referat

HEMATURIA

Pembimbing Dr M. BADAR Sp.A

Oleh Andi Roswendi 030.00.018

Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak Rumah sakit Umum Daerah Koja Periode 20 maret s/d 27 mei 2006 Fakultas Kedokteran Umum Universitas Trisakti JAKARTA
KATA PENGANTAR 1

Dengan mengucapkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat yang diberikan-Nya, referat yang berjudul “Hematuri” ini dapat diselesaikan. Adapun maksud dari penyusunan referat ini adalah untuk memenuhi salah satu tugas dalam menjalankan kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Anak Universitas Trisakti periode 20 maret 2006 – 27 mei 2006 di Rumah Sakit Umum Koja, Jakarta. Dalam kesempatan ini penyusun juga ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada Dr M. Badar Sp.A atas bimbingannya dalam penyusunan referat ini. Juga kepada seluruh teman-teman atas dukungannya selama ini. Penyusun menyadari bahwa referat ini tidak lepas dari segala kekurangan dan keterbatasn. Oleh karena itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat diharapkan dari semua pihak. Akhir kata, semoga referat ini berguna bagi semua pihak yang membacanya.

Jakarta, mei 2006

Penyusun

DAFTAR ISI 2

Halaman

Kata

pengantar…………………………………………………………………. i

Daftar

isi………………………………………………………………………….. ii

Pendahuluan…………………………………………………………………….. 1 Definisi…………………………………………………………………………….. 2 Penentuan asal perdarahan……………………………………………….. 3 Etiologi 4 Pendekatan diagnosis……………………………………………………….. 15 Penatalaksanaan ……………………………………………………………… 21 Tinjauan pustaka…………………………………………………………….. . iii ……………………………………………………………………………

3

PENDAHULUAN Hematuri dapat dilihat secara makroskopik atau mikroskopik dengan jumlah lebih dari 5 eritrosit/lapang pandang kecil pada 2 kali pemeriksaan berturut-turut. Darah yang terlihat pada urine dapat merupakan hasil suatu proses yang melibatkan segala segmen pada saluran kemih dari glomerulus sampai uretra. Riwayat medis pasien dan keluarganya di masa lampau dan sekarang penting untuk evaluasi pada setiap anak yang mengalami hematuria dan dapat merupakan arah untuk mengarahkan uji diagnostik selanjutnya. Urinalisis sendiri dapat membantu untuk menunjukkan asal pendarahan. Secara makroskopis, urine pada hematuria glomerular umumnya berwarna coklat seperti teh. Sering ditemukan adanya eritrosit berbentuk dismorfik, pembentukan silinder, dan proteinuria. Perdarahan yang berasal dari saluran kemih yang lebih distal biasanya urine berwarna merah, dan secara morfologis eritrosit terlihat normal. Pada pemeriksaan mikroskopik, tidak adanya eritrosit pada hasil tes dipstick yang positif atau urine yang berwarna merah kecoklatan biasanya menunjukkan adanya hemoglobinuria, mioglobinuria, atau eksresi zat warna yang teringesti. Hematuria yang berarti adanya darah merah di dalam urine baik secara makroskopik maupun mikroskopik, merupakan suatu gejala yang sering membawa penderita ke tempat praktek dokter maupun ke 4

rumah sakit. Hematuria makroskopik menyebabkan urine berwarna merah atau coklat seperti air cucian daging. Perlu diperhatikan bahwa tidak semua urine atau zat tertentu dapat mnyebabkan urine berwarna merah, seperti : 1. Makanan 2. Obat-obatan klorpromazin. 3. zat-zat tertentu : billirubin, urat, mioglobin dan hemoglobin. Untuk dapat mengetahui apakah urin yang berwarna merah tersebut adalah hematuria atau bukan, harus diperiksa adanya eritrosit dalam urine segar. DEFINISI Terdapat beberapa istilah yang dipakai dalam klinik yaitu : 1. Hematuria asimtomatik hematuria). 2. Hematuria simtomatik : Hematuria yang ditemukan bersama dengan gejala lain atau hematuria yang disertai rasa sakit kalau miksi (disuria). 3. Hematuria persisten : Hematuria yang timbul pada tiap kali : Hematuria yang merupakan : makanan yang mengandung antrocyanin dan : finazopiridin, fenindion, fenotizin, rifamisin, pewarna dalam kue atau permen.

gejala tunggal atau hematuria tanpa rasa sakit ( painless

miksi (biasanya bersifat mikroskopis). 4. Hematuria rekuren : hematuria yang diselingi oleh urine

normal (kuning jernih) (biasanya bersifat makroskopik). 5. Hematuria makroskopik : Terdapat darah dalam urine yang

menyebabkan urine berwana merah atau coklat.

5

6. Hematuria mikroskopik : Terdapat eritrosit dalam urine tanpa perubahan warna urine yang diketahui dengan test kimia atau dilihat dibawah mikroskop. Diagnosis hematuri dapat dibuat bila pada pemeriksaan sedimen urin yang sudah disentrifus, di bawah mikroskopis dengan memakai kamar hitung ditemukan 10 eritrosit/ml atau secara langsung ditemukan 3-5
eritrosit/lpb.

Pada umumnya 3 eritrosit/lpb diterima sebagai batas atas nilai normal;

tetapi batasan ini tidak berlaku bagi perempuan yang sedang menstruasi atau bila urin diperoleh dengan cara kateterisasi. Pendapat lain mengatakan bahwa hematuria terjadi bila jumlah eritrosit >1-2/LPB. PENENTUAN ASAL PENDARAHAN Dengan mengetahui asal pendarahan , etiologi hematuria akan lebih mudah ditentukan. Suatu pemeriksaan sederhana yang dipakai untuk menentukan asal pendarahan, yaitu : 1. Uji tabung 3 gelas Urin ditampung pada awal, pertengahan, dan akhir miksi dalam tabung yang berbeda: Hematuria awal (initial hematuria) : bila tabung pertama lebih merah dari tabung lain, menunjukkan perdarahan dari uretra posterior atau stenosis meatus. Hematuria akhir (terminal hematuria) : bila tabung ketiga lebih merah, menunjukkan perdarahan berasal dari leher buli-buli atau uretra bagian proksimal Hematuria total (total hematuria) : bila semua tabung berwarna merah, menunjukkan perdarahan berasal dari ginjal atau perdarahan buli-buli yang hebat, misalnya sistitis hemoragik akut yang disebabkan oleh virus.

6

2. Pemeriksaan dibawah mikroskop Bila ditemukan torak eritrosit atau torak granuler berarti berasal dari ginjal. Morfologi eritrosit : bila hematuria berasal dari glomerulus, maka tampak eritrosit dengan bentuk, besar, dan kandungan hemoglobin yang tidak sama. Sebaliknya, bila perdarahan berasal dari non glomerulus, seperti dari tumor, batu, ISK bagian bawah, maka tampak eritrosit dengan besar, bentuk dan kandungan hemoglobin yang sama. ETIOLOGI Hematuria pada anak bisa disebabkan oleh bermacam-macam penyebab dari trauma sampai kelainan sistem pembekuan. Selain itu juga dapat disebabkan oleh kelainan yang diturunkan maupun didapat. Beberapa penyakit di antaranya tidak ganas dan tidak progresif tetapi lainnya dapat merupakan penyakit saluran kemih atau bagian tubuh lainnya yang cukup berbahaya. Begitu pula sumber perdarahan bisa berasal dari berbagai tempat di saluran kemih, mulai dari kapiler glomerulus sampai uretra anterior. Pada anak, hematuri karena penyakit parenkhim ginjal lebih sering daripada orang dewasa. Penyebab hematuria antara lain : 1. Berasal dari ginjal 1.1 Perdarahan glomerulus Glomerulunefritis akut Kasus klasik glomerulonefritis akut menyusul infeksi tenggorokan atau kadang-kadang pada kulit pada masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme penyebab biasanya 7

streptokok beta hemolitik grup A tipe 12 (infeksi tenggorok) dan 49 (infeksi
kulit) dan jarang disebabkan oleh penyebab yang lain. Namun sebenarnya bukan streptokok yang menyebabkan kerusakan pada ginjal, diduga terdapat satu antibodi yang ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma spesifik streptokok. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah yang bersikulasi kedalam glomerulus dimana kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membrana basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositois dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus. Sebagai respons terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Akibat semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus, maka protein dan sel darah merah dapat keluar kedalam kemih yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.

-

Glomerulonefritis kronik Glomerulonefritis kronis ialah diagnosis klinis berdasarkan ditemukannya hematuria dan proteinuria yang menetap. Hal ini dapat terjadi karena eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut yang berlangsung dalam waktu beberapa eksaserbasi gagal ginjal. bulan akan atau beberapa tahun. Tiap-tiap ginjal menambah kerusakan pada

sehingga terjadi kerusakan total yang berakhir dengan Syndrome nefrotik Hematuria mikroskopis
mungkin disertai dengan edema, proteinuria, hipoalbuninemia, hiperlipidemia merupakan tanda khas dari sindrom nefrotik. Kelainan patogenetik yang mendasari ialah karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus. Sindrom nefrotik terjadi pada 3 pola morfologi. Pada lesi-minimal (85%), glomerulus tampak normal atau menunjukkan penambahan minimal pada sel mesangium dan matriks. Kelompok proliferatif mesangium (5%) ditandai dengan peningkatan difus sel mesangium dan matriks. Dengan imunofluoresensi, frekuensi endapan mesangium yang mengandung IgM dan C3 tidak berbeda dengan frekuensi yang diamati pada lesiminimal. Pada biopsy penderita yang menderita lesi sclerosis setempat (10%), sebagian besar glomerulus tampak normal atau menunjukkan proliferasi mesangium. Yang lain, terutama glomerulus yang dekat dengan medula (jukstamedulare), menunjukkan jaringan

8

parut segmental pada satu atau lebih lobulus. Penyakitnya sering kali progesif, akhirnya melibatkan semua glomerulus, dan menyebabkan gagal ginjal stadium akhir pada kebanyakan penderita.

-

Syndrome Alport Pewarisan Sindrom Alport paling sesuai dengan ganguan dominan terkait-X. Ini menjelaskan perjalanan klinis yang berat pada laki-laki daripada
wanita. Pada bentuk terkait X, penyakit ini merupakan akibat dari mutasi pada gen yang mengkode rantai alpa5 kolagen tipe IV. Nefritis herediter Alport terjadi pada anak-anak yang mengalami hematuria mikroskopik intermiten atau persisten, kadang-kadang terdapat hematuria makroskopik, proteinuria, insufisiensi ginjal progesif, dan ganguan pendengaran sensorineural. Pada glomerulus dapat terjadi proliferasi mesangium dan penebalan dinding kapiler, menimbulkan sclerosis glomerulus progesif. Atrofi tubulus, radang, dan fibrosis interstitial, dan sel busa (sel tubulus atau interstitial penuh lipid nonspesifik) terjadi jika penyakitnya menburuk. Pada kebanyakan penderita,

pemeriksaan mikroskopik electron menunjukkan penebalan, penipisan, perobekan, dan pelapisan membrana basalis glomerulus dan tubulus.

-

Nefropati IgA Penderita dengan kelainan ini menderita glomerulonefritis dengan IgA sebagai immunoglobulin yang menonjol dalam endapan
mesangium. Biopsi ginjal menunjukkan proliferasi setempat segmental serta penambahan matriks. Beberapa menunjukkan proliferasi mesangium menyeluruh, kadang-kadang disertai dengan pembentukan bulan sabit dan jaringan parut. IgA merupakan immunoglobulin utama yang diendapkan pada mesangium.

-

Glomerulopati membranosa Glomerulopati membranosa adalah penyebab sindrom nefrotik tersering pada orang dewasa, tetapi jarang pada anak-anak dan jarang menyebabkan hematuria. Dengan mikrskop cahaya, glomerulus menunjukkan penebalan membrane basalis glomerulus (GBM) difus, tanpa perubahan proloferasi yang bermakna. Peneblan ini agaknya
disebabkan oleh produksi bahan seperti membrane oleh sel epitel visceral dalam

9

responnya terhadap kompleks imun yang diendapkan pada sisi epitel membrane. Bahan baru ini pada daerah tertentu dapat tampak sebagai “tonjolan” pada sisi epitel membrane basalis. Mikroskopik imunoflueresensi memperlihatkan adanya endapan granuler IgG dan C3, yang melalui mikroskop electron tampak berlokasi disisi epitel membrane. Pada anak, gromerulopati membranosa paling lazim dijumpai pada umr dekade kedua. Penyakitnya biasanya muncul seperti sindrom nefrotik. Namun, hamper semua penderita menderita hematuria mikroskopis dan kadang-kadang penderita menderita hematuria makroskopis. Tekanan darah dan C3 normal.

1.2 -

Perdarahan ekstra glomerulus Pielonefritis akut atau kronis Pielonefritis akut merupakan infeksi pada pelvis dan intertitium ginjal. E.coli merupakan
organisme penyebab infeksi yang paling sering ditemukan pada pielonefritis akut. Adanya silinder leukosit membuktikan adanya infeksi terletak pada ginjal. Ginjal membengkak dan tampak adanya abses kecil dalam jumlah banyak dipermukaan ginjal tersebut. Pielonefritis kronik adalah cedera ginjal progesif yang menunjukkan kelainan parenkimal pada pemeriksaan PIV, disebabkan oleh infeksi berulang atau ineksi menetap pada ginjal. Pielonefritis kronik terjadi pada pasien dengan infeksi saluran kemih yang juga mempunyai kelainan anatomi utama pada saluran kemihnya, seperti VUR, obstruksi atau kandung kemih neurogenik. Pielonefritis kronik yang diseabkan oleh VUR adalah penyebab utama gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak.

-

Tumor ginjal Nefroblastoma adalah tumor ginjal yang banyak menyerang anak berusia kurang dari 10 ahun dan paling sering dijumpai pada umur 3,5 tahun. Nefroblastoma sering dikenal
dengan nama tumor wilms. Tumor berasal dari blastema metanefrik dan terdiri atas blastema, stroma dan epitel. Dari irisan abu-abu dan terdapat focus nekrosis atau perdarahan. Biasanya pasien dibawa ke dokter karena diketahui perutnya membuncit atau diketahui kencing berdarah. Pada pemeriksaan PIV, tumor wilms menunjukkan adanya distorsi system pelviokalises.

-

Trauma ginjal Trauma ginjal merupakan penyebab trauma terbanyak kedua setelah cedera susunan saraf pada anak berusia 1 dan 14 tahun. Kebanyakan cedera gnjal terjadi terus

10

menerus akibat trauma tumpul abdomen atau panggul walaupun hematuria dapat terlihat pada saluran kemih bagian bawah. Ginjal abnormal cenderung mengalami cedera dan dapat
bermanifestasi sebagai kerusakan dengan trauma minimal. Pada anak yang mengalami cedera, evaluasi ginjal dilakukan dengan pielografi intravena atau CT-Scan jika dapat cepat tersedia. Kontusio dan laserasi kecil dapat diatasi secara non operatif, tetapi laserasi besar atau perdarahan ginjal yang mengancam jiwa dapat memerlukan pendekatan secara pembedahan. Komplikasi penting pada trauma ginjal adalah perdarahan yang terlambat, pembentukan abses, fistula arteriovenosa, dan obstruksi ureter.

-

Ginjal polikistik Dikenal juga sebagai penyakit poliistik dewasa , gangguan autosom dominan ini merupakan penyebab lazim gagal ginjal stadium akhir pada orang dewasa, tetapi jarang pada anak-anak. Pada kebanyakan keluarga defek genetic agaknya melibatkan suatu lokus pada lengan pendek kromosom 16. Pada orang dewasa yang terkena, kedua ginjal membesar dan menampakkan kista-kista korteks dan medula
terutama merupakan pelebaran tubulus. Penyakit ini biasanya muncul pada usia dekade ke 4 atau ke 5 dengan hematuria makroskopik atau mikroskopik, nyeri aau masa pinggang bilateral atau keduanya dan hipertensi. Anak dengan penyakit ini dapat datang dengan hematuria atau dengan masa pinggang unilateral atau bilateral. Dapat terjadi hipertensi. Kista seringkali dapat diperlihatkan dengan ultrasonografi, pielografi intravena atau CT Scan. Bersama dengan manifestasi klinis dan riwayat keluarga, pemeriksaan radiografi biasanya memperkuat diagnosis.

-

Kelainan vascular (trombosis vena renalis) Trombosis vena renalis agaknya terjadi dalam dua pola yang berbeda. Pada bayi baru lahir dan bayi, penyakit ini biasanya disertai dengan asfiksia, dehidrasi, syok, dan sepsis. Setelah masa bayi, penyakit ini lebih lazim dihubungkan dengan sindrom nefrotik . Penyakit ini mungkin mulai
dari radikula venosa intrarenal, dengan penyebaran antegrad atau retrograde. Veba renalis utama mungkin tidak terlibat. Pembentukan thrombus diduga diperantai oleh kerusakan sel-sel endotel (Karena hipoksia, endotoksin, atau bahan kontras) bersama dengan

11

sindrom nefrotik dan pengurangan cairan darah vaskuler, yang dapat disebabkan oleh hivopolemia (Syok, sepsis, dehidrasi atau sindrom nefrotik). Terjadinya trombosis vena renalis pada bayi biasanya biasanya ditandai dengan hematuria makroskopik yang timbul mendadak dan masa dipinggang unilateral atau bilateral. Anak yang lebih tua biasanya datang dengan hematuria makroskopik atau mikroskopik serta sakit pinggang. Penyakit ini lebih lazim unilateral daripada bilateral, keterlibatan bilateral mengakibatkan gagal ginjal akut.

-

TBC Ginjal Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium Tuberkulosae, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran 1-4/Um. Sebagian besar kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan dan arabinoman. Lipid inilah yang membuat kuman tahan asam sehingga disebut bakteri tahan asam. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Hal ini terjadi karena kuman dalam sifat Dormant . Dari sifat dormant ini
kuman dapat bangkit kembali dan menjadi tuberculosis aktif lagi. Dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraselular yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositosis malah kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Selain ke paru, kuman dapat juga masuk melalui saluran gastrointestinal, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenofati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal.

2

Berasal dari luar ginjal Infeksi saluran kemih Hematuria atau virus mikroskopis saluran atau makroskopis Belum jelas, dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri (80% karena E.Coli) kencing. mengapa organisme yang sama dapat menyebabkan hematuria pada satu penderita dengan sistitis dan tidak pada penderita yang lain, kejadian dalamnya hematuria dan mungkin reaksi dihubungkan dengan beratnya

peradangan pada dinding vesika urinaria. Uretritis dapat 12

memunculkan hematuria mikroskopis atau makroskopis. Biasanya bersama dengan rasa ingin segera berkemih atau uretra terasa tidak enak. Batu saluran kemih Batu ureter terutama yang mudah bergerak sering menyebabkan hematuria simtomatik karena disertai kolik, tetapi pada beberapa kasus dapat bersifat asimtomatik.
Batu buli-buli dan bat uretra sering menimbulkan hematuria makroskopik yang bersifat asimtomatik. Hematuria timbul karena proses mekanik dari batu saluran kemih dimana terjadi gesekan antara batu saluran kemih dengan mukosa saluran kemih, selanjutnya merusak mukosa dan terjadi perdarahan.

-

Trauma saluran kemih Jejas tumpul atau tembus pada abdomen dapat melukai ginjal. Hematuria mikroskopis atau makroskopis, nyeri pinggang dan kekakuan abdomen dapat terjadi; kemungkinan adanya jejas yang menyertai. Trauma uretra dapat
diakibatkan dari jejas tipe remuk yang biasanya dihubungkan dengan fraktur pelvis, atau jejas langsung oleh benda asing. Jejas dicurigai bila perdarahan makroskopis tampak pada meatus eksterna.

-

Intoksikasi jengkol Hematuria yang terjadi disertai disuria dan 30% disertai anuria akibat sumbatan saluran kemih oleh kristal asam jenkol yang mengiritasi saluran kemih.

3

Penyakit sistemik Lupus eritromatosus sistemik Penyakit sistemik ini ditandai dengan demam, penurunan berat badan, ruam, kelainan
hematology, artitis, serta keterlibatan jantung, paru, sistim saraf sentral dan ginjal. Penyakit ginjal adalah salah satu menifestasi lupus yang paling lazim pada anak dan kadang-kadang dapat merupakan satu-satunya manifestasi. Pada WHO kelas I tidak terdeteksi adanya kelainan histologis. Pada WHO kelas II (disebut juga nefritis lupus mesangium) beberapa glomerulus mempunyai endapan mesangium yang berisi immunoglobulin dan komplemen; mikroskop cahaya mungkin normal atau menunjukkan

13

hiperslularitasmesangium setempat dan segmental serta penambahan matriks. Pada WHO kelas III (disebut juga nefritis lupus proliferatif setempat) menunjukkan endapan mesangium pada hamper semua glomerulus dan pada beberapa endapan subendotel (anatara sel endotel dan GBM). Disamping proliferasi mesangium setempat dan segmental, kadang-kadang glomerulus menunjukkan nekrosis dinding kapiler dan pembentukan bulan sabit. Pada WHO kelas IV (juga disebut nefritis lupus prolifertif difus) adalah bentuk nefritis lupus tersering dan terberat. Semua glomerulus mengandung endapan imonoglobulin dan komplemen pada mesangium dan subendotel. Dengan mikroskop cahaya, semua glomerulus menunjukkan proliferasi mesangium. Dinding kapiler sering kali menebal (karena endapan subendotel), membentuk lesi “lengkung kawat” dan biasanya menunjukkan nekrosis, pembentukan bulan sabit dan jaringan parut. Pada WHO kelas V (juga disebut nefritis lupus membranosa) adalah bentuk lupus nefritis yang palin kurang lazim, secara histologis menyerupai glomerulopati membranosa idiopatik, kecuali pada proliferasi mesangium dari ringan sampai berat.

-

Poliarteritis nodosa Poliarteritis nodosa ialah penyakit sistemik yang ditandai dengan peradangan akut disertai nekrosis fibrinoid arteri kecil dan sedang. Etiologinya masih belum jelas. Diduga infeksi dan mekanisme hipersensifitas memegang peranan dalam patogenesisnya. Perubahan pada arteri berupa edema hebat disertai trombosis dan fibrosis dapat menyebabkan penyumbatan lumen arteri. Akibatnya

terjadi iskemik atau infark jaringan yang bersangkutan. Selain itu terjadi rupture (pecahnya) dinding pembuluh darah yang nekrotik atau aneurstik sehinga menyebabka perdarahan. Ada 2 bentuk kelainan yang timbul pada ginjal, yaitu: Arteritis pada arteri kecil dan sedang, dan glomerulitis nekrotisasi. Kadang-kadang kedua kelainan ini ditemukan bersama-sama. Kelainan ini menyeabkan infark atau iskemik ginjal dan menimbulkan hipertensi renal. Dapat juga terjadi aneurisma yang bila pecah akan menyebabkan gross hematuria atau perdarahan retroperitoneal yang fatal. Secara klinis, yang paling 14

ditemukan ialah hematuria mikrskopis atau makroskopis dengan atau tanpa nyeri, tanpa proteinuria, hipertensi dan uremia. Endokarditis bacterial subakut Endokarditis subakut paling banyak disebabkan oleh streptococcus viridans, yaitu suatu mikroorganisme yang biasa hidup dalam saluran nafas bagisn atas. Porte de’entre
kuman yang pasling sering adalah saluran pernafasan bagian atas. Endokard yang rusak dan tidak rata mudah terinfeksi oleh mikroorganisme, menimbulkan vegetasi yang terdiri atas trombosit dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katup dan endokard, kuman yang sangat pathogen dapat menyebabkan robeknya katup hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas kedaerah sekitarnya. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi rupture, mengakibatkan terjadinya kebocoran katup. Pembentukan thrombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran endokarditis infektif. Tromboemboli yang infeksius bisa tersangkut di otak, limpa, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, paru dan bila menyangkut di ginjal dapat menyebabkan infark ginjal. Pada endokarditis infektif sub akut sering ditemukan glomerulonefritis dan kegagalan ginjal. Dahulu diduga glomerulonefritis ini timbul karena emboli, akan tetapi sekarang dugaannya lebih kearah imunologis. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan imunofluoresensi pada biopsi ginjal dimana ditemukan deposit immunoglobulin M (IgM) dan C3 pada glomerulus.

4

Penyakit darah Leukemia Penyakit ini merupakan proliferasi patologis dari sel pembuat darah yang bersifat sistemik dan biasanya berakhir fatal. Leukemia limfositik akut merupakan leukemia yang paling sering pada anak. Etiologinya sampai saat ini masih belum jelas, diduga kemungkinan besar karena virus (virus ongkogenik). Hematuria dapat disebabkan oleh infltrasi sel leukemia pada ginjal atau oleh

15

trombositopenia. Gejala yang khas ialah pucat, panas dan perdarahan Hemofilia Hemofilia adalah kelainan pembekuan darah akibat kekurangan factor pembekuan VIII (F VIII) disebut hemofilia A atau kekurangan factor pembekuan IX ( F IX) disebut hemofilia B. Hemofilia merupakan penyakit herediter, diturunkan abnormal secara yang autosomal ressesive. dalam Perdarahan (hemartosis, bisanya letaknya disertai splenomegali dan kadang-kadang hepatomegali serta limfadenopati.

hematoma, perdarahan intracranial), epiktasis, hematuria dan lain-lain, dapat terjadi sponan atau akibat trauma ringan. Pada hemofilia berat (kadar F VIII/ F IX <1%) biasanya terjadi perdarahan spontan dengan episode perdarahan dapat terjadi 1-2 kali dalam satu minggu. Pada hemofilia sedang ( kadar F VIII/F IX 1-5%) perdarahan dapat terjadi karena trauma ringan dan kurang lebih satu kali dalam sebulan. Pada hemofilia ringan (kadar F VIII/ F IX 5-25%) biasanya tanpa gejala kecuali bila ada trauma yang agak berat. Secara klinis perdarahan pada hemofilia A maupun B tidak dapat dibedakan. Anemia sel sabit Anemia sel sabit adalah sejenis anemia congenital dimana banyak sel darah merah berbentuk menyerupai sel sabit, karena adanya hemoglobin abnormal S (HbS). Proses membentuk sel sabit (sickling) terjadi pada keadaan tekanan oksigen rendah dan terutama pada pH rendah. Hb S kurang elastis pada bentuk teroksigenasi sehingga viskositas darah meningkat dan mengakibatkan statis serta obstruksi aliran darah dalam system kapiler, arteriol terminal dan pembuluh darah. Kelainan ginjal berupa 16

nekrosis papilla karena sickling dan infark menyebabkan hematuria yang sering berulang-ulang sehingga akhirnya ginjal tidak dapat mengkonsentrasi urin. Sindrom hemolitik uremik Sindrom hemolitik uremik adalah penyebab gagal ginjal akut yang paling lazim pada anak kecil. Penyakit ini disebabkan oleh strain enteropatogen E.Coli. Reservoir organisme peliharaan. ini adalah traktus ini intestinal binatang yang Organisme menyebarkan toksin

disebut verotoksin, yang tampak diabsorpsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. Perubahan awal pada glomerulus meliputi penebalan dinding kapiler, penyempitan lumen kapiler dan pelebaran mesangium. Mikroskopik electron menampakkan perubaan-perubahan ini yang adalah akibat dari pengendapan bahan granuler dan amorf yang asalnya tidak diketahui pada subendotel dan mesangium. Trombus fibrin dapat ditemukan dalam kapiler dan arteriol glomerulus serta dapat menyebabkan nekrosis korteks. Kejadian primer pada patogenesis sindroma ini tampaknya adalah cedera sel endotel. Cedera endotel kapiler dan arteriol pada ginjal menyebabkan penjedalan yang terlokalisasi. Anemia mikropati akibat dari kerusakan mekanik pada sel darah merah waktu mereka melewati pembuluh darah yang telah berubah. Trombositopenia disebabkan oleh adhesi atau kerusakn trombosit intrarenal. Sel darah merah dan trombosit yang rusak diambil dari sirkulasi oleh hati dan limpa. 5 Olah raga Hematuria mikroskopis atau makroskopis dapat menyertai olahraga yang berat. Hematuria karena olah raga jarang terjadi 17

pada wanita dan dapat dihubungkan dengan disuria. Bagaimana olahraga menyebabkan hematuria belum jelas. Dahulu diduga akibat trauma langsung atau tidak langsung pada ginjal atau buli-buli, tetapi penelitian akhir-akhir ini menunjukkan bahwa perdarahan berasal dari glomerulus dengan patogenesis yang tidak jelas Warna urin dapat bervariasi dari merah sampai hitam. Ini agaknya merupakan keadaan benigna dan hematuria umumnya membaik dalam 48 jam setelah olahraga berhenti. 6 Obat atau zat kimia Hematuria dapat terjadi akibat kelainan koagulasi, kerusakan ginjal atau iritasi pada kandung kemih. Obat analgesik bias menyebabkan hematuria makroskopik akibat nekrosis papil ginjal, sedangkan siklosfosfamid dapat menyebabkan iritasi pada selaput lendir buli-buli sehingga menimbulkan gejala sistitis.

PENDEKATAN DIAGNOSIS Hematuri merupakan gejala yang penting dan serius, serta dapat disebabkan oleh berbagai penyakit. Agar diagnosis penyebab hematuri dapat ditegakkan dan secara pasti, diperlukan anamnesis, pemeriksaan pemerikasaan yang fisik, sistematik terarah meliputi

laboratorium dan pemeriksaan khsusus lainnya, dan menghindari pemeriksaan yang tidak perlu. 1) Anamnesis Dari data yang diperoleh melalui pertanyaan yang diajukan, kadang-kadang etiologi hematuri sudah dapat
diduga seperti:

a. Pada glomerulonefritis akut post streptokokus (GNAPS), sakit tenggorokan sering mendahului hematuri makroskopis 7-14 hari

18

sebelumnya. Keluhan sakit tenggorokan biasanya menghilang bila hematuri mulai timbul. Sedangkan pada nefropati IgA, hematuri makroskopis terjadi selama ISPA berlangsung dan biasanya
menghilang bersamaan dengan redanya ISPA tersebut.

b. Hematuri makroskopis tanpa rasa nyeri dengan warna urin seperti air cucian daging (coke-colored urine) mungkin disebabkan oleh
glomerulonefritis. Bila urin berwarna merah

terang biasanya berkaitan dengan kelainan

nonglomerulus seperti trauma, tumor, kelainan koagulasi, tbc ginjal. c. Sakit waktu miksi (disuri), sering miksi (polakisuri), ngompol (enuresis), miksi mendesak (urgency), demam, merujuk ke arah infeksi saluran
kemih (ISK). Lebih lanjut bila hematuri disertai demam, sakit pinggang, mungkin ISK bagian atas (pielonefritis); tetapi bila disertai gejala lokal seperti nyeri suprapubik, disuri, mungkin ISK bagian bawah. Disuri disertai hematuri yang timbul pada permulaan miksi mungkin akibat uretritis anterior, dan bila disertai hematuri terminal

d. Mungkin akibat uretritis posterior atau batu kandung kemih. Nyeri menyerupai kolik di daerah
pinggang atau menyebar ke lipatan paha mungkin akibat batu atau bekuan darah di ginjal atau ureter.

e. Riwayat penyakit ginjal kronis dalam keluarga dengan atau tanpa gangguan pendengaran atau penglihatan, mendukung ke arah sindrom Alport. f. Ada riwayat rash kulit (purpura), sakit sendi, sakit perut dan demam mengarah ke
kemungkinan sindrom Schonlein Henoch atau lupus eritematosus sistemik.

g. Sesudah makan jengkol; diduga akibat intoksikasi jengkol. h. Hematuri disertai perdarahan gusi, epitaksis, ingat pada penyakit leukemia. i. Pemakaian obat tertentu, pikirkan kemungkinan obat tersebut sebagai
penyebab.

j. Timbul setelah melakukan kegiatan jasmani, mungkin akibat latihan fisik yang berat dan biasanya segera hilang pada saat istirahat. 2) Pemeriksaan fisik

19

a. Hematuri

disertai

gejala

edema

dan

hipertensi,

mungkin

merupakan manifestasi dari GNAPS, glomerulonefritis kronis atau sindrom nefrotik. b. Ruam di lokasi yang khas (bokong dan anggota gerak bawah), artralgia, mungkin karena sindrom Schonlein atau lupus eritematosus sistemik. c. Massa di abdomen, harus dipikirkan kemungkinan tumor Wilms, ginjal polikistik, hidronefrosis, uropati obstruktif, atau tumor bulibuli. d. Adanya tanda-tanda perdarahan di tempat lain memberi dugaan kemungkinan penyakit darah. e. Kelainan genitalia eksterna, mungkin oleh karena laserasi orifisium uretra eksterna atau fimosis. f. Kelainan mata dan gangguan pendengaran, pikirkan sindrom Alport. g. Tinggi dan berat badan tidak bertambah, mungkin penyakit ginjal kronis. 3) Pemeriksaan laboratorium a. Urinalisis: Sebaiknya diambil urin segar karena penyimpanan akan mengubah keasaman dan
berat jenis urin sehingga mengakibatkan lisisnya eritrosit. Dengan melihat sifat urin yang diperiksa setidak-tidaknya dapat ditentukan asal terjadinya perdarahan renal atau ekstra renal. Lebih lanjut hal-hal yang lebih spesifik dapat mengarahkan kita ke etiologi hematuri tersebut. Warna urin: urin berwarna seperti air cucian daging menunjukkan glomerulonefritis, sedangkan urin yang berwarna merah terang dengan atau tanpa bekuan darah menjurus kearah trauma ginjal, atau perdarahan saluran kemih bagian bawah. Protein urin: pemeriksaan protein sebaiknya dikerjakan di luar serangan hematuri makroskopis, karena hematuri itu sendiri dapat menyebabkan proteinuri, walaupun jarang melebihi positif 1 atau 2. Bila hematuri disertai proteinuri positif 3 atau lebih, mengarah ke kerusakan glomerulus. Sedimen urin: sebelumnya sebaiknya diperiksa terlebih dahulu pH urin, hemoglobin dan metabolit lain dalam urin. Urin dengan pH tinggi (8 atau lebih) memberi petunjuk akan adanya urea splitting bacteria seperti kuman Proteus. Pemeriksaan sedimen urin sangat membantu mencari kemungkinan etiologi hematuri. Jumlah sel leukosit 5/lpb

20

memberi petunjuk adanya ISK. Silinder eritrosit dan sel eritrosit yang dismorfik merupakan petanda penyakit glomerulus. Silinder leukosit tanpa didapat silinder lain mungkin pielonefritis. Biakan urin: bila biakan urin positif menunjukkan adanya ISK.

b. Pemeriksaan darah Pemeriksaan darah rutin: hematuri yang disertai dengan leukositoisis kemungkinan oleh karena leukemia, nefritis lupus atau sindrom hemolitik uremik. Leukopenia mungkin oleh karena obat-obatan (siklofosfamid). Trombositopenia terutama oleh karena
penyakit darah.Pemeriksaan kimia darah: meliputi pemeriksaan albumin, kolesterol, protein total, kalsium, fosfor, ureum, kreatinin. Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat adanya tanda-tanda sindrom nefrotik atau gagal ginjal. Pemeriksaan darah khusus: pemeriksaan ini meliputi ASTO, bila meninggi kemungkinan GNAPS, sel LE yang positif diperkirakan nefritis lupus. Pada kadar komplemen C3 yang menurun selain disebabkan oleh GNAPS juga oleh karena glomerulonefritis membranoproliferatif. Kultur darah dilakukan bila dicurigai endokarditis bakterial subakut. Sedangkan pemeriksaan DNA antibody dilakukan bila dicurigai lupus eritematosus sistemik.

4) Pemeriksaan khusus Pemeriksaan foto polos abdomen, pielografi intravena dan ultrasonografi dilakukan untuk mengetahui adanya kelainan ginjal seperti batu, tumor, penyakit ginjal polikistik, hidronefrosis dan trombosis vena renalis. Sedangkan uji tuberkulin dilakukan mengingat tbc ginjal memberi gejala tidak jelas seperti hematuri asimtomatik, kultur urine negatif (untuk bakteri) dan tidak ada massa. Untuk mengetahui lokasi perdarahan dan menyisihkan kemungkinan adanya tumor buli-buli atau hemangioma saluran kemih dapat dilakukan pemeriksaan sistoskopi. Biopsi ginjal tidak rutin dikerjakan. Biasanya sebagai tahap akhir bila diagnosis belum dapat ditegakkan dengan pasti dan bila yakin bahwa hematuri disebabkan oleh karena proses intrarenal. Menurut Burke biopsi ginjal dilakukan
bila:

a. Hematuri menetap dengan fungsi ginjal menurun.

21

b. Hematuri disertai proteinuri, hipertensi, penurunan fungsi ginjal, c. Biopsi kemungkinan seri dilakukan besar untuk disebabkan menetapkan oleh apakah glomerulonefritis difus. penyakitnya berjalan progresif atau menuju perbaikan dan untuk evaluasi serta menentukan program terapi. d. Berbagai jenis nefropati seperti sindrom Goodpasture, sindrom uremik hemolitik, trombosis vena renalis, nefritis interstitialis dan lupus eritematosus. Biopsi sebaiknya dilengkapi dengan pemeriksaan imunofluoresensi untuk mengetahui adanya timbunan imunoglobulin mesangial. PENATALAKSANAAN Karena hematuri hanya merupakan salah satu gejala berbagai penyakit, maka penatalaksanaannya ditujukan kepada penyakit primernya. Hematuri sendiri tidak memerlukan pengobatan khusus. Meskipun demikian setiap kasus dengan hematuri sebaiknya dirawat di rumah sakit untuk menetapkan etiologi. Bila hematuri ternyata hanya merupakan gejala satu-satunya, (hematuri monosimtomatik), tidak memerlukan tindakan khusus selain istirahat saat serangan karena keadaan ini dianggap benigna.

22

TINJAUAN PUSTAKA

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

A H Markum, Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,1991. Alatas Husein, Nefrologi anak, Jilid 1, Ikatan Dokter Indonesia, FKUI, Jakarta, 1993. Behrman. Kliegman. Arvin. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Edisi 15. Jakarta .1996. Burg D Fredric M.D. Current Pediatric Therapy. WB Saunders Company. Pensylvania, 1996. Departemen IKA UI. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan Anak. RSCM. Jakarta. 2005. Edelman, Jr Chester M.D. Pediatric Kidney Disease. Little Brown and Company, Boston/Torornto/London, 1992. Fleisher Garry R, M.D. Textbook of Pediatric Emergency Medicine, William & Wilkins Baltimore. London. 1983. http//www/AmericaSocietyforClinicalPathology.yahoo.com http//www/bmj.bmjjournals.hematuria.com
http//www/Cermin Dunia Kedokteran.com

23

11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.

http//www/diseasedatabase.com http//www/emedicine.com http//www/googlehematuria.com http//www/pediatrichematuria.com http//www/Renalhematuria@ed.ac.uk Husein Alatas, Buku Ajar Nefrologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta.2002. Jolly Hugh, MA. MD. Disease of Children. The English Langguage Book Society. London. 1981. Levy B. Howard, M.D. Diagnosis And Management of the hospitalized Child, Raven Press, New York. Milner D. Anthony, Hospital Paediatrics, Churchill Livingstone, medical Division of Longman Group UK Ltd. 1984. Otski A Frank, MD, The Year Book of Pediatrics, Year Book Medical Publisher, Inc. Chicago, London, 1986. Price A. Sylvia. Wilson M. Lorraine. Patofisiologi. Buku II. Penerbit Buku Kedokteran EGC.jakarta. Purnomo Basuki. Dasar-Dasar Urologi. Fakultas Kedokteran Univ.Brawijaya. Malang. 2003 Shearin B Robert, M.D. Clinical Adolsent Medicine Morbidity and Mortality. G. K. Hall Medical Publishers. Boston, Massachusetts. 1983.

24. 25.

Staf pengajar ILmu kesehatan anak FK UI, Ilmu Kesehatan Anak, penerbit FK Universitas Indonesia, 1985. Swartz M William. Pedoman Klinis Pediatri (Clinincal Handbook of Pediatrics). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

24

25