You are on page 1of 9

MANEJO CRISIS HIPERGLICEMICAS

MANEJO DE CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPEROSMOLAR Elaborado por Alex Casallas y Janer Lozano Residentes Medicina Interna Universidad Nacional de Colombia Justificación: La cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar hiperglucémico son los dos complicaciones agudas metabólicas más graves de la diabetes. En USA la cetoacidosis diabética es responsable de más de 500.000 días de hospitalización por año con un gasto anual directo e indirecto de 2,4 billones de dólares. Aunque el manejo y estabilización inicial se realizan en el escenario de urgencias muchos de estos pacientes requieren de de cuidado intensivo para monitoreo y tratamiento metabolico hemodinamico, respiratorio y neurológico. La hiperglucemia por sí misma constituye un factor de riesgo para infarto de miocardio, infarto cerebral, sepsis, infecciones nosocomiales, insuficiencia cardiaca, daño renal, incrementa los días de hospitalización y los costos en la atención médica. Por ello es necesario ofrecer al médico una herramienta práctica basada en la mayor cantidad de evidencias actualizadas que permita la atención de estos pacientes. Este protocolo debe aplicarse a los pacientes con diagnóstico de cetoacidosis diabética o estado hiperosmolar hiperglicemico, si no es el caso se deben seguir recomendaciones del protocolo de hiperglicemia en cuidado intensivo. Objetivo: 1. Asistir al clínico en el cuidado apropiado del paciente hospitalizado en cuidado intensivo diabético con crisis hiperglucemica. 2. Establecer un protocolo estandarizado que brinde un enfoque sistemático para el control de la cetoacidosis y el estado hiperosmolar, facilite las prácticas de seguridad y reduzca el riesgo de errores. Definición de caso: Cetoacidosis diabética (CAD): Se caracteriza por la tríada de la hiperglucemia, acidosis metabólica y el aumento de la concentración total de cuerpos cetónicos. Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH): Se caracteriza por hiperglucemia grave, hiperosmolaridad y deshidratación en la ausencia de cetoacidosis significativa. Estas alteraciones metabólicas son resultado de la combinación de la deficiencia absoluta o relativa de insulina y un aumento de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento). La mayoría de los pacientes con cetoacidosis diabética tienen diabetes tipo 1 autoinmune, sin embargo los pacientes con

infarto de miocardio. Otros factores precipitantes incluyen la terapia inadecuada.30 > 18 mEq / L (18 mmol / L) Pequeño Pequeño > 320 mOsm / kg Variable Estupor / estado de coma .25-7. Criterios Diagnóstico para la cetoacidosis diabética.3 mmol / L) > 7. Criterios 2: Diagnóstico para estado hiperosmolar hiperglucémico Parámetro Glucosa en plasma pH arterial Bicarbonato sérico Cetonas en la orina Cetonas en plasma Osmolaridad sérica efectiva Brecha Anionica Estado mental Valor > 600 mg / dl (33. El factor desencadenante más común en el desarrollo de la cetoacidosis diabética y el estado hiperosmolar es la infección.9 plasma mmol / L) L) mmol / L) pH arterial 7. suspensión del tratamiento.00-7.9 mmol Glucosa en (13. pancreatitis. trauma.30 7.9 / > 250 mg / dl (13. Parámetro Cetoacidosis Cetoacidosis Cetoacidosis diabéticaModerado diabéticaleve CAD diabéticaSevera > 250 mg / dl > 250 mg / dl (13.diabetes tipo 2 también están en riesgo de desarrollarla durante el estrés catabólico en una enfermedad aguda. cirugía o infecciones. accidente cerebrovascular y los fármacos Cuadro 1: Asociación Americana de Diabetes ADA.24 <7.00 15-18 mEq / L 10-15 mEq / l (10-15 Bicarbonato (15mmol <10 mEq / L (<10 sérico 18 mmol / L) / l) mmol / L) Positiva Positiva Positiva Cetonas en la orina Cetonas en Positiva Positiva Positiva plasma Osmolaridad Variable Variable Variable sérica efectiva Brecha Anionica > 10 > 12 > 12 El estado mental Alerta Alerta / somnolencia Estupor / estado de coma Cuadro Asociación Americana de Diabetes ADA.

¿ Cuales son los aspectos mas importantes del manejo ? .Manejo: Con la idea de tener una mejor claridad en la aplicabilidad de este protocolo se ha decidido formular los diferentes aspectos a manera de preguntas contestables a nuestro entorno.

si el paciente no sufre alguna neumopatía no hará diferencia el tipo de muestra. Biometría hemática 2. oximetría. etc. . 1. 2. el déficit de insulina que produce la hiperglucemia y evitar otras complicaciones. ii. Inmediatas: i. Gasimetría arterial o venosa. preferentemente en el siguiente orden: 1. enzimas cardiacas. después manejar la alteración del potasio sérico. Primeros 30 a 60 minutos: Otros estudios. debe determinarse la glucometría y cetonas urinarias.9% hasta mejorar el estado circulatorio-urinario y contar con los valores de los electrolitos séricos. Química sanguínea 3. 3.Consideramos estos 7 aspectos como importantes en el momento de tratar tanto los pacientes con CAD como EHH. mejora la respuesta a la insulina y la perfusión de órganos vitales. cardiopatía isquémica y arritmias. disminución de la glucemia. Líquidos y electrolítos: Iniciar reanimación hidroelectrolítica. Se recomienda la administración de solución salina al 0. dependiendo del motivo de descontrol y del diagnóstico de ingreso. Los equipos de gasimetría actuales miden el pH. Primeros 30 minutos: 1. Acceso endovenoso: Asegurar un acceso venoso periférico del mayor calibre posible. La primera meta es corregir el déficit de volumen. glucemia y electrólitos en un tiempo muy breve. Electrolitos séricos 4. La vía venosa central (acceso subclavio o yugular) o catéter largo periférico no se convierten en prioridad a menos que no pueda obtenerse una vía periférica o deban infundirse fármacos. electrólitos y líquidos con precaución. Electrocardiograma (ECG) para la búsqueda de hiper o hipokalemia. Esta rehidratación tiende a restaurar la tonicidad efectiva en el espacio intravascular con menor movimiento de agua libre. 2. b. Examen general de orina c. ácido láctico. por ejemplo. Estudios paraclínicos: Paraclínicos que se deben obtener y priorizar para la toma de decisiones en tiempo: a. radiografía de tórax. de no contar con éste.

Es probable que la rehidratación requiera alrededor de 5 litros en caso de cetoacidosis diabética y 10 litros en caso de EHH. Se recomienda utilizar la vía oral cuando está disponible o infundir líquidos por sonda nasoyeyunal. pero sí tener cuidado con la solución salina en exceso porque puede generar hipercloremia. gelatinas o soluciones con albúmina para la rehidratación del paciente. así. y continuar hasta normalizar la glucemia.3. la cantidad y velocidad de restitución dependerá de la severidad del déficit hídrico y del estado cardiopulmonar.3-5. Seguido de la rehidratación se recomienda la reposición de potasio por vía intravenosa cuando se reportan < 5. . así la corrección del pH lo disminuirá en la misma proporción. 5.3 mEq/L). Potasio K+: La disminución del pH en 0. 3. almidones. 2. Establecer una adecuada función renal.01 se refleja con elevación de potasio sérico en 0.3 mEq/L 3.2 mEq/L o si hay cambios electrocardiográficos sugerentes y más agresivamente cuando la hipokalemia es menor (< 3. 4. Nivel de potasio <3.3 mEq/L 20-30 mEq de potasio en cada litro de líquido por vía IV para mantener serico en 4. Revisar nivel cada 2 horas 5. La evidencia muestra que la insulina de acción corta (rápida y ultrarrápida) tiene un efecto similar. Para evitar complicaciones osmolares o de hipoglucemia se recomienda disminuir la concentración de glucosa con un máximo de 50 -70 mg/dL/h. Insulina: Administración de insulina 1.5 mEq/L No dar suplemento de potasio.5 mEq/L.0 mEq/L ≥ 5.2 mEq/L Recomendación Administrar potasio 20-30 mEq/hora hasta que el nivel ≥ 3. la brecha aniónica y la cetonemia. No se recomienda la administración de solución Hartman. 4. Tener en cuenta los niveles de potasio.

1 UI/Kg/hora pues estas se correlacionan con incremento en mortalidad. Si el paciente está en estado crítico debe utilizarse la vía intravenosa. basta desechar los primeros 20 mL (purgar) para minimizar la adsorción en las paredes de los equipos de polipropileno. Fósforo y magnesio: Valorar la restitución de fósforo y magnesio séricos y vigilar la brecha aniónica. ¿ Cómo preparar e iniciar la infusión de insulina ? Preparación: Solución salina (SS) a 0. 1 UI/mL. 7. Si la glucosa desciende por debajo de 300mg/dl para EHH o 200 para CAD bajar infusión a 0.4. 6.9%.14UI/kg/hora sin bolo. 2.9 porque esto altera la contractilidad cardiaca y causa vasodilatación. O también iniciar 0. Debe utilizarse la vía intravenosa. Otro esquema propone iniciar infusión continua sin bolo de 0. Infusión: 1. seguido de 0.05 UI/Kg/ 4. Vigilar la glucemia cada hora .1 UI/Kg. 5. si no es así. menor a esto la dosis es de 0.1 UI/kg/hora. Nunca iniciar con dosis menores a 0. Una vez preparada una infusión estándar.05 UI/kg cada 1 a 2 horas. diversos estudios muestran resultados similares por cualquiera de las dos vías. La infusión de bicarbonato puede movilizar el potasio al interior de la célula y agravar la hipokalemia.14UI/kg/h con las mismas metas.9% 250 mL + 250 UI de insulina regular o cristalina para tener una solución con concentración de 1 UI de insulina = 1 mL o bien 100 UI/ 100 mL SS a 0. pero la mayoría de los expertos están de acuerdo en aplicarlo si el pH es menor de 6. se ha usado un bolo inicial de 0. seguido de 0. si no es así.1 UI/Kg. IV o subcutánea. Aunque no existe un esquema universal. 3. Bicarbonato de sodio: Su aplicación es controvertida.1 UI/kg/hora hasta lograr 250 mg/dL.01-0. IV o subcutánea. diversos estudios muestran resultados similares por cualquiera de las dos vías. Bicarbonato de sodio 100 mmol en 2 horas. Bolo inicial de 0.

Se recomienda restar aproximadamente 20% de la DTI al iniciar la transición. En este momento puede pasarse a esquema de insulina subcutanea.30.02-0. la DTI se debe administrar 50% como insulina basal (acción prolongada. ¿Cómo realizar el cambio de insulina en infusión a subcutánea? La insulina subcutánea se debe iniciar dos horas antes de descontinuar la infusión endovenosa. En CAD: Si la glucosa cae por debajo de 200 mg/dl reducir la tasa de infusión de insulina a 0. en este nivel se debe reducir la tasa de infusión de insulina a 0.45% a 150-250 ml/hora. glargina o detemir) y 50% como . la velocidad de infusión de la insulina es de 2 UI/h durante las últimas 6 horas.¿ Que debemos hacer cuando lo glucosa tiende a descender ? En EHH: Si la glucosa sérica llega a 300 mg/dl o menos. Mantener la glucosa entre 150-200 mg/dL hasta la resolución de la CAD.45% a 150-250 ml/hora para mantener la glucosa entre 200-300 mg/dl. se puede realizar la transición según la fórmula siguiente: Dosis total diaria de insulina (DTI) = velocidad de infusión de insulina (unidades por hora) durante las últimas 6 horas y multiplicarlas por 4. bicarbonato ≥18 mEq/L y pH>7.05 UI/kg/hora y añadir glucosa a líquidos IV dextrosa al 5% con cloruro de sodio 0. En CAD: Considerar que posiblemente la CAD esta en resolución cuando glucosa <200 mg/dL.05 UI/kg/hora y cambiar los líquidos a Dextrosa al 5% + cloruro de sodio 0. En este momento puede pasarse a esquema insulina subcutanea. Continuando con el ejemplo. ¿ Cuando considerar que la crisis hiperglicemica ha resuelto ? En EHH: Considerar que posiblemente el EHH está en resolución cuando la osmolaridad vuelve a la normalidad y el paciente recupera su estado de consciencia. DTI = 6 x 2 x 4 = 48 UI/24 h. NPH. Por ejemplo.. . Para realizar la transición de insulina IV a insulina SC se recomienda el siguiente régimen de insulina basal/bolo: En sujetos con diabetes clínicamente estable.02-0.

lispro o glulisina.Administrar la insulina basal (glargina o detemir) una vez al día a la misma hora. 2.Medir la glucemia antes de los alimentos y antes de acostarse. En caso de NPH dividirla en dos dosis iguales. si el paciente tolera los alimentos. lispro o glulisina) se debe dar en tres dosis igualmente divididas antes de cada alimento. aspart. 4Medir la glucemia cada 4 a 6 h si el paciente está en ayuno. disminuir 20% la dosis total de insulina.Si el paciente presenta hipoglucemia. aspart. Flujogramas: . Para el ajuste de la insulina en esquema basal/bolo se recomienda seguir el siguiente manejo: 1Glucosa plasmática o en ayuno < 140 mg/dL: no cambiar esquema 2. para prevenir la hipoglucemia.insulina de acción corta (cristalina.Glucosa plasmática o en ayuno entre 140 y 180 mg/dL: aumentar la dosis de insulina basal en 10% por día 3. No uso de antidiabéticos orales durante la hospitalización. en tres dosis repartidas antes de cada alimento principal) 1. Está demostrado que los análogos de insulina tienen menor riesgo de generar hipoglucemia.La insulina de acción rápida (cristalina. No administrar la insulina de acción rápida si el paciente no puede comer.Glucosa plasmática aleatoria o en ayuno > 180 mg/dL: aumentar la dosis de insulina basal en 20% por día 4. Las insulinas premezcladas no se recomiendan para el inicio o durante el ajuste de dosis. 3.