You are on page 1of 16

BAB I PENDAHULUAN

Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut. Gagal ventrikel kiri terjadi pada hampir 80% dari syok kardiogenik akibat infark miokard akut. Sedangkan sisanya adalah akibat regurgitasi mitral berat akut, ruptur septum ventrikular, gagal jantung kanan predominan dan ruputr dinding atau tamponde.1 Terapi reperfusi segera (primary PCI) untuk kasus infark miokard akut menurunkan insiden syok kardiogenik tersebut. Kejadian syok kardiogenik sebagai komplikasi infark miokard menurun dari 20% pada tahun 1960an kemudian menetap kurang lebih 8% selama 20 tahun. Syok kardigenik kebanyakan terjadi pada infark miokard dengan elevasi segmen ST dibandingkan dengan yang tanpa disertai elevasi segmen ST. Penelitian menunjukan strategi revaskularisasi dini menurunkan mortalitas dalam 6 dan 12 bulan dan lebih superior dibandingkan terapi agresif awal. Walaupun tindakan percutaneus coronary intervention (PCI) dini atau coronary artery bypass graft sugery (CABG) bermanfaat, sekali di diagnosis ditegaka, laju mortalitas etap tinggi (kurang lebih 50%), walau mendapat intervensi, dan separuh kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard luas yang ireversible dan kerusakan organ vital. Bukti baru menduga bahwa respon sitokin inflamasi sistemik, aktivasi komplemen, pelepasan sitokin inflamasi, ekspresi induceble nitric oxide synthesis (iNOS) dan vasodilatasi yang tak adequate mempunyai peranan pentig, tidak hanya pada genesis syok terapi juga outcome setelah syok.

1

Syok septik. dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan.2 syok dapat dibagi dalam empat golongan: 1. Syok sendiri merupakan suatu sindroma klinis kompleks yang ditandai dengan berbagai manifestasi hemodinamik.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. tetapi dapat pula terjadi pada keadaan di mana fungsi ventrikel kiri cukup baik. yang dapatmenyertai infeksi luas. Petunjuk umum untuk syok adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat. Syok bersifat progresif dan terus memburuk bila tidak ditangani selagi dini. atau keringat berlebih). 2. Syok ini terjadi pada cedera benturan hebat ( crushing injury). Terdapat dua jenis syok vasogenik: syok septik dan syok anafilaktik. Demikian juga pengeluaran zat histamin yang berlebih pada reaksi alergi berat dapat menyebabkan vasodilatasi ( syok anafilaktik) 3. Syok vasogenik disebabkan oleh vasodilatasi luas yang dicetuskan oleh zat-zat vasodilator. ditimbulkan oleh zat vasodilator yang dikeluarkan oleh penyebab infeksi. tetapi bukan karena zat-zat vasodilatasi. Syok hipovolrmik : di induksi oleh penurunan volume darah. 2 . Dalam hal ini.1 Definisi Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup. yang terjadi secara langsung karena perdarahan hebat atau karena hilangnya cairan yang berasal dari plasma ( misalnya diare berat. serupa dengan hipotensi emosional tetapi lebih berat dan lama. pengeluaran urin berlebih. Syok neurogogenik juga melibatkan vasodilatasi luas. tonus vaskuler simpatis yang hilang menyebabkan vasodilatasi umum.

Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah: pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat lebih 90 mmHG dalam pemberian obat inotropik pasien yang meninggal dalam satu jam hipotensi. Syok kardiogenik di definisikan sebagai tekanan darah sistolik kurang 90 mmHg selama lebih dari tiga puluh menit dimana: Tidak responsif dengan pemberian cairan saja. tetapi memenuhi kriteria lain syok kardiogenik. dimana terjadi kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya nekrosis. Pria lebih sering terkena syok kardiogenik daripada wanita 3 . Dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. Syok kardiogenik. Sekunder terhadap disfungsi jantung Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak kurang 2. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan sstatus mental. Nilai cut off untuk tekanan darah sistemik untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah kurang 90 mmHg. kulit dingin dan oliguria. Hal ini berhubungan dengan definisi syok kardiogenik dan kriteria sindrom koroner akut yang dipakai sangat beragam pada berbagai penelitian.2 Epidemiologi Penyebab syok kardiogenik terbanyak adalah pada pasien infark miokard akut.3 Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Insiden syok kardiogenik sebagai komplikasi sinderom koroner akut bervariasi.4. 2.2 l/menit per m2 dengan tekanan baji paru lebih 18 mmHg.

ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Sebagai akibat dari proses infark. diaman biasanya terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri. Diantara komplikasi tersebut adalah : ruptur septal ventrikel. Pada studi besar di negara maju. Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi akhir dari disfungsi miokard yang progresif.9% pasien angina pektoris tak stabil dan 2. maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif. berkisar antara 80-90%. termasuk akibat penyakit jantung iskemia. Ventrikel kiri 4 . Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok. Ciri khas pada syok kardiogenik akut adalah hilangnya 40% atau lebih miokardium ventrikel kiri.1% pasien infar miokard akut non elevasi ST. Median waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah 76 jam dan 94 jam. pasien infark miokard akut yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan syok kardiogenik yang berkisar antara 5% sampai 10 % dengan rata-rata 7. dimana yang sering dijumpai adalah komplikasi infark miokard akut dengan elevasi ST daripada tipe lain dari sindrom koroner akut. Nekrosis fokal dapat terjadi karena ketidak seimbangangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium.2 Syok kardiogenik terjadi pada 2. Dimana tingkat mortalitas tetap tinggi sampai saat ini. dan dapat timbul bersamaan dengan aritmia supraventrikular atau ventrikular. 2.3 Etiologi Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya syok.dikarenakan angka kejadian infark miokard akut lebih banyak pada pria dibangdingkan wanita.2%. Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik adalah takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren. kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi terganggu.

insufisiensi koroner. Mortalitas jangka pendek dan jangka panjang dikaitkan dengan fungsi sistolik ventrikel kiri awal regurgitasi mitral yang dinilai dengan ekokradiografi. Plak akan membuat resistensi vaskular koroner meningkat dan membuat aliran ke koroner menurun. Penyebab utama iskemi miokardium adalah penyakit arterosklerosis pada arteri koroner besar. 2. Pada penyakit arterosklerosis. terdapat deposit lipid yang disebut plak yang berkembang di dalam dinding pembuluh arteri. abnormalitas struktural dan fungsional jantung dalam rentang lebar ditemukan pada pasien syok kardiogenik akut.5 Makin beratnya plak yang menjadi kalsifikasi dan membesar dan akan menutupi lumen arteri (menjadi stenosis). dan selanjutnya terjadinya penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Picard MH et al.tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. tekanan darah rendah. dan tampak manfaat revaskular dini tanpa dipengaruhi nilai fraksi ejeksi ventrikel kiri pada awal (baseline) atau adanya regurgitasi mitral. Pada infark miokard akut terjadi pemotongan aliran darah. Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung. melaporkan.2 Pada studi autopsi menunjukan syok kardiogenik dihubungkan dengan kehilangan lebih dari 40% otot miokard ventrikel kiri yang akan menyebabkan: Inhibisi langsung kontraktilitas miokard Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik Efek pada metabolisme glukosa 5 .4 Patofisiologi Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung.

frekuensi jantung dan klas Kilip memberikan lebih 85% informasi prediktif. tekanan darah sistolik. 6 . tinggi. suara S3 gallop. Klasifikasi Killip dibuat berdasarkan gambaran klinis ( tandatanda gagal jantung kongestif. infark miokard dan ronki pada pemeriksaan fisis. edema paru dan syok kardiogenik). tekanan darah sistolik. usia. frekuensi jantung. Pada penelitian GUSTO I. depresi ST. Sedangkan klasifikasi Forrester dibuat berdasarkan keadaan hemodinamik yaitu: angka PCWP ( pulmonary capilarry wedge pressure) dan CI (cadiac index) yang dihubungkan dengan tingkat mortalitas.- Efek proinflamasi Penurunan responsivitas katekolamin Merangsang vasoditasi sitemik 2.5 Prediktor Pengenalan pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk berkembang menjadi syok dapat memfasilitasi pengiriman lebih awal pasien risiko tinggi sebelum timbulnya awitan (onset) instabilitas hemodinamik. Prediktor utama syok pada populasi PURSUIT mencakup usia. Empat variable yang sama. Studi awal pada infark miokard akut mengidentifikasi indikator signifikan untuk prognosis pasien berdasarkan gambaran klinis dan keadaan hemodinamik. bermakna pada populasi GUSTO III dan memberikan lebih 95% informasi prediktif. Semakin tinggi PCWP dan semakin rendah CI maka angka mortalitas akan meningkat. Sejumlah sistim skor menggunakan model prediktif perkembangan syok telah dilaporkan untuk membantu strategi dalam menggambil keputusan. ronki gambaran radiografik yang menunjukan gagal jantung kongestif.

dan mungkin sudah memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya. Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi. CI> 2. Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada akut. bahkan bisa turun hingga kurang 80 mmHg pada pasien yang tidak mendapat pengobatan adekuat. Kemudian pasien merasakan letargi akibat kekurangan perfusi ke sistim saraf pusat. Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut. 7 peningkatan tekanan vena jugular III Frank pulmonary edema pulmonal.6 Manifestasi Klinis  Anamnesa Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. CI >2.2 Table 1. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya terjadi gejala tiba-tiba yang menunjukan edema paru akut bahkan henti jantung. biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai minggu setelah onset infark tersebut.2 III Hipoperfusi perifer PCWP < 18.Berdasarkan pemeriksaan klinis I Tidak ada ronki dan bunyi S3 Berdasarkan monitoring invasif I Normal hemodinamik (PCWP < 18. S3 gallop. sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. CI <2. klasifikasi hemodinamik pada pasien akut miokard infark4 2. CI<2.2 II Ronki kasar. .  Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan sistolik akan menurun sampai kurang 90 mmHg. demikian pula frekuensi pernafasan yang biasanya meningkat akibat kongesti di paru.2 IV Syok IV Kongesti hiperfusi perifer PCWP> 18. Denyut jantung biasanya meningkat akibat stimulasi simpatis. presinkop. dan II Kongesti pulmonal PCWP > 18.

maka akan terlihat melalui rekaman aktivitas listrik jantung tersebut. Begitu pula bila gangguan irama jantung. pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi. bunyi bising atau murmur yang timbu sangat membantu untuk menentukan kelainan atau komplikai yang ada. Misalnya pada infark miokard akut akan terlihat dari gambaran tersebut. menunjukan adanya penurunan perfusi ke jaringan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin. 8 . Letak impuls apikal dapat bergeser pada pasien kardiomiopati dilatas. Demikian pula lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan makan akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan ( elevasi ST di sadapan V4). Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukan beberapa tanda antara lain: pembesaran hati.7 Pemeriksaan Penunjang  Elektrokardiografi (EKG) Elektrokardiografi gambaran rekaman elektrokardiografi dapat membantu untuk menunjukan etiologi dari syok kardiogenik. Sedangkan regurgitasi mitral atau septal defek ventrikel. Bila terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral akibat infark miokard akut. Irama gallop dapat timbul yang menunjukan adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. dan intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial atau tamponade. Pulsasi di perifer akan menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan. akan tampak gambaran kongesti paru yang disertai kardiomegali. 2. Sistem kardiovaskular yang dapat di evaluasi seperti vena-vena dileher sering kali meningkat distensinya. Pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik yang menurun studi sangat kecil kemungkinnya menyebabkan kongesti paru.Pemeriksaan dada akan menunjukan ronki.  Foto Rontgen Foto roentgen pada dada akan terlihat kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang berat.

Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang berat. tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanya shunt (misalnya defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri ke kanan).  Saturasi Oksigen Pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz. akan menyebabkan tekanan baji paru meningkat. serta indikator evaluasi yang diberikan. akan menunjukan tekanan baji pembuluh darah paru yang normal atau lebih rendah. Minimalisasi afterload sangat diperluka. Bila pada pengukuran tekanan baji pembuluh paru lebih dari 18 mmHg pada pasien infark miokard akut menunjukan volume intravaskular pasien tersebut adekuat. fungsi katup jantung (stenosis atau regurgitasi). Bila terdapat pintas darah yang kaya oksigen dari 9 .terutama pada onset infark yang pertama kali. Keterangan yang di dapat dalam pemeriksaan ini adalah: penilaian fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental). Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterload (resistensi vaskular sitemik). yang dapat mendeteksi adanya septal defek ventrikel. Gambaran kongesti paru menunjukan kecil kemungkinan terdapat gagal jantung kanan yang dominan disertai keadaan hipovolemia. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau hipovolemia yang signifikan. Pemeriksaan ini sangat cepat dan aman dan dapat dilakukan langsung di tempat tidur pasien.  Ekokardiografi Ekokardiografi merupakan modalitas yang non-invasf sangat banyak membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok kardiogenik.  Pemantapan Hemodinamik Pemantauan hemodinamik dengan mengunakan kateter Swan-Ganz untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru. khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik. karena bila terjadi peningkatan afterload akan menunjukan efek penurunan kontraktilitas yang akan menurunkan curah jantung. efusi perikardial atau tamponade.

pemberian cairan sekurang-kurangnya 250 mL dapat dilakukan dalam 10 menit. 2.8 Penatalaksanaan Volume pengisian ventrikel kiri harus diptimalkan. Hipotensi yang berlangsung memicu kegagalan otot pernafasan dan dapat dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis. Pada pemantauan. Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin). Tergantung pada derajat hipotensi. Pada penelitian SHOCK dilaporkan peningkatan survival 30 hari dari 46. Oksigen adekuat penting. Tindakan resusitasi segera Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk definitif. Langkah penatalaksanaan syok kardiogenik  Langkah I.7% menjadi 56% dengan strategi revaskularisasi awal. Dobutamin dapat dikombinasikan dengan dopamin dalam dosis sedang atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi yang nyata. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan ginjal adalah vital. intubasi atau ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan abnormalitas difusi oksigen. perbedaan survival pada strategi revaskularisasi awal menjadi lebih besar dan bermakna setelah 6 bulan dan satu tahun untuk reduksi absolut.11). dan pada keadaan tanpa adanya bendungan paru. 10 . harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan. namun perbedaan 9% absolut tidak bermakna (p=0.ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi saturasi oksigen yang stepup bila dibandingkan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri pulmonal. Uji klinis secara acak yang menguji superiotas dan generalisabilitas strategi revaskularisasi awal telah dilakukan di USA yaitu SHOCK trial. Laporan adanya penurunan secara dramatis mortalitas syok kardiogenik dengan melakukan revaskularisasi awla muncul pada akhir tahun 1980. Manfaat revaskularisasi awal didapatkan pada semua subkelompok kecuali pada usia lanjut(kuran 75 tahun).

Melakukan revaskularisasi dini Setelah menentukan anatomi koroner.  Langkah 3. Tidak ada trial acak yang membandingkan PCI dengan CABG pada syok kardiogenik.001) meningkatkan tekanan darah dengan IABP pada keadaan ini dapat menfasilitasi trombolisis dengan meningkatkan tekanan perfusi koroner. Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan ST elevasi jika antisipasi ketelambatan angiografi lebih dari 2 jam. Trial SHOCK merekomendasikan 11 . obat antiartimia amiodaraon dan lidokain harus tersedia ( 33% pasien revaskularisasi awal SHOCK trial menjalani resusitasi kardiopulmoner. inhibitor glikoprotein Iib/IIIa dapat diberikan. dan peralatan defibrilator. infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati. Pada syok kardiogenik karena infark miokard non elevasi ST yang menunggu katetrisasi.9% dibandingkan 35. dan penurunan fungsi ventrikel kiri. Tingkat disfungsi ventrikel dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Menentukan secara dini anatomi koroner Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang dominan.Intra-aortic ballon counterpulsation (IABP) harus dikerjakan sebelum transportasi jika fasilitas tersedia.  Langkah 2. Mortalitas 35 hari pada pasien dengan tekanan darah sistolik kurang 100 mmHg yang mendapat rombolitik pada metaanalisis FTT adalah 28. takikardi ventrikular menetap atau fibrilasi ventrikel sebelum randomisasi). Hipotensi diatasi segera dengan IABP. Syok mempunyai ciri penyakit 2 pembuluh darah yang tinggi. Suatu lesi circumflex atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada keadaantanpa infark ventrikel kanan. Analisa gas darah dan saturasi oksigen harus dimonitor dengan memberikan continuous positive airway pressure atau ventilasi mekanis jika ada indikasi.1% dengan plasebo (95% CI 26 sampai 98. EKG harus dimonitor secara terusmenerus. p < 0. underfilling ventrikel kiri. harus diikuti dengan pemulihan modalitas terapi secepatnya. bradiaritmia. penyakit left main.

Rekomendasi PCI pada penyakit jantung koroner5 Tanda objektif iskemik luas Oklusi total kronis Risiko operatif tinggi.CABG emergensi pada pasien left main atau penyakit 3 pembuluh besar. Laju mortalitas dirumah sakit dengan CABG pada penelitian SHOCK dan registr adalah sama dengan outcome dengan PCI. wlaupun lebih banyak penyakit arteri berat dan diabetes yaitu 2 kali pada pasien yang menjalani CABG. Stent rutin pada lesi pembuluh darah koroner asli 12 . termasuk ejeksi fraksi < 35% Unprotected left main tanpa opsi tindakan revaskularisasi lain.

Morfin IV 2-4 mg 3. Skema penatalaksanaan syok kardiogenik1 13 .25 mg Gambar 1.5. Oksigen bila perlu Pemberian: Cairan Transfusi darah vasopressor Periksa tekanan darah Bradikardi Takikardi TDS> 100mmHg Periksa tekanan darah TDS 70100mmHg dan tanda syok (-) TDS 70100mmHg dan tanda syok (+) TDS < 70mmHg dan tanda syok (+) Tekanan darah sistole > 100mmHg atau tidak kurang dari 30 mmHg dari TDS sebelumnya Nitrogliserin 10-20 mcg/menit IV Dobutamin 220 mcg/menit IV Dopamin 515 mcg/kg IV Norepinefri ne 0.30 mcg/menit IV ACE-inhibitor golongan pendek misalnya: captopril 6. CHF. Furosemid IV 0. edema paru akut penyakit dasar yang paling mungkin Edema paru akut hipovolemi Low Output: syok kardiogenik Aritmia Pemberian 1.5-1 mg/kg 2.Tanda klinis: hipoperfusi.

Peranan intraaortic baloon pump Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA. Stroke 5. Balon dimasukan perkutan atau melalui arteriotomi femoralis dan disusupkan retrogard melalui aorta abdominalis desenden. Balon kemudian mengembang dan mengempis sesuai dengan peristiwa mekanis dari siklus jantung2 2. Tromboemboli 14 . Disritmi 3. Penggunaan IABP menurunkan afterload. Gagal multisistem organ 4. Balon intra-aorta ditempatkan pada aorta toraksika desenden yang terletak di distal arteri subklavia sinistra. direkomendasi pemasangan IABP dini pada pasien syok kardiogenik yang merupakan kandidat strategi agresif. Cardiopulmonary arrest 2. meningkatkan tekanan diastolik untuk perfusi koroner dan meningkatkan curah jantung.9 Komplikasi 1.

walau mendapat intervensi. Penelitian menunjukan strategi revaskularisasi dini menurunkan mortalitas dalam 6 dan 12 bulan dan lebih superior dibandingkan terapi agresif awal. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard luasyang ireversible dan kerusakan organ vital. dan separuh kematian terjadi dalam 48 jam pertama. Etiologi dari syok kardiogenik adalah komplikasi infark miokard akut. ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut. Walaupun tindakan percutaneus coronary intervention (PCI) dini atau coronary artery bypass graft sugery (CABG) bermanfaat. Pengenalan pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk berkembang menjadi syok dapat memfasilitasi pengiriman lebih awal pasien risiko tinggi sebelum timbulnya awitan (onset) instabilitas hemodinamik. dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Komplikasi infark miokard akut antara lain: ruptur septal ventrikel. Sedangkan infark ventrikel kanan tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok.BAB III PENUTUP Kesimpulan Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup. 15 . sekali di diagnosis ditegakan. laju mortalitas etap tinggi (kurang lebih 50%). Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut.

2007. Hal. EGC. 2007. Disfungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Srikulasi: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Hal 1505-1509 16 . Jakarta. 2007. Sherwood Lauralee. 3. Acute coronary syndrome: Pocket Medicine 4th edition. Lippincott williams and Wilkins. Alwi Idrus. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. EGC. Balai Penerbit FKUI. 182-186 2.DAFTAR PUSTAKA 1. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Hal 338 4. Hal 1-7 5. jilid III. 2011. Pembuluh Darah dan Tekanan Darah: fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Price Sylvia. 2007. Jilid I. Santoso T. Syok Kardiogenik. Sabatine Marc. Hal 641. Intervensi Koroner Percutan: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.