LAPORAN PENDAHULUAN

ANEMIA GRAVIS
PENDIDIKAN PROFESI NERS KEPERAWATAN MEDIKAL

Oleh: Nurul Fauziah (0910720065)

JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG, 2013

ANEMIA GRAVIS A. Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah. Etiologi 1. hemoroid. ulkus. perdarahan pervaginam. Disebut gravis yang artinya berat dan nilai Hb di bawah 7 g/dl sehingga memerlukan tambahan umumnya melalui transfusi. anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut okesigen ke jaringan (Smeltzer & Bare. 2006). contohnya pada penderita thalasemia . dan lain-lain. Anemia bukan merupakan penyakit. Hemolisis yang berlebihan Penghancuran sel darah merah dalam sirkulasi dikenal sebagai hemolisis. kualitas hemoglobin dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100 ml darah (Price. Secara fisiologis. Definisi Anemia adalah istilah yang menunjukkan rendahnya hitung sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit di bawah normal. Perdarahan Perdarahan dapat diakibatkan berbagai penyebab diantaranya adalah trauma. Anemia adalah berkurangnya kadar Hb dalam darah sehingga terjadi gangguan perfusi O2 ke jaringan tubuh. Kehilangan sel darah merah a. b. keganasan. Sel darah merah mengalami kelainan pada keadaan :  Hemoglobinopati atau hemoglobin abnormal yang diwariskan. melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau gangguan fungsi tubuh. 2002). contohnya adalah pada penderita penyakit sel sabit (sickle cell anemia)  Gangguan sintesis globin. B. terjadi jika gangguan pada sel darah merah itu sendiri memperpendek siklus hidupnya (kelainan intrinsik) atau perubahan lingkungan yang menyebabkan penghancuran sel darah merah (kelainan ekstrinsik).

2. Patofisiologi Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi. C. seperti yang terjadi pada berbagai kelainan hemolitik. Kelainan membrane sel darah merah. Apabila konsentrasi plasmanya melebihi kapasitas haptoglobin plasma (protein pengikat hemoglobin bebas) untuk mengikat semuanya (mis. hemoglobin akan terdifusi dalam glomerulus ginjal dan ke dalam urin (hemoglobinuria).5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera. masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa factor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir. Sebagai hasil samping proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Kesimpulan mengenai apakah suatu anemia pada pasien tertentu disebabkan oleh penghancuran sel darah merah atau produksi sel darah merah yang tidak mencukupi. Kekurangan zat gizi seperti Fe. pajanan toksik. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direfleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang kadar 1. dan vitamin B12. biasanya dapat diperoleh dengan dasar (1) hitung .. seperti defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G6PD) dan defisiensi piruvat kinase (Price. Apabila sel darah merah mengalami penghancuran dalam sirkulasi. 2006). maka hemoglobin akan muncul dalam plasma (hemoglobinemia). contohnya pada sferositosis herediter dan eliptositosis  Difisiensi enzim. asam folat. Jadi ada atau tidak adanya hemoglobinemia dan hemoglobinuria dapat memberikan informasi mengenai lokasi penghancuran sel darah merah abnormal pada pasien dengan hemolisis dan dapat merupakan petunjuk untuk mengetahui sifat hemolitik tersebut. invasi tumor atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. apabila jumlahnya lebih dari sekitar 100 mg/dL). Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam system fagositik atau dalam sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa.

Pohon Masalah Anemia D. Salah satunya otak. tidak bisa diperbaiki (Sjaifoellah. dan (3) ada atau tidaknya hiperbilirubinemia dan hemoglobinemian. maka asupan oksigen pun akan kurang. Manifestasi Klinis Selain beratnya anemia.5 miliar sel bioneuron. (2) durasinya. Jika suplai ini kurang. berbagai faktor mempengaruhi berat dan adanya gejala: (1) kecepatan kejadian anemia. Dan kalau sudah rusak. maka otak akan seperti komputer yang memorinya lemah. Anemia merupakan penyakit kurang darah yang ditandai rendahnya kadar hemoglobin (Hb) dan sel darah merah (eritrosit). seperti yang terlihat dengan biopsy. lambat menangkap. Akibatnya dapat menghambat kerja organorgan penting.retikulosit dalam sirkulasi darah. Fungsi darah adalah membawa makanan dan oksigen ke seluruh organ tubuh. 1998). (3) kebutuhan metabolism . Jika kapasitasnya kurang. otak terdiri dari 2. (2) derajat proliferasi sel darah merah muda dalam sumsum tulang dan cara pematangannya. Gambar 1.

Gejala lain adalah munculnya sklera (warna pucat pada bagian kelopak mata bawah). Kalau muncul 5 gejala ini. lesu. Pada orang yang normal penurunan hemoglobin. dan (5) komplikasi tertentu atau keadaan yang mengakibatkan anemia. gangguan neurologik (syaraf) yang dimanifestasikan dalam perubahan perilaku. Cara mudah mengenal anemia dengan 5L. Anemia bisa menyebabkan kelelahan. Individu yang telah mengalami anemia selama waktu yang cukup lama. Namun pada anemia berat. Hemoglobin Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia berkembang. lalai. Dispneau latihan biasanya terjadi hanya di bawah 7. kelemahan. Pada pemeriksaan dan pengawasan Hb dapat dilakukan dengan menggunakan alat sederhana seperti Hb sachli. dispneau istirahat di bawah 3 g/dl. dan gagal jantung pada kadar yang sangat rendah 2 2. bisa dipastikan seseorang terkena anemia. semakin berat gejalanya. Pemeriksaan Penunjang Menurut Guillermo dan Arguelles (Riswan. . 1998). Sering pula terjadi abnormalitas pertumbuhan. 2003) pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain: a) Pemeriksaan Laboratorium 1.5 g/dl. dan berkurangnya keasaman lambung. sedangkan kehilangan cepat sebanyak 30% dapat menyebabkan kolaps vaskuler pada individu yang sama. atau hematokrit tanpa gejala yang tampak atau ketidakmampuan yang jelas secara bertahap biasanya dapat ditoleransi sampai 50%. letih. kelemahan hanya terjadi di bawah 6 g/dl. lelah. hitung darah merah. Secara umum gejala klinis anemia yang muncul merefleksikan gangguan fungsi dari berbagai sistem dalam tubuh antara lain penurunan kinerja fisik. (4) adanya kelainan lain atau kecacatan. E. gangguan fungsi epitel.5 g/dl. kurang tenaga dan kepala terasa melayang. hanya mengalami sedikit gejala atau tidak ada gejala sama sekali selain takikardi ringan di saat latihan. bisa menyebabkan stroke atau serangan jantung (Sjaifoellah.pasien bersangkutan. dengan kadar hemoglobin antara 9 dan 11 g/dl. Semakin cepat perkembangan anemia. yakni lemah. anorexia.

MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflk setelah thalasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan. Nilai normal 30-35% dan hipokrom < 30%. mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan hematokrit. Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual. Dengan menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom morfology flag. dan apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi diagnostik. dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya untuk membuat klasifikasi anemia. ataupun serum feritin. 3. MCV rendah bersama dengan naiknya RDW adalah pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi. Nilai normal 27-31 pg. mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg. Nilai normal 15 %. 4. Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling awal dari kekurangan zat besi. Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan memperhatikan ukuran.  Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC) MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata. dan pada saat anemia mulai berkembang. Nilai normal 70-100 fl. RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak kentara.2. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide = RDW) Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang masih relatif baru. bentuk inti. serta lebih peka dari besi serum. sitoplasma sel darah merah. . Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah.  Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH) MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah. MCV akan menurun apabila kekurangan zat besi semakin parah. jenuh transferin. Penentuan Indeks Eritrosit Penentuan indeks eritrosit secara tidak langsung dengan flowcytometri atau menggunakan rumus:  Mean Corpusculer Volume (MCV) MCV adalah volume rata-rata eritrosit.

Transferrin Saturation (Jenuh Transferin) Jenuh transferin adalah rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi. 6. serta menurun setelah cadangan besi habis sebelum tingkat Keterbatasan hemoglobin jatuh. Jenuh transferin umumnya dipakai pada studi populasi yang disertai dengan indikator status besi lainnya. yaitu jumlah besi yang bisa diikat secara khusus oleh plasma. naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi terjadi. Besi serum dipakai kombinasi dengan parameter spesifik. dan bukan ukuran mutlak status besi yang . pada kehamilan. rhematoid artritis. luas dan besi serum karena variasi diurnal yang spesitifitasnya yang kurang. Penurunan jenuh transferin dibawah 10% merupakan indeks kekurangan suplai besi yang meyakinkan terhadap perkembangan eritrosit. Serum transferin dapat meningkat pada kekurangan besi dan dapat menurun secara keliru pada peradangan akut. infeksi kronis.5. dan malignansi. Jenuh transferin dapat menurun pada penyakit peradangan. Eritrosit Protoporfirin (EP) EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak terlalu dibutuhkan. 8. Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu. Serum Transferin (Tf) Transferin adalah protein tranport besi dan diukur bersama -sama dengan besi serum. 7. Besi serum yang rendah ditemukan setelah kehilangan darah maupun donor. Jenuh transferin dapat diukur dengan perhitungan rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi total (TIBC). lain. penyakit ginjal dan keganasan. Besi Serum (Serum Iron = SI) Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan. EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam praktik klinis masih jarang. pireksia. Tingkat jenuh transferin yang menurun dan serum feritin sering dipakai untuk mengartikan kekurangan zat besi. syok. EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi eritropoesis. infeksi kronis. sedangkan besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang luas. merupakan indikator yang paling akurat dari suplai besi ke sumsum tulang.

Serum feritin diukur dengan mudah memakai Essay immunoradiometris (IRMA). Penafsiran yang benar dari serum feritin terletak pada pemakaian range referensi yang tepat dan spesifik untuk usia dan jenis kelamin. Serum feritin adalah reaktan fase akut. atau Essay immunoabsorben (Elisa). sehingga dapat dianggap sebagai diagnostik untuk kekurangan zat besi. walaupun mempunyai beberapa keterbatasan. Pada wanita tetap saja rendah sampai usia 45 tahun. Serum feritin < 12 ug/l sangat spesifik untuk kekurangan zat besi. dan mulai meningkat sampai sama seperti pria yang berusia 60-70 tahun. Serum feritin pria meningkat pada dekade kedua. yang menunjukan cadangan besi lebih rendah pada wanita. jumlah struma sumsum yang memadai dan teknik yang dipergunakan. Serum Feritin Serum feritin adalah suatu parameter yang terpercaya dan sensitif untuk menentukan cadangan besi orang sehat. keadaan ini mencerminkan penghentian mensturasi dan melahirkan anak. Serum feritin secara luas dipakai dalam praktek klinik dan pengamatan populasi. Keterbatasan metode ini seperti sifat subjektifnya sehingga tergantung keahlian pemeriksa. . yang berarti kehabisan semua cadangan besi. Radioimmunoassay (RIA). penyakit hati. dan tetap stabil atau naik secara lambat sampai usia 65 tahun. tetapi tidak menunjukkan beratnya kekurangan zat besi karena variabilitasnya sangat tinggi. dapat juga meningkat pada inflamasi kronis. Rendahnya serum feritin menunjukan serangan awal kekurangan zat besi. infeksi. b) Pemeriksaan Sumsum Tulang Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi. Tanda karakteristik dari kekurangan zat besi adalah tidak ada besi retikuler.9. Pada wanita hamil serum feritin jatuh secara dramatis dibawah 20 ug/ l selama trimester II dan III bahkan pada wanita yang mendapatkan suplemen zat besi. keganasan. alkohol. Konsentrasi serum feritin cenderung lebih rendah pada wanita dari pria. Pengujian sumsum tulang adalah suatu teknik invasif. Pemeriksaan histologis sumsum tulang dilakukan untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel retikulum. sehingga sedikit dipakai untuk mengevaluasi cadangan besi dalam populasi umum.

Kebutuhan yang meningkat pada kehamilan.F. Penyimpanan besi yang berkurang.  Fero glukonat 3 x 200 mg secara oral sehabis makan. baru akan terjadi anemia. Di Indonesia paling banyak disebabkan oleh infestasi cacing tambang (ankilostomiasis). Pada pasien yang tidak kuat dapat diberikan bersama makanan. maka dapat diberikan secara parenteral dengan dosis 250 mg Fe ( 3mg/kg BB ) untuk tiap g% penurunan kadar Hb di bawah normal. Jumlah total Fe dalam tubuh berkisar 2-4 g. Umumnya akan terjadi anemia dimorfik. donor darah. Anemia ini umumnya disebabkan oleh perdarahan kronik. Infestasi cacing tambang pada seseorang dengan makanan yang baik tidak akan menimbulkan anemia.  Iron dekstran mengandung Fe 50 mg/ml. Bila terdapat intoleransi terhadap pemberian preparat Fe oral atau gangguan pencernaan sehingga tidak dapat diberikan oral. Dapat pula diberikan intravena. Penatalaksanaan Penatalaksanaan anemia bergantung pada jenis anemia yang diderita seseorang. 2) Pemberian preparat Fe :  Fero sulfat 3 x 325 mg secara oral dalam keadaan perut kosong. misalnya pada ankilostomiasis diberikan antelmintik yang sesuai. seperti pada hemosiderosis paru. dapat dimulai dengan dosis yang rendah dan dinaikkan bertahap. Penyebab lain dari anemia defisiensi adalah :       Diet yang tidak mencukupi. Anemia Defisiensi Besi Kebutuhan Fe dalam makanan sekitar 20 mg sehari. laktasi. diberikan secara intramuscular mula-mula 50 mg. dari jumlah ini hanya kira-kira 2 mg yang diserap. Penatalaksanaan : 1) Mengatasi penyebab perdarahan kronik. kemudian 100-250 mg tiap 1-2 hari sampai dosis total sesuai perhitungan. Bila disertai malnutrisi. . menstruasi. antara lain: 1. kira-kira 50 mg/kg BB pada pria dan 35 mg/kg BB pada wanita. Absorbsi yang menurun. karena selain kekurangan Fe juga terdapat kekurangan asam folat. Perdarahan pada saluran cerna. Hemoglobinuria.

produk biji-bijian.5 ml sebagai dosis percobaan. boleh diberikan 250-500 mg. Tetapi yang paling baik adalah diserap dari daging. diare. Penatalaksanaan : Pemberian vitamin B12 1. Penurunan absorpsi asam folat jarang ditemukan karena absorpsi terjadi di seluruh saluran cerna. Anemia Pernisiosa Kekurangan vitamin B12 bisa disebabkan oleh factor intrinsic dan factor ekstrinsik.000 mg/hari secara intramuscular selama 5-7 hari. dan unggas. Umumnya berhubungan dengan malnutrisi. susu. Dapat ditemukan gejala-gejala neurologis.mula-mula 0. Kekurangan vitamin B12 akibat factor intrinsic terjadi karena gangguan absorpsi vitamin yang merupakan penyakit herediter autoimun. 1 kali tiap bulan. Pada kebanyakan kasus anemia defisiensi zat besi. Mg. Kekurangan vitamin B12 karena factor intrinsic ini tidak dijumpai di Indonesia. pengobatan anemia defisiensi zat besi biasanya terdiri dari suplemen makanan dan terapi zat besi. lidah yang licin. Obat-obat yang dapat menurunkan absorpsi zat besi dalam tubuh :  Obat antasida yang mengandung Al. Kekurangan zat besi dapat diserap dari sayuran. akrena terdapat penurunan cadangan asam folat. Juga berhubungan dengan sirosis hepatis. produk susu. dan daun-daun yang hijau. seperti gangguan . Terjadi gangguan neurologis. terapi zat besi secara oral dengan larutan Fe2+ + garam besi. ikan. Yang lebih sering dijumpai di Indonesia adalah penyebab intrinsic karena kekurangan masukan vitamin B12 dengan gejala-gejala yang tidak berat. Ca2+. dan telur. dan pucat. seperti gangguan keseimbangan. 3) Selain itu. sehingga pada pasien mungkin dijumpai penyakit-penyakit autoimun lainnya.  Tetracycline dan doxycycline  Antagonis H2  Proton pump inhibitor  Cholestyramin 2. Didapatkan adanya anoreksia. 3. Bila dalam 3-5 menit tidak menimbulkan reaksi. Anemia Defisiensi Asam Folat Asam folat terutama terdapat dalam daging.

toksin. dan sulfonilurea. 4. seperti benzen. antiepileptik (hidantoin). Atasi komplikasi ( infeksi ) dengan antibiotik. Anemia Aplastik Terjadi karena ketidaksanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel-sel darah. Bila diperlukan trombosit. Penatalaksanaan : Pada anemia yang mengancam nyawa. dapat diberikan transfusi darah merah seperlunya.kepribadian dan hilangnya daya ingat. mungkin timbul demam dan perdarahan. Penyakit ini banyak dihubungkan dengan berbagai penyakit infeksi. Efek samping yang mungkin terjadi. perubahan hati. sulfonamide. dan nondrolon. obat-obat seperti kloramfenikol. Androgen. Penatalaksanaan :     Transfusi darah. dan amenore. testosteron. Higiene yang baik perlu untuk mencegah timbulnya infeksi. retensi air dan garam. sebaiknya diberikan transfusi darah merah. Anemia pada Penyakit Kronik Anemia ini dikenal pula dengan nama sideropenic anemia with reticuloendothelial siderosis. analgesik (pirazolon). radioterapi. Pengobatan kobalt dengan dan suplementasi besi tidak dapat diindikasikan. berikan darah segar atau platelet concentrate. metandrostenolon. Anemia pada penyakit kronik merupakan jenis anemia terbanyak kedua setelah anemia defisiensi yang dapat ditemukan pada orang dewasa di Amerika Serikat. Pasien tampak pucat. seperti fluokrimesteron. paru. seperti infeksi ginjal. dosis rendah mungkin bermanfaat pada perdarahan akibat trombositopenia berat. Penatalaksanaan : Pengobatan terhadap penyebabnya dan dapat dilakukan pula dengan pemberian / suplementasi asam folat oral 1 mg per hari. toluen. Pemberian eritropoeitin dikatakan memperbaiki anemia pada penyakit kronik. Penyebabnya bisa karena kemoterapi. Kortikosteroid. lemah. 5. . insektisida. virilisasi. Selain itu juga perubahan megaloblastik pada mukosa (anemia megaloblastik).

kalau perlu dilakukan splenektomi. Apabila keduanya tidak berhasil. infeksi (akibat plasmodium.  Transplantasi sumsum tulang. Anemia Hemolitik Pada anemia hemolitik terjadi penurunan usia sel darah merah (normal 120 hari). klostridium. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer 3. dan hemoglobinopati. hipersplenisme. Penatalaksanaan : Penatalaksanaan anemia hemolitik disesuaikan dengan penyebabnya. atau bila kemampuannya terganggu oleh sebab lain. kelainan enzim. prednisolon). Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh 2. dkk menyarankan penggunaannya pada pasien > 40 tahun yang tidak menjalani transplantasi sumsum tulang dan pada pasien yang telah mendapat transfusi berulang. seperti klorambusil dan siklofosfamid. Bila karena reaksi toksik-imunologik. dapat diberikan obat-obat sitostatik. yang dapat diberikan adalah kortikosteroid (prednisone. Etiologi anemia hemolitik dibagi sebagai berikut :  Intrinsik : kelainan membrane. Champlin. seperti siklosporin. baik sementara atau terus-menerus.  Ekstrinsik : gangguan sistem imun. globulin antitimosit. Asuhan Keperawatan Diagnosa yang dapat muncul 1. Keletihan Rencana intervensi keperawatan Diagnose Tujuan dan criteria hasil Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam. G. Anemia terjadi hanya bila sumsum tulang telah tidak mampu mengatasinya karena usia sel darah merah sangat pendek. dan luka bakar. status nutrisi: intake nutrient dan biochemical measures menunjukkan perbaikan dengan criteria NOC: Outcome 1 2 3 4 5 . 6. Imunosupresif. Tanda-tanda hemolisis antara lain ikterus dan splenomegali. borrelia). kelainan glikolisis. mikroangiopati.

Tentukan apakah klien membutuhkan enteral feeding 6. perfusi jaringan: . Monitor makanan/cairan yang dicerna dan hitung intake kalori sehari-hari 3. Tentukan dengan kolaborasi dengan ahli diet. Lengkapi pengkajian nutrisi sesuai kebutuhan 2.Nutritional status: nutrient intake Intake besi Intake protein Intake kalori Intake vitamin Intake mineral Nutritional status: biochemical measures Hemoglobin Hematokrit Serum albumin Total iron binding capacity v v v v v v v v v Rencana intervensi NIC Nutrition Therapy 1. kalori. zat besi dan vitamin 5. jumlah kaloro dan tipe kalori yang dibutuhkan untuk mendapatkan kebutuhan nutrisi yang tepat 4. Monitor adanya mual atau muntah 3. hemoglobin dan hematokrit 2. Berikan penjelasan kepada keluarga mengenai kebutuhan nutrisi yang dibutuhkan oleh klien Nutritional Monitoring 1. Monitor kalori dan intake nutrient Diagnose Tujuan dan Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer Setelah dilakukan tindakan selama 1x24 jam. Berikan edukasi pada pasien dan keluarga untuk konsumsi makanan yang tinggi protein. total protein. Monitor albumin. Berikan nutrisi melalui enteral apabila dibutuhkan 7.

elektrolit dan okesigen sesuai indikasi Diagnose Tujuan dan criteria hasil Keletihan Setelah dilakukan tindakan selama 2x24 jam tingkat keletihan pasien berkurang dengan criteria hasil NOC: Outcome Fatigue level Kelelahan Kelesuan Sakit kepala Aktivitas sehari-hari v v v v 1 2 3 4 5 Rencana 1. suhu dan kelembaban. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian tablet penambah darah atau agen yang sesuai dengan kondisi anemia klien 6. Berikan cairan. apakah seluruh tubuh atau terlokalisir 2. Kaji warna kulit. Kaji tingkat keletihan klien dan tanyakan perasaan klien dengan .criteria hasil selular adekuat dengan criteria hasil NOC: Outcome 1 2 3 4 5 Tissue perfusion: cellular Tekanan darah systole Tekanan darah diastole Saturasi oksigen Capillary refill Mual Penurunan kesadaran Pucat v v v v v v v Rencana intervensi 1. Ukur CRT 3. Kaji fungus motorik dan sensorik 5. Palpasi nadi perifer 4.

. Wilson. Dochterman J.intervensi adanya keletihan yang dialami klien 2. 2008. Review kemampuan dan kebutuhan bantuan dalam melakukan aktivitas sehari-hari 3. Anemia Gravis Et Causa Perdarahan Pervaginam. 2006.Philadelphia: F. 3th Edition. 2008. Price. NANDA International. 2012. Swanson E. Moorhead S. Moorhouse M. Maas M.Davis Company. 2010. fifth edition. Bulechek G. L M. Nursing Outcomes Classification (NOC). Johnson M. Universitas Jenderal Soedirman: Purwokerto. Definition and Classification 2012-2014. fifth edition. Nursing Interventions Classification (NIC). S A. Jakarta : EGC Doengoes M. Missouri: Mosby Elsevier.A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2012. dkk. Butcher H. Nursing Diagnosis Manual. Sarankan untuk beristirahat dan tidak terlalu lelah dalam melakukan aktivitas Daftar Pustaka Anugrah P. Nursing Diagnosis. Missouri: Mosby Elsevier. Fakultas Kedokteran dan Ilmu-Ilmu kesehatan. Berikan terapi oksigen tambahan sesuai kebutuhan 4. Murr A. West Sussex: Willey-Blackwell.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful