TUGAS PRAKTEK KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN PPOM(PENYAKIT PARU OBSTRUKSI MENAHUN

)

T

IN

GG

I ILM

U

K

E
S

H

EH

S EKOL

A

SY E

NT I K A DZA S A I

Disusun oleh kelompok 2: Anggun sri permata (1002002) Cici indra lasmita (1002004) Dia fawziah (1002005) Nopri hadi (1002012) Septi asrini (1002016) Yulia nengsih (1002020) Dosen pembimbing: Ns.Rhona sandra M,kep

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN STIKES SYEDZA SAINTIKA PADANG 2013

ATA N

KATA PENGANTAR Puji dan syukur penulis kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan rahmat–Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PPOM (penyakit paru obstruksi
menahun)” dengan baik.

Makalah ini dibuat sebagai salah satu tuntutan mata kuliah praktek keperawatan medikal bedah I. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini telah memperoleh banyak bimbingan dan bantuan dari berbagai pihak baik secara langsung maupun tidak langsung. Untuk itu penulis patut menyampaikan terima kasih kepada dosen pembimbing. Penulis berupaya semaksimal mungkin agar makalah ini bisa menjadi baik dan layak untuk sesama, namun penulis menyadari kesempurnaan masih jauh. Maka saran dan kritik yang membangun dari semua pihak demi perbaikan makalah ini sangatlah diharapkan dan akan diterima dengan lapang dada. Kiranya semua bantuan yang telah penulis dapatkan dibalaskan oleh Tuhan Yang Maha Kuasa.

Padang, 27 maret 2013 Penulis

terutama pada musim dingin dan kemampuan kerja penderita berkurang. Tujuan umum Setelah mempelajari praktek keperawatan medikal bedah 1 mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien PPOM b. Emifisema paru-paru dan Asma bronkial. Tujuan khusus • • • • • Mengetahui tentang definisi dari PPOM Mengetahui penyebab dari PPOM. Penderita dengan tipe emfisematosa yang mencolok. Mengetahui tanda dan gejala dari PPOM. . Ketiga penyakit yang membentuk satu kesatuan yang ditandai dengan sebutan PPOM adalah : Bronkhitis. tetapi biasanya keadaan ini tidak diketahui karena berlangsung dalam jangka waktu yang lama.dengan PPOM. Intervensi. Bila timbul hiperkopnea. Diagnosa. yaitu tanpa riwayat batuk produktif dan dalam beberapa tahun timbul dispnea yang membuat penderita menjadi sangat lemah. Perjalanan PPOM yang khas adalah panjang dimulai pada usia 20-30 tahun dengan “batuk merokok” atau batuk pagi disertai pembentukan sedikit sputum mukoid. Mungkin terdapat penurunan toleransi terhadap kerja fisik. maka prognosis adalah buruk dan kematian biasanya terjadi beberapa tahun sesudah timbulnya penyakit. (Price & Wilson. Tujuan a. Mengetahui Penatalaksanaan PPOM pada lansia. hipoksemia dan kor pulmonale.BAB I PENDAHULUAN A. perjalanan penyakit tampaknya tidak dalam jangka panjang. Mengetahui Pengkajian. 1994 : 695) B. Akhirnya serangan brokhitis akut makin sering timbul. sehingga pada waktu mencapai usia 5060 an penderita mungkin harus mengurangi aktifitas. Latar belakang Penyakit paru-paru obstruksi menahun (PPOM) merupakan suatu istilah yang sering digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama dan ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara.

(Bruner & Suddarth. kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya. mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Pengertian Bronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. emfisema dan asma. Macam-macam bentuk PPOM I. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel. kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis. Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. 2002). bronkiektasis. Patofisiologi Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. BRONKITIS KRONIS A. 2002) B.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. . Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat. 2. PPOM merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. Defenisi PPOM PPOM adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis. Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. (Bruner & Suddarth. Karena iritasi yang konstan ini.

Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya menyebabkan alveoli di sebelah distal obstruksi mengalami kolaps (ateletaksis). Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit : dapat sedikit meningkat II. Patofisiologi Infeksi merusak dinding bronkial. muntahan. Tanda dan Gejala Batuk produktif. yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Bronkiektasis biasanya setempat. 4. Rontgen dada : pembesaran jantung dengan diafragma normal/mendatar 3. menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan menghasilkan sputum yang kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Pengertian . dan tekanan akibat tumor. Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi. setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru. Pemeriksaan Penunjang 1. pembuluh darah yang berdilatasi. D. BRONKIEKTASIS Bronkiektasis adalah dilatasi bronki dan bronkiolus kronis yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi. aspirasi benda asing. (Bruner & Suddarth) b. peningkatan volume residual (RV). termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus. a. kronis pada bulan-bulan musim dingin. menyerang lobus atau segmen paru.C. Dinding bronkial menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. kapasitas paru total (TLC) normal atau sedikit meningkat. Pemeriksaan fungsi paru : Penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV). Infeksi meluas ke jaringan peribronkial sehingga dalam kasus bronkiektasis sakular. dan pembesaran nodus limfe. atau benda-benda dari saluran pernapasan atas. Lobus yang paling bawah lebih sering terkena. Pemeriksaan analisa gas darah : hipoksia dengan hiperkapnia 2.

Tanda dan Gejala i. dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi. . Pengertian Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak Jari tabuh. ii. 2002) b. area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang.Pada waktunya pasien mengalami insufisiensi pernapasan dengan penurunan kapasitas vital. (Bruner & Suddarth. Terjadi kerusakan campuran gas yang diinspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia. produksi lendir yang berlebihan. c. penurunan ventilasi dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru total. menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Karena dinding alveoli mengalami kerusakan. iii. Pemeriksaan Penunjang i. kehilangan rekoil elastik jalan napas. Bronkografi Bronkoskopi CT-Scan : ada/tidaknya dilatasi bronkial III. karena insufisiensi pernapasan Riwayat batuk berkepanjangan dengan sputum yang secara konsisten negatif terhadap tuberkel basil d. iii.EMFISEMA a. Patofisiologi Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan pembengkakan bronki. ii.

Dengan demikian. Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Sesak napas pasien terus meningkat. ii. gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasai emfisema. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru. ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya otot-otot. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. dan iga-iga terfiksaksi pada persendiannya. Tanda dan Gejala i. iii. Daripada menjalani aksi pasif involunter. dada menjadi kaku. jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang. dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Terdapatnya kongesti. edema tungkai. distensi vena leher atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung. Pada tahap akhir penyakit. mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius. c. Dispnea Takipnea Inspeksi : barrel chest. Infeksi akut dan kronis dengan damikian menetap dalam paru yang mengalami emfisema memperberat masalah. Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan.Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. penggunaan otot bantu pernapasan . Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan.

bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). perpanjangan ekspirasi Hipoksemia Hiperkapnia Anoreksia Penurunan BB Kelemahan d. 2002) b. ix. Rontgen dada : hiperinflasi.iv. Fungsi pulmonari (terutama spirometri) : peningkatan TLC dan RV. ronchi. penurunan VC dan FEV IV. . v. pendataran diafragma. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi. viii. Pengertian Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten. penurunan fremitus pada seluruh bidang paru Auskultasi bunyi napas : krekles. vi. reversibel dimana trakea dan bronki berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. bronkospasme. Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas. vii. (Bruner & Suddarth. menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin. Perkusi : hiperresonan. Patofisiologi Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang selsel mast dalam paru. pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak. ASMA a. Pemeriksaan Penunjang 1. pelebaran interkosta dan jantung normal 2. x.

c. yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Dispnea 3.Sistem saraf otonom mempersarafi paru. reseptor α. Tanda dan Gejala 1. Pada asma idiopatik atau non alergi ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi. Pelebaran tekanan nadi . Stimulasi reseptor –alfa mengakibatkan penurunan c-AMP. terjadi bronkokonstriksi.mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP. Selain itu. latihan. bronkodilatasi terjadi ketika reseptor β-adrenergik yang dirangsang.dan β-adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Akibatnya. merokok. Stimulasi respon beta. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan β-adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Batuk 2. dingin. emosi dan polutan. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.dan β-adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos. Keseimbangan antara reseptor α. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas diatas. Ketika reseptor α adrenergik dirangsang . Mengi 4. Takikardi 6. Berkeringat 7. Hipoksia 5.

atau terkena polusi udara dan konsumsi alcohol yang berlebihan. penyakit ini bias menimbulkan kerusakan pada alveolar sehingga bisa mengubah fisiologi pernafasan. Keseimbangan normal antara ventilasi alveolar dan perfusi aliran darah kapiler pulmo menjadi terganggu. Peningkatan kadar serum Ig E pada asma alergik 3. AGD : hipoksi selama serangan akut 4. perokok pasif. Patofisiologi Patofisiologi PPOM adalah sangat kompleks dan komprehensif sehingga mempengaruhi semua sisitem tubuh yang artinya sama juga dengan mempengaruhi gaya hidup manusia. Dalam prosesnya. Etiologi PPOM PPOM disebabkan oleh factor lingkungan dan gaya hidup. Pemeriksaan Penunjang 1. Rontgen dada : hiperinflasi dan pendataran diafragma 2. Fungsi pulmonari : • • Biasanya normal Serangan akut : Peningkatan TLC dan FRV. FEV dan FVC agak menurun 3.d. Pemeriksaan sputum dan darah : eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). kondisi lingkungsn yang buruk karena dekat lokasi pertambangan. Feaktor resiko lainnya termasuk keadaan social-ekonomi dan status pekerjaaan yang rendah. Abnormal pertukaran udara pada paru-paru terutama berhubungan dengan tiga mekanisme berikut ini: a. kemudian mempengaruhi oksigenasi tubuh secara keseluruhan. 4. Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi Hal ini menjadi penyebab utama hipoksemia atau menurunnya oksigenasi dalam darah. Merokok diperkirakan menjadi penyebab timbulnya 80-90% kasus PPOM. yang sebagian besar bias dicegah. Peningkatan keduanya terjadi ketika penyakit yang semakin berat sehingga menyebabkan kerusakan pada . Laki-laki dengan usia antara 30 hingga 40 tahun paling banyak menderita PPOM.

dimana saluran pernafasan nya terhalang oleh mukus kental atau bronchospasma. perfusi menurun dan ventilasi sama. atau berkurang sedikit. Ventilasi dan perfusi yang menurun bias dilihat pada pasien PPOM. sehingga pada akhirnya pasien tersebut tidak akan mampu secara maksimal melaksanakan tugas-tugas rumah tangga atau yang menyangkut tanggung jawab pekerjaannya. Tanda dan gejala Perkembangan gejala-gejala yang merupakan cirri-ciri dari PPOM adlah malfungsi kronis pada system pernafasan yang manifestasi awalnya adalah ditandai dengan : 1) batuk-batuk dan produksi dahak khususnya yang menjadi di saat pagi hari.alveoli dan dan kehilangan bed kapiler. 2) Nafas pendek sedang yang berkembang mnejadi nafas pendek akut. akan tetapi perfusi akan sama. 3) Batuk dan produksi dahak (pada batuk yang dialami perokok) memburuk menjadi batuk persisten yang disertai dengan produksi dahak yang semakin banyak. Banyak di diantara pasien PPOM yang baik empisema maupun bronchitis kronis sehingga ini menerangkan sebabnya mengapa mereka memiliki bagian-bagian. Mengalirnya darah kapiler pulmo Darah yang tidak mengandung oksigen dipompa dari ventrikel kanan ke paru-paru. 5. Hal ini juga disebabkan oleh meningkatnya sekret pulmo yang menghambat alveoli. . b. Di sini penurunan ventilasi akan terjadi. 4) pasien akan sering mengalami infeksi pernafasan dan kehilangan berat badan yang cukup drastis. c. sehingga menyebabkan difusi menjadi semakin sulit. Difusi gas yang terhalang Pertukaran gas yang terhalang biasanya terjadi sebagai akibat dari sati atau da seba yaitu berkurangnya permukaan alveoli bagi pertukaran udara sebagai akibat dari penyakit empisema atau meningkatnya sekresi. Dalam kondisi seperti ini. beberapa diantaranya melewati bed kapiler pulmo tanpa mengambil oksigen.dimana terjadi diantara keduanya yang meningkat dan ada yang menurun.

. inhakasi terapi dan rehabilitasi. penurunan daya kekuatan tubuh. 6) pasien PPOM banyak yang mengalami penurunan berat badan yang cukup drastis sebagai akibat dari hilangnya nfsu makan karena produksi dahak yang makin melimpah. Pasien PPOM. d) Memberantas infeksi. e) Penanganan terhadap komplikasi. c) Mengatasi bronkospasme.5) Pasien mudah sekali merasa lelah dan secara fisik banyak yang tidak mampu melakukan kegiatan sehari-hari. terutama ditujukan terhadap memburuknya penyakit.penrunan kemampuan pencernaan sekunder karena tidak cukup oksigenasi sel dalam system gastrointestinal. kehilangan selera makan. b) Mobilisasi dahak. f) Fisioterapi. Penatalaksanaan Secara umum penatalaksanaan PPOM adalah : a) Usaha-usaha pencegahan. lebih membutuhkan banyak kalori karena lebih banyak mengeluarkan tenaga dalam melakukan pernafasan. 6.

Setelah infeksi terjadi. Sebagai pengkajian untuk menentukan predisposisi penyakit yang mendasarinya. Perawat perlu mengkai riwayat atau adanya faktor pencetus eksaserbasi yang meliputi alergen.adanya riwayat asma pada saat anak-anak.di dapatkan kadar oksigen yang rendah(hipoksemia) dan kadar karbon dioksida yang paling tinggi (hiperkapnea).serta infeksk saluran pernafasan.peningkatan aktifitas fisik yang berlebihan. Klien rentan terhadap reaksi inflamasi dan infeksi akibat penggumpulan sekresi.sering didapatkan adanya jari tabuh (clubbing fringer) sebai dampak dari hipoksemia yang berkepanjangan. mendasari.yaitu perawat asma perlu merujuk kembali klonis pada dan penyakit empisema yang pada brochial.adanya riwayat alergi pada keluarga. Pengkajian Anamnesa Dispnea adalah keluhan utama ppom klien biasanya mempunyai riwayat merokok dan rwayat batuk kronis.klien mengalami mengi yang berkepanjangan saat ekspirasi.vena jugularis mungkin mengalami distensi selama aspirasi.dan kelemahan adalah hal yang umum terjadi.bronchitis pembahasan selanjut nya Pemeriksaan fisik fokus Inspeksi Pada klien dengan kelainan PPOM. Pengkajian pada tahap lanjut penyakit.terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan . . Anoreksia.terpapar dengan folusi udara.serta penggunaan obat bantu napas (sternoklieidomastoid).memeriksa kembali setiap jenis obat apakah masih relevan untuk digunakan kembal.stres emosien .pada pengkajian yang dilakukan ditanggan.penurunan berat badan.perawat juga perlu mengkaji obat-obat yang biasa diminum klen.ASUHAN KEPERAWATAN PPOM 1.bertempat tinggal atau bekerja di area dengan polusi udara berat.

Pada tahap lanjut. Volume residu : meningkat pada bronkhitis. pernapasan abnormal yang tdak efektif. emfisiema. FVC awal normal : menurun pada bronkhitis dan asma 5.penipisan masa otot. Auskultasi Sering didapatkan adanya bunyi napas ronchi dan whezzing sesuai tingkat keparahan obstruktif bronkhiolus. TLC normal sampai meningkat sedang (prodominan pada emfisema) Analisa gas darah PaO2 menurun PCO2 meningkat. didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diagfragma mendatar atau menurun. asdosis. Pengkajian batuk produktf dengan sputum purulen disertai dengan demam mengindikasikan adanya tanda pertama infeksi pernapasan. FEV1 selalu menurun = derajat obstuksi progresf penyakit paru obstruksi kronis 4. Nlai pH normal. ekspansi menngkat dan taktil fremitus biasanya menurun Perkusi Pada perkusi.Pada saat inspeksi. . bernapas dengan bibir yang dirapatkan. Palpasi Pada palpasi. alkalosis respiratorik ringan sekunder. biasanya dapat terlihat klien mempunyai bentuk dada barrel chest akbat udara yang terperangkap. dispnea terjadi pada saat beraktivitas bahkan pada aktivitas kehidupan sehari-hari seperti makan dan mandi. Pengkajian diagnostik Pengukuran Fungsi Paru 1. sering menurun pada asma. dan asma 3. Kapasitas inspirasi menurun 2.

Elektrolit menurun karena pemakaian obat diuretik Pemeriksaan sputum Pemeriksaan gram kuman/kultur adanya infeksi campuran. Kuman patogen yang biasa ditemukan adalah streptochocus. Pada emfisema paru didapatkan diafragma dengan letak yang rendah dan mendatar ruang udara retrosernal > (foto lateral). . III dan aVE.Pemeriksaan laboratorium 1. Eosinofil dan total IgE serum meningkat 4. Pemeriksaan bronkhogram Menunjukkan dilatasi bronkhus kolap bronkhiale pada ekspirasi kuat. Pulse oksimetri : SaO2 oksigenasi menurun 5. Hemoglobulin (Hb) dan hematokrit (Ht) meningkat pada polisitemia sekunder 2. pembesaran jantung. Di VI rasio R/S lebih dari 1 dan di V6 V1 rasio R/S kurang dari 1 sering terdapat RBBB inkomplet. Jumlah darah merah meningkat 3. Penatalaksanaan Medis Intervensi medis bertujuan untuk : o Memelihara kepatenan jalan napas dengan menurunkan spasme bronkhus dan membersihkan sekret yang berlebihan. memanjang dan menyempit. o Memelihara keefektifan pertukaran gas. hemophylus inffluenza Pemeriksaan Radiologi Thorax foto (AP dan lateral) Menunjukan adanya hiperinflasi paru. jantung tampak bergantung. dan bendungan area paru. o Mencegah dan mengobati infeksi saluran pernapasan. Bila sudah terdapat korpulmonal. EKG Kelainan EKG yang paling awal terjadi adalah rotasi clock wise jantung. Voltase QRS rendah. pneumonia. terdapat deviasi aksis kekanan dan P-pulmonal pada hantaran II.

o Mencegah adanya komplikasi (gagal napas akut dan status asmatikus) o Mencegah alergen/iritasi jalan napas. Dilaksanakan dengan nebulizer. teofilin. meningkatkan kerja silia. . natrium kromolin. Pemberian porsi yang kecil namun sering lebih baik dari pada makan sekaligus banyak. Manajemen medis yang diberikan berupa : 1) Pengobatan farmakologi • • Anti-inflamasi (kortikosteroid. 5) Diet Klien sering mengalami kesulitan makan karena adannya dispnea. fisioterapi dada. o Membebaskan adanya kecemasan dan mengobati depresi yang sering menyertai adanya obstruksi jalan napas kronis. Dilaksanakan dengan jalan sehat 4) Menghindari bahan iritan Penyebab iritasi jalan napas yang harus dihindari diantaranya asap rokok dan perlu juga mencegah adanya elergen yang masuk tubuh. epineprin. • • • • Antihistamin Steroid Antibiotik Ekspektoran Oksigen digunakan 3 1/menit dengan nasal kanul.o Meningkatkan toleransi latihan. dan postural drainase. Nonadrenergik : aminofili. dan beta adrenergik agonis selektif. 3) Latihan Bertujuan untuk mempertinggi kebugaran dan melatih fungsi otak skeletal agar lebih efektif. dll) Bronkhodilator Adrenegin : efedrin. dan menurunkan risiko infeksi. 2) Higiene paru Cara ini bertujuan untuk membersihkan sekret dari paru.

2.bantu klien latihan napas dalam ajaln napas . Gangguan ADL yang b.d adanya bronkhokontriksi. Resiko tinggi infeksi pernafasan (pneumonia) b. pernapasan normal.kekentalan. 4. akumulasi jalan napas menurunnya kemampuan efektf.ventilasi maksimal membuka lumen jalan . Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang b.d akumulasi sekret jalan napas dan menurunnya kemampuan batuk efektif.d penurunan nafsu makan 5.d kelemahan fisik umum dan keletihan. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang b.karakteristik sputum dapatmenunjuk kan berat ringannya obstruksi -meningkatkan ekspansi dada . 3. Kriteria hasil: tidak ada bunyi napas tambahan. akumulasi sekret jalan napas dan menurunnya kemampuan batuk efektf. peningkatan pernapasan dan proses penyakit.d an jumlah sputum .d retensi CO2 peningkatan sekresi. 3. No 1 Diagnosa Ketidakefektifan yang b.dapat mendemontrasikan batuk efektif.ajarkan cara batuk efektif Rasional .atur posisi semi fowler .batuk efektif dapat memudahkan pengeluaran sekret yang melekat pad bersihan jalan napas jam setelah diberikan adanya intervensi jalan napas kembali efektif dan berkurangnya sputum untuk batuk mempebaikai ventilasi paru dan pertukaran gas. . Diagnosa keperawatan 1. sekret ditandai dengan bronkhokontriksi.2.d Intervensi Tujuan Dalam waktu 3x 24 Intervensi .kaji warna. Gangguan pertukaran gas yang b.

.kolaborasi untuk .kaji keefektifan jalan napas -bronkhospasme dideteksi ketika terdengar bungi mengi saat diauskultasi dengan stetoskop.kolaborasi untuk pemberian bronkhodilator secara aerosol . pertukaran gas peningkatan pernapasan proses penyakit.lakukan fisioterapi dada . pertukaran gas yang 3x24 jam setelah peningkatan sekresi. dan Kriteria hasil: Frekuensi napas normal 16-20 x/i.setelah inhalasi bronkhodilator nebulizer.d retensi CO2 Tujuan: dalam waktu diberikan intervensi membaik.napas dan meningkatkan gerakan sekret ke dalam jalan napas besar -auskultasi paru untuk sebelum dan dikeluarkan. . . . sesudah program latihan.Pemantauan yang adekuat dapat untuk mengevaluasi kondisi dan kesiapan pasien 2 Gangguan b. tidak ada dipsnea. warna kulit normal. . klien disarankan untuk meminum air putih untuk lebih mengencerkan sekresi.GDA dalam batas normal.terapi aerosol membantu mengencerkan sekresi sehingga dapat di buang.

pemantauan AGD .oksigen diberikan ketika tejadi hipoksemia. .Kolaborasi pemberian oksigen via nasal .

pengangkatan bahu waktu bernafas). Identitas klien Nama Umur Jenis kelamin Agama Status Pekerjaan Alamat Pendidikan No. Pengkajian a. c. Pernafasan cuping hidung.BAB III TINJAUAN KASUS 1. perpendekan periode inspirasi. susah bernafas.S : 55 tahun : perempuan : islam : menikah :: jln lolong no. Sistem pernapasan • • • • Peningkatan frekuensi pernafasan. setelah terpapar oleh allergen atau factor lain yang mencetuskan serangan PPOM. d. Pemeriksaan fisik 1. Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. .14 Padang : SMP : : Sesak napas b. RM Alasan masuk : Ny. Riwayat kesehatan dahulu Riwayat kesehatan klien dahulu pernah mengalami sesak napas sejak 3 tahun yang lalu. Riwayat kesehatan sekarang Keluhan utama klien adalah sesak nafas. Riwayat kesehatan keluarga Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit gangguan pernapsan sebelumnya. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. e.

Batuk keras. Ketidakmampuan untuk tidur. Keamanan Riwayat reaksi alergi / sensitif terhadap zat atau faktor lingkungan. anoreksia. Interaksi sosial Hubungan ketergantungan. bau badan. Sistem kardiovaskuler Takhikardi Tensi 130/80 mmHg Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah > 10 mmHg pada waktu inspirasi). f. kelelahan. Seksualitas Penurunan libido. kebersihan buruk. kering. ansietas. keterbatasan mobilitas fisik. Higiene Penurunan kemampuan / peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktifitas sehari-hari. perlu tidur dalam posisi duduk tinggi. ketidakmampuan untuk makan karena distress pernafasan. turgor kulit buruk. 7. Pemeriksaan diagnostik .ketidak mampuan melakukan aktifitas sehari-hari karena sulit bernapas. 6.peka rangsang 4. 5. 8. Sianosis Dehidrasi Integritas ego Perubahan pola hidup. pemanjangan ekspirasi. berkeringat. dan akhirnya batuk produktif.• • • • • • • 3. 2. 9. ketakutan. Bunyi nafas : wheezing. Makanan / cairan Mual / muntah. kurang sistem pendukung. Aktivitas/istirahat Keletihan.

BAB IV PEMBAHASAN .

BAB V PENUTUP A. Kesimpulan PPOM adalah kelainan paru yang ditandai dengan gangguan fungsi paru berupa memanjangnya periode ekspirasi yang disebabkan oleh adanya penyempitan saluran .

penerbit salemba medika. Memberantas infeksi.keperawatan medikal bedah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan sistem pernapasan. . Ras. Membersihkan sekresi Sputum. Defisiensi alfa-1 antitripsin. Emfisema paru dan Asma.nafas dan tidak banyak mengalami perubahan dalam masa observasi beberapa waktu. Pengobatan Simtomatik. Defisiensi anti oksidan Penatalaksanaan pada penderita PPOM : Meniadakan faktor etiologi dan presipitasi. Jenis kelamin. Polusi udara. SARAN Makalah yang telah disusun ini jauh dari kata sempurna. Pengobatan oksigen.PPOM terdiri dari kumpulan tiga penyakit yaitu Bronkitis kronik. Faktor resiko dari PPOM adalah : merokok sigaret yang berlangsung lama. Infeksi paru berulang.asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem pernapasan. Mengatasi Bronkospasme. Maka dari itu di harapkan saran dan kritik yang membangun dari para pembaca demi sempurnanya makalah ini. 2008. Terima kasih. DAFTAR PUSTAKA Muttaqin arif. Tindakan ”Rehabilitasi” B.2012. Penanganan terhadap komplikasi yang timbul. Jakarta : salemba medika. Umur. Somantri irman.Jakarta.

2001. Rencana asuhan keperawatan.Jakarta:EGC. . 1999. Jakarta :EGC. Ed 3.ed 8.Brunner & suddarth. Doenges marilynn E.buku ajar Keperawatan medikal bedah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful