air. cara kerjanya dengan menghambat pembentukan protein pada bakteri. eritema. syphilis.5 – 1 g tiap 12 jam.

Efek samping : Gangguan lambung-usus. infeksi kuman anaerob dan riketsiosis. zat ini dirombak 90 % menjadi glukuronida inaktif.Kegunaan : sampel antibiotic Khasiat : Sebagai antibiotik Farmakokinetik : Resopsinya dari usus cepat dan agak lengkap. reaksi alergi berupa ruam. hepatitis sementara dan hikteruscolestatik. PP-nya lebih kurang 50%. anafilaksis. urtikaria.c. radang lidah dan mukosa mulut. Kegunaan : Sebagai sampel antibiotik 12 . 200-400 mg per hari sebagai dosis tunggal atau dibagi dua dosis. Dalam hati. Bayi diatas 6 bulan.Bayi yang baru dilahirkan belum memiliki system enzim perombak secukupnya. plasma t ½ nya rata-rata 3 jam. 8 mg/kg perhari sebagai dosis tunggal atau dibagi dua dosis. Pada infeki parah (meningitis. 100 mg perhari. larut dalam 50 bagian etanol (95 %) P. meningitis purulenta.Ekkresinya melaui ginjal. terlindung dari cahaya. 75 mg perhari. dengan BA 75-90%.Kadarnya dalam CCS tinggi sekali dibandingkan dengan antibiotika lainnya.2008) Indikasi : infeksi bakteri gram positif dan gram negatif. Indikasi : Demam tifoid. larutan dengan pH tidak lebih dari 2 menjadi inaktif dan rusak pada pH 7 atau lebih.44 Pemerian : Serbuk hablur. Efek samping : Diare dan colitis yang disebabkan oleh antibiotik. profilaksis meningitis meningokokus -Kontraindikasi : untuk pengendapan di urin dan paru-paru bayi baru lahir (dan mungkin pada bayi dan anak yang lebih besar)- . Difusi kedalam jaringan. tidakberbau atau sedikit berbau lemah Kelarutan : Sangat sukar larut dalam air. larut dalam asam encer. terutama sebagai metabolit inaktif dan lebih kurang 10 % secara utuh. 10.v 4 dd 500-1500 mg (Nasuksinat). 1995) Nama resmi : Doksisiklin Nama lain : Doksisiklin RM/BM : C22H24N2O8/444. kuning. praktis tidak larut dalam kloroform P dan dalam eter P. sakit kepala. anak-anak diatas 2 minggu 25-50 mg/kg/hari dalam 2-3 dosis. serum sickness. atralgia. larut dalam alkali disertai peruraian. Dosis : Dewasa dan anak-anak diatas 10 tahun. eritema. Doksisiklin® (Dirjen POM. abces otak) i. 200 mg perhari 11. Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik. gangguan fungsi hati. Cefixime (ISO Farmakoterapi. Neonati maksimum 25 mg/kg/hari dalam 4 dosis. juga bila tidak terdapat meningitis. maka mudah mengalami keracunan dengan akibat yang fatal.Ceftriakson (FT V : 686) Indikasi :Lihat di bawah cefaclor dan keterangan di atas. rongga dan cairan tubuh baik sekali. rasa tidak enak pada saluran cerna.Anak 5-10 tahun. Dosis : Pada tifus permulaan. pruritus. neuropati optis dan perifer. mual dan muntah. Tetapi yang sangat berbahaya adalah depresi sumsum tulang yang dapat tampak dalam dua bentuk anemia. demam. 1-2 g (palmitat) lalu 4 dd 500-750 mg p. kecuali dalam empedu.Anak 1-4 tahun. Jika dalam udara lembab terkena sinar matahari langsung.Bayi 6 bulan – 1 tahun. profilaksis bedah. warna menjadi gelap.

Gentamycin (FT V : 714) Komposisi :Tiap gram mengandung Gentamicin Sulfate setara dengan 1 mg Gentamicin base. 50 kg dan lebih. Entamoeba histolytica. Amebiasis. 2-4 gram sehari pada infeksi berat. CaraKerja :Metronidazole adalah antibakteri dan antiprotozoa sintetik derivat nitroimidazoi yang mempunyai aktifitas bakterisid.Dosis : Melalui injeksi intramuskular dalam atau injeksi intravena selama 2-4 menit atau infus intravena. 3. Komposisi :Tiap tablet mengandung metronidazol 250 mg. Dalam sel atau mikroorganisme metronidazole mengalami reduksi menjadi produk polar. dosis intramuskular lebih dari 1 gram dibagi lebih dari satu tempat suntikan. amebisid dan trikomonosid. seperti amebiasis intestinal dan amebiasis hepatic yang disebabkan oleh E. Metronidazole efektif terhadap Trichomonas vaginalis. Gierdia lamblia. 14. histolytica. jarang terjadi adalah peningkatan waktu waktu protrombin. Efek samping : Lihat di bawah cefaclor. dosis 50 mg/kg dan lebih melalui infus intravena saja.Hasil reduksi ini mempunyai aksi antibakteri dengan jalan menghambat sintesa asam nukleat.Infeksi virus dan jamur.pertimbangkan untuk menghentikan bila terdapat gejala. melalui injeksi intramuskular dalam atau melalui injeksi intravena selam 2-4 menit.Mekanisme kerja dengan menghambat syntesa protein bakteri. KontraIndikasi :Penderita yang hipersensitif terhadap metronidazole atau derivat nitroimidazol lainnya dan kehamilan trimester pertama. . 2. Dosis :Trikomoniasis: Pasangan seksual dan penderita dianjurkan menerima pengobatan yang sama dalam waktu bersamaan. kalsium ceftriaxone mengendap di urin (terutama pada yang sngat muda. atau melalui infus intravena 20-50 mg/kg sehari. Amebiasis :Dewasa : 750 mg 3 kali sehari selama 10 hari. dosis intravena di atas 1 gram diberikan hanya melalui infus intravena. dehidrasi atau tidak dapat bergerak) atau di kandung empedu. Efek Samping : Dapat mengakibatkan iritasi ringan eritema dan pruritis Kontra Indikasi :Sensitivitas terhadap Gentamycin. Untuk pengobatan 7 hari : 250 mg 3 kali sehari selama 7 hariberturut-turut. 13. sampai 80 mg/kg sehari pada infeksi berat. Dosis : Oleskan pada kulit yang sakit 3-4 kali sehari. Dewasa : Untuk pengobatan 1 hari : 2 g 1 kali atau 1 gram 2 kali sehari. pankreatitis. Sebagai obat pilihan untuk giardiasis. Metronidazol (FT V : 552-553) Indikasi :Metronidazole efektif untuk pengobatan : 1. 20-50 mg/kg sehari (maksimal 50 mg/kg sehari) BAYI dan ANAK di bawah 50 mg.Metronidazole bekerja efektif baik lokal maupun sistemik. 1 gram sehari. Tiap tablet salut selaput mengandung metronldazol 500 mg. Cara Kerja Obat : Gentamycin Sulfat mempunyai daya bakterisidal spektrum luas terhadap spesies Staphylococcus. dosis dewasa. seperti vaginitis dan uretritis yang disebabkan oleh Trichomonas vaginalis. Trikomoniasis. Indikasi :Untuk pengobatan infeksi topikal baik infeksi kulit primer maupun sekunder yang disebabkan oleh bakteri yang peka terhadap Gentamicin.NEONATUS melalui infus intavena lebih dari 60 menit.

rasa tidak enak pada perut.500 mg 3 kali sehari selama 5 . ibu menyusui dan dalam masa kehamilan trimester II dan III. sakit kepala. hamil. 16. 15. EfekSamping :Mual. &menyusui. Ofloxacin® ( ISO Indonesia ) Komposisi: Ofloxacin / Ofloksasin. Perhatian :Kerusakan ginjal. Pada terapi ulang atau pemakaian lebih dari 7 hari diperlukan pemeriksaan sel darah putih. Indikasi : Infeksi saluran kemih. karbamazepin.50 mg/kg BB sehari dalam dosis terbagi 3. laktasi. Interaksi Obat :Teofilin. infeksi kulit & jaringan lunak. ruam kulit. muntah. kejang. nyeri epigastrum dan konstlpasi. kerusakan hati. Azithromycin ( ISO Indonesia ) Indikasi : Infeksi saluran nafas atas dan bawah. uretritis non gonokokal. selama10 hari. kembung. kelainan hati & hematologis. infeksi saluran pernafasan bagian bawah. anoreksia. infeksi kebidanan dan kandungan. Giardiasis : Dewasa : 250 . Perhatian :Metronidazole tidak dianjurkan untuk penderita dengan gangguan pada susunan saraf pusat.Usia lanjut Interaksi obat : antasida dapat mengurangi absorpsi/penyerapan Ofloksasin. gatal-gatal. Kontra Indikasi :Hipersensitivitas. uretritis gonokokal yang tidak berkomplikasi. anak-anak. gangguan saluran pencernaan. diare. Levofloksacin ( ISO Indonesia ) Indikasi :Levofloksasin diindikasikan untuk orang dewasa (>18 tahun) dengan infeksiinfeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme yang sensitif pada kondisi Sinusitis maksilaris akut. kulit dan jaringan lunak dan Uretritis non-Gastro Intestinal dan servisitis karena Chlamydia trachomatis Kontra indikasi : Hipersensitivitas terhadap azitromisin atau makrolid.Anak-anak : 35 . botol 100 tablet. Perhatian :Gangguan ginjal sedang atau berat. Kemasan : Metronidazole 250 mg. wanita hamil. diskrasia darah. Dosis: Infeksi saluran kemih : 100-400 mg/hari dibagi menjadi 1-2 kali pemberian selama 1-10 hari. Kemasan : Kapsul 250 mg x 5 x 6's Dosis : Dewasa 1 x sehari 500 mg selama 3 hari Anak 10 mg/kg/hari dosis tunggal selama 3 hari 17. Anak-anak: 5 mg/kg BB 3 kali sehari selama 5-7 hari. Tevox Tablet mengandung: Levofloksasin 500 mg. warfarin. Aplikasi : Tevox Infus: diberikan secara perlahan melalui infus intravena. KontraIndikasi :N/A Komposisi :Tiap 100 ml larutan Tevox Infus mengandung: Levofloksasin hemihidrat yang setara dengan Levofloksasin 500 mg. Efek Samping :Gejala-gejala anafilaksis. Tevox Tab: 250-500 mg satu kali sehari tergantung jenis dan tingkat keparahan dari infeksi dan .7 hari atau 2 g 1 kalisehari selama 3 hari. Infeksi berat atau berkomplikasi : dinaikkan sampai 600 mg/hari dan atau sampai 20 hari. alkaloid ergot Efek samping : Mual.

18. Oleh karenanya. Dampaknya makanan tidak dicerna kemudian segera masuk ke usus besar. hanya sedikit kasus yang membutuhkan antibiotik. sebagian besar diare pada bayi dan anak disebabkan oleh infeksi rotavirus. Kemasan :Tablet 20 strip @ 10 Tablet. Penisillin ( ISO Indonesia ) Indikasi : Infeksi yang disebabkan oleh bakteri Gram positif dan Gram negatif yang rentan terhadap Benzilpenisilin. Secara umum. dll. 2.Biasanya ada yang menjadi pemicu terjadinya diare. Penyebab • Penyebab otitis media akut (OMA) dapat merupakan virus maupun bakteri. Penyebab Diare Diare bukanlah penyakit yang datang dengan sendirinya. Infeksi telinga. Pemanis buatan . Infeksi tenggorokan. Diare dan Gejala Diare Di Indonesia. Alergi terhadap makanan atau obat tertentu. Bakteri dan parasit juga dapat menyebabkan diare.sensitivitas dari patogen penyebab. Perhatian : Bayi dan usia lanjut. Infeksi oleh bakteri atau virus yang menyertai penyakit lain seperti: Campak. Organisme-organisme ini mengganggu proses penyerapan makanan di usus halus. Gagal jantung kongestif. walaupun sebagian besar kasus disebabkan oleh bakteri. Cairan yang gigih ini akan sering menjadi terkontaminasi dengan bakteribakteri. D. berikut ini beberapa penyebab diare. Indometasin memperpanjang waktu paruh Benzilpenisilin dalam plasma. • Virus ditemukan pada 25% kasus da da dan n kadang menginfeksi telinga tengah bersama bakteri. Peradangan Telinga Tengah (Otitis Media) Tabung Eustachian normalnya mencegah akumulasi dari cairan dengan mengizinkan cairan untuk mengalir melalui tabung. tidak ditemukan mikroorganisme penyebabnya. 3. Kerusakan ginjal. diikuti oleh Haemophilus influenzae dan Moraxella cattarhalis. Aspirin. Malaria. dan Hipersensitif terhadap Sefalosporin Interaksi obat :Probenesid. virus atau parasit. Kontraindikasi :Hipersensitif terhadap Penisilin.Otitis media kronis berkembang melalui waktu. Yang perlu diingat pada OMA. 4. • Bakteri penyebab otitis media tersering adalah Streptococcus pneumoniae. Fenilbutazon. Uraian Sampel a. segala sesuatu yang dapat mengganggu fungsi dari tabung Eustachian dapat menjurus pada otitis media kronis. dan bakteri-bakteri yang ditemukan pada otitis media kronis seringkali berbeda dari yang ditemukan pada otitis media akut. Hal ini dimungkinkan karena tanpa antibiotik pun saluran Eustachius akan terbuka kembali sehingga bakteri akan tersingkir bersama aliran lendir b. Kemasan :Tevox Infus: botol @ 100 ml Tevox Tablet 500 mg: kotak berisi1 blister @ 10 tablet. Infeksi oleh bakteri. dan seringkali mulai dengan efusi (cairan) telinga tengah yang kronis yang tidak menghilang. yaitu: 1. • Pada 25% pasien.

Efek dari antibiotik adalah mengurangi flora bakteri yang umum terdapat dalam sistem gastrointestinal. Perlèche. luka dan radang pada tepi kanan/kiri mulut luar. yang kadang disertai: • Muntah • Badan lesu atau lemah • Panas • Tidak nafsu makan • Darah dan lendir dalam kotoran c. satu di antaranya akibat rotavirus. infeksi pada kulit. Type/Jenis Candidiasis dapat dibagi ke dalam jenis berikut ini: 1. 7. 8. Situasi ini dapat tetap stabil sampai pasien berhenti mengkonsumsi antibiotik. Candidal paronychia.Infeksi kulit ringan dan membran mucosal oleh Candida menyebabkan radang lokal dan kegelisahan. Congenital cutaneous candidiasis. Diaper candidiasis. infeksi pada daerah yang ditutupi diaper (popok) bayi. infeksi membran mucous vagina. 9. efek antibiotik yang diharapkan terjadi pada satu wilayah tubuh. seperti penderita kanker. setiap anak minimal mengalami diare satu kali setiap tahun. dimana Candida albicans adalah yang paling umum. infeksi pada kulit muara anus. Candidiasis sistemik. Oral candidiasis. AIDS dan pasien transplantasi. peradangan pada kulit tangan akibat jamur dari kaki (seperti dermatophytids). 4. Candidid. infeksi kronis pada kuku dan mukosa kulit. 10. infeksi pada lipatan kuku. Moniliasis. 11. Candidal intertrigo. 6.Berdasar metaanalisis di seluruh dunia. 2. dari 60 anak yang dirawat di rumah sakit akibat diare satu di antaranya juga karena rotavirus. infeksi yang menyebar dan menyebabkan keracunan darah khususnya pada imun rendah. sehingga menimbulkan lingkungan yang kondusif untuk perkembangbiakan Candida yang ada karena tidak adanya kompetisi utama. Chronic mucocuntaneous candidiasis. Perianal candidiasis. Kemudian. Dari setiap lima pasien anak yang datang karena diare. infeksi ini yang umum diderita manusia. 5. penyebab candida albicans. sampai yang berpotensi mengancam kehidupan manusia. infeksi pada kulit jari. Infeksi Candida yang berat tersebut dikenal sebagai candidemia dan biasanya menyerang orang yang dalam kondisi sangat lemah imun. Candidiasis meliputi infeksi yang berkisar dari yang ringan seperti sariawan mulut dan vaginitis. Candidal vulvovaginitis. Candidosis. dapat terjadi karena kelebihan pemakaian atau pe-resep-an berbagai antibiotik (seperti oxytetracycline yang umumnya digunakan untuk mengontrol acne). adalah infection fungi (mycosis) dari salah satu spesies Candida. 3. Antibiotik candidiasis. infeksi pada kulit bayi lahir prematur. disebut juga infeksi ragi (Yeast infection) atau sariawan. 13. Erosio interdigitalis blastomycetica. dan Oidiomycosis. Candidiasis Candidiasis. 12. Gejala Diare Gejala diare atau mencret adalah tinja yang encer dengan frekuensi 4 x atau lebih dalam sehari. akan berefek negatif .

sedangkan anggapan pembersihan sesegera mungkin setelah melakukan hubungan seks vaginal dan seks anal dengan menggunakan pelumas yang mengandung gliserin tetap menjadi kontroversi sampai saat ini. Bakteri flora yang normal terdapat pada wilayah kemaluan dan tidak berbahaya bagi tubuh akan banyak yang terbunuh oleh antibiotik ini. terutama pada permukaan kunyah. atau laktobasilus. penyemprotan (air). Karies Gigi (Gigi Berlubang) Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email.Kehamilan dan penggunaan kontrasepsi oral telah dilaporkan sebagai faktor risiko. mineral kalsium dan fosfor akan lepas dari gigi. d. bakteri akan menggunakan sukrosa dan membentuk asam organik.Diabetes mellitus dan penggunaan antibiotik anti bakteri (khususnya tanpa pengawasan medis) juga dihubungkan dengan meningkatnya insiden infeksi ragi.pada wilayah lain jika pemakaiannya berlebihan.  Di dalam plak hidup berbagai bakteri. Mikroorganisme tertentu dalam tubuh manusia yang menempati lokasi yang sama dengan yeast candida misal bakteri (niches) dalam tubuh manusia dapat juga menghambat pertumbuhan yeast candida ini. Sisa makanan yang bergula atau susu yang menempel pada permukaan email akan menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. Bila proses ini sudah terjadi maka terjadi progresivitas yang tidak bisa berhenti sendiri. Penyebab Yeasts Candida biasanya hadir pada manusia. contohnya di wilayah genital/kemaluan. dan gangguan internal (hormonal atau fisiologis) tertentu dapat mengganggu keseimbangan ‘ekosistem’ tadi. Ada beberapa faktor yang penting:  Partikel makanan yang tidak dibersihkan bertumpuk menjadi plak. Demineralisasi tersebut mengakibatkan proses awal karies pada email. Bakteri yang menempel pada permukaan bergula tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan permukaan email sehingga terjadi proses demineralisasi. terutama jenis streptokokus mutans. akan muncul kemerahan dan rasa gatal (jamur-an pada genital wanita dan rasa gatal pada genital pria) yang dapat berlangsung selama periode pemakaian antibiotik. Infeksi Saluran Kemih . Begitu juga yang terjadi pada vagina. gigi menjadi rapuh dan akhirnya berlubang e.  Karena hilangnya mineral.  Bila anak sering makan mengandung gula atau sukrosa.  Bila suasana sekitar gigi menjadi asam. Karies sangat sering terjadi pada gigi-gigi geraham. kecuali dilakukan pembuangan jaringan karies dan dilakukan penambalan pada permukaan gigi yang terkena karies oleh dokter gigi. Gejalanya. tetapi infeksi kemungkinan baru dapat terhapus bila keseimbangan jumlah bakteri / fungal asli telah dikembalikan seperti semula (dengan berhenti menggunakan antibiotik). dan pertumbuhannya biasanya dibatasi oleh sistem kekebalan tubuh manusia. karena pada permukaan tersebut terdapat parit-parit kecil yang cukup dalam sehingga permukaan sikat gigi tidak dapat menjangkaunya dan mengakibatkan penumpukan sisa makanan di parit tersebut. Ruam dapat diobati atau dikontrol oleh obat antifungal yang cocok. mikroorganisme tertentu dapat membantu manusia mencegah perkembangbiakan candida.Penggunaan pembersih kimia (deterjen) pada vagina.

. Uji Sensivitas ( Djide. Cawan Petri steril disiapkan sebanyak jumlah replikasi yang dibutuhkan sesuai dengan desian pengujian yang ditetapkan.Penyebab lainnya adalah kebiasaan yang kurang baik.Ada dua jenis penyakit ISK. Tapi.Pada ISK bagian atas kuman menyebar lewat saluran kencing. Biasanya. hal 162 ). inkubator aerob. Cefadroxil®. 1979) digunakan media no. lumpang dan alu. dubur atau pun dari pasangan (akibat hubungan intim) masuk ke dalam saluran kemih.9) % dan dipindahkan kedalam media yang sama pada botol roux untuk perbanyakan (250 ml). Prosedur Praktikum 1. Ciprofloxacin®. dan bahkan seluruh tubuh. Azitromicin®. Lalu dijatuhkan pencadang sebanyak 6 buah ntuk setiap cawan Petri kepermukaan media tadi dengan ketingian tertentu dan diatur sedemikian rupa.ISK bagian bawah dinamakan sistitis. lampu spiritus. ginjal. Penyiapan mikroorganisme uji inokulum ( Djide. Clindamicin®. kedalam media setiap cawan petri dituangi media agar (45o) sebanyak 15 ml sebagai base layer. erlenmeyer. vial steril.2003. timbangan analitik. kecuali beberapa antibiotic tertentu volumenya berbeda.gunting dan tabung reaksi. yang menyumbat itu adalah batu berbentuk kristal yang menghambat keluarnya air seni melalui saluran kemih. enkas. Cotromoksazol®. hal 162 ) Diatas permukaan lapisan dasar (base layer) dituangi 4-5 ml inokulum yang telah disiapkan sebelumnya diratakan. KlebsiellaadanaPseudomonas. Sehingga dampak lanjutannya penderita akan mengalami infeksi ginjal dan urosepsis. Bakteri tersebut antara lain Escherichia Coli. hal 161 ) Mikroorganisme uji yang telah terpilih dan sesuai untuk suatu pengujian antibiotic (tabel FI III.2003. Ampicilin®. Alat yang Dipakai Adapun alat yang dipakai pada saat praktikum kali adalah autoklaf. sehingga jika sedang buang air kecil terasa sulit dan sakit. 3. Itu sebabnya penyakit ini sama sekali tak boleh dianggap remeh. misalnya kurang minum air putih. ISK merupakan gangguan pada saluran kemih yang disebabkan adanya sumbatan.keranjang alat. cawan petri steril. itu petanda saluran kemih anda sudah terinfeksi. ose bulat. Putar cawan Petri untuk menyebar inokulum pada permukaan dan biarkan sampai memadat. sehingga jaraknya satu sama lain kurang lebih 3 cm dengan sudut 60o BAB III KAJIAN PRAKTIKUM A. E. 1995) diinkubasi pada suhu 35 – 37oC selama 24 jam. yaitu ISK bagian atas dan ISK bagian bawah. 2 Penyiapan media agar (lempeng) ( Djide. botol coklat. bila saat buang air seni disertai dengan darah. Penyebab Infeksi Saluran Kemih Penyebab sakit infeksi saluran kemih antara lain adalah karena sistem kekebalan tubuh yang menurun sehingga bakteri dari alat kelamin. Pertumbuhann pada permukaan agar dibilas dengan larutan NaCl fisiologis (0. B. spoit1 ml dan 10 ml.aBahan yang Digunakan Adapun bahan yang digunakan pada saat praktikum kali adalah antibiotik (Amoxicilin®. 1 (FI IV. sendok tanduk. rak tabung..2003. disebarkan dan diinkubasikan pada suhu 35– 37o C selama 24 jam.

kertas pembungkus.. .Doxysiklin®.Diambil medium PCA (Plate Count Agar) sebanyak 10 ml. Clindamisin..aCara Kerja 1. Ofloxacin®. 3. Perlakuan terhadap Antibiotik .alkohol 70 %. Disiapkan medium GNB untuk sampel sumber infeksi. tanah ..Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan. tissue. . Penyiapan antibiotik . Diinkubasi selama 1x24 jam dalam inkubator. kapas. 2.7 Kloramfenikol 13 14 13 13.Dibuat pengenceran antiobiotik berdasarkan konsentrasi ppm masing-masing obat.Dilakukan cara yang sama dengan antibiotik dan sampel yang berbeda. Amoxcicillin. . d..33 4 Cefadroksil . . diare. Penyiapan sampel a. . Eritromicin®.5 Cotrimoksazol 8 9 7 8 6 Ampisilin . c. medium PCA . Leveflacin®. air steril. Mtronidazol dan Ciprofloksasin. homogenkan dan biarkan memadat. Cefixime®..- . Disiapkan alat dan bahan b.Ceftriaxone®. kertas label. Ofloksasin. aluminium foil.Diamati dan diukur zona hambatannya. dimasukkan kedalam vial dan ditambahkan 1 ml sampel ISK .. Tabel pengamatan Kelompok I ( Infeksi Saluran Kemih ) NO Antibiotik Diameter ( mm ) I II III Rata-rata 1 Ceftriakson . karet gelang. Hasil Praktikum 1. dan Tetracyclin®). Klindamicin®.Dimasukkan pada wadah vial yang telah disiapkan.33 8 Amoksisilin 1]3 12 13 12..Diinkubasi dalam inkubator pada suhu 37°C selama 1 x 24 jam. sampel ISK (Infeksi saluran kemih). Diambil sumber titis media dengan menggunakan alat steril (cotton bud). . .Direndam paper disc dalam antibiotik dan siap untuk digunakan. karies gigi dan otitis media.Dituang kedalam cawan petri. Cefixime. Kloromfenikol®. Levofloksasin. C.2 Ciprofloksasin 22 13 13 16 3 Asitromisin 11 11 12 11. sampel yang telah diambil dimasukkan kedalam medium GNB. Metrodiazol®. homogenkan . Penicilin®. korek gas. paperdisk .6 9 Gentamisin . Cefadroksil. medium PDA (Potato Dextrose Agar). medium NA (Nutrient Agar).Dimasukkan paperdisc yang telah direndam dalam larutan antibiotik ( Erytromicin. Dosisiklin.Disiapkan alat dan bahan yang akan digunakan . Gentamicin®. BAB IV KAJIAN HASIL PRAKTIKUM A..

10 Oflolesasin 9 9 8 8...9 Metronidazol ..3 Cotrimuksazol .5 Clindamisinl ..6 Ampisilin .Kelompok III ( Candiasis Bibir ) NO Antibiotik Diameter ( mm ) I II III Rata-rata 1 Ertromisin 14 15 16 15 2 Cotrimoksazol 22 21 22 21.2 Tetrasiklin ....3 10 Erytromicin 18 19 19 18.67 Kelompok IV ( Karies gigi ) NO Antibiotik Diameter ( mm ) I II III Rata-rata 1 Tetrasiklin 31 30 30 30...3 6 Ciprofloksasin 31 33 34 32..7 Amoksicilinl .6 7 Amokcisilin 24 22 20 22 8 Metronidazol 24 24 25 24..8 Doksisiklin .67 10 Amoksisilin 9 10 10 9.67 3 Penisilin 13 14 12 13 4 Ampisilin 11 12 13 12 5 Ciprofloksasin 22 25 26 24.3 3 Ampicillin 23 22 23 22.10 Aritromisin .67 Kelompok II ( Diare ) NO Antibiotik Diameter ( mm ) I II III Rata-rata 1 Gentamisin ...6 5 Clindamicin 15 16 15 15...3 6 Lefofloksasin 14 14 14 14 7 Ofliksasinl 19 18 26 21 8 Tetrasiklin 11 12 11 11...6 Kelompok V( Infeksi Saluran Kemih ) NO Antibiotik Diameter ( mm ) I II III Rata-rata ..3 9 Cefiksim 26 25 25 25.4 Cefixim .6 4 Cloramfenikol 33 32 33 32..33 9 Metronidazol 15 15 14 14..3 2 Cefadroksil 29 29 30 29.

..Kesulitan terbesar adalah laju pertumbuhan yang beragam diantara berbagai mikroorganisme. ukuran molekul dan stabilitas obat...3 Tetraciclin 12 17 17 15. . Antimikroba ialah obat pembasmi mikroba.. kita juga mengenal antimikroba yang mempunyai fungsi hampir sama dengan antibiotik. Dalam percobaan kali ini.6 10 Cefixime 9 10 10 9.Metode ini dipengaruhi banyak faktor fisik dan kimiawi di samping interaksi antara obat dengan organisme.Setelah diinkubasi. serta berhubungan dengan waktu inkubasi untuk melihat antibiotik mana yang kerjanya lebih cepat menghambat atau membunuh mikroba. Pembahasan Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba. Selain istilah antibiotik.. yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain..3 4 Cefadroksill . garis tengah daerah hambatan jernih yang mengelilingi obat dianggap sebagai ukuran kekuatan hambatan obat terhadap organisme yang diperiksa. Atau sensitivitas adalah kepekaan suatu antibiotik yang masih baik untuk memberikan daya hambat terhadap mikroba.9 Eritromicin 13 12 10 11. Sensitivitas adalah suatu keadaan dimana mikroba sangat peka terhadap antibiotik. khususnya mikroba yang merugikan manusia. Uji sensitivitas antibiotik terhadap berbagai macam mikroba dilakukan untuk mengetahui apakah suatu antibiotik dapat membunuh beberapa jenis mikroba atau berspektrum luas atau hanya dapat membunuh satu jenis mikroba saja yang disebut berspektrum sempit.2 Klindamicin .5 Ampicilin .. Parameter tingkat sensitivitas suatu antimikroba berdasarkan luas zona hambatan. Resistensi adalah suatu keadan dimana mikroba sudah tidak peka terhadap antibiotik.. terutama fungi..1 Cloramfenikol .8 Ciprofloksasin .6 Metronidazol 10 10 10 10 7 Amoksicillin .6 B. metode yang digunakan adalah metode agar difusion(difusi agar) dimana metode ini didasarkan pada difusi antibiotik dari paper disk yang dipasang horizontal pada lapisan agar padat dalam cawan petri sehingga mikroba yang ditumbuhkan dihambat pertumbuhannya pada daerah berupa lingkaran atau zona yang disekeliling peper disk yang mengandung larutan antibiotik. jika suatu antimikroba memiliki zona hambatan yang paling luas maka antimikroba tersebut dinyatakan paling sensitive terhadap bakteri yang diuji artinya antimikroba ini paling efektif digunakan untuk pengobatan jika terinfeksi bakteri uji tersebut.Karena adanya beberapa penyakit yang tidak cocok dengan antibiotik terhadap penyakit yang fatal.Intermediate adalah suatu keadaan dimana mikroorganisme mengalami pergeseran sifat dari sensitiv menjadi resisten tapi belum sepenuhnya resisten. misalnya pembenihan dan daya difusi.. Mekanisme terbentuknya zona hambatan yaitu piper disk yang mengandung obat dalam jumlah tertentu ditempatkan pada pembenihan padat yang telah ditanami dengan biakan tebal organisme yang diperiksa..

ofloxacinyaitu 21 mm . Cawan petri dibagi menjadi 5 bagian. 2. ampicillin.6 mm termaksuk intermediet sedangkan dua di antaranya cefadroxil yaitu 29.6 resisten dan antibiotik kloramfenikol. diinkubasi selama 1 x 24 jam dan diamati zona hambatan dari masing-masing antibiotik.3 mm .sedangkan ciprofloxacin yaitu 16 mm dan kloramfenikol yaitu 13.6 mm dan ofloxacin yaitu 8.ampicillin.6 mm.3 mm. erytromicin yaitu 18. cotrimoxazole. metronidazole yaitu 14. Setelah itu. Pada kelompok 1 menggunakan sampel infeksi saluran kemih antibiotik yang digunakan adalah ceftriaxon tidak .ceficime yaitu 25. clindamicin. metronidazole.amoxicillin yaitu 9. ampicillin. amocillin. Pada kelompok 2 menggunakan sampel diare antibiotik yang digunakan adalah gentamicin. dibiarkan hingga memadat. selanjutnya dimasukan peper disk yang telah direndam dalam larutan antibiotik. Pada kelompok 3 menggunakan sampel cardiasis bibir antibiotik yang digunakan antara lain cotrimosazole yaitu 21. amoxicillin yaitu 12.Pada pengujian sensitivitas antibiotik dalam menghambat pertumbuhan bakteri Pertama . 4. cefixime yaitu 10 mmtermaksuk sensitif dan amoxicillin yaitu 11. Pada kelompok 5 menggunakan otitis media antibiotik yang digunakan tetrasiklin yaitu 15. intermediet dan sensitive ternyata data yang diperoleh menunjukkan bahwa : a. cefixime. Setelah itu dipipet medium NA sebanyak 10 ml dan dimasukan kedalam botol vial. Pada kelompok 4 menggunakan sampel karies gigi antibiotik yang digunakan tetrasiklin yaitu 30. amoxicillin. Setelah itu ditambahkan pula suspensi mikroba sebanyak 1 ose atau 0. dan azitromazine tidak ada terdapat zona hambatan yang tampak pada cawan petri.67 mm. tetrasiklin.tama disiapkan alat dan bahan. doxicillin.lefofloxacin yaitu 14 mm termaksuk sensitif .3 mm. dan eritromicin belum diketahui karena belum ada dalam tabel sensitivitas. Azitromicin yaitu 16 mm.3 mm termaksuk sensitif dan clindamicin 15.3 mm.cefadroxil. penicillin yaitu 13 mm.6 dan ofloxacin yaitu 9. Ciprofloksasin dengan rata-rata zona hambatan yaitu 16 mm ( Intermedit ) dengan . Adanya kontaminasi yang terjadi 2. 5. Kurang aseptisnya prosedur yang dilakukan BAB V KESIMPULAN DAN SARAN A. Kemudian dimasukkan dalam cawan petri.3 belum diketahui karena belum ada dalam tabel sensitivitas. maka dapatdisimpulkan : Bahwa dapat dilihat dari semua kelompok kecuali kelompok 2 yang tidak memiliki zona hambatan setelah diukur zona hambatannya dan setelah ditentukan apakah termaksuk resisten. cotrimoxazole yaitu 8 mm. metronidazole yaitu 24. tetrasiklin. Kesimpulan Berdasarkan hasil pengamatan yang diperoleh.3 mm. tetrasiklin yaitu 11. Setelah memadat.02 ml.67 mm belum diketahui karena belum ada dalam tabel sensitivitas.67 mm termaksuk resistensi.dan gentamicin tidak memiliki zona hambatan. Faktor-faktor kesalahan yang dapat terjadi sehingga hasil yang diperoleh tidak akurat : 1. ampicillin yaitu 12 mm .metronidszoe.amoxicillin 22 mm . cloramfenikol dan ciprofloxacin yaitu 32.3mm ampicillin yaitu 29. 3.67 mm termaksuk resisten dan erytromicin yaitu 15 mm termaksuk intermediet serta ciprofloxacin yaitu 24.3 mm termaksuk intermediet. Berdasarakan hasil pengamatan yang telah dilakukan maka dapat dilihat bahwa : 1.3 mm. clindamicin.

“ Mikrobiologi Dasar “ . Yrama Widya..Aeruginosa Amoxicillin AmC-03 20/10 ug < 13 14 .33 mm ( resisten ) dengan perbandingan tabel sensitif yaitu < 13 bersifat resisten c. MSi.W.L. DAFTAR PUSTAKA 1. ”Mikrobiologi Menguak Dunia Mikroorganisme”. Irianto. Soeharsono. Jakarta. Jakarta 7. Amoksisilin dengan rata-rata zona hambatan yaitu 12.Sylvia. (1979). Cotrimoksazol dengan rata-rata zona hambatan yaitu 8 mm yang mana tidak tertera pada tabel sensitivitas d. SSi. Makassar 3.17 >17 19-25 26-36 Ampicillin Am-10 10 ug < 13 14-16 >17 16-22 27-35 Azitromycin AZM 15 15 ug < 13 14-17 > 18 ..Koes. Apt. (2011). “Farmakope Indonesia”. 2. CV. Ditjen Pom. Ofloksasin dengan rata-rata zona hambatan yaitu 8. Zoonosis. para asisten mempunyai waktu luang sedikit untuk membahas hasil kerja yang telah dilakukan sehingga pengetahuan praktikan tentang praktikum yang ia lakukan tadi dapat bertambah dalam hal ini mengnai ilmu pengetahuan praktikum yang telah dilakukan. Rusli.Bandung. 2005.33 mm ( Intermedit ) dengan perbandingan tabel sensitif yaitu 14-17 bersifat intermedit e. “Penuntun Praktikum Mikrobiologi Terapan “. 2006.21-26 Ceftriaxone CRO-30 30 ug < 13 14-20 > 21 29-35 22-28 17-23 Ciprofloksasin CIP-5 5 ug < 15 16-20 > 21 30-40 22-30 25 . Pratiwi.67 mm ( resisten ) dengan perbandingan tabel sensitif yaitu < 12 bersifat resisten paling banyak antibiotic yang sudah sensitifitas kemudian diikuti resisten dan intermediet ini menujukkan bahwa antibiotic tersebut masih bisa digunakan untuk menghambat atau membunuh mikroorganisme. 2008. Bibiana. ”Mikrobiologi Farmasi”. Kloramfenikol dengan rata-rata zona hambatan yaitu 13. Edisi III.Aureus P.coli S. Zaraswati Dwyana 2004.6 mm ( resisten ) dengan perbandingan tabel sensitif yaitu < 13 bersifat resisten f. Penerbit Erlangga. Saran Sebaiknya selesai dalam melakukan praktikum.perbandingan tabel sensitif yaitu 16-20 bersifat intermedit b. 1994 “ Analisis Mikroba Dilaboratorium” PT Raja Grafindo Persada: jakarta 4. B. Depkes RI. ”Penyakit menular dari hewan kemanusia” . Asitromisin dengan rata-rata zona hambatan yaitu 11. 5. Universitas Muslim Indonesia. Vol 1 dan vol 2” Kanisius: Yogyakarta Tabel Sensitif Zona diameter Interpretive Chart Inst Mikrobiologi Zona diameter ( mm ) Control zona ( mm ) Antibiotik Agent Code Disc Potency Resisten InterMedit Suscep E. Universitas Hasanuddin : Makassar 6.T.

. Sejarah singkat penemuan antibiotik modern Penemuan antibiotik terjadi secara 'tidak sengaja' ketika Alexander Fleming. ketika cawan petri tersebut akan dibersihkan. ada pula yang spektrumnya lebih luas. Ada enam kelompok antibiotik dilihat dari sasaran kerja (targetnya)(nama contoh diberikan menurut ejaan Inggris karena belum semua nama diindonesiakan atau diragukan pengindonesiaannya): Inhibitor sintesis dinding sel bakteri. Antibiotik bekerja seperti pestisida dengan menekan atau memutus satu mata rantai metabolisme. jamur. misalnya gentamycin. Polypeptide dan Cephalosporin. lupa membersihkan sediaan bakteri pada cawan petri dan meninggalkannya di rak cuci sepanjang akhir pekan. penicillin G.Ofloksasin OFX-5 5 ug <12 13-15 >16 29-33 24-28 17-21 Antibiotik Antibiotik adalah segolongan senyawa. khususnya dalam proses infeksi oleh bakteri. Inhibitor sintesis protein. misalnya ampicillin. meskipun dalam bioteknologi dan rekayasa genetika juga digunakan sebagai alat seleksi terhadap mutan atau transforman. antibiotik dijuluki "peluru ajaib": obat yang membidik penyakit tanpa melukai tuannya. Antibiotik oral (yang dimakan) mudah digunakan bila efektif. Antibiotik tidak efektif menangani infeksi akibat virus. hanya saja targetnya adalah bakteri. Penemuan efek antibakteri dari Penicillium sebelumnya sudah diketahui oleh peneliti-peneliti dari Institut Pasteur di Perancis pada akhir abad ke-19 namun hasilnya tidak diakui oleh lembaganya sendiri dan tidak dipublikasi. chloramphenicol.Gentamisin GM-120 120 ug 6 7-9 > 10 . Dari ekstrak itu ia diakui menemukan antibiotik alami pertama: penicillin G. Inhibitor transkripsi dan replikasi. P. Antibiotik berbeda dengan desinfektan karena cara kerjanya. yang menggunakan racun seperti strychnine. yang ternyata adalah Penicillium chrysogenum syn. Pada hari Senin. atau nonbakteri lainnya. dan Setiap antibiotik sangat beragam keefektifannya dalam melawan berbagai jenis bakteri. Karena tertarik dengan kenyataan ini. ia melakukan penelitian lebih lanjut terhadap kapang tersebut. Keefektifannya juga bergantung pada lokasi infeksi dan kemampuan antibiotik mencapai lokasi tersebut. mencakup golongan Penicillin. nalidixic acid.. notatum (kapang berwarna biru muda ini mudah ditemukan pada roti yang dibiarkan lembab beberapa hari). ia melihat sebagian kapang telah tumbuh di media dan bagian di sekitar kapang 'bersih' dari bakteri yang sebelumnya memenuhi media. Tidak seperti perawatan infeksi sebelumnya. Antibiotik kadangkala dapat digunakan setempat. Ada antibiotik yang membidik bakteri gram negatif atau gram positif. dan Tetracycline. Penggunaan antibiotik khususnya berkaitan dengan pengobatan penyakit infeksi. baik alami maupun sintetik. yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu proses biokimia di dalam organisme. pada tahun 1928. seperti tetes mata dan salep. mencakup banyak jenis antibiotik. Macam-macam antibiotik Antibiotik dapat digolongkan berdasarkan sasaran kerja senyawa tersebut dan susunan kimiawinya. Ia lalu mendapat hasil positif dalam pengujian pengaruh ekstrak kapang itu terhadap bakteri koleksinya. Aminoglycoside. Desifektan membunuh kuman dengan menciptakan lingkungan yang tidak wajar bagi kuman untuk hidup. terutama dari golongan Macrolide. actinomycin D. dan antibiotik intravena (melalui infus) digunakan untuk kasus yang lebih serius. mencakup golongan Quinolone. misalnya rifampicin.

kanamycin. Spektrum kerja antibiotik β-laktam yang mencakup mikroba Gram negatif dan Gram positif. kloramfenikol. Definisi ini harus diperluas. Enzim-enzim pada bakteri yang dipengaruhi oleh β-laktam disebut penicillin-binding proteins (PBPs). Karakteristik Dasar Golongan β-laktam termasuk obat-obat bakterisidal (membunuh mikroorganisme). sefalosporin. kuantitas dan afinitas terhadap β-laktam. Itulah sebabnya. tetracycline. bervariasi bergantung pada masing-masing senyawa. namun dalam bioteknologi pemakaiannya cukup luas untuk menyeleksi selsel yang mengandung gen baru. ada pula yang hanya bekerja terhadap Gram negatif atau Gram positif saja dan beberapa hanya baik digunakan untuk mikroba tertentu. seperti golongan sulfa atau sulfonamida. Penggunaan antibiotik yang 'tanggung' hanya membuka peluang munculnya tipe bakteri yang 'kebal'. antara lain: penisilin. inhibitor enzim β-laktamase. tetrasiklin. . pemberian antibiotik biasanya diberikan dalam dosis yang menyebabkan bakteri segera mati dan dalam jangka waktu yang agak panjang agar mutasi tidak terjadi. polipeptida dan fosfomisin. oxytetracycline. Ada antibiotik β-laktam yang berspektrum luas terhadap mikroba Gram positif dan Gram negatif. Inhibitor fungsi sel lainnya. valinomycin. 2010 in Antibiotika dalam Kedokteran Gigi 0 Menurut definisi Waskman. Arsip untuk ‘Antibiotika dalam Kedokteran Gigi’ Kategori ANTIBIOTIK β-LAKTAM Posted: Agustus 13. tunicamycin. Antibiotik β-laktam adalah antibiotik yang paling awal ditemukan dan dikembangkan. antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba. Terdapat bermacam-macam PBPs yang dibedakan menurut fungsi. mutasi yang mungkin terjadi pada bakteri memungkinkan munculnya strain bakteri yang 'kebal' terhadap antibiotik. Yang termasuk antibiotik β-laktam. monobaktam. terutama fungi. dan Antimetabolit. karena zat yang bersifat antibiotik ini dapat pula dibentuk oleh beberapa hewan dan tanaman tinggi. makrolida (kelompok eritromisin). Pemakaian antibiotik di bidang pertanian sebagai antibakteri umumnya terbatas karena dianggap mahal. aminoglikosida. misalnya azaserine. Inhibitor fungsi membran sel. Senyawa yang berbeda-beda ini sama-sama memiliki cincin βlaktam. streptomycin. yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain. Praktik penggunaan antibiotik ini dikritik tajam oleh para aktivis lingkungan karena kekhawatiran akan munculnya hama yang tahan antibiotik. linkomisin. Golongan ini menghambat pembentukan dinding sel bakteri dengan mengganggu sintesis peptidoglikan. Macam-macam antibiotik yaitu: antibiotik β-laktam. misalnya oligomycin. karbapenem. misalnya ionomycin. Penggunaan antibiotik Karena biasanya antibiotik bekerja sangat spesifik pada suatu proses.

Puncak konsentrasi pada obat-obat golongan β-laktam tidak terlalu penting. Sebagian besar golongan β-laktam dieksresikan lewat ginjal. Farmakokinetik Sebagian besar golongan β-laktam tidak tahan terhadap asam dan terurai oleh asam lambung. rickettsiae.wordpress. dimana antibiotik ini membunuh lebih baik saat konsentrasi konstan berada di atas konsentrasi hambat minimum (KHM). cefoperazon. Golongan β-laktam sebagian besar tersebar di ekstraselular. sehingga tujuan terapi adalah untuk mempertahankan keadaan ini selama mungkin pada tempat infeksi saat interval dosis. Terima Kasih. Esterifikasi dari obat asli terkadang diperlukan untuk memfasilitasi absorbsi. sebagian besar efek β-laktam melawan perkembangan bakteri yang membangun dinding sel mereka secara intensif. Absorbsi β-laktam pada saluran pencernaan terbatas. Waktu paruh golongan β-laktam lebih singkat yaitu berkisar antara 2–2. Maka dari itu. terkadang hal tersebut dapat diatasi dengan pemberian dosis yang lebih tinggi. Pada umumnya dosis obat berbanding lurus dengan konsentrasi obat dalam plasma. Ceftriaxon memiliki waktu paruh yang lebih panjang yaitu sekitar 8 jam dalam sekali pemberian.5 jam. dan konsentrasi dalam plasma berbanding lurus juga dengan efek yang dihasilkan. β-laktam tidak begitu efektif melawan mikroba yang dinding selnya tidak memiliki peptidoglikan (Chlamydia. Pada infeksi sedang. penggunaan antibiotik β-laktam dengan dosis normal atau lebih tinggi tetapi belum bertahan dalam waktu yang cukup lama. Durasi optimum dimana konsentrasi antibiotik tetap berada di atas KHM belum diketahui. Penetrasi β-laktam pada membran biologis dan penetrasi intraselulernya terbatas. Laju dan tingkat penghambatan relatif konstan saat konsentrasinya sekitar empat kali KHM dari mikroorganisme. Hal ini dikarenakan obat-obat golongan β-laktam baru akan menghasilkan efek yang diinginkan ketika kita menggunakan obat tersebut dengan dosis normal (tertentu) dengan waktu (durasi) penggunaan yang cukup lama (tertentu). tetapi efek yang dihasilkan obat golongan β-laktam tidak berbanding lurus dengan konsentasi di dalam plasma. tidak akan menghasilkan efek terapi yang diinginkan. Farmakodinamik Golongan β-laktam termasuk dalam kelompok antibiotik time-dependent (bergantung pada waktu). Di sisi lain. kecuali oxacillin. konsentrasi yang cukup untuk mengobati infeksi yaitu bila melampaui 40–50 % KHM pada interval pemberian. karena walaupun dosis obat berbanding lurus dengan konsentrasi obat dalam plasma. Sedangkan untuk obat golongan β-laktam hal ini tidak berlaku. β-laktam yang teresterifikasi sebaiknya diberikan bersama makanan. mycoplasmata.Pada prinsipnya. ceftriaxon. Sebagian besar sediaan β-laktam adalah sediaan parenteral.com/2008/03/26/antibiotik-%CE%B2-laktam/ . http://yosefw. mycobacteria).

Kelompok ini bekerja dengan menginhibisi sintesis protein. Aminoglikosid mempunyai aktivitas bakteri spectrum luas. Sehingga mereka menghambat secara kompetitif pembentukan asam dihidropteroik. Antibiotic ini mempunyai afinitas pada ribosom 30S dan 50S bakteri untuk memproduksi komplek 70S nonfungsional yang dapat menginhibisi sintesis sel bakteri. Antibiotic ini aktif melawan gram positif dan gram negative juga merupakan obat pilihan untuk melawan keratitis Nocardia Fluoroquinolones secara bervariasi melawan aksi DNA gyrase bakteri yaitu enzim esensial untuk sintesis DNA. 2010 in Antibiotika dalam Kedokteran Gigi 0 Mekanisme bakterisidal penisilin berdasarkan kemampuannya melekat pada penicillinbinding proteins (PBP-1 and PBP-3) di membran sitoplasmik bakteri. Antibiotic ini menginhibisi pembentukan sel dinding pada stadium ke 3 dan terakhir dengan berikatan pada protein yang terikat penisilin di membrane sitoplasmik dibawah sel dinding. non-aeruginosa .Suplemen Antibiotika 1 Posted: Juli 6. Obat ini mempunyai aktivitas melawan kebanyakan bakteri gram negative dan beberapa gram positif. yaitu precursor yang dibutuhkan bakteri untuk sintesis asam folat. Penggunaannya dibatasi karena sifat toksiknya dan juga dapat mendepresi sumsum tulang. dan menyebabkan hambatan sintesis dinding sel bakteri. Antibiotic ini mempunyai cincin beta laktam seperti penisilin dan cincin dihydrothiazin yang membuat resisten terhadap penisilinase yang dihasilkan staphlyocococcus. yaitu precursor asam dihiropteroik dari pteridin PABA. Inhibisi ini tidak berefek pada sel mamalia karena kurangnya mensintesis asam folat dan membutuhkan asam folat bentuk akhir. Glikopeptid mempunyai aktivitas melawan bakteri gram positif dan kuman resistant penicillin dan methicillin. Resistensi ini dilaporkan pada kasus infeksi mata dan selain mata pada isolasi. Penelitian ditujukan pada resistensi Fluoroquinolones pada staphylococcus. Tidak seperti bakteri lain yang mengganggu sintesis protein. enterococci. yang berbeda dari antibiotic beta laktam. Antibiotic ini juga mempunyai aktivitas yang baik melawan kuman basilus gram positif. terutama kuman batang gram negative. Chloramphenicol biasanya digunakan pada infeksi yang spesifik disebabkan oleh H influenzae. Makrolid adalah agen bakteriostatik (erythromycin. Antibiotic ini ditoleransi baik secara topical. tetracycline) yang dapat menekan pertumbuhan gram positif kokus. Obat ini juga terbatas melawan streptococci. Pada beberapa penisilin lain mekanismenya berupa mencegah ikatan silang antar rantai peptidoglikan yang fungsinya untuk memperkuat dan mengkokohkan dinding sel bakteri. Aktivitas klinis mereka terbatas pada kondisi anaerob dan mempunyai ratio toksisitas rendah. antibiotic ini lebih mempunyai sifat bakterisid. Sulfonamide mempunyai struktur sama dengan PABA (para -aminobenzoic acid (PABA). Antibiotic ini menghambat biosintesis polimer selama stadium kedua pembentukan sel dinding. Cephalosporins mempunyai aktivitas spectrum luas meliputi aksi melawan Haemophillus yang efektif.

Walaupun pemakaian beberapa kombinasi dapat diterima secara ilmiah. 2010 in Antibiotika dalam Kedokteran Gigi. 2 penelitian yang membandingkan efikasi solusio ciprofloxacin 0. yakni kuman aerob dan kuman anaerob. misalnya nefrotoksisitas aminoglikosida dan nefrotoksisitas dari beberapa jenis sefalosporin.3% dengan kombinasi cefazolin dan tobramycin memperlihatkan efikasi yang lebih baik dengan monoterapi menggunakan Fluoroquinolones. Mengkombinasi antibiotika. bagaimana? Posted: Mei 16. Monoterapi keratitis bakteri dengan obat ini terbukti efektif pada percobaan yang lebih luas meski sudah ada laporan resistensi Fluoroquinolones. Untuk mengatasi adanya kuman yang resisten. Misalnya kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat atau sulbaktam untuk mengatasi resistensi karena produksi enzim penisilinase. tetap diragukan perlunya kombinasi tetap oleh karena kemungkinan negatif yang dapat terjadi. Kuman-kuman penyebab infeksi secara umum dapat dikategorikan secara besar sebagai berikut: Kuman Gram positif Kuman Gram positif dibedakan menjadi dua kelompok. 2010 in Antibiotika dalam Kedokteran Gigi. tetapi jenis infeksinya belum dapat dipastikan. and anaerobes. misalnya kombinasi penisilin dan tetrasiklin.Pseudomonas. Kuman dan Relasinya dengan Antibiotika Posted: Mei 16. Pemakaian kombinasi antibiotika juga mengandung risiko misalnya adanya akumulasi toksisitas yang serupa. Obat ini juga mempunyai toksisitas lebih rendah.3% dan ofloxacin 0. penetrasi yang baik di permukaan mata dan penetrasi lebih lama pada air mata. Mari Belajar! 0 Untuk mempermudah dalam pemilihan antibiotik. Misalnya pada septikemia sering diberikan kombinasi antibiotika antistafilokokus (misalnya nafsilin) dan antibiotika terhadap basil Gram negatif aerob (misalnya gentamisin). Kemungkinan juga dapat terjadi antagonisme. yang sayangnya tidak semuanya dapat diterima secara ilmiah begitu saja. mungkin ada baiknya untuk mengenal kembali jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis infeksi atau jenis-jenis kuman penyebab infeksi secara global. . Tujuan pemakaian kombinasi antibiotika mencakup hal-hal sebagai berikut :   Memperluas spektrum anti kuman pada pasien dengan kondisi kritis atau infeksi berat. kalau prinsipprinsip kombinasi di atas tidak ditaati. Mari Belajar! 1 Bagaimana dengan pemakaian kombinasi antibiotika? Dalam klinik banyak dijumpai pemakaian kombinasi antibiotika. Sebagai contoh kombinasi tetap penisilin dan streptomisin justru akan meyebabkan inaktivasi dari masing-masing antibiotika oleh karena terjadinya kerusakan secara kimiawi.

salmonela. basilus (saprofit). juga metronidazol. antibiotik pilihan untuk kuman vibrio adalah tetrasiklin. eritromisin. sefalosporin. Gram negatif aerob: termasuk koken (N. C. asam paraaminosalisilat. N. antibiotika pilihan utama adalah penisilin spektrum sempit (asalkan tidak ada resistensi karena produksi enzim penilisinase). Linkomisin dan klindamisin. Pembagian lain juga sering dikemukakan berdasarkan makanisme atau tempat kerja antibiotika tersebut pada . kuman spesifik penyebabnya harus dicari dan dipertimbangkan termasuk spektrum kepekaan kuman pada umumnya yang menentukan antibiotika pilihan untuk infeksi yang bersangkutan. Kuman Gram positif anaerob: yang paling penting di sini kemungkinan adalah kuman-kuman batang positif. tetapi tidak sekuat penisilin spektrum sempit di atas. tetani. Gram negatif anaerob: yang termasuk di sini yang penting adalah golongan bakteroides dan fusobakterium. Contoh yang gampang adalah infeksi saluran nafas oleh streptokokus maupun infeksi-infeksi piogenik dengan pernanahan. gas gangren dan lain-lain. stafilokokus). pilihan antibiotik dapat berupa penisilin spektrum luas. Sebagai contoh. beberapa sefalosporin. Untuk kuman-kuman kelompok ini. mempunyai aktifitas antikuman terhadap golongan Gram positif aerob. Sedangkan antibiotika yang bakterisid. Kuman Gram negatif Kuman gram negatif juga terbagi menjadi kuman yang bersifat aerob dan anaerob. batang (korinebakteria) dan lain-lain. kombinasi amoksisilin dengan asam klavulanat. C. Obat-obat bakteriostatik bekerja dengan mencegah pertumbuhan kuman. yang secara aktif membasmi kuman meliputi misalnya penisilin. Sehingga dalam prakteknya jenis infeksi. PEMBAGIAN JENIS ANTIBIOTIKA Posted: Mei 16. sefalosporin dan lain-lain. Untuk kuman-kuman Gram positif aerob ini. untuk salmonela adalah kloramfenikol. meningitidis atau pnemokokus). kuman-kuman enterik (E. pseudomonas. hemofilus dan lain-lain. dan lain-lain. metronidazol. aminoglikosida (dosis besar). Untuk kuman-kuman ini penisilin dengan spektrum sempit tetap merupakan obat pilihan utama. kloramfenikol. vibrio. tidak membunuhnya. eritromisin. sehingga pembasmian kuman sangat tergantung pada daya tahan tubuh. rifampisin. isoniazid dan lain-lain. Penisilin spektrum luas. misalnya C. yakni klostridia. spiral (treponema dan leptospira). kloramfenikol. gonorrhoeae. sigela. untuk hemofilus adalah kloramfenikol. 2010 in Antibiotika dalam Kedokteran Gigi. oleh karena spektrum kuman penyebab infeksi pada masing-masing organ tubuh atau lokasi tubuh masih sangat bervariasi. kotrimoksazol. coli. Jadi secara sederhana kuman-kuman yang sering dihadapi dalam praktek dari golongan ini misalnya kuman stafilokokus. linkomisin.Kuman Gram positif aerob: meliputi kuman-kuman koken (streptokokus. Mari Belajar! 7 Klasifikasi antibiotika dan kemoterapetika yang sering dianjurkan dan digunakan adalah berdasarkan bagaimana kerja antibiotika tersebut terhadap kuman. tetrasiklin. botulinum. trimetropim. yakni antibiotika yang bersifat primer bakteriostatik dan antibiotika yang bersifat primer bakterisid. klebsiela dan enterobakter). Yang termasuk bakteriostatik di sini misalnya sulfonamida. sefalosporin. klindamisin. streptokokus. Pembagian kuman penyebab infeksi ini sangat disederhanakan. tetrasiklin.

imidazol. Golongan penisilin masih dapat terbagi menjadi beberapa kelompok. Antibiotika pinisilin mempunyai ciri khas secara kimiawi adanya nukleus asam aminopenisilinat. tetrasiklin dan aminogliosida. Kombinasi obat ini dengan bahan-bahan penghambat enzim penisiline. eritromisin (makrolida). Streptococcus viridans. Antibiotika yang bekerja melalui penghambatan sintesis asam nukleat. yakni : 1. 4. pirimetamin. oksasilin. pyoneges (yang tidak memproduksi penisilinase). nistatin dan polimiksin. Leptospirae dan Actinomycetes sp. sefalosporin. Antibiotika yang bekerja dengan menghambat sintesis protein. yakni:     Penisilin yang rusak oleh enzim penisilinase. termasuk di sini adalah basitrasin. Corynebacterium diphteriae. tetapi spektrum anti kuman terhadap Gram positif paling kuat. pneumokokus. Secara garis besar. jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika yang ada paling tidak akan mencakup jenis-jenis berikut ini : Golongan penisilin. termasuk di sini adalah kloksasilin. Yang termasuk di sini adalah amfoterisin. yakni kloramfenikol. Spektrum kuman terutama untuk kuman koki Gram positif. sehingga hanya digunakan untuk kuman-kuman yang memproduksi enzim penisilinase. ristosetin dan lain-lain. sikloserin. nafsilin dan metisilin. Penisilin yang tidak rusak oleh enzime penisilinase. Treponema pallidum. Bacillus anthracis. Spektrum antimikroba di mana penisilin golongan ini masih merupakan pilihan utama meliputi infeksi-infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Staphyloccocus. Antibiotika yang merubah permeabilitas membran sel atau mekanisme transport aktif sel. Termasuk di sini adalah Penisilin G (benzil penisilin) dan derivatnya yakni penisilin prokain dan penisilin benzatin. Golongan sefalosporin. linkomisin. novobiosin. Penisilin ini termasuk karbenisilin. Golongan penisilin bersifat bakterisid dan bekerja dengan mengganggu sintesis dinding sel. flukloksasilin. Clostridia. Termasuk di sini adalah ampisilin dan amoksisilin. Penisilin dengan spektrum luas terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. dapat memperluas spektrum terhadap kuman-kuman penghasil enzim penisilinase. gonokokus. tetapi rusak oleh enzim penisilinase. yang terdiri dari cincin tiazolidin dan cincin betalaktam. meningokokus. penisilin. tikarsilin. Penisilin G dan penisilin prokain rusak oleh asam lambung sehingga tidak bisa diberikan secara oral. sedangkan penisilin V dapat diberikan secara oral. Beberapa golongan penisilin ini juga aktif terhadap kuman Gram negatif. seperti asam klavulanat atau sulbaktam. yakni asam nalidiksat. Penisilin antipseudomonas (antipseudomonal penisilin).kuman. sulfanomida dan trimetoprim. dikloksasilin. meklosilin dan piperasilin diindikasikan khusus untuk kumankuman Pseudomonas aeruginosa. kolistin. Antibiotika yang bekerja menghambat sintesis dinding sel kuman. dan penisilin V (fenoksimetil penisilin). . 3. 2. rifampisin.

oleandomisin dan trioleandomisin. Beberapa mungkin aktif terhadap Gram positif. Golongan aminoglikosida Merupakan golongan antibiotika yang bersifat bakterisid dan terutama aktif untuk kuman Gram negatif. Termasuk di sini adalah amikasin. mikoplasma. Generasi pertama yang paling aktif terhadap kuman Gram positif secara in vitro. termasuk Enterobacteriaceae dan kadang-kadang peudomonas. Golongan tetrasiklin Merupakan antibiotika spektrum luas bersifat bakteriostatik untuk kuman Gram positif dan Gram negatif. Termasuk di sini misalnya sefalotin. sefaleksin. termasuk di sini misalnya sefamandol dan sefaklor. Termasuk di sini adalah sefoksitin (termasuk suatu antibiotika sefamisin). riketsia. Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. terbagi menjadi 3 kelompok. Generasi ketiga lebih aktif lagi terhadap kuman Gram negatif. 3. tetapi indikasi pemakaiannya sudah sangat terbatas oleh karena masalah resistensi. tetapi spektrum anti kuman dari masing-masing antibiotika sangat beragam. Karena toksisitasnya terhadap sumsum tulang. spirokaeta dan mikoplasma. metasiklin dan demeklosiklin. spiramisin. klamidia. Gram negatif. ototoksik dan neurotoksik. klortetrasiklin. gonorhoeae dan H. eritromisin juga merupakan pilihan utama untuk infeksi pneumonia atipik (disebabkan oleh Mycoplasma pneumoniae) dan penyakit Legionnaires (disebabkan Legionella pneumophilla) termasuk dalam golongan makrolida selain eritromisin juga roksitromisin. 2. meningitidis. Generasi kedua agak kurang aktif terhadap kuman Gram positif tetapi lebih aktif terhadap kuman Gram negatif. klamidia. dan mikoplasma. N. maka kloramfenikol hanya dipakai untuk infeksi S. namun demikian antibiotika ini masih merupakan pilihan utama untuk infeksiinfeksi yang disebabkan oleh klamidia. sefazolin. Selain sebagai alternatif penisilin. josamisin. Secara umum aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif. neomisin. terutama anemia aplastika. doksisiklin. typhi dan H. sehingga merupakan alternatif untuk pasien-pasien yang alergi penisilin. Streptomisin dan kanamisin juga aktif terhadap kuman TBC. Aktif secara invitro terhadap kuman-kuman Gram positif. Mungkin juga efektif terhadap N. kanamisin. streptomisin. Golongan amfenikol Golongan ini mencakup senyawa induk kloramfenikol maupun derivat-derivatnya yakni kloramfenikol palmitat. natrium suksinat dan tiamfenikol. sefradin. rosaramisin.. gentamisin. influenzae. metilmisin dan tobramisin. Generasi pertama kurang aktif terhadap kuman Gram negatif. Golongan makrolida Golongan makrolida hampir sama dengan penisilin dalam hal spektrum antikuman. sefotaksim dan moksalatam. . yakni: 1. oksitetrasiklin. riketsia dan aktinomisetes. minosiklin. antibiotika ini punya sifat khas toksisitas berupa nefrotoksik. Antibiotika ini aktif terhadap kuman Gram positif dan Gram negatif maupun ricketsia.Golongan ini hampir sama dengan penisilin oleh karena mempunyai cincin beta laktam. termasuk di sini adalah tetrasiklin. influenzae.

Mungkin dapat berperan lebih penting kembali dengan meningkatnya infeksi pseudomonas dan enterobakteri yang resisten terhadap obat-obat lain. pneumoniae. aktif terhadap kuman Gram positif termasuk stafilokokus yang resisten terhadap penisilin. Vankomisin terutama aktif untuk Gram positif. streptomisin. terutama dalam bentuk neurotoksisitas dan nefrotoksisitas. terutama untuk S. difficile. kuman bronkitis. . misalnya psedudomonas maupun kuman-kuman koliform yang lain. epidermidis. Misalnya saja vankomisin. C. Termasuk di sini adalah asam nalidiksat. misalnya bakteroides. Sering dipakai sebagai alternatif penisilin antistafilokokus pada infeksi tulang dan sendi serta infeksi-infeksi abdominal. pefloksasin dan lain-lain. etambutol dan lain-lain. Termasuk di sini adalah obat-obat anti TBC dan lepra. Juga merupakan pilihan untuk infeksi stafilokokus yang resisten terhadap metisilin. Merupakan kelompok antibiotika yang terdiri dari rangkaian polipeptida dan secara selektif aktif terhadap kuman Gram negatif. prostatitis. spektinomisin. Tetapi karena toksisitasnya. basitrasin. Terutama dipakai untuk infeksi-infeksi nosokomial. B. ofloksasin. Juga aktif terhadap kuman anaerob. Sayangnya. D dan E. Informasi mengenai pemakaian dan sifat masing-masing dapat dicari dari sumber pustaka baku. dan lain-lain.Golongan linkosamid. Golongan antimikobakterium Golongan antibiotika dan kemoterapetika ini aktif terhadap kuman mikobakterium. Golongan lain-lain Masih banyak jenis-jenis antibiotika dan kemoterapetika lain yang tidak tercakup dalam kelompok yang disebutkan di atas. pemakaiannya sering diikuti dengan superinfeksi C. salmonelosis. enterobakteriaceae dan pseudomonas. maka vankomisin hanya dianjurkan kalau antibiotika lain tidak lagi efektif. dapson. metronidazol. Antibiotika golongan ini meliputi polimiksin A. S. Spektrum kuman mencakup kuman-kuman Gram positif dan Gram negatif. dalam bentuk kolitis pseudomembranosa yang fatal. Golongan kuinolon Merupakan kemoterapetika sintetis yang akhir-akhir ini mulai populer dengan spektrum antikuman yang luas terutama untuk kuman-kuman Gram negatif dan Gram positif. INH. norfloksasin. Golongan polipeptida. Tetapi beberapa mungkin masih aktif terhadap bentuk-bentuk infeksi tertentu misalnya sulfisoksazol untuk infeksi dan infeksi saluran kencing. Kombinasi sulfamektoksazol dan trimetoprim untuk infeksi saluran kencing. areus. S. Termasuk di sini adalah linkomisin dan klindamisin. Toksisitas polimiksin membatasi pemakaiannya. misalnya rifampisin. Golongan sulfonamida dan trimetropim Kepentingan sulfonamida dalam kemoterapi infeksi banyak menurun karena masalah resistensi.

keawetan. Setelah karies terbentuk proses demineralisasi berlanjut. Demineralisasi tersebut mengakibatkan proses awal karies pada email. Jika pembusukan telah mencapai dentin. Dewasa ini telah banyak dikembangkan bahan tumpatan untuk memperbaiki gigi yang rusak. Bakteri yang menempel pada permukaan bergula tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan permukaan email sehingga terjadi proses demineralisasi. dimana karies ini dapat menyebar dan mengikis dentin. 2. dan bahkan kematian. makanan masam. Jika tidak ditangani. Karies Pulpa . Rencana perawatan karies: Remineralisasi dengan pengulasan fluor. berbagai kasus berbahaya. e) Menghaluskan bagian dalam kavitas. makanan masam. 3. Sisa makanan yang bergula (termasuk karbohidrat) atau susu yang menempel pada permukaan email akan bertumpuk menjadi plak dan menjadi media pertumbuhan yang baik bagi bakteri. maka bagian gigi yang membusuk harus diangkat dan diganti dengan tambalan (restorasi). penanggalan gigi. infeksi. Karies email adalah karies yang terjadi pada permukaan enamel gigi (lapisan terluar dan terkeras pada gigi). dan belum terasa sakit. Rencana perawatan karies email: a) Pembuatan ragangan restorasi yang diinginkan. Karies Email. hanya ada pewarnaan hitam atau coklat pada enamel. kecuali dilakukan pembuangan (penambalan) pada permukaan gigi yang terkena karies oleh dokter gigi. Bila proses ini sudah terjadi maka terjadi progresivitas yang tidak bisa berhenti sendiri. Macam-macam karies: 1. email mulai pecah. Restorasi setelah ekkavasi lesi atau preparasi minimal. dan biokompabilitas dari bahan tersebut (Nurdin. Biasanya penumpatan secara langsung masih bisa dilakukan dengan memberikan bahan pelapis sebelum diberikan bahan penumpat. Sekali permukaan email rusak gigi tidak dapat memperbaiki dirinya sendiri. penyakit ini dapat menyebabkan nyeri. 2001). gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsangan dingin. Penyakit ini menyebabkan gigi berlubang. Gigi biasanya terasa sakit apabila terkena rangsang dingin. KARIES Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksi yang merusak struktur gigi. Bahan tumpatan yang memenuhi persyaratan estetika adalah yang sewarna atau hampir mendekati warna gigi. Karies yang sudah mencapai bagian dentin (tulang gigi) atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. d) Penyingkiran karies dentin. Konsul diet dan factor risiko yang lain. Salah satu bahan tumpatan tetap yang pada saat ini banyak digunakan oleh dokter gigi adalah semen glass ionomer. PENDAHULUAN I. b) Pertimbangan resistensi dan retensi. dan manis. f) Menghaluskan tepi preparasi. dan manis. baik gigi anterior maupun posterior tanpa mengesampingkan faktor kekuatan. Karies Dentin Karies yang sudah mencapai bagian dentin atau bagian pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa.1.I. c) Pembuangan karies dentin dan penempatan restorasi. Aplikasi penutupan fisur. Karies sudah mencapai kedalaman dentin. Penyebab utama karies adalah adanya proses demineralisasi pada email.

yaitu reversibel dan ireversibel. maka restorasi harus dibongkar dan aplikasi semen seng oksida eugenol. Pulpitis irreversibel akut menunjukkan rasa sakit yang biasanya disebabkan oleh stimulus panas atau dingin. Keradangan pulpa dapat terjadi karena adanya jejas yang dapat menimbulkan iritasi pada jaringan pulpa. Pembentukan dentin reparatif. Biasanya terasa sakit waktu makan dan sakit secara tiba-tiba tanpa rangsangan. termal. 3. hindari kebocoran mikro. Penurunan permebilitas dentin. Ada tiga bentuk pertahanan dalam menanggulangi proses karies yaitu: 1. rasa sakit akan hilat dalam beberapa hari. sebagian atau seluruhnya. dimana pertahanan pulpa tidak dapat menanggulangi inflamasi yang terjadi dan pulpa tidak dapat kembali ke kondisi semula atau normal. Bila restorasi yang dibuat belum lama mempunyai titik kontak prematur. taktil. Rencana perawatan dengan restorasi dengan preparasi minimal dan perawatan endodontik. Apabila pertahanan tersebut tidak dapat mengatasi. dan pulpa dapat terinfeksi atau steril. atau rasa sakit yang timbul secara spontan. b) Pulpitis Irreversibel Definisi irreversibel adalah suatu kondisi inflamasi pulpa yang persisten. kurangi trauma oklusal bila ada. 2. 2009). dimana karies ini proses kerusakannya terhadap gigi dapat bersifat lokal dan agresif. Bila keadaan nyeri setelah preparasi kavitas atau pembersihan kavitas secara kimiawi atau ada kebocoran restorasi.2. syaraf dan cairan sel di jaringan yang mengalami trauma (anonim. Diagnosis dapat ditegaskan oleh pemeriksaan visual. Rasa sakit bertahan untuk beberapa menit sampai berjam-jam. I. dapat simtomatik atau asimtomatik yang disebabkan oleh suatu stimulus/jejas. apabila tidak dirawat. a) Pulpitis Reversibel Pasien dapat menunjukan gigi yang sakit dengan tepat. Perawatan terbaik adalah pencegahan yaitu meletakkan bahan protektif pulpa dibawah restorasi. buat kontur yang baik pada restorasi dan hindari melakukan injuri pada pulpa dengan panas yang berlebihan sewaktu mempreparasi atau memoles restorasi amalgam. Pulpa akan terinfeksi. Bila sakit tetap bertahan atau menjadi lebih buruk. dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa adanya kuman). Radang adalah merupakan reaksi pertahanan tubuh dari pembuluh darah. Pada tahap ini. Pulpitis secara klinis terdiri dari 2 macam kondisi berdasarkan tingkat pemulihan jaringan pulpa.Karies pulpa adalah yang telah mendekati atau telah mencapai pulpa sehingga terjadi peradangan pada pulpa. maka terjadilah radang pulpa yang disebut pulpitis. Pulpitis reversibel merupakan pulpitis yang jaringan pulpanya masih dapat dipertahankan sedangkan pulpitis irreversible merupakan pulpitis yang sudah tidak dapat pulih kembali. dan tetap ada setelah stimulus/jejas termal . Disinilah dimana syaraf gigi dan pembuluh darah dapat ditemukan. memperbaiki kontur yang tinggi ini biasanya akan meringankan rasa sakit dan memungkinkan pulpa sembuh kembali. PULPITIS Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis. dan pemeriksaan radiograf. Jejas tersebut dapat berupa kuman beserta produknya yaitu toksin. Abses atau fistula (jalan dari nanah) dapat terbentuk dalam jaringan ikat yang halus. Reaksi inflamasi secara respons immunologik. Jika karies dibiarkan dan tidak dirawat maka akan mencapai pulpa gigi. maka lebih baik pulpa diekstirpasi. Namun kebanyakan inflamasi pulpa disebabkan oleh kuman dan merupakan kelanjutan proses karies. dalam waktu yang lama maka hal ini merupakan media kuman sehingga terjadi kerusakan di daerah enamel yang nantinya akan terus berjalan mengenai dentin hingga ke pulpa. Apabila lapisan luar gigi atau enamel tertutup oleh sisa makanan. Pulpitis reversibel akut berhasil dirawat dengan prosedur paliatif yaitu aplikasi semen seng oksida eugenol sebagai tambalan sementara. maka gigi akan mati dan memerlukan perawatan yang lebih kompleks.

kadang-kadang profunda perforasi. spontan (tanpa ada rangsangan sakit). rasa sakit dapat menjadi ringan atau hilang sama sekali. Gejala Subyektif: nyeri tajam (panas. ke pelipis atau ke telinga bila bawah belakang yang terkena. Rasa sakit bisa sebentar-sebentar atau terus-menerus tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan tergantung pada hubungannya dengan ada tidaknya suatu stimulus eksternal. dan sikap berbaring yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah pulpa. dan menyebabkan penerita tidak dapat tidur sehingga membuat kondisi menjadi lemah dan akan mengganggu aktifitas penderita. Pulpitis irreversibel kebanyakan disebabkan oleh kuman yang berasal dari karies. yaitu pulpitis irreversibel terlokalisasi dan pulpitis irreversible tidak terlokalisi. 2. ada dua faktor yang dapat mempengarui proses perawatan.dihilangkan. antara . menjalar. nyeri berdenyut. rasa sakit dapat sangat hebat. Nyeri yang terus menerus hingga beberapa sampai berjam-jam. Pada awal pemeriksaan klinik pulpitis irreversibel ditandai dengan suatu paroksisme (serangan hebat). oleh karena itu pada pemeriksaan histopatologi tampak adanya respon inflamasi kronis yang dominan. dan dapat datang dan pergi secara spontan. Cara praktis untuk mendiagnosa pulpitis irreversibel adalah: Anamnesa: ditemukan rasa nyeri spontan yang berkepanjangan serta menyebar. Tes vitalitas: peka pada uji vitalitas dengan dingin. Pulpitis irreversibli terlokalisasi lebih mudah dan cepat didiagnosis. Rasa sakit seringkali dilukiskan oleh pasien sebagai menusuk. Perawatan Pulpitis Irreversible Dalam melakukan perawatan pulpitis irreversible terlokalisasi agar perawataan yang dilakukan dapat akurat. tanpa penyebab yang jelas. Tanda dan gejala dari pulpitis irreversible terlokalisasi antara lain: 1. terutama dingin. Nyeri spontan berlangsung sepanjang hari atau ketika malam. pulpitis irefersibel umumnya disebabkan oleh mikroorganisme dan sistem pertahanan jaringan pulpa sudah tidak mampu mengatasinya. sel plasma. atau kalau tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies lunak seperti kulit. Terkadang pasien juga merasakan rasa sakit yang menyebar ke gigi di dekatnya. dingin). Secara mikroskopis pulpa tidak perlu terbuka. Rasa nyeri pulpitis irreversible dapat berupa nyeri spontan. termal. 4. Rasa sakit dapat kembali bila makanan masuk ke dalam kavitas atau masuk di bawah tumpatan yang bocor. Pulpitis irreversibel bisa juga terjadi dimana merupakan kelanjutan dari pulpitis reversibel yang tidak dilakukan perawatan dengan baik. Selain itu terdapat daerah mikro abses dan daerah nekrotik serta mikroorganisme bersama-sama dengan limfosit. Rasa sakit biasanya berlanjut jika penyebab telah dihilangkan. dan biasanya tidak tertahankan walaupun dengan segala analgesik. Pulpitis irreversible merupakan suatu infeksi jaringan pulpa yang merupakan proses lanjut dari karies yang bersifat kronis. kimia. Nyeri berdenyut atau nyeri yang hebat hingga menganggu aktifitas pasien. serta tidak dapat sembuh kembali. Nyeri ketika makan makanan yang dingin maupun panas. Setelah pembukaan atau drainase pulpa. dan makrofage. bahan makanan manis ke dalam kavitas atau pengisapan yang dilakukan oleh lidah atau pipi. jadi sudah ada keterlibatan bakterial pulpa melalui karies. Bila tidak ada jalan keluar. sehingga keadaan gigi dinyatakan vital. tetapi pada umunya terdapat pembukaan sedikit. perkusi dan tekan kadang-kadang ada keluhan. tajam atau menyentak-nyentak. baik karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin. rasa sakit dapat disebabkan oleh hal berikut: perubahan temperatur yang tiba-tiba. meskipun bisa juga disebabkan oleh faktor fisis. 3. Macam Pulpitis irreversible berdasarkan lokasi nyeri terdiri dar 2 macam. dan mekanis. nyeri lama sampai berjam-jam. Gejala Obyektif: karies profunda. dan umumnya adalah parah.

dimana waktu merupakan suatu faktor. II. pembengkakan pada wajah. Pemeriksaan ekstra oral. Perawatan terdiri dari pengambilan seluruh pulpa. Sensasi gigi saat dilakukan perkusi (sensitif atau nyeri). Pada gigi posterior. PEMERIKSAAN Pemeriksaan klinis merupakan tahapan yang penting dalam prosedur perawatan gigi. kelenjar limfe. Pemeriksaan ini meliputi pemeriksaan TMJ. jaringan lunak. Lokasi gigi yang pulpitis irreversible (anterior atau posterior). kita dapat mengetahui adanya margin atau celah tepi pada restorasi. pemeriksaan mahkota. Terapi: pulpektomi Pulpektomi adalah pembuangan seluruh jaringan nekrotik pada ruang pulpa dan saluran akar diikuti pengisian saluran akar dengan bahan semen yang dapat diresorbsi. dan tampilan umum wajah pasien (Heasman. Prognosa gigi adalah baik apabila pulpa diambil kemudian dilakukan terapi endodontik dan restorasi yang tepat. dapat diketahui bentuk-bentuk yang tidak normal maupun kerusakan yang terjadi pada jaringan keras gigi. oleh karena itu biasa disebut dengan sondasi. Pengambilan secara bedah harus dipertimbangkan bila gigi tidak dapat direstorasi. 2. atrisi. Pemeriksaan pada jaringan keras pada umumnya dilakukan dengan bantuan sonde atau explorer. 2003). abrasi. Pemeriksaan ini dibagi lagi menjadi 2 tahapan. 2003). inflamasi. yaitu: 1. Pemeriksaan klinis dapat dibagi menjadi 2 bagian. Selain dua pemeriksaan di atas. kedalaman karies. DIAGNOSIS DAN TREATMENT ELEMEN GIGI DIAGNOSIS TREATMENT ALAT DAN BAHAN 6 Karies klas 6(MOD) pulpitis reversibel • Bongkar tumpatan • Pembersihan kavitas (sterilisasi kavitas) • Kaping pulpa • Pembuatan tumpatan • Round diamond bur • Round steel bur dan disterilisasi dengan klorhexidin dikloronat 2% • Dengan hidroksida • Resin komposit . Pemeriksaan jaringan lunak gigi (jaringan periodontal) Mukosa oral dan gingiva diperiksa. apakah terdapat diskolorisasi. terdapat pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang akan membantu dalam menentukan diagnosis dan tindakan. yaitu pemeriksaan jaringan keras dan jaringan lunak. dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai desinfektan atau obtuden (meringankan rasa sakit) misalnya kresatin. serta kedalaman pit dan fissure gigi (Stefanac.lain: 1. Pemeriksaan intra oral. 2.3. Dengan dilakukannya pemeriksaan klinis. dan erosi (Heasman. fraktur. atau formokresol. serta jaringan pendukung pada mulut seperti muskulus ataupun TMJ. diskolorisasi. I. restorasi. atau pulpektomi. maka pengambilan pulpa koronal atau pulpektomi dan penempatan formokresol atau dressing yang serupa di atas pulpa radikuler harus dilakukan sebagai suatu prosedur darurat. eugenol. 2003). sinus ekstraoral. ataupun pembentukan sinus (Heasman. 2001). Pemeriksaan jaringan keras gigi Gigi yang akan dilakukan perawatan harus diperiksa apakah terdapat karies.3. Dengan bantuan sonde. PEMBAHASAN II.

Pernah ditambal dan terselip makanan sehingga ada lubang • Tumpatan kelas II yang overhanging • Tumpatan kelas II yang tidak bagus sehingga terjadi microleakage pada tumpatan . Belum pernah sakit spontan. Pemeriksaan objektif : 1. kedalaman dentin Sondasi (+) : karies dentin Perkusi (-) : tidak ada kelainan jaringan periodontal Palpasi (-) : tidak ada peradangan periosteum CE (+) : gigi vital . Inventarisasi Masalah : . CE (+) C. contoh pulpitis ireversibel . Rangsangan taktil yang digoreskan pada dentin dengan alat sonde.Gigi molar 1. perkusi.Kavitas di daerah gigi molar 1 kiri atas (gigi posterior) merupakan kavitas kelas II . Berdasarkan teori hidrodinamika dikemukakan bahwa rangsangan yang menyebabkan rasa sakit diteruskan ke pulpa dalam . palpasi (-). sering terselip makanan.Gigi premolar 2 dan molar 2 Sondasi (-) : karies enamel Perkusi (-) : tidak ada kelainan jaringan periodontal Palpasi (-) : tidak ada peradangan periosteum CE (+) : gigi vital A. Untuk kedua gigi tersebut sondasi. Keluhan gigi belakang kiri atas ngilu bila minum / kumur air dingin.Tumpatan sebelumnya SIK . tetapi tidak seperti tambalan sebelumnya. lubang di sela-sela gigi. Gigi premolar kiri atas terdapat kavitas pada sisi distal dengan kedalaman dentin. B. Gigi molar 2 atas kiri terdapat kavitas di proksimla dengan kedalaman dentin. Pemeriksaan subjektif : 1. Ingin ditambal sewarna gigi. 4. Pernah ditambal. Gigi molar satu atas kiri terdapat kavitas di daerah mesial dan sebagian tumpatan yang telah hilang. 3.5 Karies klas 2 (proksimal) • Pembersihan kavitas (sterilisasi kavitas) • Pembuatan tumpatan • Round steel bur dan disterilisasi dengan klorhexidin dikloronat 2% • Resin komposit 7 Karies klas 2 (proksimal) • Pembersihan kavitas (sterilisasi kavitas) • Pembuatan tumpatan • Round steel bur dan disterilisasi dengan klorhexidin dikloronat 2% • Resin komposit A. Sondasi (+) Palpasi (-) Perkusi (-) CE (+) 2. dengan kedalaman dentin. 2.Belum pernah sakit spontan menandakan tidak adanya lesi yang dalam. Pemeriksaan Subyektif Pemeriksaan subyektif diketahui bahwa gigi mengalami rasa “ngilu” saat terkena rangsang dingin dan belum pernah mengalami sakit spontan. 3.

terbukanya pulpa. Prijantojo. Gerakan cepat cairan yang melewati membran sel reseptor sensoris merusak membrane serta mengaktifkan reseptor. tes CE menunjukkan hasil positif yang berarti pulpa masih vital. atau pemakaian bahan-bahan kimiawi. Pada beberapa keadaan (yakni karies besar di korona). Gerakan cairan ini akan mengubah bentuk odontoblas atau prosesusnya sehingga menimbulkan rasa sakit (Markowit. (Grossman et al. Suhu di luar dentin lebih rendah daripada di dalam dentin.suatu mekanisme hidrodinamik yaitu pergerakan cairan secara cepat pada tubulus dentin. salah satunya dengan menyemprotkan etil klorida atau meletakkan kapas yang dibasahi dengan etil klorida pada gigi yang dites. (Hargreaves & Goodis. dehidrasi dentin. ( Baum et al. 1998 ) Pada skenario. dapat diasumsikan bahwa suplai saraf dan suplai darah tercukupi.. sonde dapat memberikan bantuan yang memadai dalam menegakkan diagnosis. menghasilkan pergerakan cairan ke arah luar..Mahkota terlebih dahulu diketuk pada arah lurus lalu miring . 2006) Kualitas ketajaman nyeri merupakan aktivitas dari serabut nosiseptor A-delta. 1956 ) B. contohnya ujung kaca mulut. Sensasi dingin menyebabkan cairan pada tubuli dentin bergerak lebih cepat daripada di dentin. Tetapi sangat disayangkan bahwa tes integritas dari suplai darah dalam pulpa yang sehat belum dapat dijelaskan secara pasti. Jika terdapat respon yang positif terhadap stimulus. sehingga menyebabkan tekanan di luar dentin lebih rendah di dalam dentin. sehingga menginisiasi generator potensial. Pada kasus seperti ini. terdapat lesi karies yang dapat ditunjukkan dengan hasil positif dari tes sondasi. dengan proteksi normalnya dalam email. sehingga cairan bergerak ke arah luar dentin. ( McGehee et al. ( Kidd & Smith. Pada keadaan sebaliknya. Berkurangnya pergerakan cairan dalam tubulus dentin akan mengurangi rasa sakit yang akibat adanya rangsangan. 1994 ) Definisi dari vitalitas pulpa adalah kemampuan pulpa untuk menjaga suplai darah yang ada di dalam pulpa tersebut. menunjukkan bahwa jumlah reseptor sensoris yang terbanyak terjadi sebagai akibat dibatasi oleh email. tekanan akan ditransduksi dengan terbukanya saluran ion yang kemudian aliran ion sodium meningkat. 1990 sit. 1996). (Berman. Ini memungkinkan untuk menguji apakah ada suplai saraf yang cukup dengan stimulus termal dan elektrik. Semua sel saraf memiliki saluran membran yang bisa dilewati ion. Reaksi ini disebabkan karena transmisi dari sensasi ini melalui enamel ke fibril dentin dan ke sel odontoblas ke pusat akhiran saraf pulpa lalu ke reseptor pusat di otak. 2002) Teori lain yang menyebutkan bahwa sensasi tersebut dipindahkan secara langsung melalui perluasan odontoblast. jika cukup besar. 1996). Daerah yang paling sensitif pada dentin adalah di pertautan dentinemail. Tes perkusi dilakukan dengan mengetukkan secara lembut mahkota dengan instrumen ringan. Sondasi dengan sonde dapat menunjukkan karies yang luas atau sekunder . serabut saraf pulpa diaktivasi oleh gaya hidrodinamik. dan aliran ini. terjadi sejumlah kondisi dimana suplai saraf terdegenerasi tanpa kehilangan suplai darah.. 1984 sit. fraktur mahkota dan restorasi yang rusak. 1995) Pada skenario. dapat menstimulasi sel dan menyebabkan sel saraf mengirimkan impuls ke otak. 1990 ) Pulpa yang sehat. Aplikasi temperature di luar rentang ini akan menimbulkan kontraksi nyeri yang cepat dan tajam tiba-tiba hilang. (Cohen & Hargreaves. ( Walton & Torabinejad. Temperatur bervariasi antara 74o-32oF untuk dingin dan 118o-152oF untuk suhu panas. Prijantojo. Pemeriksaan Obyektif Terdapat beberapa hal yang bisa dijelaskan melalui pemeriksaan obyektif yang dilakukan yaitu: Aplikasi dingin dapat dilakukan dengan cara yang berbeda. memiliki kemampuan untuk merubah temperature selama aplikasi substansi makanan dan minuman dalam mulut. Pergerakan cairan di dalam tubulus mengaktifkan ujung-ujung saraf dan pergerakan cairan ini diawali secara mekanis oleh bebrapa hal diantaranya perubahan temperatur.

karies sekunder biasanya terletak pada batas restorasi. 1983). akan terlihat halus dan lunak. Jika menjadi keras dan mudah dirasakan.Respon positif menandakan bahwa serabut saraf masih dapat memberikan respon yang baik terhadap impuls elektrik (Frank. tes perkusi menunjukkan hasil negatif. 1956 ) Pada skenario. Tes ini untuk mendeteksi adanya inflamasi jaringan periapikal. adhesi optimal sangatlah penting. pengerutan memungkinkan terjadinya penetrasi bakteri dan karies berulang. Terutama ketika stress-bearing restoration yang lebih besar ditempatkan. ( McGehee et al. karies sekunder dan kontak proksimal yang tidak adekuat sering terjadi. Respon positif pada palpasi menandakan adanya inflamasi periradikuler. Hasil tes ini tidak berhubungan secara langsung dengan kondisi pulpa. Namun. karena memungkinkan untuk memelihara dan menguatkan bagian lemah dari gigi dengan restorasi bonding. 2003 ). ( Kidd & Smith. Lesi karies harus direstorasi. 1998) Palpasi pada mahkota gigi dapat menyatakan kehilangan atau perlunakan akar. tes palpasi menunjukkan hasil negatif yang berarti tidak terjadi inflamasi periradikuler. Untuk dapat mencapai bonding yang bagus ke dentin. 1983). Jika terjadi inflamasi akut. Karies sekunder menunjukkan kerja plaque yang tidak terkontrol. Jaringan periapikal dapat mengalami inflamasi sebagai hasil dari nekrosis pulpa atau trauma. Palpasi menentukan seberapa jauh proses inflamasi telah meluas ke arah periapeks. fraktur akar. dan lebih disukai dilakukan restorasi dengan teknik adhesif. Jika ikatan antara komposit dan gigi rendah. Tekniknya adalah dengan membuat sebuah lubang kecil pada gigi pasien yang tidak diberi anestesi. ( Barclay. 2003). Lesi karies yang terjadi di daerah proksimal gigi premolar atau molar termasuk dalam klasifikasi Black kelas II. Restorasi komposit memiliki keberhasilan dan preparasi yang lebih konservatif. preparasi lebih jauh dari dentin bagian dalam. Bagaimanapun. Hasil radiograf dapat memberikan gambaran tentang kondisi gigi secara menyeluruh. Apabila pulpa masih vital. Test Cavity merupakan metode lain yang berfungsi untuk mengetahui sensitifitas pulpa. maka pasien akan merasa nyeri saat mata bur mengenai lapisan DEJ (dentino enamel junction). Namun. Jika terdapat inflamasi. Palpasi dilakukan dengan menekan mukosa di atas apeks dengan cukup kuat. Pulp tester diletakkan dengan posisi alat dapat melewati dentin dan pulpa tanpa ada hambatan. restorasi menggunakan komposit untuk gigi posterior kurang memuaskan. Electric Pulp Tester digunakan untuk mengetahui apakah serabut saraf pada pulpa masih dapat berfungsi dengan baik atau tidak (Heasman.pada bagian pemukaan bukal atau lingual. microleakage. memiliki tingkat resistensi terhadap keausan yang rendah. Meskipun tidak memerlukan pemindahan dentin yang terinfeksi. atau karies yang tidak dapat kita lihat secara langsung. dapat mengurangi sifat adhesif yang dapat membahayakan umur restorasi. 1990 ) Pada skenario. gigi akan bereaksi seperti piston dalam soketnya.. hasil radiograf belum dapat menunjukkan gejala atau penampakan awal akan terjadinya pulpitis pada gigi (Heasman. Hal ini berarti tidak terjadi inflamasi pada jaringan periapikal. preparasi sentral dari karies . sebaiknya mempertimbangkan dentinoenamel junction. Restorasi resin komposit untuk gigi posterior telah menjadi prosedur yang diterima dalam praktek kedokteran gigi modern. Menurut Fejerskov & Kidd (2008). maka terjadi gangguan kronis. untuk menghentikan perkembangan lesi. Diagnosis Berdasarkan hasil pemeriksaan subyektif dan obyektif diperoleh hasil diagnosis bahwa terjadi karies sekunder yang terjadi di daerah mesial gigi molar 1 kiri atas. 2003). yang memerlukan investigasi lebih lanjut. C. (Walton & Torabinejad. seperti kedalaman kavitas. dan jarang terjadi pada kelas I. Pulpa yang nekrosis atau inflamasi tidak akan memberi respon yang sesuai (Frank. meskipun tidak ada bukti eksperimentalnya. Sekunder karies sering berlokasi pada batas gingiva restorasi kelas II-IV.

( Roberson et all. Tubulus tersebut cenderung mengalami kalsifikasi. Hal ini dilakukan pada permukaan fasial. instrumen (diamond / bur) digunakan secara paralel terhadap sumbu panjang mahkota gigi. Keuntungan bevel adalah dapat mengurangi microleakage dan mencegah frakturnya prisma email. lingual. Baum et al. prisma enamel tersusun tegak lurus terhadap dentoenamelo junction. preparasi dinding tegak lurus terhadap oklusal. serta warna amlgam yang tidak sewarna gigi asli. Selain komposit. gingival. Bisanya email berawal pada sudut tegak lurus terhadap permukaan dentin dan mengikuti pola spiral menuju ke permukaan. Secara tradisional. Pada restorasi ini digunakan inverted cone diamond. Pada permukaan oklusal. 2008 ) D. Prisma email pada dasarnya berhubungan satu sama lain dan berjalan dari dentoenamel junction lalu keluar dalam pola radial (menjari). Pada daerah cusp enamel. Struktur Email dan Dentin Sebelum melakukan restorasi perlu diketahui mikrostruktur email dan dentin untuk mendapatkan hasil restorasi yang baik. 1994 ). ( Baum et al. Desain konvensional digunakan untuk restorasi komposit kelas II yang sedang hingga besar. ( Craig & Powers. Pemotongan faciolingual mengikuti DEJ. bevel dapat diletakkan pada batas email. Desain modifikasi digunakan untuk preparasi kecil. Lalu penempatan adhesif dari komposit diisikan secara meningkat. biasa menggunakan berlian atau bur kecil dan membentuk tepian membulat atau seperti kotak. Prosedur preparasi pada akhirnya diikuti dengan penyesuaian outline kavitas. Lalu mengkontur dan menyesuaikan oklusinya. Lantai pulpa dipreparasi hingga kedalaman 1. garis tepi atau batas enamel dari preparasi komposit diselesaikan dengan bevel. Email tersusun atas jutaan batang email / prisma email. diperlukan penambalan retensi yang didapatkan dari groove.Tubulus dentinalis merupakan saluran-saluran kecil yang memanjang ke keseluruhan lebar dentin.2 mm. (1994).. dapat digunakan amalgam tetapi amalgam sudah ditinggalkan karena adanya residu berbahaya yaitu merkuri. Dentin tersusun dalam bentuk tubulus yang didukung oleh anyaman serabut kolagen yang mengalami kalsifikasi. Preparasi kelas II Preparasi gigi kelas II dengan bahan komposit dapat dilakukan dengan desain konvensional atau desain modifikasi. berakhir pada sudut hampir tegak lurus terhadap permukaan. komposit ditempatkan pada ketinggian 1-2 mm ke dalam area gingiva pada daerah proksimal. 2006 ) Untuk kavitas kelas II dapat menggunakan komposit karena dengan bonding dapat membuat struktur gigi yang lemah menjadi kuat. slot. instrumen dipegang paralel terhadap sumbu panjang mahkota gigi. Pada bagian proksimal operator memegang sepanjang dentinoenamelo junction (DEJ) dengan ujung instrumen memotong bagian dalam DEJ 0. Selama pemotongan. Dentin kemudian di etsa dan priming. Semua retensi harus diltakkan pada dentin. kedalaman pulpa dan axial seragam. kunci. Pertama. dimulai pada pertautan dentin-email dan berakhir pada permukaan email. mulai dari dentinoenamel junction sampai ke pulpa. Menurut Baum et al.dentin yang terpengaruh dan terdiskolorisasi pada pulpa harus dihindari untuk membatasi resiko kerusakan pulpa. 2002 ) Struktur dasar email adalah batang email yang bentuknya seperti jamur. E. (1994) menambahkan jumlah tubulus per unit di dekat pulpa lebih banyak bila dibandingkan dengan yang terdapat pada pertautan email. 2006 ) .5 mm. Menurut Craig & Powers (2002). ( Fejerskov & Kidd. menghasilkan lumen yang lebih kecil. ( Roberson et all. Preparasi operatif harus dirancang sedemikian rupa sehingga mempertahankan email dan pada waktu yang sama menghasilkan stabilitas mekanis dan penyatuan biologis yang baik. Pada beberapa kasus. ( Roberson et all. Hasil preparasi dari desain seperti kotak ini. 2006 ) Setelah preparasi gigi tumpatan selesai. gambaran struktur email perlu dipahami sewaktu merencanakan preparasi kavitas karena ini memberikan pada operator pengetahuan dasar yang menyangkut kekuatan dan kelemahan permukaan email dan tepi-tepi email.

2006 ) Kerusakan gigi yang berdekatan sering terjadi pada preparasi kelas II. Kualitas dari area kontak proksimal pada restorasi kelas II sangat dipengaruhi oleh tipe dari sistem matriks yang digunakan. Untuk mendaptkan ikatan komposit dengan dentin yang kuat. adanya kemungkinan terjadi microleakage. 2004) F. Microleakage dapat disebabkan oleh restorasi adesif yang tidak terikat pada dentin dengan baik. Kemudian ditempatkan komposit (unfilled/filled resin bonding agent) sehingga terbentuklah iktan dentin dan komposit yang kuat. Restorasi Sandwich Resin komposit memiliki keterbatasan dalam merestorasi kavitas yang meluas ke dentin. aseton. Untuk menghindari kerusakan gigi-gigi yang berekatan. adalah untuk menguntungkan jalan masuk ke lasi karies dari permukaan oklusal dengan bur memasuki bagian dalam marginal ridge. Resin komposit memiliki estetis yang memuaskan sehingga dikembangkan . Untuk menutupi keterbatasan ini maka dipakailah semen ionomer kaca sebagai basis karena bahan tersebut memiliki biokompabilitas yang sangat baik antara struktur gigi dan semen. 2008 ) Untuk menghasilkan restorasi kelas II yang baik perlu diperhatikan area kontak proksimal. kemudian dibilas melalui tahap priming. Hal terbaik untuk mencegah adanya microleakage adalah ikatan resin terhadap preparasi dengan batas cavosurface pada email. didesain untuk menerima bahan komposit. dimana pada dentin ditambahkan larutan yang mengandung monomer hidrofilik dalam etanol. dapat digunakan etsa. a metal sectional matrix dan plastic wedge dimasukkan di bagian mesial untuk membentuk matriks proksimal kemudian bitine ring diaplikasikan. Lalu preparasi karies dentin dilakukan. Teknik ini disebut total etch technique. karena dapat mengiritasi pulpa dan terbentuknya celah mikro . komponen residu organic dan inorganic akan membentuk smear layer. Cara praktis dan dapat diprediksi untuk menghindari kerusakan gigi-gigi yang berdekatan ketika preparasi box-mode dibuat. Untuk mengetsa digunakan asam fosforik sehingga serabut kolagen pada tubulus dentinalis terekspos. Banyak teknik untuk memanipulasi material komposit untuk membentuk kontak dengan gigi yang lebih kuat. ( Roberson et all. matriks metal dapat ditempatkan untuk proteksi. dan menurunkan permeabilitas dentin pada 86%. Perlu diketahui pula. smear layer sendiri dapat menyediakan jalan bagi microleakage melalui nanno-channels.2006 ) Pada kasus ini. ( Fejerskov & Kidd. kontak proksimal yang kuat dengan resin komposit di gigi posterior menggunakan komposit pre-polimerisasi di dalamnya. dinding kecil dan tipis email patah dengan instrument keras setelah outline diselesaikan menggunakan alatalat preparasi sonic. Berdasarkan kelebihan dan kelemahan resin komposit dan semen glass ionomer. Pertama struktur gigi dipreparasi menggunakan bur atau instrument lain. sehingga hanya dilakukan pada struktur gigi secukupnya dan membuang karies tanpa tambahan retentive feature. Salah satunya adalah teknik “for achieving broad”.Pada restorasi kavitas kelas II diperlukan bonding dalam penumpatan menggunakan resin komposit. Teknik lain dapat berupa self-etch primer systems dan all-in-one-etch adhesive. dikembangkanlah suatu modifikasi tumpatan yang dikenal sebagai restorasi sandwich Semen ionomer kaca memiliki kebaikan yang menguntungkan seperti daya adhesinya yang sangat baik. atau air. sementara mempertahankan dinding email dapat tetap utuh dan menyediakan proteksi terhadap instrument putar. Peralatan sonic memungkinkan dokter gigi untuk menjaga dari permukaan aproksimal yang berdekatan sehingga melindungi gigi-gigi yang berdekatan. Penempatan bevel dengan bur merupakan resiko tambahan untuk kerusakan permukaan gigi yang berdekatan. Pada kasus dengan karies di bagian mesial dan oklusal. preparasi gigi yang dilakukan. Sekali preparasi selesai. Microleakage ini dapat menjadi jalan masuk bagi bakteri dan dapat menyebabkan iritasi pulpa. (Dunn. Smear layer akan mengisi tubulus dentinalis dan membentuk smear plug. ( Roberson et all. adanya gap antara resin dentin tidak sematamata segera menyebabkan debonding restorasi. Setelah semua karies dihilangkan.

resin komposit juga mempunyai kekurangan yaitu bila tidak ada sisa email yang mendukung maka potensi untuk bocor sangat besar. Setelah kavitas dipreparasi kemudian tepi email di bevel. liner kalsium hidroksida digunakan hanya apabila keadaan dentin yang hampir terbuka dengan perkiraan dentin yang menutupinya hanya sekitar 1mm atau kurang. Semen ionomer kaca memungkinkan untuk menutupi kekurangan dari resin komposit yaiut dari sifat adesi fisikokimia pada email dan dentin. atau dodicin. Penyelesaian .modifikasi tempatan yang menguntungkan. harus hati-hati untuk memastikan bahwa lapisan tersebut tipis. 7. Sifat adesi antara semen ionomer kaca dapat mengurangi kebocoran tepi. Perawatan permukaan Kavitas dibersihkan. kemudian diolesi kondisioner pada permukaan kavitas ikatan semen ionomer kaca ke gigi. 2. 5. Pemberian semen Semen ionomer kaca diijeksikan ke dalam kavitas dan dibiarkan menutupi tepi kavo surface. semua jaringan karies dibuang dengan menggunakan bur diamond. Pemberian resin komposit Tempatan resin dimasukan dan dikontur ke posisinya. Resin komposit juga mempunyai warna tempatan yang sangat baik. Walaupun demikian ia tidak boleh menutupi daerah yang besar yang dapat mengganggu bonding (ikatan semen ionomer kaca). Preparasi dan lining Kavitas dipreparasi. Diamond stone yang rata atau tungsten karbit bertujuan untuk menyelesaikan tepi email. semen ionomer kaca sebagai basis untuk menutupi tepi kavitas dentin yang terbuka dan resin komposit sebagai tempatannya. Sistem visible light cured diajurkan karena pengerasan yang cepat dari agen bonding adalah penting untuk menjamin semen dan permukaan email tidak terkontaminasi 6. Tujuan dari restorasi sandwich adalah untuk mendapatkan fungsi estesis. tidak hanya resin komposit. semen ionomer kaca juga memiliki kekurangan yaitu tidak dapat menerima tekanan kunyah yang besar. prosedur restorasi sandwich meliputi: 1. Menurut Yanti (2004). Preparasi semen tepi email Setelah mengeras semen yang berlebihan dilepaskan dari tepi email dan dikamfer ke dinding dentin. mencegah celah mikro serta menambah kekuatan gigi. Dari beberapa kelebihan tersbut. dikeringkan. Pemeberian resin bonding. pengunyahan. Resin komposit juga dapat menerima tekanan kunyah yang besar. Keuntungan semen ionomer kaca yang lain adalah melepaskan flour yang memungkinkan untuk mencegah terjadinya sekunder karies. Alternatifnya pencampuran dengan tangan secara standar dapat digunakan. Warna semen harus dipilih agar sesuai dengan warna dentin. mudah abrasi. 4. dan semen tersbut diaduk sampai menyerupai plastik yang berkilau sebelum digunakan. erosi. asam tannik. Untuk mencegah celah mikro digunakan semen ionomer kaca sebagai basis karena dapat melepaskan flour untuk mencegah terjadinya sekunder karies. Bahan tersbut tidak boleh berlebihan. dan dari segi estetisnya tidak sempurna karena trans lusensinya lebih rendah dari resin komposit. Kemampuan membentuk pelekatan yang kuat dan lama pada dentin merupakan hal yang paling diharapkan pada restorasi resin. Pengerasan semen yang diajurkan adalah dalam waktu lima menit. dan adaptasi yang tepat bisa dicapai dengan memakai matriks plastik bening. Agen bonding resin liquid dioleskan segera ke basis semen dan dinding-dinding kavitas. Dapat diperkuat dengan menggunakan larutan yang mengandung asam poliakrilik. Fungsi estetis didapat dari bahan resin komposit sebagai tempatan karena resin komposit memiliki trans lusensi yang lebih tinggi dibanding semen ionomer kaca. 3. sehingga dari segi estetis sangat memuaskan.

nervus alveolaris superior medii. . ada juga cabang lain yang berkonstribusi pada persarafan mandibula. Nervus alveolaris superior anterior mempersarafi gingiva dan gigi anterior. karena terletak di dasar mulut. Inervasi pada Rahang dan Gigi Nervus sensori pada rahang dan gigi berasal dari cabang nervus cranial ke-V atau nervus trigeminal pada maksila dan mandibula. dan nervus alveolaris superior posterior. ke-XII. Nervus alveolaris inferior terus berjalan melalui rongga pada mandibula di bawah akar gigi molar sampai ke tingkat foramen mental. nervus alveolaris superior medii mempersarafi gingiva dan gigi premolar serta gigi molar I bagian mesial. NERVUS MAKSILA Cabang maksila nervus trigeminus mempersarafi gigi-gigi pada maksila. Nervus lingualis. meskipun distribusi utamanya pada mukosa pipi. Nervus mylohyoid. dalam beberapa kasus. Pada beberapa individu. dan gingiva di maksila. terkadang dapat melanjutkan perjalanannya pada permukaan bawah otot mylohyoid dan memasuki mandibula melalui foramen kecila pada kedua sisi midline. Selain cabang tersebut. seperti saraf cranial ke-VII. ke-XI. Nervus alveolaris superior ini kemudian akan bercabang lagi menjadi tiga. Nervus buccal. tapi merupakan dua atau tiga cabang yang lebih besar yang membentuk plexus dimana cabang pada inferior ini memasuki tiap akar gigi. NERVUS MANDIBULA Cabang awal yang menuju ke mandibula adalah nervus alveolar inferior. selain saraf trigeminal meliputi saraf cranial lainnya. Namun. yaitu nervus alveolaris superior anterior. palatum. dan memiliki cabang mukosa pada beberapa area mukosa lidah dan gingiva. Pemolesan restorasi dapat dieselesaikan dengan menggunakan karet abrasif dan bubuk alumunium oksida yang halus. saraf ini juga memiliki cabang yang biasanya di distribusikan ke area kecil pada gingiva buccal di area molar pertama. nervus alveolaris superior posterior mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal serta molar II dan molar III. Selanjutnya cabang maksila nervus trigeminus ini akan bercabang lagi menjadi nervus alveolaris superior. Persarafan pada daerah orofacial. nervus ini berkontribusi pada persarafan dari insisivus sentral dan ligament periodontal. distribusi ini memanjang dari caninus sampai ke molar ketiga.Setelah disinari restorasi tersbut diselesaikan dengan bur diamond rata atau bur karbit. Cabang pada gigi ini tidaklah merupakan sebuah cabang besar.

V1 Cabang Opthalmicus  N. ke soket di mana gigi tersebut berasal. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum). lidah. • Cabang maxillaris memberikan inervasi sensorik ke gigi maxillaris. dan gingiva.  N. • Cabang mandibularis memberikan persarafan sensorik ke gigi mandibularis.  Nervus alveolaris superior ke gigi maxillaris berasal dari cabang maxillaris nervus trigeminus. dan gingiva.PERSARAFAN GIGI DAN MULUT Serabut saraf yang terapat pada gigi baik rahang atas dan rahang bawah juga pada mata terhubung melalui saraf trigeminus ( nervus V/ganglion gasseri). mempersarafi .  Nervus alveolaris inferior ke gigi mandibularis berasal dari cabang mandibularis nervus trigeminus.V3 Cabang Mandibula Cabang maxillaris (rahang atas) dan mandibularis (rahang bawah) penting pada kedokteran gigi. Variasi nervus yang memberikan persarafan ke gigi diteruskan ke alveolaris. CABANG MAXILLARIS MEMPERSARAFI : PALATUM  Membentuk atap mulut dan lantai cavum nasi  Terdiri dari :  Palatum durum (langit keras)  Palatum mole (langit lunak) PALATUM DURUM Tdpt tiga foramen: – foramen incisivum pada bidang median ke arah anterior – foramina palatina major di bagian posterior dan – foramina palatina minor ke arah posterior  Bagian depan palatum: N.V2 Cabang Maxillaris  N. palatum.

mempersarfi gingiva dan gigi anterior o Nervus alveolaris superior media. Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina mayor). Mentalis. CABANG MANDIBULARIS : PERSARAFAN DENTIS Dipersyarafi oleh Nervus Alveolaris Inferior. mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar I bagian mesial o Nervus alveolaris superior posterior. Palatinus Minus (keluardari foramen palatina minus). PALATUM MOLAE N. mempersarafi seluruh palatina mole.gigi anterior rahang atas  Bagian belakang palatum: N. Buccalis.Alveolaris Inferior yang keluar dari foramen Mentale  Permukaan lingual : • N. mempersarafi gingiva dan gigi premolar dan molar rahang atas. mempersarafi gigi premolar dan molar rahang atas. molar II dan molar III  Permukaan palatal : N. mempersarafi 2/3 anterior lidah. alveolaris superior posterior. mempersarafi gigi anterior dan posterior gigi rahang bawah PERSARAFAN GINGIVA  Permukaan labia dan buccal : • N. medius dan anterior o Nervus alveolaris superior anterior. Lingualis. mempersarafi bagian buccal gigi posterior rahang bawah • N. PERSARAFAN DENTIS DAN GINGIVA RAHANG ATAS  Permukaan labia dan buccal : N. mempersarafi gingiva dan gigi anterior rahang atas o Bagian belakang palatum: N. Nasopalatinus (keluar dari foramen incisivum). Palatinus Majus (keluar dari foramen palatina mayor). mempersarafi gingiva dan gigi molar I bagian distal. gingiva dan gigi anterior dan posterior rahang bawah . palatinus major dan nasopalatinus o Bagian depan palatum: N. merupakan N.

Hal . segera setelah operasi. perlu dipikirkan lagi apakah termasuk morbiditas yang biasa ataukah komplikasi.perdarahan pasca ekstraksi gigi BAB I PENDAHULUAN I. pasien yang menerima terapi antikoagulan. Respon pasien tertentu dapat dianggap normal sebagai kelanjutan yang normal dari suatu tindakan pembedahan. dan jauh sesudah operasi Perdarahan mungkin merupakan komplikasi yang paling ditakuti. perdarahan yang terjadi dapat mudah ditangani. misalnya seorang alkoholik yang menderita sirosis. Komplikasi digolongkan menjadi intraoperatif. kebanyakan adalah individu dengan penhyakit hati.1. serta beberapa di antaranya dapat terjadi meskipun sudah dilakukan tindakan sebaik mungkin. karena oleh dokter maupun pasien dianggap dapat mengancam kehidupan. rasa sakit dan edema. Pasien dengan gangguan pembekuan darah sangatlah jarang ditemukan. Tetapi apabila berlebihan. yaitui perdarahan. atau pasien yang mengkonsumsi aspirin dosis tinggi atau agen antiradang nonsteroid. untuk penderita dengan kondisi yang normal. Latar Belakang Komplikasi pencabutan gigi banyak jumlahnya dan bervariasi. Semua itu mempunyai resiko perdarahan Pembedahan merupakan tindakan yang dapat mencetuskan perdarahan.

2. terjadi perdarahan selama ataupun sesudah pembedahan sehingga dapat mengancam jiwa pasien. perdarahan yang hebat dapat terjadi dan sering mengancam kelangsungan hidupnya Bukanlah hal yang tidak mungkin terjadi kita dihadapkan dengan kelainan hemostasis ringan sehingga dalam evaluasi pra bedah tidak terdeteksi secara klinis. Hal-hal apa yang perlu diperhatikan sebelum melakukan tindakan ekstraksi? 2. Mengetahui penatalaksanaan pasien yang mengalami perdarahan post ekstraksi. 3. Bagaimana penatalaksanaan pasien yang mengalami perdarahan post ektraksi? I.3. Tujuan Penulisan 1. Mengetahui faktor-faktor yang berpengaruh pada terjadinya perdarahan post ekstraksi. Mengetahui hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum melakukan tindakan ekstraksi.yang berbeda dapat terjadi apabila pasien mengalami gangguan sistem hemostasis. 2. I. Faktor-faktor apa saja yang mempengaruhi terjadinya perdarahan post ekstraksi? 3. . Rumusan Masalah 1. Kesulitan kemudian timbul setelah dilakukan pembedahan. Oleh karenanya kelainan hemostasis sekecil apapun sebaiknya diketahui sebelum tindakan bedah dikerjakan agar dapat dilakukan persiapan dan pencegahan sebelumnya.

Gigi posterior non-vital dengan penyakit periapikal sering harus dilakukan pencabutan. dimanan pada gigi tersebut sudah tidak dapat dilakukan perawatan lagi. dan selanjutnya dihubungkan/disatukan oleh gerakan lidah dan rahang. akses yang dibatasi oleh bibir dan pipi. Gigi yang sudah karies dan tidak dapat diselamatkan dengan perawatan apapun. Untuk mencapai tujuan tersebut dan menghindari komplikasi yang mungkin timbul pada pencabutan gigi haruslah mengetahui indikasi dan kontraindikasi dari pencabutan gigi. Definisi pencabutan gigi yang ideal adalah pencabutan tanpa rasa sakit satu gigi utuh atau akar gigi dengan trauma minimal terhadap jaringan pendukung gigi. sehingga bekas pencabutan dapat sembuh dengan sempurna dan tidak terdapat masalah prostetik di masa mendatang.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. Seorang dokter gigi haruslah mengusahakan agar setiap pencabutan gigi yang dilakukannya merupakan suatu tindakan yang ideal.1. . 3. 2.2. Periodontitis apical. Definisi pencabutan gigi1 Pencabutan gigi merupakan suatu proses pengeluaran gigi dari alveolus. II. Pulpitis atau gigi dengan pulpa non-vital yang harus dicabut jika perawatan endodontic tidak dapat dilakukan. Pencabutan gigi juga adalah operasi bedah yang melibatkan jaringan bergerak dan jaringan lunak dari rongga mulut. Indikasi dan kontraindikasi pencabutan gigi Indikasi : 1 1.

Persiapan radioterapi. Harus dilakukan pencabutan ketika gigi menjadi karies. kehilangan setengah dari kedalaman tulang alveolar yang normal atau ekstensi poket ke bifurkasi akar gigi bagian posterior atau mobilitas yang jelas berarti pencabutan gigi tidak bias dihindari lagi. Hipertensi jika pendarahan tidak terkontrol . 14. 11. menyebabkan nyeri. Gigi pecah atau patah. Dimana garis pecah setengah mahkota dari akar. atau pengangkatan untuk mereduksi paparan radiasi yang berhubungan dengan osteomelitis. 10. Gigi utama yang tertahan apabila gigi permanen telah ada dan dalam posisi normal. Alergi pada anastesi local 4.4. 7. Pendarahan yang tidak diinginkan 3. Kontraindikasi : 1 1. gigi yang tidak sehat membutuhkan pencabutan. Untuk perawatan ortodonsi 8. Gigi yang tidak dapat disembuhkan dengan ilmu konservasi 12. Penyakit periodontal. Gigi yang merusak jaringan lunak. 6. Sebelum radiasi tumor oral. Sebagai panduan. 5. Gigi impaksi dan gigi non erupsi (tidak semua gigi impaksi dan non erupsi dicabut) 13. Apabila pasien tidak menghendaki giginya dicabut 2. jika pengobatan atau terapi lainnya tidak mecegah trauma atau kerusakan. atau kerusakan batas gigi. Jika garis gigi peca mungkin harus dilakukan pencabutan untuk mencegah infeksi tulang. Rahang pecah. Supernumerary teeth 9. Salah tempat dan dampaknya.

II.4. II. Diabetes yang tidak terkontrol sangat mempengaruhi penyembuhan luka 6. membawa bahan makanan dan oksigen ke semua jaringan tubuh dan produk buangan serta karbondioksida keluar dari jaringan. Sel darah merah (eritrocyte) 3. tahap II berhubungan dengan pembentukan thrombin dari tromboplastin. Sel darah putih (leukocyte) 4. dan tahap IV mengangkut lisis gumpalan fibrin. kapiler) ke dalam ruang ekstra vaskuler oleh karena hilangnya kontinuitas pembuluh darah. Komponen-komponen darah tersebut memperlihatkan perubahan fisiologi dan patologi atau keduanya yang merefleksi penyakit dalam system hemopoetik atau sebagai hasil penyakit pada tubuh lainnya Adapun komponen-komponen darah tersebut antara lain: 1. vena. Pendarahan adalah keluarnya darah dari saluran yang normal (arteri.5. Tahap I disebutkan mengankut pembentukan tromboplastin. Plasma darah 2.5.3. koagulasi darah diterangkan terjadi dalam empat tahap. endodontic dan sebagainya. Gigi yang masih dapat dirawat/dipertahnkan dengan perawatan konservasi. Keping-keping darah (trombocyte) II. Definisi Darah dan Perdarahan1 Darah adalah cairan merah kental yang mengalir sepanjang jantung dan pembukuh darah. Faktor-faktor koagulasi lainnnya mungkin . tahap III terdiri dari konversi fibrinogen menjadi fibrin. Faktor Koagulasi Darah2 Biasanya. Komponen-komponen Darah2 Darah tersusun atas beberapa elemen dan perubahan-perubahan dalam seluruh elemenelemen tersebut harus diperhatikan.

tetapi perannyatidak dipahami dengan baik dan tidak memberikan fungsi nyata dalam pola ini. kalikrein berfungsi sebagai umpanbalik yang positif bagi percepatan aktivasi F. William factor (Fitzgerald factor) Faktor ini juga suatu glikoprotein dan dibutuhkan sebagai ko-faktor dalam penyempurnaan proses aktivasi prekalikrein oleh F.XII b. . sesuai dengan denyut jantung.terlibat. XIIa. Faktor-faktor koagulasi darah lainnya:2 a. Tanda : warna darah merah terang.VIII yang akivitasnya diperlukan oleh trombosit dalam proses adhesi. Fletcher factor Faktor ini merupakan suatu glikoprotein yang identik dengan prekalikrein. Menurut pembuluh darah yang terluka  Pendarahan arterial : pendarahan dari pembuluh arteri. Tanda : darah mengalir dengan aliran yang tetap. c. Oleh karena penemuan-penemuan baru dalam hematologi. Darah keluar dengan menyemprot dengan aliran yang intermitten. Warna darah merah gelap. proses koagulasi sekarang dapat dijelaskan lebih baik dengan memeperhatikan peranan kedua belas factor-faktor koagulasi yang diketahui.6. Klasifikasi Perdarahan2 1. II. Setiap factor umumnya dituliskan dengan angka romawi dengan pengecualian pada protrombin dan fibrinogen. Sebaliknya.  Pendarahan vena. pendarahan dari pembuluh darah vena. Von Willebrand factor (cWF) Factor ini merupakan sub unit dari F. Factor XIIa mengaktifkan prekalikrein menjadi kalikrein.

3. terjadi pdalam waktu 24 jam setelah kecelakaan atau setalah operasi. Menurut waktu terjadinya pendarahan  Pendarahan primer. keluar darah dari kulit atau jaringan lunak di bawahnya. sejalan dengan membaiknya pasien. ialah pendarahan dari pembuluh adarah kapiler. Disebut pendarahan yang tidak tampak.  Pendarahan sekunder. Kelainan ini dapat terjadi pada : . Tanda : keluarnya darah merembes dari permukaan 2. Menurut sebab-sebab terjadinya pendarahan Penyebab dari pendarahan yang tidak normal bisa terjadi karena mekanik atau biokemis. 4. Menurut lokasinya  Pendarahan eksternal. Ini yang biasanya menyebabkan pembekuan darah terbongkar diikuti infeksi.  Pendarahan intermediet. Dan ketika tekanan darah kembali normal. ialah pendarahan yang terjadi pada waktu terputusnya pembuluh darah karena kecelakaan atau operasi. inilah yang disebut pendarahan intermediet atau rekuren. karena tidak normalnya elemen darah atau system vascular yang dapat mencegah terjadinya pembuluh darah yang normal. pendarahan yang terjadi setelah 24 jam atau beberapa hari setelah kecelakaan atau operasi.  Pendarahan mekanik  Pendarah spontan atau pendarahan biokemis adalah pendarahan yang terjadi akibat kelainan atau gangguan mekanisme hemostatis. Selama operasi tekanan darah pasien mungkin akan turun karena semisyok. Disebut pendarahan tampak. Di dalam pendarahan primer darah tidak berhenti setelah 4 -5 menit sesudah operasi selesai. darah yang keluar dan masuk ke dalam jaringan. Pendarahan kapiler.  Pendarahan internal.

Gangguan pembekuan darah Pendarahan terjadi karena dari dinding pembuluh darah. Selain itu sebelum melakukan tindakan pembedahan harus diketahui apakah pasien sudah mengkonsumsi makanan dengan gizi yang cukup. Pendarahan oleh gangguan pembekuan Perkiraan kecenderungan perdarahan adalah dengan menguasai berbagai macam bahaya perdarahan sebelum melakukan tindakan pemudahan. Tromboplastin Peranan pada Pembekuan Darah Prekursor fibrin Proenzim diaktifkan oleh tromboplastin Diperlukan untuk mengubah protrombin menjadi Tes PT PT - . Trombosit (jumlah dan fungsinya) c. Darah harus keluar dengan bebas tanpa ditekan. Faktor Pembekuan Darah3 Faktor I. Setelah setengah menit.7. b. darah yang keluar dihapus dengan kertas filter dan sebisa mungkin tidak menyentuh kulit. Waktu perdarahan normal biasanya antara 1.a. Pembuluh darahnya (vascular) b. Kelainan trombosit c.2 menit. Seorang operator harus mengetahui riwayat kesehatan dan perawatan pasien atau apakah ada anggota keuarga yang mepunyai kecenderungan pendarahan seperti mimisan. Faktor congenital. Mekanisme pembekuan darah d. 5 Untuk memperkirakan waktu perdarahan dapat diambil contoh darah dari jari pasien dengan menggunakan Lanset. Factor penyebab :2 a. Apabila pasien tidak memiliki asupan gizi yang cukup maka operator harus mengintruksikan pada pasien untuk mengkonsumsi buah-buahan dan sayur-sayuran. Sehingga dengan adanya tekanan intravaskuler atau ekstravaskuler yang lebih besar dibandingkan dengan retensi didnding pembuluh darah. Fibrinogen II.5 II. Protrombin III.

Proaccelerin VI. Hal ini dapat dilihat dari reaksi di atas yang melibatkan empat komposisi yang esensial untuk mekanisme pembekuan: (1) Prothrombin. Thrombin + Fibrinogen = Fibrin Fibrin tidak larut dalam air sehingga dapat menahan aliran darah. Kalsium V.thrombin IV. Faktor stabilisasi fibrin Ada dua reaksi kimia yang terlibat dalam proses pembekuan darah yaitu: 1. Apabila bagian yang mengalami perdarahan sudah ditemukan. Bekuan darah yang ada dibersihkan dan bagian tersebut dikeringkan dan diperiksa.(2) Thromboplastin.8. Kontrol Lokal untuk Perdarahan Suction dan penerangan yang baik merupakan persyaratan utama bagi control local untuk perdarahan.5 II. maka Mengawali proses pembekuan darah in-vitro Mengubah fibrin menjadi polimer fibrin PTT PTT Diperlukan dalam pembentukan tromboplastin PTT PT Diperlukan untuk pembentukan tromboplastin PTT Diperlukan untuk pembentuknan tromboplastin PTT PT PT PT . Prothrombin + Thromboplastin + Kalsium = Thrombin 2. Apabioa perdarahan berasal dari dinding tulang. lakukan anastetesi local supaya perawatan tidak menyakitkan.(3) Kalsium dan (4) Fibrinogen. Komponen plasma trombo plastin X. Anteseden tromplastin plasma XII. Faktor Stuart-prower Diperlukan dalam pembentukan tromboplastin dan perubahan dari protrombin menjadi trombin XI. Faktor anti hemofilik (AHF) IX. Tidak lagi digunakan VII. Faktor Hageman XIII. Proconvertin Diperlukan pada semua tahap Prlukan untuk pembentukan tromboplastin Diperlukan untuk mengubah protrombin menjadi thrombin VIII.

Kemampuan darah untuk mengalami koagulasi adalah faktor yang sangat penting.suprarenin. Atau mungkin ada faktor-faktor lokal yang lain. sangat penting untuk memahami berbagai faktor yang berpengaruh di dalam mengontrol perdarahan. Perdarahan Pasca Pencabutan Gigi Dapat berupa:4 1. Hematom biasanya bermula sebagai pembengkakan rongga mulut atau fasial atau keduanya. 5 II. II. Hematom3 Hematom adalah perdarahan setempat yang membeku dan membentuk massa yang padat.9. Primer – terjadi sewaktu pencabutan. Perdarahan bisa diatasi dengan tampon (terbentuknya tekanan ekstravaskular local dari tampon). 2. Efek faso kontriksi seperti adrenalin. Dengan berjalannya waktu akan berubah menjadi noda memar berwarna biru dan hitam. Soket yang tidak infeksi biasanya tidak mengalami pendarahan selama 48 jam. Hanya infeksi virulen yang menyebabkan perdarahan dalam waktu 24 jam setelah pencabutan gigi. 3 Sebelum melakukan prosedur pembedahan oral. Ketika dilakukan pemotongan maka pembuluh kapiler yang kecil cenderung untuk berkontraksi sehingga menutup aliran darah. seperti :4 . Tubuh manusia sendiri memiliki beberapa mekanisme untuk mengontrol perdarahan.alveolus diisi dengan sponge gelatin yang dapat diabsorbsi (Gelfoam) atau sponge kolagen mikrofibrilar. pembekuan atau keduanya.atau epinefrin atau faso kontriktor yang lain berpengaruh dengan proses pembukuan darah.10. Reaksioner – terjadi jika arteriole membesar sewaktu efek adrenalin dalam anastesi local hilang. yaitu meluas sepanjang dataran fasial atau periosteum. 3.sehingga bekuan darah dapat menyumbat ujung pembuluh yang dipotong. Kadang-kadang perdarahan sesudah pencabutan dengan tang atau pencabutan gigi dengan pembedahan berlangsung internal. yang sering berwarna merah atau ekhimotik. Sekunder – sebagai akibat dari infeksi.

1. Fraktur processus alveolar (tuberositas). maka sangat penting untuk memastikan dalam berapa lama perdarahan terjadi dan bagaimana menghentikan perdarahan. 6 . pencegahan perdarahan sangat perlu untuk dikuasai oleh seorang dokter gigi. 5. Dalam hal ini pasien harus dianamnesis terlebih dahulu apakah pada pencabutan sebelumnya pernah terjadi perdarahan. Perdarahan adalah salah satu komplikasi pencabutan yang harus diperhatikan oleh dokter gigi ketika melakukan pencabutan gigi. 3. 2. Sebagian disebabkan oleh koyaknya pembuluh darah. Pembuluh yang terkoyak tidak bisa mengecil dan retraksi. dan sebagian lagi disebabkan mobilitas pada bagian yang fraktur. Jika ada sejarah perdarahan post ekstraksi yang ditemukan. Gingiva terkoyak. Tumor yang tidak dikenal (sangat jarang). Oleh karena itu. Peradangan gingival yang sudah ada akan menyebabkan pasokan darah meningkat pada pembuluh yang membesar. Fraktur rahang (jarang). 4.

yaitu:  Periksa tekanan darah  Periksa laporan darah untuk pendarahan. untuk pendarahan dari pembuluh yang kecil atau rembesan Bahan-bahan hemostatik: . ESR. gula darah. Jika pasien memiliki riwayat pendarahan setelah pencabutan.1.  Jika memakai aspirin hentikan pada waktu pencabutan gigi  Berikan riwayat kesehatan yang sesuai pada dokter gigi sebelum pencabutan dilakukan.    Menutupnya dengan sepon kasa atau Gelfoam bertekanan Klem atau pengikatan digunakan untuk mengontrol pendarahan dari pembuluh darah Klip hemostatik. digunakan untuk mengontrol perdarahan dari pembuluh yang sulit diikat.baik tekanan dengan tangan atau tekanan tidak langsung dengan perban. waktu bekuan. sangatlah bijaksana untuk membatasi jumlah gigi yang akan dicabut pada kunjungan pertama. seorang dokter gigi harus bisa menganamnesis dengan cermat untuk mengungkapkan adanya riwayat penyakit atau riwayat pendarahan sebelaum melakukan pencabutan gigi serta perlunya penanganan awal seorang dokter gigi. Perdarahan Pasca Pencabutan Apabila terjadi perdarahan. dan mengamati perkembangan pasca bedah. maka ada beberapa tindakan yang dapat dilakukan untuk mengontrol perdarahan :  Tekanan adalah tindakan segera. III.  Elektrokauterisasi.BAB III PEMBAHASAN Sebelum melakukan tindakan ekstraksi. melakuka penjahitan pada jaringan lunak.

googleimages. Gambar 2.com  Haemostat kolagen mikrofibrilar (Avitene.googleimages. Gambar 1. Sumber : www. Surgicel dan Mekanisme kerjanya. . yang secara fisik mempercepat pembekuan darah. Helistat) yang memicu agregasi platelet. Sumber : www. Spon gelatine penyerap (Gelfoam) yang menyerap darah dengan aksi kapiler dan menimbulkan beku darah.com  Selulosa yang dioksidasi (Surgicel). . Gelfoam.

Gambar 3. Avitene dan Helistat. Sumber : www.googleimages.com

Thrombin hewan topical (trombinar, thrombostat) yang membekukan fibrinogen dengan segera. Jika terjadi perdarahan, maka ada beberapa golongan obat-obatan yang perlu untuk

diingat dan diperhatikan, antara lain : 1. Antikoagulan. Beberapa pasien menggunakan obat antikoagulan karena berbagai alas an; pada wanita muda untuk thrombosis vena dalam yang berulang, pria usia pertengahan untuk infark miokardium atau penggantian katup jantung, orang tua untuk menghindari stroke. Periksa riwayatnya. 2. Aspirin adalah antikoagulan ringan. Beberapa pasien mendapat dosis aspirin yang teratur untuk mengurangi agregasi platelet dan menghindari thrombosis. Dosis ini demikian kecil sehingga tidak membuat perbedaan yang nyata pada pendarahan dari lesi di dalam mulut. Contohnya, dosis besar yang diberikan pada penderita arthritis rumatoid, akan memberikan efek yang nyata dalam memperpanjang waktu bekuan. Pasien yang kesakitan bisa saja meminum dosis yang lebih besar dari dosis yang

disarankan, dan tidak menyadari kandungan preparat analgesiknya. Periksa riwayat penyakit. 3. Hemofilia atau penyakit Crismas. Bila kondisi ini cukup parah sehingga menimbulkan perdarahan spontan dari dalam mulut, pasien kemungkinan besar telah mengetahui bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Namun, bentuk yang ringan, dapat disamarkan oleh perdarahan dari pencabutan gigi dan umumnya timbul berupa perdarahan reaksioner. 4. Kelainan darah. Leukimia dan trombositopenia dapat menyebabkan perdarahan spontan dari gingival atau perdarahan yang membingungkan sehabis pencabutan gigi. Umumnya, ada tanda-tanda lain dari penyakit ini dan jarang sekali pasien dating ke dokter gigi tanpa mengetahui keberadaan penyakit ini. Walaupun demikian, rembesan darah dari gingival yang terus menerus, sebaiknya dipertimbangkan dengan serius dan semua tindakan bedah ditunda sampai kondisi medis pasien yang sebenarnya diketahui. 5. Pasien menjadi sangat cemas karena mengalami perdarahan dalam mulut. Hal ini sendiri dapat menaikkan tekanan darah dan membantu terjadinya perdarahan. Selain itu, rasa cemas meningkatkan kadar fibrinolisin. Yang lebih penting lagi, mencuci mulut berulang-ulang, gangguan dari lidah, atau pertemuan dengan pasien atau kerabat yang mengalami perdarahan soket gigi dapat membuat perdarahan sulit berhenti. III.2. Penatalaksanaan Pasien yang Mengalami Perdarahan Tindakan local adalah dasar dari seluruh perawatan pada perdarahan pasca pencabutan walaupun terdapat penyebab sistemik. Segala usaha harus dilakukan untuk membuat kondisi setempat yang ideal bagi proses pembekuan darah. Sebaiknya dipakai teknik pencabutan yang hati-hati, tetapi walaupun sudah sangat berhati-hati tetap saja bisa terjadi luka pada gingival. Bereaksilah dengan tenang dan percaya diri dan ambil alih situasi. Umumnya pasien sebaiknya dipisahkan dari kerabat atau teman. Sebaiknya dudukkan pasien di kursi klinik di bawah penerangan yang baik dengan bantuan dari asisten kompeten. Aspirator harus selalu tersedia, bersama dengan seluruh instrument yang diperlukan (contohnya, kaca mulut, ujung aspirator kecil, tang cabut, gunting jaringan, penjepit jarum, dan benang yang kuat).

1. Periksa luka itu – beri pasien larutan kumur dan buang semua beku darah pada daerah perdarahan dengan menggunakan aspirator. 2. Letakkan kasa yang lembab di atas luka dan minta pasien menekannya dengan cara menutup mulutnya. Kasa tersebut haruslah terbuat dari bahan tenun dan dilipat agar ukurannya tidak lebih dari dua kali ukuran gigi yang dicabut, sehingga memberi tekanan pada tepi gingival. Masukkan kasa secara hati-hati di atas soket, dan bila diperlukan, instruksikan pasien untuk menggigitnya selama 20 menit tanpa pemeriksaan selanjutnya. Jika perdarahan masih terjadi maka kasa harus diganti. Jika perdarahan terus berlangsung, ulangi hal ini. Jika berlanjut terus, maka lakukan:  Infiltrasi sekeliling daerah soket dengan anastesi local yang mengandung adrenalin, dan tunggu selama dua sampai tiga menit. Sekarang dibutuhkan bantuan seorang asisten. Buang darah beku yang berlebihan dan periksa tepitepi luka. Apabila perdarahan berasal dari luka koyak atau insisi, eksisi tepi luka yang bergerak, atau yang pasokan darahnya meragukan (sianotik dan dengan pedikel sempit). Buat jahitan yang dalam pada jaringan melalui daerah yang koyak atau bagian yang diinsisi, tempat asal perdarahan, dan ikat dengan kencang untuk menekan jaringan tersebut. Tarik mukosa melalui soket dengan menggunakan matres horizontal, bilamana mungkin ikat jahitan dengan kencang sampai jaringan gingival memutih. Letakkan kasa pada soket, instruksikan pasien untuk memberikan tekanan selama 5 menit dan periksa kembali luka tersebut.  Tutupi soket dengan kasa. Baik apakah anastesi local masih efektif atau tidak, infiltrasikan anastesi local yang mengandung adrenalin di sekeliling tepi-tepi luka sekali lagi. Buka jahitan dan ganti, tetapi jangan disimpul. Suatu cara yang cukup membantu adalah dengan mengaitkan benang jahitan melewati soket ke gigi di dekatnya sehingga bisa ditempatkan kasa pada soket. Kasa dapat terbuat dari bahan yang bisa diserap maupun tidak, dengan konsistensi yang dapat ditekankan ke luka, misalnya surgicel atau kasa ribbon yang tidak diserap yang direndam dalam varnish white head. Jangan gunakan sponge yang bisa diserap. Lepaskan ikatan benang pada gigi tetangga dan tempatkan di atas kasa. Ikat jahitan tersebut.

Hanya sedikit dokter gigi yang tidak berhasil melakukan hal ini. Jika mukosa luka sangat parah, mungkin disertai dengan kerusakan pada tepi-tepi soket, lakukan hal seperti di atas tetapi tempatkan jahitan jauh dari soket dan letakkan 2-3 lapis surgicel pada soket. Luka distabilisasikan oleh bentangan benang jahit yang menyilang dari jahitan itu. Pada kasus yang sangat jarang, yaitu jika titik perdarahan yang bisa dilihat, jahit kembali dengan jahitan kecil atau dengan pola seperti angka delapan. Bila tahap terakhir akan dilaksanakan pertimbangkan untuk memberikan obat penenang pada pasien. Pada bedah mulut, diazepam 5-10 mg atau temazepam 10 mg sudah cukup, walaupun pasien yang sangat gugup membutuhkan dosis sampai 3 kali lipat. Diazepam akan diberikan secara intramuscular atau intravena 5-10 mg asalkan pasien tidak mempunyai penyakit pernapasan bagian atas. Sebagai pilihan lain adalah midazolam 5-10 mg. Semua pasien yang menerima obat penenang harus ditemani, dan tidak boleh mengendarai mobil, menjalankan mesin, atau memakai peralatan dapur selama 24 jam.

Periksa laporan darah untuk pendarahan. Bila terjadi perdarahan.dan berikan tindakan penjahitan bila diperlukan IV. mempertimbangkan keadaan apa yang harus dilakukan untuk mencegah perdarahan yang banyak dengan menggunakan tindakan sebagai berikut: tutup luka dengan menggunakan perban atau kain. jepit dengan haemostat atau klem. Kesimpulan Berdasarkan pembahasan di atas dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut : 1. waktu bekuan. yaitu: a. 3. dan reaksioner. Sebelum mengadakan suatu tindakan terhadap pasien harus selalu dicurigai mengenai akan terjadinya komplikasi pendarahan. Oleh karena itu. Periksa tekanan darah b.BAB IV PENUTUP IV. Seorang dokter gigi harus bisa menganamnesis dengan cermat untuk mengungkapkan adanya riwayat penyakit atau riwayat pendarahan sebelaum melakukan pencabutan gigi serta perlunya penanganan awal seorang dokter gigi. c. 2. Saran Seorang dokter gigi dalam melakukan tindakan ekstraksi gigi sederhana bisa saja mengahadapi kondisi komplikasi perdarahan. 1. gula darah. Pendarahan pasca ekstraksi gigi dapat berupa : pedarahan primer. Jika memakai aspirin hentikan pada waktu pencabutan gigi d. pengetahuan akan faktor yang . sekunder. tutup luka dengan gelfoam yang menyerap perdarahan. Berikan riwayat kesehatan yang sesuai pada dokter gigi sebelum pencabutan dilakukan 2. ESR. seorang dokter gigi harus bisa bertindak dengan benar.

Dalam tindakan pencabutan gigi atau ekstraksi gigi hal yang paling penting adalah mencegah perdarahan itu terjadi. penulis hanya akan mengupas tentang komplikasi perdarahan saat dan setelah pencabutan gigi. dokter gigi selalu mengupayakan agar tindakan tersebut menjadi pencabutan yang ideal. pembuluh darah akan menyempit menyebabkan tekanan darah meningkat. pembuluh darah kecil akan pecah. bukan berarti selalu bebas dari kemungkinan timbulnya resiko. Komplikasi-komplikasi yang dapat menyertai proses pencabutan gigi antara lain: fraktur rahang. Bahkan di bidang kedokteran gigi merupakan kasus emergenci atau kegawat daruratan. Tetapi dalam konteks perdarahan pasca pencabutan gigi. Penyakit kardiovaskuler: pada penyakit kardiovaskuler. perdarahan. komplikasi yang mungkin terjadi dapat beragam jenisnya. Lalu bagaimana caranya? Andai telah dicegah pun tetap terjadi perdarahan. KETIKA PASIEN MENGALAMI PERDARAHAN SETELAH CABUT GIGI Tindakan pencabutan gigi atau ekstraksi gigi merupakan bagian dari tindakan bedah kecil (minor surgery) yaitu suatu proses pengeluaran gigi dari alveolus. sehingga luka bekas pencabutan dapat sembuh dengan sempurna dan tidak menimbulkan masalah prostetik di kemudian hari. Tulisan berikut sebagian merupakan pengalaman yang pernah penulis lakukan. bengkak dan sebagainya. Faktor sistemik terjadinya perdarahan pasca ekstraksi gigi dapat meliputi: 1.menyebabkan dan cara menanggulanginya menjadi suatu hal yang penting dalam menghadapi kondisi seperti di atas. namun karena tingkat perdarahan/komplikasi yang tidak begitu berat. Sedangkan pada . Penting juga ditanyakan kepada pasien apakah dia mengkonsumsi obat-obat tertentu seperti obat antihipertensi. Hemofili: Pada pasien hemofilli A (hemofilli klasik) ditemukan defisiensi factor VIII. maka penulis pun juga berusaha membukabuka referensi untuk memperkaya wawasan dan menambah bobot tulisan ini. Perdarahan atau hemoragi adalah istilah umum untuk menyatakan keluarnya darah dari pembuluh darah. dan obat-obatan lain karena juga dapat menyebabkan perdarahan. Hipertensi: Bila anestesi lokal yang kita gunakan mengandung vasokonstriktor. oleh karena gigi tersebut sudah tidak dapat dipertahankan lagi. darah dapat tetap mengalir sehingga terjadi perdarahan pasca ekstraksi. syok. Akan tetapi dalam artikel ini. 3. sehingga terjadi perdarahan. Meski merupakan bedah kecil dan telah diupayakan sebaik mungkin. tekanan darah pasien naik menyebabkan bekuan darah yang sudah terbentuk akan terdorong sehingga terjadi perdarahan. 2. Sebelumnya. Pada hemofilli B (penyakit Christmas) terdapat defisiensi faktor IX. infeksi. Apabila kita menggunakan anestesi lokal yang tidak mengandung vasokonstriktor. Seperti halnya tindakan bedah lainnya. Dalam melakukan pekerjaannya. artinya pencabutan tanpa rasa sakit dari suatu gigi utuh atau akar gigi dengan trauma sekecil mungkin terhadap jaringan pendukung gigi. obat-obat pengencer darah. Perdarahan pasca pencabutan gigi tidak boleh dipandang remeh dan merupakan kejadian yang harus segera ditangani secara serius. Menurut literatur. denyut nadi pasien meningkat. penulis sampaikan definisi perdarahan pasca ekstraksi gigi. maka kita pun dituntut untuk bisa mengatasinya. komplikasi perdarahan setelah pencabutan atau ekstraksi gigi dapat disebabkan oleh faktor sistemik maupun faktor lokal. lazim dikonotasikan keluarnya darah dari pembuluh darah secara berlebihan atau suatu perdarahan yang berlebihan dan tidak terkontrol.

menurut hemat penulis.von Willebrand’s disease terjadi kegagalan pembentukan platelet. Melalui anamnesis dan riwayat penyakit secara lengkap. Sebagaimana telah disebutkan di atas bahwa poin terpenting dalam tindakan pencabutan gigi adalah bagaimana mencegah perdarahan itu agar tidak terjadi. cukup menggigit tampon saja. 7. fagositosis terganggu. akan terjadi gangguan sirkulasi perifer. Pada tanggal 2 Juli 2012 datang ke poli gigi RS Marga Husada dengan keluhan perdarahan yang tidak kunjung berhenti setelah pencabutan gigi rahang atas sisi kiri bagian belakang. Oleh karena itu. Pemakaian Obat anti koagulan: Pada pasien yang mengkonsumsi antikoagulan (heparin dan walfarin) menyebabkan PT dan APTT memanjang. gerakan meniup-niup. 4. Hal tersebut sangatlah penting untuk menentukan ada tidaknya kelainan hemoragik pada pasien tersebut. 8. dll 1. atau dengan jahitan. 2. Pada pencabutan yang dulu perdarahan baru berhenti. anamnesa secara lengkap sangatlah penting. setelah ditangani di RSUD Wonogiri. Tindakan: . 5. 6. Menurut pengakuannya. Sementara faktor-faktor lokal yang dapat menjadi biang terjadinya perdarahan pasca ekstraksi gigi dapat diuraikan sebagai berikut: Adanya trauma saat tindakan pencabutan dilakukan Mukosa daerah pencabutan mengalami peradangan Terusiknya luka pencabutan oleh makanan Pasien mengabaikan instruksi pasca pencabutan seperti: larangan kumur-kumur. alamat Eromoko. PMN akan menurun. Informasi-informasi tersebut meliputi: 1. lebih-lebih yang mempunyai tendensi perdarahan. 6. diapedesis dan kemotaksis juga terganggu karena hiperglikemia sehingga terjadi infeksi yang memudahkan terjadinya perdarahan. menyedot-nyedot. keharusan menghindari aktivitas berat pada hari itu. atau sampai diopname di rumah sakit. namun hingga saat datang di poli gigi RS Marga Husada jam 14. Malfungsi adrenal: Ditandai dengan pembentukan glukokortikoid berlebihan (Sindroma Cushing) sehingga menyebabkan diabetes dan hipertensi. Ada tidaknya riwayat perdarahan sebelumnya. 3. gigi tersebut dicabut jam 10 pagi. 2. Diabetes mellitus: Bila DM tidak terkontrol. sehingga penyembuhan luka akan berjalan lambat. Perlu dilakukan konsultasi terlebih dahulu dengan internist untuk mengatur penghentian obat-obatan sebelum pencabutan gigi. Selanjutnya berikut ini disajikan contoh kasus perdarahan pasca cabut gigi dan penanganannya (pengalaman pribadi): Pasien laki-laki umur 30 tahun. 3. apakah terjadi prolonged bleeding atau tidak Bagaimana penanganan perdarahan pada pencabutan gigi sebelumnya.15 perdarahan dari bekas pencabutan belum juga berhenti. Ada tidaknya kelainan sistemik yang berpengaruh terhadap pembekuan darah Pernah atau tidak menjalani perawatan di rumah sakit karena perdarahan Pernah tidaknya mengalami perdarahan spontan Sedang mengkonsumsi obat anti koagulan/aspirin atau tidak Apakah ada riwayat keluarga yang mengalami perdarahan Jika pernah cabut gigi sebelumnya. 4. Pasien sudah pernah mencabutkan gigi sebelumnya dan mengalami kondisi yang sama yaitu perdarahan berkepanjangan. harus mampu menggali informasi mengenai riwayat penyakit pasien. Tetapi pasien tersebut tidak menyampaikan pengalaman perdarahan yang pernah dialami itu kepada dokter yang menanganinya. 4. keharusan menggigit tampon dll. 5. tetapi penyakit ini jarang ditemukan.

songestan. 5. 2. Anjurkan pasien menggigit tampon tersebut plus minus 15 menit. termasuk dalam rongga mulut. lalu kembali menggigit tampon atau dilakukan penjahitan. baik itu mengeluhkan sakit gigi maupun gusi mudah berdarah dan bengkak. karbazokrom Na sulfonat. Jika masih ada keluhan diminta segera kontrol. Ditunggu kurang lebih 5 menit. lalu pasien diminta menggigit kapas yang telah dibasahi dengan lidocain adrenalin. Jika belum juga berhenti. Bagi . Obat Gigi Aman Untuk Ibu Hamil Pada ibu hamil terjadi banyak perubahan dalam metobolisme tubuhnya. 4. setelah dipastikan tidak ada darah keluar (nampak tidak ada jendalan darah menggumpal di sekeliling tampon yang digigit). etamsilat. curaspon dll). penekanan dengan tampon yang telah diberi anestesi lokal yang mengandung vasokonstriktor (adrenalin) 3. misalnya asam traneksamat.Socket gigi dibersihkan dari gumpalan darah. pasien iijinkan pulang. Berikan obat-obatan hemostatik. Akibatnya mereka sering mengalami masalah gigi. Songestan dimasukkan ke dalam socket gigi. Obat yang diberikan: R/Amoksisilin tab 500 No: XV R/Asam mefenamat tab 500 No: XII R/Adona tab No: XII Secara ringkas dapat dikemukan langkah-langkah mengelola perdarahan pasca pencabutan gigi: 1. Lakukan penekanan langsung dengan tampon kapas atau kassa pada luka bekas cabut gigi. Pasien diinstruksikan tidak kumur-kumur dulu dan tidak melakukan aktivitas berat selama 24 jam. Pada socket gigi dapat diberikan absorbale gelatin sponge (alvolgyl.

Sehingga apabila obat golongan ini digunakan dalam jangka waktu yg lama kemungkinan dapat menyebabkan kematian pada bayi. Akan tetapi penambahan epinephrine pada anastetikum tersebut ( untuk menambah masa kerja) cendrung kurang aman bagi ibu hamil. disatu sisi perlu dilakukan tindakan khusus namun kondisi fisik ibu hamil cendrung tidak memungkinkan melakukan hal tersebut. golongan metronidazole dapat digunakan tapi tiidak dalam jangka waktu yang lama.sebagian besar dokter gigi keadaan ini menjadi sulit. Sejauh ini belum ada penelitian yang mengemukakan adanya pengaruh analgetik ini terhadap ibu hamil. Pada kasus nyeri hebat yang membutuhkan penambahan obat anti nyeri yang kuat maka analgetik golongan Narkotik dapat digunakan namun dalam jangka waktu yg pendek (kurang dari 1 minggu). Berikut jenis obat-obatan yang dianggap aman untuk ibu hamil. janin mungkin akan “tertidur”. Pada dasarnya anastetikum yang diberikan secara lokal ataupun intravena aman bagi ibu hamil.  Anastetikum Dalam setiap tindakan utamanya pencabutan dalam kedokteran gigi selalu membutuhkananastetikum. Oleh sebab itu pengetahuan tentang obat yg aman bagi ibu hamil menjadi hal yang wajib bagi para praktisi kesehatan khususnya dokter gigi. Jadi jika anda seorang dokter gigi maka pertimbangkan penggunaan epinephrine. Diduga penggunaan epinephrine merangsang kontraksi uterus sehingga berisiko tinggi melahirkan premature (aborsi).Oleh sebab itu perlu hati-hati dalam setiap penggunaannya. sebaiknya konsultasi terlebih dahulu pada ahli kandungan pasien. Selama mengkomsumsi obat ini. Pada infeksi berat seperti abses.  Obat Anti Nyeri (Analgetik) Asetamenofen.  Antibiotik Dokter gigi cendrung sering menggunakan antibiotik untuk mengobati maupun mencegah infeksi. Akan tetapi metabolism sang ibu akan cepat menghilangkan obat ini dari sirkulasi janin. Sedangkan penggunaan . Termasuk golongan Novocaine dan lidocaine. dalam hal ini lebih dikenal dengan nama generiknya Paracetamol dianggap anti nyeri yang paling aman untuk ibu hamil. Untuk ibu hamil sendiri. Ibuprofen. golongan penicilin dan cephalosporin cendrung dianggap aman. namun disisi lain medikasi menjadi dilematis mengingat perlunya pembatasan pemakaian obat-obatan pada ibu hamil. salah satu obat golongan Non-steroid dipercaya aman buat ibu hamil sampai kehamilan 32 minggu.

namum penggunaan suplemen fluoride salam kehamilan masih dianggap kontroversial. .  Fluoride meskipun floride dapat melindungi gigi dari karies.obat golongan tetracyclin sangat tidak disarankan mengingat dapat mempengaruhi pertumbuhan tulang dan gigi janin. beberapa penelitian menemukan bahwa anak yang ibunya menkomsumsi suplemen fluoride selama hamil cendrung mudah terkena demam.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful