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10/07/13

Bacilos Grampositivos Esporulados - Ilustrados!
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Bacilos Grampositivos Esporulados
Resumen: En la presente monografía se incluye una descripción de los bacilos grampositivos que forman esporas, (esporulados), los mismos que incluyen los géneros Bacillus y Clostridium. Entre ellos, existen especies que son patógenas para el hombre: Bacillus anthracis causa el ántrax o carbunco, C. tetani, tétanos, Clostridium botulinum, botulismo; Clostridium perfringes, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. El género Bacillus es aerobio, en tanto que los del género Clostridium son anaerobios obligados.(V)
5,723 visitas Autor: Karly Rating: Tell a Friend

Indice 1. Bacilos grampositivos formadores de esporas 2. Género Bacillus 3. Género Clostridium 4. Clostridium tetani 5. Clostridium perfringens 6. Clostridium Difficile 1. Bacilos grampositivos formadores de esporas Los bacilos grampositivos formadores de esporas son las especies de los géneros Bacillus y Clostridium. Estos bacilos son cosmopolitas y debido a que forman esporas, pueden sobrevivir en el ambiente por muchos años. El género Bacillus es aerobio, en tanto que los del género Clostridium son anaerobios obligados. (1) De las numerosas especies de ambos géneros Bacillus y Clostridium, la mayor parte no causan enfermedad y no se han estudiado en microbiología médica. Sin embargo, varias especies, causan enfermedades importantes en el hombre. (1) El ántrax, padecimiento prototipo en la historia de la microbiología, es causada por Bacillus anthracis. El ántrax sigue siendo una enfermedad importante de los animales, en ocasiones, del hombre, y B. anthracis podría ser un agente principal de guerra biológica. (1) "Los clostridios causan varias enfermedades graves mediadas por toxinas: Clostridium tetani, tétanos, Clostridium botulinum, botulismo; Clostridium perfringes, gangrena gaseosa; y Clostridium difficile, colitis seudomembranosa. "(1) 2. Género Bacillus El género Bacillus está compuesto por bacilos grampositivos grandes caracterizados por su capacidad para producir endosporas. El género incluye microorganismos aerobios estrictos y anaerobios facultativos. Bacillus anthracis es causante de enfermedad en el ser humano. Muchas otras especies están distribuidas en la naturaleza y se hallan en la mayor parte de las muestras de suelos, agua y polvo. Ciertos miembros de dicho género han adquirido importancia como productores de antibióticos. (1) Bacillus anthracis El carbunco (enfermedad de los animales herbívoros, ovinos y bovinos, equinos, porcinos y caprinos) es causado por el B. anthracis, un bacilo grampositivo aerobio y formador de esporas. Es un bacilo recto que mide de 3 a 5 micras de largo y de 1 a 1.2 micras de ancho, es inmóvil. Están encapsulados durante la proliferación en el animal infectado. (2) Determinantes de la patogenicidad. La patogenia del B. anthracis depende de dos factores de virulencia importantes: una cápsula polisacárida (ácido D-glutámico) y una exotoxina.. Solo se ha identificado un tipo capsular, probablemente debido a que la cápsula se compone solo de ácido glutámico. (4) La cápsula interfiere en la fagocitosis. Los efectos letales se deben a una exotoxina que consiste en tres proteínas características y serológicamente activas: el antígenos protector (PA), el factor de edema (EF) y el factor letal (LF). (2) La toxina se puede detectar en el líquido edematoso recogido de pacientes con carbunco. Patogenia Modos de transmisión: Los seres humanos se infectan de una de tres formas: La infección de la piel se produce por contacto con tejidos de animales (bovinos, ovejas, cabras, caballos, cerdos y otros más) que han muerto de la enfermedad, y tal vez por insectos picadores que se han alimentado parcialmente de dichos animales; por pelo, lana o cueros contaminados o por productos hechos con ellos como tambores, cepillos, etc.; por tierra contaminada por animales infectados o harina de hueso contaminada que se usa como abono en horticultura y jardinería. (3) El carbunco por inhalación es provocado por la inhalación de esporas en procesos industriales peligrosos como el curtido de cueros o el procesamiento de lana o huesos, en los que pueden generarse aerosoles con esporas de B. anthracis. Los microorganismos, se multiplican en los pulmones y son barridos hacia los ganglios linfáticos biliares de drenaje, donde se reproduce una necrosis hemorrágica El carbunco intestinal y el bucofaríngeo se deben a la ingestión de carne contaminada; lo que ocurre rara vez, con la resultante invasión y ulceración de la mucosa gastrointestinal. (1) No hay pruebas de que la leche de animales infectados transmita el

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La C1 es la neurotoxina. (2) y crece a un rango de temperatura de 12 a 45ºC. Tipo D: afecta rara vez a la especie humana.Ilustrados! invasión y ulceración de la mucosa gastrointestinal. Es principalmente una enfermedad de herbívoros. se la encuentra en los cerdos pero también en los pescados. pero si afecta a aves. se la encuentra en el pescado. y son los fómites que transmiten la infección a nivel mundial. Las esporas permanecen viables durante años en las pasturas contaminadas. y las esporas de B. con frecuencia contaminan vegetales. Son bacilos rectos o curvos. el microorganismo con el que más fácilmente se confunde. anthracis son los únicos microorganismos que producen colonias rugosas cuando proliferan en ausencia de un mayor nivel de CO2 y colonias mucoides cuando proliferan en un medio con bicarbonato de sodio en una atmósfera con un 5% de CO2 (2) 3.ilustrados. Cuando no se encuentran esporulados son destruidos por acción de la luz solar en 6 a 12 horas. incluso en países de América del Sur y Central. C2 y C3. El reservorio comprende animales normalmente herbívoros. Para destruirlas se requiere un calentamiento a 120ºC durante por lo menos 4 minutos. frutas y otros materiales. "y. (1) No hay pruebas de que la leche de animales infectados transmita el carbunco.com/tema/4050/Bacilos-Grampositivos-Esporulados.1%. el frotis teñido de la lesión local de la sangre de animales muertos. Para diagnosticar el ántrax en los frotis de sangre se recurre al método de Mc Fadyean de tinción de B. entre los omnívoros y carnívoros por la ingestión de carne. botulinum es móvil gracias a los flagelos perítricos que posee. Su producción necesita condiciones de anaerobiosis y es óptima a pH 7 y temperatura de 30 ºC. La A y la B son las más potentes y frecuentes. anthracis . Las toxinas son sintetizadas durante el crecimiento celular en forma de protoxinas muy poco virulentas. Una temperatura de 120oC durante 15 min puede inactivar a las esporas. (2) Epidemiología. las cepas virulentas de B. botulinum es un bacilo de distribución mundial. y E son frecuentemente acusados de producir botulismo. (4) Existen. botulinum según las propiedades de su toxina: (4) Tipo A: es muy virulenta. botulinum están ampliamente difundidas en el suelo. pueden permanecer viables en suelos contaminados durante muchos años después que ha cesado la infección de fuentes animales. el bacilo del carbunco es sumamente resistente a los ambientes químicos y físicos adversos. al devorar la carne y otros tejidos de animales con carbunco. Asia y África. Prolifera bien en placas con agar sangre donde da colonias de color gris y que no son hemolíticas. Hidrolizan a la sinaptobrevina( que es la que fija las vesículas sinápticas www. Tipo E: es muy virulenta.html 2/7 . Las muestras provienen de pus y líquido de la lesión local. Las pruebas serológicas incluyen anticuerpos precipitantes o hemaglutinantes. siendo la más neurófila la A y la menos afín la B. sangre y esputo. Es fundamentalmente un riesgo ocupacional de los trabajadores que preparan pieles o pelo (especialmente de cabras). Tipo F: se trataría de un subgrupo del tipo E o de un mutante. Se distinguen tres toxinas C1. Sin embargo. de diferentes tamaños. pero se produce desarrollo en ausencia de oxígeno. en el agua y en el intestino del hombre. domésticos y salvajes. B. (5) No todos los diferentes tipos de C. y lana. El Período de incubación es de varias horas a siete días.4 en condiciones aerobias. los humanos y los carnívoros son huéspedes accidentales. el crecimiento en profundidad demuestra un "pino invertido" con las ramas mas largas en la superficie. se encuentra en los vegetales y afecta al hombre Tipo B: es poco virulenta. botulinum dan intoxicaciones humanas ni lo hacen con la misma frecuencia. cereus. Las esporas de C.. La incidencia del carbunco en el hombre es baja. anthracis. Europa oriental y meridional. esta resistencia al calor disminuye en pH ácido o en concentraciones elevadas de sal"(2) . y entre los animales salvajes. no capsulado. pueden estar unidas a hemaglutininas y pueden transformarse en toxoides. En la gelatina. termolábiles. frecuentemente se observan cadenas de bacilos grampositivos grandes. y suele ser subterminal. harina de hueso u otros productos alimentarios contaminados. deforma el cuerpo de la bacteria. La piel y los cueros secos o procesados de otras formas provenientes de animales infectados pueden albergar las esporas durante años. (2) Clostridium botulinum "C. Género Clostridium El género Clostridium engloba a bacilos grampositivos esporulados anaeróbicos estrictos. Sólo los tipos A. a las que llega mediante la circulación. la licuefacción es lenta. que expulsan los bacilos en las hemorragias terminales o riegan sangre al morir. grampositivo. Las colonias crecen como "cabeza de medusa". (4) Son toxinas proteicas. que presenta esporas subterminales deformantes y resistentes" (1) . El carbunco humano es endémico en las regiones agrícolas del mundo en que es común el carbunco de los animales. La proliferación máxima se obtiene con un pH de 77. El ántrax también puede identificarse en frotis secos mediante técnicas de inmunofluorescencia. La A produce enfermedad más grave que la B. Tipo G: fue aislada en un capo de maíz. Resistencia: Debido a su capacidad para producir esporas. pero sí a bovinos y equinos. huesos y sus productos. Nunca se ha acusado al tipo G y el tipo G lo ha sido en menos del 0. Estas esporas son particularmente "resistentes al calor. las formas vegetativas esporulan. por lo tanto. por tanto. La toxina bloquea la producción do la liberación de acetilcolina en las uniones sinápticas y neuromusculares. C. botulinum secreta sólo un tipo de toxina. produciéndose parálisis fláccida. verduras y leche. anthracis de las cepas inmóviles de B. Diagnóstico de laboratorio: En medios de cultivo. 7 especies diferentes de C. En laboratorio pierde su cápsula. (3) La enfermedad se propaga entre los animales herbívoros por medio del suelo y piensos contaminados. La transmisión de una persona a otra es muy rara. Los objetos y el suelo contaminados por esporas pueden permanecer infectantes durante decenios. se acumulan en el citoplasma y son liberadas luego por lisis celular. soportando una temperatura de 100ºC cuando menos durante 3 a 5 horas. los que pueden demostrarse en el suero de individuos o animales vacunados o infectados (2) Ni los aspectos morfológicos ni las características de cultivo habituales permiten diferenciar al B. La dosis letal mínima para el hombre es de 10-8 g (1) y su afinidad por el sistema nervioso es variable. La espora es redonda u oval." (1) Determinantes de patogenicidad: Toxinas Cada especie de C. crecen como largas cadenas semejantes a cañas de bambú. que resisten situaciones ambientales adversas y la desinfección. muchos casos se manifiestan en el término de 48 horas del contacto. así como de los veterinarios y trabajadores agrícolas y silvícolas que manipulan animales infectados. Tipo C: su poder patógeno es escaso y afecta pocas veces al hombre. Se desarrolla en el hombre. Son de distribución mundial". Al exponerse al aire. La toxina es una proteína de forma cristalina de aproximadamente 1000000 daltons.10/07/13 Bacilos Grampositivos Esporulados .

(2) Por heridas: contaminación de lesiones con tierra o arena contaminada. mediante inducción del vómito o lavado gastrointestinal. se desbrida y drena la herida y se administran antimicrobianos (Penicilina G. En el botulismo de heridas. 5% de los casos de síndrome de muerte súbita del lactante. que ha consumido un alimento sospechoso en una situación en la cual se ha confirmado el diagnostico por datos de laboratorio. botulinum. (3) Se ha relacionado con el consumo de miel. La tasa de mortalidad es elevada y los pacientes que se recuperan no desarrollan antitoxina en la sangre. es un cuadro raro. se puede intentar la eliminación de la toxina del estómago. Los sucesos interiores no se conocen pero dan como resultado el bloqueo presináptico de la liberación de acetilcolina. incapacidad para deglutir y dificultada para hablar." (3) El diagnóstico del botulismo del lactante se confirma por la identificación directa del C. además. pues al destruir las formas vegetativas de C. mejoría de los síntomas. la enfermedad comienza con un estreñimiento al que siguen letargia. botulinum se ha desarrollado y ha producido la toxina. produciéndose parálisis fláccida. La toxina botulínica afecta las terminaciones nerviosas periféricas. que evoluciona hasta aparecer debilidad generalizada (el bebe "laxo") y. lo que conduce al paro respiratorio.com/tema/4050/Bacilos-Grampositivos-Esporulados. Aquí puede unirse con gangliósidos en las placas terminales nerviosas motoras. falta de apetito. botulinum es esencialmente telúrico.ilustrados. hasta la muerte repentina del niño. ptosis. o de fracturas abiertas tratadas inadecuadamente por esporas ambientales. Metronidazol. El período de incubación más común es de 12 a 36 horas. jarabes azucarados y presencia de un ambiente polvoriento. (3) Epidemiología El reservorio de C. con trastornos visuales. intoxicaciones químicas o triquinosis. La toxina se puede administra antitoxina trivalente (A. Con escasa excepciones no se ha detectado toxina en el suero de los pacientes. en algunos casos.html 3/7 . intranquilidad. Las conservas o semiconservas de pescado producen la mayoría de los brotes por C botulinum tipo E. pero puede afectar a adultos que tengan alteraciones en la anatomía y microflora de las vías gastrointestinales. las heces. Tratamiento: En la intoxicación alimentaria si el diagnóstico es temprano. (3) Las conservas que con mayor frecuencia dan lugar a brotes son las vegetales. Es útil la identificación de los microorganismos en el alimento sospechoso. De hecho las proteasas intestinales activan la toxina. las muestras se manejan en sus envases originales y con sumo cuidado. Algunos estudios sugieren que puede causar aprox.) (2) En el botulismo del lactante no deben administrarse antimicrobianos. (2) Del lactante: ingestión de las esporas botulínicas que germinan en las vías intestinales y no por ingestión de la toxina preformada. su toxina o de ambos. visión doble). La toxina botulínica no es destruida por las proteasas del tubo digestivo porque está protegida por la formación de complejos con otras proteínas. B y E). que es una cadena polipeptídica única con porciones Ay B. El Tes. El diagnostico puede aceptarse en una persona con el síndrome clínico. así como de la producción in vivo de toxina en el intestino. Los síntomas comienzan de 18 a 24 h después de la ingestión. (3) Botulismo del lactante: Es resultado de la ingestión de esporas y su proliferación. Una vez que ha atravesado el revestimiento intestinal es transportada en la sangre hacia las uniones neuromusculares. pero todas comparten el signo común de parálisis fláccida como consecuencia de la acción de la neurotoxina botulínica. los signos de parálisis bulbar son progresivos y la muerte se presenta por parálisis respiratoria parao cardiaco. olor o sabor del alimento. El diagnóstico diferencial del botulismo incluye procesos como la neuropatía de Guillain-Barré (que se da después de algunas viriasis). del cloruro de edrofonio es positivo en la mayoría de los pacientes: Se administra una sustancia que impida la destrucción de la acetilcolina. es más importante la presencia de la toxina en un alimento que se sospecha que esta contaminado. El botulismo del lactante tiene muy diversos grados de gravedad clínica. (4) Patogenia Se conocen tres formas de botulismo: la de origen alimentario (clásica). o por cultivo de C. también se encuentra en el agua y en el intestino de algunos animales. El tratamiento se basa en las medidas de mantenimiento Bacilos Grampositivos Esporulados . Los alimentos responsables más comunes son los alimentos empacados al vacío o los ahumados o curados con especias. (3) "El botulismo por heridas se diagnostica por la presencia de la toxina en el suero o la presencia de la bacteria en el cultivo de material dela herida. (2) Diagnóstico de laboratorio: El botulismo de origen alimentario se confirma mediante la identificación de la toxina botulínica especifica en el suero. botulinum germinan en tales alimentos en condiciones de anaerobiosis y las formas vegetativas se reproducen y elaboran la toxina. dificultada para deglutir. No hay fiebre y no se pierde el estado de conciencia hasta poco antes de la muerte. (3) Dado que ésta es extremadamente potente.. La interrupción de la estimulación nerviosa causa la relajación irreversible de los músculos. (1) Botulismo por heridas: Se observa el mismo cuadro clínico que el anterior después que el microorganismo causal contamine una herida en la cual surge un medio anaerobio. en las heces de los enfermos o en especimenes de necropsias. porque las esporas botulínicas están distribuidas muy ampliamente. (incoordinación de los músculos de los ojos.10/07/13 llega mediante la circulación. y se produce una rápida. aunque no tiene validez para el diagnóstico. El sitio de producción de toxina es diferente en cada una de las formas mencionadas. más grave suele ser la intoxicación. o pueden tardar hasta 6 días. Los síntomas pueden aparecer en 6 horas. y va desde una enfermedad benigna de comienzo gradual. el síndrome de Eaton-Lambert (asociado a algunos cánceres de pulmón). impide su fusión. sin ser prominentes. La miel actúa como vector de las esporas y el polvo las moviliza facilitando su ingestión. Cuanto antes comienzan los síntomas. botulinum de las heces de un caso clínico. el botulismo por heridas y el botulismo del lactante. aunque fugaz. perdida del control de la cabeza e hipotonía. La electromiografía con estimulación repetitiva rápida es útil para corroborar la impresión clínica en todas las formas de botulismo. el aspirado gástrico y el alimento sospechoso. La presencia de toxina botulínica habitualmente no se acompaña de alteraciones en el aspecto. los cuales se ingieren sin ser cocinados previamente. En forma típica. se incrementa la concentración de toxina libre y empeora el cuadro. botulinum en el intestino. donde es captada. Modo de transmisión: Alimentario: ingestión de alimentos en que se ha formado la toxina.Ilustrados! www. Ataca casi exclusivamente a niños menores de un año. Hidrolizan a la sinaptobrevina( que es la que fija las vesículas sinápticas a la membrana presináptica) por tanto. Las esporas de C. Los síntomas gastrointestinales incluyen vómitos y raras veces diarrea. por la fácil contaminación a partir del reservorio telúrico. insuficiencia y paro respiratorios. Intoxicación alimentaria La intoxicación es el resultado de la ingestión de alimentos e los cuales C.

Se produce una infección local que no tiene capacidad de extensión o invasión. especialmente en cultivos o muy viejos o muy jóvenes. la transmisión nerviosa. la tétanospasmina y tétanolisina. etc. Más tarde aparecen contracciones espásticas como opistótonos (contracción de la espalda y de los músculos extensores de las piernas) o risa sardónica (contracción de los músculos faciales). porque la toxina se fija solamente a las zonas medulares correspondientes a los nervios que los inervan. A través del tronco regional motor penetra por las raíces anteriores hacia las astas anteriores de la médula espinal y tronco encefálico. Ante estímulos ligeros aparecen convulsione tónicas. Clostridium tetani Características Generales Bacilo grampositivo. Por la resistencia a la destrucción de las esporas es ubicuo. la tetanospasmina y la tétanolisina. parto aborto.6 um. trismus. acapsulado y anaerobio muy estricto. congelaciones. signo y síntomas clínicos. Se caracteriza por la aparición de rigidez permanente de estos músculos. Aunque el riesgo de tétanos es mayor en las lesiones extensas. pero es una causa importante de la mortalidad en los del tercer mundo. bien in situ o previa diseminación hemática. dando lugar a los espasmos musculares característico del tétanos. que tiene comunidad antigénica con otras hemolisinas oxígeno-lábiles. produciendo en placa un crecimiento en velo. Existen tres formas clínicas: tétanos generalizado. heridas por armas de fuego. irritabilidad y rechazo a la alimentación. heridas penetrantes. abrasiones. La toxina se produce después que las esporas germinan y las nuevas formas vegetativas se multiplican. Es una protoxina que se libera por autólisis celular. De esta forma se produce una contracción de los músculos agonistas y antagonistas. que además de ser un síntoma precoz. La afectación se limita a los músculos próximos a la puerta de entrada.10/07/13 intestino. a través de distintos vehículos . por tanto.html 4/7 . (2) 4. siendo frecuentemente de 7-10 días. responsable del cuadro clínico. la más potente que existe tras la botulínica. Tétanos local Es una forma rara. Hay hiperreflexia. especialmente por afección respiratoria. ya que éste microorganismo carece de poder invasivo. grampositivo aunque con frecuencia aparece como gramnegativo. proteico y termolábil. salvo el flagelar que permite el establecimiento de serotipos. Es proteica y termolábil y por la acción del formol se transforma en toxoide . La toxina liberada es captada por las terminaciones nerviosas motoras. aparece dificultad o incapacidad en la succión. es el más característico. Además. quemaduras.(2) Antígenos Se han descrito 5 tipos: somático(O). bloqueando la liberación presináptica de los neurotransmisores. mayor gravedad suele tener el cuadro. se puede encontrar en el intestino y heces. Una de las cadenas es más pesada y se denomina II o B es la encargada de unirse a receptores neuronales y gangliósidos. Existen variantes no toxigénicas. Dos formas clínicas particulares son el tétanos cefálico cuando la puerta de entrada está en esta zona cefálica y la tóraco-abdominal. Para ello. una proteína que forma parte de las vesículas sinápticas. luego espasmos musculares.com/tema/4050/Bacilos-Grampositivos-Esporulados. esporulado. el cuadro se produce más a menudo en las pequeñas porque en las primeras se produce de forma habitual medidas profilácticas. Determinantes de Patogenicidad E l tétanos es producido por la acción de la toxina espasmogénica o tétanospasmina. llegan a los tejidos del hospedador gracias a una puerta de entrada traumática. etc. cuando Bacilos Grampositivos Esporulados . que suele ser el primer síntoma. ropas. toxina q . Así mismo disminuye el nivel de respuesta y se producen convulsiones. neumolisina. móvil. La precocidad de los síntomas faciales se debe a que los pares craneales que inervan los músculos de esta localización son muy corto y esta toxina llega rápidamente a la neurona inhibitoria del tronco encefálico. Existe un paso trasináptico de la toxina. es necesario que encuentren condiciones adecuadas en los tejidos. Es binaria o A-B. que la parte en dos cadenas peptídicas que permanecen unidas por puentes disulfuro. Existe una alta mortalidad. como la estreptolisina O. heridas punzantes. Cuanto más corto. Puede evolucionar a un tétanos generalizado. La mayoría de las cepas son móviles por flagelos perítricos. fracturas abiertas. que se emplea en la vacunación. Presenta escasa actividad metabólica. Tétanos neonatal Es raro en los países desarrollados. La cadena A es una metaloenzima dependiente del zinc. En las terminaciones motoras el fragmento B se une a los receptores permitiendo la interiorización de los axones de las fibras alfa. La contaminación es exógena y se produce por laceraciones. porque cuando se desarrolla el cuadro ya no existe puerta de entrada. interrumpiendo. Aparece de forma descendente. También se aísla de suelo. polvo. destacando la tierra. Manifestaciones Clínicas El período de incubación puede oscilar entre 4 días y varias semanas. Patogenia La infección se produce por las esporas que. El tratamiento se basa en las medidas de mantenimiento respiratorio. ya ha curado o es tan pequeña que pasa inadvertida.ilustrados. Tras un período de incubación de unos 7 días. con el desarrollo de neumonías. Par su resolución se necesita la producción de otra nuevas. El enfermo está consciente. glicina y ácido gammaaminobutírico. de 0. Todos los antígenos son únicos. sobre todo. mordeduras. especialmente la cultivada. La unión es irreversible y la lesión de las terminaciones es permanente. La contractura se extiende afectando a cuello. Se sintetiza tras el período de crecimiento exponencial. específicos. por tanto. terminales y deforman el soma bacteriano proporcionando un aspecto característico en "palillo de tambor" o "raqueta". El laboratorio tiene la misión de confirmarlo. Los síntomas iniciales son contractura o espasmo de los músculos que rodean la puerta de entrada y trismos (incapacidad para abrir la boca a causa del espasmo de la musculatura masetera).Ilustrados! www. que hidroliza la sinaptobrevina. localizado y neonatal. La neurotoxina actúa en las neuronas inhibidoras de la médula espinal y tronco cerebral. Su producción está genéticamente controlada por un plásmido. La primera es una neurotoxina muy potente. arañazos.6 x 3. cortaduras. la importante es la existencia de un bajo poder de óxido-reducción. Se encuentra en el ambiente. flagelas(H). Diagnóstico Junto con el botulismo y gangrena gaseosa debe establecerse clínicamente de acuerdo a la historia. se incrementa la concentración de toxina libre y empeora el cuadro. consecuencia de isquemia o necrosis de los tejidos lesionados.3-0. tronco y extremidades. En el hombre y diversos animales. Es un bacilo fino. La hidrólisis de la sinaptobrevina impide que las vesículas sinápticas se unan a la membrana sináptica y liberen su contenido. de la presencia de cuerpos extraños o de la existencia de bacterias aerobias y facultativas que en su crecimiento y multiplicación consumen el oxígeno. activándose a una toxina binaria por una proteasa endógena. La tétanolisina es una hemolisina oxígeno-lábil. Tétanos generalizado Es la habitual. La mortalidad es muy elevada y está relacionada. espora también termolábil. agua. no siendo ni sacarolítico ni proteolítico. Sintetiza dos toxinas. En muchas ocasiones es imposible llevar a cabo un diagnóstico microbiológico. Las esporas son esféricas. La otra cadena es ligera llamada L o A que es la farmacológicamente activa.

más profusa. las células vegetativas se multiplican. incorrectamente vacunados y en inmunodeprimidos (SIDA). El cuadro se describe ocasionalmente en adictos a drogas parenterales. aunque la crepitación no es un signo patognomónico. La población con riesgo es la no vacunada o vacunada incorrectamente. caracterizado por mionecrosis del útero y signos relacionados con la hemólisis intravascular producida por la toxina alfa. crece rápidamente tanto e los tejidos como en los cultivos. En la gangrena gaseosa (mionecrosis por clostridios). puede causar colonización simple o enfermedad grave que pone en peligro la vida del paciente. Relacionada con dietas hipoproteicas y con el consumo esporádico que al germinar producen en el intestino la toxina b que es la causante del cuadro. con el aborto séptico. la regla es una infección mixta.Ilustrados! cuando se desarrolla el cuadro ya no existe puerta de entrada. vómitos y shock. Hay manifestaciones de toxemia general. por lo que en ellos el tétanos manifiesta un cierto carácter profesional. El cuadro es leve y autolimitado se mantiene de 12-18 horas y desaparece espontáneamente. beta. Infecciones de piel y tejidos blancos(4) Infecciones específicas como operatorias. frecuente en pacientes con neoplasias. polimicrobianos mixtas y de origen endógeno. especialmente si el parto ocurre en el domicilio. Son inespecíficos. pero en ocasiones aparece de forma espontánea tras un período de incubación.(2) Manifestaciones Clínicas 1. La distensión de los tejidos y la interferencia en la irrigación sanguínea. Existe una gran producción de gas.(1) Patogenia Las esporas de los clostridios llegan a los tejidos ya sea por contaminación de zonas traumatizadas (tierra. en muchos casos sólo refleja una contaminación. Bacilo grampositivo. favorecen la diseminación de esta infección.com/tema/4050/Bacilos-Grampositivos-Esporulados. C. etc. donde se denomina pigbel. Abscesos e infecciones supuradas(4): Como infecciones intraabdominales. Aunque tiene una distribución cosmopolita es más frecuente en países subdesarrollados y en vías de desarrollo por condicionamientos económicos que determinan deficiencias sociales y sanitarias (no-vacunación.). 5. 1. La piel es de color marmóreo y posteriormente toma un color oscuro. aparece una cuadro caracterizado por dolor abdominal y diarrea acuosa sin sangre o moco que pueden acompañarse de náuseas. El tétanos neonatal se produce por contaminación del cordón umbilical por esporas en neonatos nacidos de madres no vacunadas. pero a diferencia de la gangrena gaseosa no hay mionecrosis y toxemia generalizada grave. Además. Diarrea infecciosa enterotóxica: Es más grave. Tanto la forma general. ya ha curado o es tan pequeña que pasa inadvertida. por contaminación de la heroína.10/07/13 Bacilos Grampositivos Esporulados . pulmonares y de piel y tejidos blandos. Clostridium perfringens Fisiología y Estructura Constituye la especie de clostridio aislada con más frecuencia en muestras clínicas. El paciente está lúcido hasta muy avanzado el proceso. peritonitis y toxemia. La transmisión se realiza por contaminación de heridas por las esporas. Se afecta el músculo. Germinan en un potencial óxido-reducción bajo. particularmente el terreno. Gangrena gaseosa uterina: es un cuadro grave. abscesos perirrectales. Suelen ser polimicrobianas y las bacterias acompañantes varían en relación con su origen. Gangrena gaseosa o mionecrosis: cuadro agudo de curso rápido. épsilon e iota) se emplea para subdividir los aislamientos en 5 tipos (A-E). anemia hemolítica. etc. Presentan un riesgo particular los adictos a drogas parenterales y ciertos profesionales que tienen un mayor contacto con la naturaleza (agricultores. heces) o provienen de los conductos intestinales. sobre todo. con hinchazón o edema. fiebre. diarrea sanguinolenta. la necrosis del tejido se extiende dando oportunidad a un mayor crecimiento bacteriano. habitualmente de 1-4 días. junto con la secreción de toxina necrosante y hialuronidasa. toxemia grave y muerte. de los utensilios o disolventes utilizados. asociados a aminoglucósidos. del aparato genital femenino. No hay vómitos ni síntomas infecciosos generales. Se usa inmunoglobulina o suero equino antitetánico. El cuadro progresa localmente en ocasiones se observa gas. Profilaxis La vacuna es el mejor procedimiento para prevenir el tétanos. No tiene movilidad. Se utiliza toxoide tetánico. asociados a insuficiencia vascular. ganaderos. Al final entra en coma y toda la piel adquiere un color bronceado. fermentan los carbohidratos presentes en los tejidos y producen gas. el rendimiento microbiológico es bajo. de úlceras de decúbito. del tracto biliar. se manifiesta con la aparición súbita de un dolor intenso en la zona de la herida. 1. Celulitis anaerobia: no afecta a músculos o fascias . Se caracteriza por dolor abdominal. que da lugar a crepitación por otras bacterias. según las posibilidades. del pie diabético. como escalofríos. Suele ser de origen traumático. presenta esporas. Las medidas quirúrgicas incluyen drenaje y eliminación de cuerpos extraños y tejidos necróticos. Puede existir sangre y moco en las heces. Aquel De tipo A es el responsable de la mayoría d las infeccione humanas. cuando existe. www. Es muy grave y ocasiona alta mortalidad. La inmunización pasiva está indicada en heridas en no vacunados.). su papel es dudoso. cefalalgias. Además de los clostridios toxígenos con frecuencia también se encuentran clostridios proteolíticos y varios cocos y microorganismos gramnegativos. Aparece en ancianos y cuando surge en el hospital se asocia significativamente con el consumo de antimicrobianos. por lo que en la actualidad es excepcional. tiene carácter hemolítico y posee gran actividad metabólica. Puede haber perforación intestinal. La quimioprofilaxis se realiza con amoxicilina / ácido clavulánico o Metronidazol o penicilinas. barrenderos. La producción de 4 toxinas letales importantes (alfa. se cultiva la muestra en anaerobiosis y si se aíslan bacilos grampositivos esporulados se identifican bioquímica y cromatográficamente y se comprueba si producen toxina tetánica. La profilaxis del tétanos neonatal se lleva a cabo con la vacunación de las embarazadas. Si es posible. La fiebre suele ser baja o inexistente. perfringens se presenta en el aparato genital del 5% de las mujeres.ilustrados. Infecciones intestinales(4) Intoxicación alimentaria: después de un período de incubación de 8-24 horas. pero se entiende con rapidez en los medios de laboratorio.html 5/7 . como la neonatal son enfermedades de declaración obligatoria. Enteritis o yeyunitis necrosante: Muy infrecuente y limitadas a las zonas altas de Papúa – Nueva Guinea. Epidemiología La fuente de infección es el medio ambiente. bronceado y aparecen grandes bullas hemorrágicas y una secesión serohemorrágica con un olor dulzón desagradable. lo que facilita su identificación en el laboratorio. contacto con la naturaleza. Miosis supurada: aparece en adictos a drogas parenterales en los lugares de inoculación. rectangular grande. administración de la inmunoglobulina antitetánica en recién nacidos de madres no inmunes de partos con riesgo. una atención obstétrica correcta y cuidados adecuados de ombligo. etc. Se ha relacionado. con mayor dolor abdominal y de más larga duración que la intoxicación. Parece que es más frecuente en zonas de clima cálido y húmedo.

purinas. probablemente en la autólisis de la bacteria. El grado de colonización en el hospital se relaciona con el de los neonatos nacidos en él. es una enterotoxina y la B. Existen técnicas inmunológicas directas que permiten demostrar rápidamente la presencia de enterotoxina en heces. Es antigénica. La diarrea por C.ilustrados.Ilustrados! pulmonares y de piel y tejidos blandos. es parte de la flora ambiental e intestinal y fecal de algunos animales. destacando la producida por C. produce hipersecreción de líquidos. tras los bacilos gramnegativos. Existen otros elementos estructurales y secretados que pueden contribuir a su desarrollo. 2. La toxina A o enterotoxina. Las toxinas son los antígenos mejor conocidos de C. En el hospital produce brotes epidémicos. Se han descrito 10 serogrupos. Ambas son responsables del cuadro clínico. polimicrobianos mixtas y de origen endógeno. perfringes y ausencia de polimorfonucleares y más lentamente por cultivo e identificación. que son infrecuentes. Dentro del medio ambiente se halla en una levad proporción en hospitales y residencias de ancianos. y gracias a la espora. La eliminación del efecto barrera (resistencia a la colonización).10/07/13 Bacilos Grampositivos Esporulados . Para actuar necesita que se altere la flora normal. PMN liberan nuevos mediadores (prostaglandinas. Además inhibe la síntesis proteica. Es necrótica. Son cuadros oportunistas. un incremento de secreción y un aumento de peristaltismo.(2) Epidemiología C. difficile. la mayoría de los recién nacidos se colonizan. probablemente porque no existen receptores en los enterocitos para las toxinas o porque el pH fecal.html 6/7 . Clostridium Difficile Características Generales Es un bacilo grampositivo. inflamatoria. se produce en la fase estacionaria o en la de declinación. Es antigénica y se sintetiza como una cadena única bajo control genético cromosómico. que liberan histamina. En adultos normales se encuentra en una baja proporción. a partir de la propia flora o de origen exógeno. orales que no www. Este porcentaje se incrementa hasta el 25% por la administración de antimicrobianos y hasta un 20% por el ingreso en el hospital. El personal sanitario y los enfermos hospitalizados presentan un grado de colonización superior al de la población normal. perfringes son difíciles debido a la distribución generalizada de los microorganismos. Son producidas en una cantidad variable. algunos de ellos localizados en los flagelos. El esporo es oval y generalmente subterminal En los cultivos produce colonias que presentan a la luz ultravioleta una fluorescencia verde pálida. Para que se produzca una enfermedad es necesaria la introducción del germen en tejidos desvitalizados. una citotoxina. por fómites o a través de las manos de personal sanitario. pero también se ha descrito en personas liberadas recientemente de campos de concentración. En muchas ocasiones no son significativas. perfringes rara vez necesita tratamiento antibacteriano. difficile produce diarrea asociada a antimicrobianos. Así pues la mayoría de las infecciones se pueden prevenir mediante un cuidado correcto de la herida y uso adecuado de antibióticos profilácticos. A veces se agrupa en pequeñas cadenas. hasta un 3%. perfringes (5x107 a 4x109) en heces. La producción de enterotoxina se puede demostrar mediante una prueba de aglutinación con látex. Es mucho más citotóxica que la toxina A. La prevención se basa en el calentamiento cuidadoso de los alimentos precocidos antes de servirlos. También existe una elevada colonización en ancianos que viven en asilos o residencias. La presencia de 105 m fc/g en el alimento implicado o de 106 esporas por gramo en heces establece el diagnóstico de una toxiinfección alimentaria. En la diarrea no asociada a toxiinfección. que es diferente al del adulto. Estos mediadores son quimiotácticos (neutropénicos. especialmente por la primera. Puede ser de origen endógeno.(4) 6. Las sustancias liberadas estimulan las neuronas aferentes esplácnicas primarias induciendo la liberación de un neurotransmisor (sustancia P) que actúa sobre las células cebadas. estimula el peristaltismo y es citotóxica. esporulado. Una vez que se une a los enterocitos penetra en su interior y los lesiona y destruye. Diagnóstico En la gangrena gaseosa inicialmente se realiza clínicamente la confirmación se hace rápidamente por la visión del gram (forma característica) de C. condroitín sulfatasa hialuronidasa). que quizás sean idénticas. disminuyendo o desapareciendo la fracción inhibidora. La toxina B o citotoxina también es proteica. en las bacteriemias por anaerobio. Los agentes inductores de los cambios de la flora más importantes son los antimicrobianos que se eliminan por vía fecal. Se encuentran elevadas concentraciones de C. producen una enfermedad necrotizante aguda del intestino delgado. 269 KD. mucho más raras. El organismo es un anaerobio que crece con facilidad en medios de cultivos rutinarios. Aparece una reacción inflamatoria e infiltración por neutrófilos.(2) Prevención y Control La prevención y control de las infecciones por C. difficile prolifera y produce las toxinas en el colon ocasionando los cuadros clínicos digestivos. probablemente anaerobia. También produce desagregación de la actina induciendo redondeamiento celular. Debido a su esporo produce una colonización persistente. En estas circunstancias C. Esta forma ocurre después del consumo de carne contaminada por personas que no están acostumbradas a una dieta rica en proteínas y no poseen tripsina intestinal suficiente para destruir la toxina. Presenta un mecanismo de acción complejo y no del todo aclarado. Patogenia C difficile es una bacteria oportunista. impide su acción. de gran gravedad y alta mortalidad. en el hospital o residencia de ancianos. En esta edad no produce cuadros clínicos. tanto en el ambiente como en fómites. Determinantes de Patogenicidad Los cuadros diarreicos son producidos por las toxinas A y B. que produce la mayoría de los cambios fisiológicos observados. En otros casos. quininas) y también los otros leucocitos (incluyendo citocinas) que incrementan la respuesta inflamatoria. Se encuentra en las heces de un 70% o más de neonatos y lactantes. C difficile presenta adhesinas en fimbrias y proteínas de adhesión. septicum. cápsula que previene la fagocitosis y produce proteasas (colagenaza. es significativa. se presenta como una cadena única y su producción está controlada por genes cromosómicos. C. Son inespecíficos. si es muy alta. perfringes se asocia con enfermedad diarreica en distintas circunstancias : Las cepas productoras de enterotoxina son una causa común de infección alimentaria. La transmisión se produce directamente entre los pacientes. Es de gran tamaño. Existen cepas no toxigénicas o que sólo producen alguna de ellas. serotonina y eicosanoides. perfringes relacionado con enfermedades diarreicas(3): C. 3. o preferiblemente en no cocinar los alimentos demasiado antes del consumo. eosinófilos y macrófagos activados) e inflamatorios. Las cepas no toxigénicas son apatógenas. y el mantenimiento de un medio ambiente anaerobio que favorezca la multiplicación de las bacterias. Los cuadros aparecen principalmente a través de los 65 años. C. difficile es la causa más importante de diarrea nosocomial. es una proteína que se produce en la fase estacionaria o en la de declinación. Sintetiza las toxinas: La A. De forma tradicional se asocia con las comilonas de cerdo que celebran los nativos de Nueva Guinea. capsulado y anaerobio. actúan sobre los enterocitos originando hipersecreción y estimulan el sistema nervioso entérico produciendo. Como otros clostridios.com/tema/4050/Bacilos-Grampositivos-Esporulados. Bacteriemias(4): Los clostridios son los segundos agentes. por un mecanismo indirecto. Despolimeriza la actina destruyendo el citoesqueleto celular produciendo a su vez redondeamiento. pues reflejan una bacteriemia transitoria o una contaminación cutánea. apareciendo una necrosis hemorrágica. las cepas productoras de betatoxinas. permite la proliferación de los elementos presentes como flora normal o incrementa la susceptibilidad a una adquisición exógena eficaz. probablemente por lisis bacteriana. móvil por flagelos peritrico o inmóvil. particularmente inmunodeprimidos. acompañada de dolor abdominal y diarrea.

No suele existir fiebre o leucocitosis. Para el diagnóstico de la colitis seudomembranosa se necesita visualizar las lesiones por rectosigmoidoscopía o colonoscopía. no carnívoro. Infrecuentemente ocasiona infecciones extraintestinales. Clorofitas (algas verdes). Bacilos Grampositivos Esporulados . Tofos los temas y publicaciones son propiedad de sus respectivos autores © www.. y Clostridium difficile. Bacterias (esquisofitas). difficile. (esporulados).Ilustrados! Trabajo enviado por: Karly k4rly@hotmail. en tanto que los del género Clostridium son anaerobios obligados. botulismo. Diatomeas. hay retortijones. Los cuadros intestinales afectan al colon y oscilan entre cuadros muy leves. Existe una aglutinación látex que demuestra la glutamadeshidrogenasa. Clostridium botulinum. Resumen: En la presente monografía se incluye una descripción de los bacilos grampositivos que forman esporas. Feofitas y r. Relaciones entre la bacteria y su huésped. aureus o C. tetani. tesis. Entre ellos.. por eso tiene una baja sensibilidad. C. albicans. es imprescindible relacionar el cuadro diarreico con la administración concomitante o previa de antimicrobianos y excluir microbiológicamente otros enteropatógenos. Los que más cuadros diarreicos producen son clindamicina. Frecuencia espontánea e inducida de anomalías en la morfología de la cabeza del espermatozoide en ratas Sprague Dawley Resumen: Entre los sistemas que se emplean para evaluar los daños ocurridos en las células germinales se encuentra el ensayo basado en los criterios morfológicos de Wyrobek y Bruc.ilustrados.. Diagnóstico Para el diagnóstico clínico. colitis seudomembranosa. orales que no se absorben totalmente. ampicilina y cefalosporinas. se puede hacer un enriquecimiento térmico o con alcohol. Profilaxis En el hospital se ponen en marcha medidas de aislamiento entérico. se encuentra Azoto. difficile..com (Estudiante de la Facultad de Medicina Humana – Universidad Nacional de Piura – Perú) Articulos relacionados: Malnutrición y ecología Resumen: El ser humano evolutivamente es básicamente frugal en su alimentación. existen especies que son patógenas para el hombre: Bacillus anthracis causa el ántrax o carbunco. Reino protista.. También se ha desarrollado una PCR para detectar los genes que codifican cada toxina. La diarrea ocasionalmente es sanguinolenta. La toxina A o la A y B pueden ser detectadas por técnicas de inmunoensayo. Acción Patógena C difficile produce especialmente cuadros digestivos relacionados con el consumo de antimicrobianos.com . incluso mortales. fibrina.. educacion. En los estudios científicos más aceptados que se han realizado para contrastarlo. Otros materiales pueden requerir otros desinfectantes como glutaraldehído. los mismos que incluyen los géneros Bacillus y Clostridium. Flagelados (flagellata). El cuadro es más grave cuando se presenta de forma fulminante y se complica con megacolon tóxico y perforación . que contienen cicloserina y/o cefotaxina. Clasificación elemental de los seres vivos Resumen: Reino monera. u orales o parenterales que se eliminan por vía biliar o transintestinal. Las bacterias Resumen: Estructura y fisiología de las bacterias. Cianofitas (algas azul verdes). y su neutralización por antitoxina B de C. exceptuando posiblemente. bibliografias. También pueden actuar como inductores los antineoplásicos y la cirugía digestiva. El uso de Saccbaromyces bourlardii junto con los antimicrobianos puede ser eficaz en la prevención de diarreas. como colitis seudomembranosa. tétanos. En la rectosigmoidoscopía o en la colonoscopía se observan seudomembranas formadas por mucina. difficile. Los cuadros leves son la diarrea y colitis asociadas con antimicrobianos. Algunos casos de colitis seudomembranosa pueden estar ocasionados por S.. Para el diagnóstico microbiológico de la diarrea por C. difficile que también es producida por tros clostridios. Virus. Clasificación de las bacterias.html 7/7 . Nutrición y crecimiento bacterianos. enzima de C. En los brotes hospitalarios es necesario proceder su tipado para poder hacer un seguimiento epidemiológico. como diarreas autolimitadas y cuadros graves. Las cepas aisladas deben ser toxigénicas para poder implicarlas en la responsabilidad de los cuadros. Dentro del grupo de bacterias fijadoras de nitrógeno. Prueba al nivel de campo y escalado a planta piloto del proceso de producción de biofertilizante Resumen: Prueba al nivel de campo y escalado a planta piloto del proceso de producción de biofertilizante. se ..10/07/13 Los agentes inductores de los cambios de la flora más importantes son los antimicrobianos que se eliminan por vía fecal. Dicho microorganismo se cultiva en medios selectivos. El uso de hipoclorito es útil para destruir esporas de suelos y superficies resistentes. en el segundo hay signos de inflamación cólica..com/tema/4050/Bacilos-Grampositivos-Esporulados. Monografias. Copyright © 2011 ilustrados. La práctica totalidad de las colitis seudomembranosas están producidas por C. Importancia de l. aunque cualquiera puede producirlos. gangrena gaseosa. La diarrea es de heces blandas o líquidas y a veces se acompañan de molestias intestinales. Antes de la siembra. Clostridium perfringes. leucocitosis y fiebre. los aminoglucósidos administrados por vía parenteral.. El género Bacillus es aerobio. leucocitos y células necróticas. la técnica de referencia es la demostración de la citotoxicidad (producida por al toxina B) de un filtrado de heces en cultivos celulares.