BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Karsinoma sel basal (KSB) merupakan kanker kulit yang paling sering mengenai manusia, khususnya bangsa kulit putih atau kaukasian, dan insidensinya terus meningkat di seluruh dunia. KSB pertama kali dideskripsikan pada tahun 1824 oleh Jacob, didefenisikan sebagai kanker yang pertumbuhannya lambat, dekstruksi secara lokal, dan terletak di lapisan epidermis. Australia memiliki insidensi KSB tertinggi di dunia dengan jumlah kasus baru sebanyak 1383 orang yang didiagnosis setiap 100.000 populasi pada tahun 2008. Di Inggris, KSB diperkirakan ada 53.000 kasus baru per tahun dan setiap 100.000 orang per tahunnya ada 153 kasus yang didiagnosis KSB. Di Amerika, terdapat satu juta orang yang menderita KSB per tahunnya. Insidensi KSB meningkat 10% tiap tahun di seluruh dunia.2,6 KSB sangat jarang bermetastase, angka metastasisnya kurang dari 0.1%, dan telah dilaporkan tempat metastasisnya adalah di tulang dan paru. Faktor resiko dari metastasisnya adalah invasi perineural, ukuran lebih dari 10 cm2, basicsquamos, dan subtipe morphea. KSB juga bisa berkembang di skar atau sebaceous naevi dan berhubungan dengan beberapa sindroma genetik termasuk sindroma Gorlin’s, xeroderma pigmentosa, simdroma Bazex dan albino.2 Ada beberapa subtipe dari KSB yaitu nodular kistik, superfisial, morphea, keratosis, pigmentasi, dan mikronodular. Tipe nodular adalah yang paling sering di Inggris, 10-40% dilaporkan merupakan tipe campuran dari dua tipe atu lebih. Tipe nodular dan morphea paling banyak ditemukan di kepala dan leher, dan sekitar 46% dari tipe superficial terdapat di daerah badan.2 KSB secara umum dapat disebabkan oleh paparan UV matahari. Berbagai studi epidemiologi telah menunjukkan bahwa risiko KSB berkorelasi dengan paparan sinar matahari intermiten dibandingkan dengan pajanan sinar matahari komulatif yang terus menerus. Ada tiga faktor lingkungan yang dapat diterima sebagai penyebab KSB yaitu radiasi ultraviolet (UV), radiasi pengion (IR), dan arsen. Ada perbedaan kerentanan antar individu terhadap resiko terjadinya KSB yang telah diakui selama bertahun-tahun. Berbagai studi epidemiologis telah mengidentifikasi faktor fenotipik (phenotypic features : fair skin and freckling tendency) yang berhubungan dengan kerentanan meningkatnya kejadian KSB. 1

1

Banyaknya penelitian telah meningkatkan pemahaman kita tentang patogenesis karsinoma sel basal. D. Pilihan pengobatan untuk karsinoma sel basal adalah sangat kompleks dan harus mempertimbangkan jenis tumor. Namun operasi mikrografi Moh's tetap menjadi standar baku terhadap resiko tinggi KSB. MANFAAT PENULISAN Dengan dibuatnya makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan pemahaman bagi penulis dan pembaca mengenai Karsinoma Sel Basal/Basal-cell carcinoma (KSB). radioterapi. RUMUSAN MASALAH Bagaimanakah penjelasan dari Karsinoma Sel Basal/Basal-cell Carcinoma (KSB)? C. komorbiditas dan keinginan pasien. 2 . bedah mikrografi Moh’s.Penatalaksanaan KSB yang dari bedah eksisi. lokasi. kauterisasi dan curettage. imiquimod. terapi fotodinamik. kambuh. cryotherapy. cosmesis. TUJUAN PENULISAN Dapat menjelaskan mengenai Karsinoma Sel Basal/Basal-cell carcinoma (KSB). Secara umum prognosisnya sangat baik dengan terapi yang adekuat 2 B. dan dengan ini telah dihasilkan beberapa generasi baru pengobatan KSB tanpa pembedahan.

Kejadian KSB meningkat menurut usia dan lebih sering terjadi pada orang tua.₁₃ B. Epidemiologi Angka kejadian KSB jauh lebih besar pada laki-laki dari pada perempuan. Survei di Australia menunjukkan bahwa kejadian baru penderita KSB primer baru meningkat 1. Insidensi KSB berhubungan langsung dengan usia penderita dan berhubungan terbalik dengan 3 . penyebarannya lambat dan jarang bermetastase. sel-sel perifer tersebut biasanya mirip dengan sel-sel basal dari epidermis. leher dengan bentuk nodul yang berulserasi. berkembang di epidermis atau folikel rambut. KSB biasanya tumbuh lambat dan jarang bermetastse. Tumor ini biasanya tumbuh lambat dan jarang bermestatasis walaupun dapat menyebabkan kerusakan jaringan lokal. Tumor ini berasal dari sel lapisan basal atau dari lapisan luar sel folikel rambut yang paling sering muncul pada daerah-daerah yang sering terpapar sinar matahari. kejadian pada wanita meningkat karena perubahan mode pakaian di luar rumah dan waktu yang dihabiskan akibat pola rekreasi atau pekerjaan tertentu. akan tetapi dapat menyebabkan kerusakan lokal yang nyata apabila dibiarkan atau diterapi dengan tidak adekuat. Lebih dari 90% dari KSB yang terdeteksi terdapat pada pasien yang berusia 60 tahun atau lebih.5% dalam 10 tahun dan lebih dari 700 orang per 100. secara fakta.BAB II PEMBAHASAN A.000 orang menderita KSB multipel. Jenis kanker kulit yang paling sering terjadi ini disebabkan oleh pajanan kumulatif radiasi UV dari sinar matahari. Hal ini mungkin mencerminkan suatu tingkat yang lebih tinggi paparan sinar matahari dari laki-laki karena pola kerja.4. WHO mendefenisikan karsinoma sel basal secara histologi sebagai tumor kulit yang invasif lokal. Definisi Karsinoma sel basal (KSB) adalah neoplasma ganas yang berasal dari sel-sel non keratinosit yang berasal dari lapisan basal epidermis dan jenis kanker kulit yang paling sering mengenai manusia.4 Sepertiga dari KSB bermanifestasi pada kepala.. 3. Sebuah studi di Minnesota memberikan angka kejadian tahunan untuk pria dan wanita adalah masing-masing 175 dan 124 per 100.5 Karsinoma sel basal adalah kanker superficial sel-sel epitel imatur. Faktor genetic mungkin ikut berperan.000. Namun.

4% dan hampir empat kali lebih tinggi pada kelompok umur paling tua (usia 65 tahun atau lebih). albinisme.1%.5 Cigna. menunjukkan total 444.. Namun. Survei. yang telah dikonfirmasi secara histopatologi Belanda antara tahun 1973 dan 2008. badan 256 kasus (23. umumnya terjadi pada orang tua usia 50 tahun atau lebih. pigmentosum xeroderma. mengemukakan dalam studinya yang diambil dari kelompok 1123 pasien antara tahun 1999 – 2009. s c dkk menghitung data karsinoma primer pertama yang diambil dari “Eindhoven Cancer Registry” dihitung dari populasi penduduk Belanda. tetapi jumlah kasus dalam penelitian ini terlalu kecil untuk menentukan suatu kesimpulan. Mengenai daerah yang terkena. dan pada kelompok usia ini.000 orang. Radioterapi dosis tinggi telah dilaporkan sebagai faktor risiko juga. Insiden terjadinya metastasis KSB diperkirakan <0.5 tahun. Selama periode ini. tungkai atas 71 (6%) . tingkat insiden yang disesuaikan menurut umur (European Standard Population) meningkat sekitar tiga kali lipat. dan daerah lainnya 47 kasus (3. terdapat sekitar 800 000 kasus baru dari KSB.3 Flohil. Resiko waktu kehidupan (Life time risk) KSB adalah 1 dari 5-6 bagi warga negara Belanda. walaupun KSB merupakan suatu neoplasma maligna. 7 Di Amerika Serikat. tungkai bawah 97 kasus (8. sindrom Bazex. perbedaan relevan antara dua jenis kelamin yaitu 764 laki-laki (68%) dibandingkan dengan 359 perempuan (32%). Dari aspek mortalitas dan morbiditas. vitiligo.9%).131 penderita KSB. yang terkena karsinoma basal-sel rata-rata usia berusia 64. Sebuah laporan tentang kejadian dari KSB dan KSS pada usia kurang dari 25 tahun di bagian utara Inggris tidak menunjukkan perubahan signifikan di tingkat 4 .7 KSB sangat jarang terjadi pada anak di bawah 15 tahun. hanya sedikit informasi yang diketahui tentang kejadian dengan usia kurang dari 40 tahun.jumlah pigmen melanin pada epidermis.6%). dan studi berbasis populasi telah diselidiki secara sporadic menganai KSB dan KSS pada yang muda. namun jarang bermetastasis. registri kanker. pertama daerah cervicofacial dengan prevalensi 652 kasus (58%). dan lesi kongenital seperti sebaceous nevus. E. Sinar ultraviolet menyebabkan kerusakan DNA yang mengarah ke overekspresi dari onkoge bersamasama dengan depresi gen supresor tumor (Sonic Hedgehog dan p53). Karsinoma sel basal yang terlihat pada kelompok usia anak dikaitkan dengan sindrom genetic seperti basal sindrom nevus sel. Prevalensi KSB di Belanda adalah 1. 40-148 pada pria dan 34-141 pada wanita per 100.5%). insiden meningkat tajam.

Perkembangan KSB dilaporkan lebih sering terjadi setelah freckling pada usia anak dan setelah sunburn hebat pada usia anak. rambut kemerahan atau keemasan dengan anak mata berwarna hijau atau biru telah menunjukan faktor resiko yang tinggi untuk terjadinya KSB. Oleh karena itu. meningioma dan ameloblastoma. lebih sering menyebabkan KSB dibandingkan ultraviolet gelombang panjang. Radiasi ultraviolet gelombang pendek. Faktor Endogen Kulit tipe 1. namun jumlah peserta dalam penelitian ini terlalu kecil untuk menilai kecenderungan akurat dari waktu ke waktu. Faktor eksogen Radiasi ultraviolet adalah penyebab KSB paling penting dan paling sering. Etiologi Etiologi dan faktor resiko dari KSB dapat dikelompokkan pada dua kelompok yaitu Faktor eksogen dan endogen : 1. Adanya trauma. 320 – 400 nm. plitting palmoplantar. timbul pada usia muda. Biasa juga timbul tumor seperti meduloblastoma. yaitu sinar x dan sinar grenz juga berhubungan dengan terjadinya KSB. dimulai dengan perubahan pigmen dan akhirnya menjadi KSB. Kontaminasi air sering menyebabkan ingesi arsen. ultraviolet B. Radiasi lain. Sindrom nevoid KSB (sindrom nevus sel basal . 290 – 320 nm. Xeroderma pigmentosum : penyakit autosomal resesif ini dipicu oleh faktor pendedahan pada kulit. Pengobatan dengan imonosupressan jangka panjang juga dapat meningkatkan resiko KSB.4 C. penerima trasplantasi organ atau sel stem mempunyai resiko tinggi hidup untuk menderita KSB. jaringan parut. 2. Paparan arsen lewat obat-obatan. 5 . ultraviolet B. dengan perkiraan ratio 1:6. yang menyebabkan sunburn. Biasanya terdapat odontogenik keratosistik. Efeknya berhubungan dengan ketidakmampuan untuk menginduksi kerusakan DNA karena ultraviolet. luka bakar juga dapat menimbulkan KSB. sindrom Gorlin) : KSB muncul pada keadaan autosomal dominan. pekerjaan atau diet. kalsifikasi intracranial dan kelainan tulang iga.insiden dari periode 1968-1981 ke periode 1982-1995.

GSTT1 GSTP1 dan CYP2D6. Mutasi pada tumor supresor gen p53 menyebabkan inaktifasi gene tersebut dan perkembangan resistensi tumor terhadap apoptosis. fibroblast dan subtansia dasar yang sebagian besar berupa berbagai jenis glukosa aminoglikans (GAGs). khususnya GSTM1.- Sindrom Bazex : terdapat atropoderma folikuler (tanda-tanda ice pick. Dan inilah yang membedakan antara KSB dengan melanoma maligna dan karsinoma sel skuamosa yang keduanya sering mengadakan metastase. Polimorfisme spesifik dalam supergen ini telah diidentifikasi. khususnya pada dorsal tangan). Hubungan ketergantungan ini sifatnya sangat unik. Patogenesis & Patofisiologi Aspek terpenting dari KSB adalah bahwa kanker kulit ini terdiri dari sel tumor epithelial berasal dari sel primitif selubung akar rambut sementara komponen stroma menyerupai lapisan papilaris dermis dan terdiri dari kolagen. CYP2D6 dapat juga berhubungan dengan pengembangan beberapa KSB multiple. Hal ini dikarenakan bolus metastase yang besar dengan komponen sel dan stroma didalamnya sulit memasuki sistem limfatik ataupun sistem vaskular. Terdapat riwayat kanker kulit nonmelanoma sebelumnya.mengatur jalur Hedgehog secara negatif melalui penghambatan SMO. dan merupakan protein transmembrane. KSB multipel dan anhidrosis lokal. Warna mata dan 6 .3 D. Insiden kanker kulit nonmelanoma adalah 35% pada 3 tahun pertama dan 50% pada 5 tahun kedua setelah diagnosis awal kanker kulit. KSB sporadik juga telah ditunjukkan memiliki mutasi PTCH lebih dari 68% kasus. Tipe kulit berhubungan dengan polimorfisme reseptor melanocortin (MCR1) dan merupakan faktor resiko independen terjadinya KSB. Sekitar 53% dari KSB mungkin memiliki mutasi alel tunggal dari gen p53. Kedua komponen ini saling ketergantungan sehingga tidak bisa berkembang tanpa komponen yang lainnya. Sindroma nevus sel basal terjadi karena adanya mutasi gen PTCH yang terletak pada kromosom 9q22. Gen PTCH adalah homolog manusia dari drosophilia patched gene. keduanya terlibat dalam berbagai macam detoksifikasi mutagen. Sitokrom 450(CYP) dan glutathione S-transferase (GST). hal inilah yang dapat menjelaskan mengapa KSB sangat jarang bermetastase dan mengapa pertumbuhan KSB pada kultur sel dan jaringan sangat sulit terjadi. 2 Beberapa gen telah dikaitkan dengan perkembangan KSB.

10 Selain mutasi p53. pada KSB juga terdapat mutasi gen penyandi Patched homologue 1(PTCH1) yang terletak pada kromosom 9q22. Selain paparan UV. 4.10 Karsinogensis merupakan proses bertahap dan kompleks dari akumulasi perbuhan genetik. Pada panjang gelombang tersebut dapat memicu mutasi pada tumor-suppressor adalah sebagai barrier fisiologis terhadap ekspansi klonal dan mutasi gen. yang terletak pada kromosom 17p. khususnya dan stem sel folikel rambut. Pada etiopatogensis kanker terdapat empat gen yang berperan penting yaitu: onkogen. telah diketahui beberapa faktor resiko terjadinya KSB antara lain genodermatosis. Radiasi UV. sekitar 80% mengenai kepala dan leher dan sebesar 20% terjadi di daerah lain. sehingga disimpulkan bahwa mutasi p53 terjadi pada awal proses karsinogenesis non melanoma. Tidak hanya pada jaringan tumor ganas. Sebagai tambahan mutasi gen suppressor tumor pada lokus 9q22 yang menyebabkan sindrom nevoid KSB. Tumor tumbuh dari epidermis dan muncul dibagian luar selubung akar rambut. suatu keadaan autosomal dominan ditandai dengan timbulnya KSB secara dini. konversi gen atau rekombinasi mitosis.2 Predileksi utama KSB adalah area yang terpapar sinar matahari. Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan radiasi ultra violet (UV) sebagi faktor resiko utama KSB. Fungsi spesifik dari gen-gen ini masih belum diketahui. selain itu dapat menghalangi sel yang dikendalikan oleh onkogen. imunosupresi serta paparan berbagai karsinogen lain. terutama UVB dengan spektrum 290-320 nm diduga sebagi faktor utama KSB. Sel ini diproduksi sepanjang hidup kita dan membentuk kelenjar sebasea dan apokrin. chromosomal rearrangement and nondisjunction. tumor suppressor gene. tepat dibawah duktus glandula sebacea. 9 Dianggap berasal dari sel-sel pluripotensial (sel yang dapat berubah menjadi sel-sel lain) yang ada pada stratum basalis epidermis atau lapisan follikuler. Hilangnya fungsi supresi ini dapat diakibatkan oleh mutasi karena kerusakan genom. gen penyandi apoptosis dan gen untuk repair DNA . Sinar ultraviolet menginduksi mutasi pada gen suppressor tumor p53.4. mutasi p53 juga dijumpai pada keratosis aktinik.fungsi tanning juga terkait dengan polimorfisme di tirosinase dan merupakan salah satu resiko terjadinya KSB. Radiasi UV memiliki hubungan erat dalam patogensis terjadinya kanker kulit termasuk KSB dan diperkirakan p53 menjadi target utama radiasi sinar UV. Akhir-akhir ini terdapat nucleus β-catenin yang menunjukkkan hubungannya dengan peningkatan proliferasi sel tumor. maupun berbagai gen lain yang terlibat pada jalur Hedgehog 7 .2. Hubungan antara radiasi UV dengan KSB merupakan sesuatu yang kompleks dan dipengaruhi oleh beberapa faktor antara lain tipe kulit serta pola dan jumlah dosis paparan tersebut. bahkan sebelum manifestasi klininya muncul.

Aktivasi jalur Hedgehog didapatkan terutama pada KSB familial. 2. Dengan inspeksi yang teliti. terjadi cekungan ditengahnya dan pinggir lesi menyerupai bintil-bintil seperti mutiara (pearly border). Lesi tumor ini tidak menimbulkan rasa sakit. dan akhirnya terjadi peningkatan proliferasi. yang selanjutnya akan menginduksi GLI sebagi faktor GLI. Adanya ulkus menandakan suatu proses kronis yang berlangsung berbulan-bulan sampai bertahun-tahun dan ulkus ini secara perlahan-lahan dapat bertambah besar. Tipe Nodula-ulseratif (Ulkus Rosdens) Jenis ini dimulai dengan nodus kecil 2-4 mm. Selain itu mutasi pada PTCH1 juga dapat menjadi faktor resiko terjadinya KSB dengan terjadinya signal SMO dan E. Terikatnya Sonic Hedgehog (SHH) pada (PTCH1) yang merupakan tumor suppressor akan menginduksi g protein coupled receptor smoothened (SMO). perubahan ekspresi gen-gen lain seperti basonuclin2 dan mrp9. Nodus mudah berdarah pada 8 . sedangkan bagian tepi meninggi sperti mutiara yang merupakan tanda khas yang pada pinggiran tumor ini. translusen.2.10 Pada kulit sering dijumpai tanda-tanda kerusakan seperti telangektasia dan atropi. didapatkan hasil terdapat perbedaan signifikan dari kelompok gen pada jalur Wnt dan Hedgehog.menyebabkan peningkatan regulasi jalur tersebut. semitransulen berbentuk bundar dengan bagian tengah lesi cekung (central depression) dan bisa mengalami ulserasi dan perdarahan. Ruam dari karsinoma sel basal terdiri satu atau beberapa nodul kecil seperti lilin (waxy). tetapi didapatkan pula pada sekitar 30-40% KSB sporadik. dapat dilihat perubahan pembuluh darah superficial melebar (telangektasia) Permukaan nodus mula-mula rata tetapi kalu lesi membesar.12 tarnskripsi.1 Sebuah riset yang dilakukan Lorraine O’Drisscoll dkk yang menggunakan whole genome microarrays membandingkan spesimen antara penderita KSB dan normal.4: 1. Terdapat 5 tipe dan 3 sindroma klinik yaitu1.4. Gejala Klinis Karsinoma sel basal umumnya mudah didiagnosis secara klinis.2 Gambaran klinik karsinoma sel basal bervariasi. warna pucat sperti lilin (waxy-nodule).

trauma ringan dan mengadakan dan mengadakan erosi spontan yang kemudia menjadi ulkus yang terlihat di bagian sentral lesi. Terutama dijumpai dipunggung. biasanya berbatas tegas. terutama dijumpai pada badan. 4. Sindroma karsinoma sel basal nevoid. Merupakan suatu sindroma yang diturunkan secara autosomal dan terdiri dari :  Kelainan kulit : berupa nodul kecil yang multiple yang terdapat pada masa kanak-kanak atau akhir pubertas. Lesinya berbentuk plakat yang berwarna kekuningan dengan tepi yang tidak jelas. tidak sakit hati atau gatal. Kadang-kadang tertutup krusta yang melekat erat. Lesi dapat meluas secara lambat. Pada palpasi teraba adanya indurasi disekitar lesi terutama pada lesi yang mencapai ukuran lebih dari 1 cm. Tipe ini sangat jarang ditemukan. dasar irreguler dan ditutupi oleh krusta. Tepi ini cenderung invasive kearah dalam. Tepi ini menyerupai penyakit morphea atau skleroderma. Pada permukaannya tampak beberapa folikel rambut yang mencekung sehingga memberikan gambaran seperti sikatriks. Tipe superfisial Berupa bercak kemerahan dengan skuama halus dan tepi yang meninggi. kadang-kadang tepinya meninggi. tanpa mengalami ulserasi. Tipe fibroepitelial Berupa satu atau beberapa nodul kera dan sering bertangkai pendek. Jarang mengalami ulserasi. 9 . bentuk ulkus seperti kawah.permukaannya halus dan sedikit kemerahan. Tipe morphea-like atau fibrosing Merupakan jenis yang agak jarang ditemukan. Dikenal sebagai sindroma Gorlin Goltz. Banyak dijumpai pada orang dengan kulit gelap yang tinggal pada daerah tropis. 5. Tipe pigmented Gambaran klinisnya sama dengan nodula-ulseratif. Sindrom klinik yang merupakan bagian penting dari karsinoma sel basal yaitu : 1. kadang-kadang pada leher dan kepala. pada jenis ini berwarna coklat atau berbintikbintik atau homogeni (hitam merata) kadang-kadang menyerupai Melanoma. 3. mudah berdarah.terutama dijumpai pada muka dan badan. Umumnya multiple. berbatas tergas. 2. Dengan trauma ringan atau bila krusta diatasnya diangkat. Kalau telah terjadi ulkus.

namun pada umumnya mempunyai inti yang besar. oval atau memanjang dengan sedikit sitoplasma.lesinya mengalami ulserasi dan ke dalam stadium neoplastik dimana terjadi invasi. Noduler.tersusun seerti garis dan unilateral. 11 Parenkim tumor pada karsinoma sel basal selalu dikelilingi oleh stroma yang sering tampak sebagai jaringan dengan banyak fibroblast muda. dapat terjadi karena invasi ke otak terdapat cekungan (pit’s) pada telapak tangan dan kaki   2. 3.buta congenital Sindroma linear and generalized follicular basal cell nevi.desktruksi dan mutilasi.wild fire KSB. kelompok sel tumor secara keseluruhan member kesan berbatas tegas dengan jaringan sekitar. Sindroma Bazex : atrophoderma dengan multiple kasinoma sel basal. Selama stadium nevoid. Sel pada karsinoma sel basal mirip dengan sel basal pada stratum basal epidermis hanya rasio antara inti dengan sitoplasma lebih besar atau tidak tampak adanya jembatan antar sel. Merupakan jenis yang sangat jarang ditemui pada lesi yang linear. Biasanya terdapat sejak lahir. giant pore KSB. hiperkreatotic KSB dan intra oral KSB F.spina bifida) Kelainan mata : berupa katarak. Inti dari sel karsinoma sel basal lebih seragam (tidak banyak berbeda dalam ukuran dan intesitas pewarnaan) dan tidak gambar gambaran anaplastik. Disamping itu ada juga tipe-tipe klinis yang jarang dijumpai yaitu : fibro epitelioma. dan stroma berasal dari mesoderm. 11 Berdasarkan sifat pertumbuhan merupakan hal yang lebih penting antara lain bentuk 11: a. Oleh karena parenkim tumor berasal dari sel epithelial. yang berperan dalam pembentukan adneksa kulit.akibat kerusakan folikel rambut akibat pertumbuhan tumor. 10 . berupa nodul yang disertai komedo dan kista epidermal. Kelainan tulang : berupa kista pada rahang . Pada jenis generalized follicular ditemukan adanya kerontokan rambut yang bertahap. giant exophytic KSB.angiomatous KSB. lipoma like KSB. Sering setelah umur dewasa. Pemeriksaan Patologi Anatomi Sifat-sifat histopatologis dari karsinoma sel basal bervariasi. ukuran dan jumlah nodur bertambah.kelainan pada tulang iga dan tulang belakang (skoliosis. kematian .

Non selerosing.dilapisi sel (yang mirip dengan sel basal kulit) berbaris di tepi.Tipe kistik . inti hiperkromasi. jaringan tumor menunjukkan pertumbuhan infiltrative tidak teratur. stroma menunjukkan jaringan ikat padat terdiri dari serabut kolagen dan Makroskopis : Berupa benjolan kulit yang tidak seberapa tinggi dan ulseratif. .Tipe adenoid 11 . Inflitratif. Selerosing. mitosis patologis . jaringan tumor berasal dari beberapa tempat pada epidermis.b. pada bagian tengah tampak tonjolan tumor dengan tepi menunjukkan pertumbuhan infiltrative kecil. Noduler infiltrative. c. Atau berupa papula seperti lilin yang sedikit meninggi dan sering disertai ulserasi di bagian tengahnya dengan permukaan dari dasar ulkus berwarna kehitaman sedangkan bagian lainnya berwarna putih.Kelompok sel tumor tipe solid. kelompok sel tumor besar dengan jaringan ikat stroma tidak begitu padat.Kelompokan sel tumor berbatas tegas. elastic d. Konsistensi di beberapa tempat rapuh. Multifokal. Mikroskopis : .

b. Penggunaan tabir surya untuk kegiatan diluar rumah diperlukan tabir surya dengan SPM yang lebih tinggi (>15-30). Penatalaksanaan Oleh karena sinar matahari prediposisi utama untuk terjadi kanker kulit maka perlu diketahui perlindungan kuliT terhadap sinar matahari. Radioterapi Penyinaran local diberikan lapangan radiasi meliputi tumor dengan 1-2 cm jaringan sehat disekelilingnya. Pemakaian antioksidan dapat berfungsi untuk menetralkan kerusakan atau mempertahankan fungsi dari serangan radikal bebas. Penyinaran dilakukan dengan dosis 200 cGy per fraksi. 2. 12 .5 Adanya hubungan antara terbentuknya berbagai radikal bebas antara lain akibat sinar UV pada beberapa jenis kanker kulit. 2. Telah banyak bukti bahwa terpaparnya jaringan dengan radikal bebas dapat mengakibatkan berbagai gejala klinik atau penyakit yang cukup serius.G.5 Banyak metode pengobatan karsinoma sel basal yaitu2. terutama bagi orang-orang yang sering melakukan aktifitas diluar rumah dengan cara memakai sunscreens (tabir surya) selama terpajan sinar matahari.5: a. Bedah eksisi Bedah eksisi atau bedah scalpel pada KSB dini memberikan tingkat sembuhan yang tinggi. telah banyak dilaporkan.5 fraksi dalam 1 minggu dengan total dosis 4000 cGy.

Dengan analisa tepi irisan yang lengkap dapat diketahui dan ditelusuri semua fokus-fokus tumor yang masih tertinggal. Prognosis Karsinoma sel basal memiliki tingkat kesembuhan yang tinggi dengan deteksi dan terapi dini. Jika hendak mengambil spesimen jaringan untuk pemeriksaan histopatologi.c. d. Imiquimod Imiquimod merupakan modifikasi respon imun. Terlebih dahulu diberi marker 3-5 mm diluar tumor. Keseluruhan harapan hidup 5 tahun mendekati 95% jika dilakukan intervensi operatif & radiasi₂. Reseksi hanya pada daerah tumor. e. Angka kesembuhan mendekati 100% pada pasien dengan lesi kurang dari 1 sentimeter. Bedah beku (cryosurgery) Bedah beku adalah suatu metode pengobatan dengan menggunakan bahan yang dapat menurunkan suhu tubuh jaringan tubuh dari puluhan sampai ratusan derajat celcius di bawah nol (subzero). Terapi fotodinamik (PDT) dilakukan dengan aplikasi topikal dari asam 5-aminolaevulinic Fotodinamik terapi prodrug (ALA) atau aminolaevulinic metil (MAL). Bedah mikrografi Moh’s Evaluasi histopatologi pada tepi irisan mendekati 100% dibandingkan dengan tehnik seksi vertikal tradisional. Kuretasi dan elektrodesikasi Dilakukan pada tingkat yang dini.dilakukan dengan elektro section (pure cutting). mengikat reseptor permukaan sel toll 7 dan / atau 8. g. Ikatan ini mengaktifkan produksi sitokin pro inflamasi dan selanjutnya kematian sel T sitotoksik sel diperantarai.cara yang terbaik dengan cara memotong dan kagulasi dibantu dengan curettage. H. 13 . sehingga dapat menghemat jaringan atau meminimalkan jaringan yang hilang. f.

terutama di sekitar mata.terutama bila pengobatan tidak adekuat. 2. bibir dan telinga. 4. Ukuran tumor (peningkatan ukuran memiliki risiko kekambuhan yang lebih tinggi) Lokasi tumor (lesi di tengah wajah.5 Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis KSB5 : 1.Karsinoma sel basal mempunyai rekurensi tinggi. 5. adalah pada risiko yang lebih tinggi terulangnya) 3. Biasanya rekurensi tejadi 4 bulan pertama sampai 12 bulan setelah pengobatan. Kegagalan penanganan sebelumnya (lesi yang rekuren) 14 . hidung. Definition of clinical margins (poorly defined lesions are at higher risk of recurrence) Histologis subtipe (subtipe tertentu memiliki resiko yang lebih tinggi terulangnya) Fitur histologis agresi (keterlibatan perineural dan ⁄ atau perivascular menganugerahkan risiko yang lebih tinggi terulangnya) 6.

gen yang bertanggung jawab pada jalur Hedgehog dan Wnt. serta tidak mengakibatkan kematian.BAB III PENUTUP Kesimpulan Karsinoma sel basal merupakan tumor kulit meligna yang berasal dari sel-sel basal epidermis dan apendiknya. Patogenesis KSB melibatkan perubahan ekspresi beberapa gen seperti P53. Tingkat rekurensi KSB cukup tinggi. berkembang lambat dan tidak/jarang bermetastase. Prognosis karsinoma sel basal pada umumnya baik apabila dapat di tegakkan diagnosis dini dan pengobatan segera. Faktor predisposisi dan pajanan sinar matahari sangat berperan dalam perkembangan karsinoma sel basal. 15 . Diagnosa karsinoma sel basal ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan histopatologis. Pengobatan karsinoma sel basal bertujuan untuk kesembuhan dengan hasil kosmetik yang baik. Bedah Eksisi dan bedah mikrografi Mohs adalah terapi yang paling baik saat ini.

Paller AS. 2010 August 10. Marleen M. and p53 using whole genome microarrays. Journal of Skin Schwartz. Photodinamic therapy in the treatment of basal cell carcinoma. Investigation of the molecular profile of basal cell carcinoma L´ıdia M.DAFTAR PUSTAKA 1. Issue 9. Melanocyte Colonization. Issue 1. Multiphoton Multispectral Fluorescence Lifetime Tomography for the Evaluation of Basal Cell Carcinomas.753-777. Focus on Basal Cell Carcinoma. Leffell DJ. John A. Goldsmith LA. Journal of Skin Cancer. Eva B. Pigmentation. In: Wolff K. Vol 6. 2010 August 10. Margaret R.. Katie M. 4. 7. 5:74 8. Pp 1-9 (terlampir) 13. Journal of Skin Cancer. Daniela G and Leverkus M . Tabuchi K. 16 . Lear J. editors. A role for ultraviolet radiation immunosuppression in non-melanoma skin cancer as evidenced by gene–environment interactions. Steven K. PLoS ONE. Pp 1164-1172 (terlampir) 5.12. Nakayama M. J. Carcinogenesis. Maruccia M. Journal of Skin Cancer. No 4. Jakarta: EGC Daniel et al. Pollastrini. Valentina S. Basal Cell Carcinoma of the Head and Neck. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 2013. 2000. Seymour. Basal Cell Carcinoma. Katz SI. Jakarta : EGC Cancer. PNAS. E. Madan V. 2010 September 21. Ann E. United States of America: McGraw-Hills Companies. Matei et al. 29(10). et al. 2006 December. Inc.1950-1954 10. 2007. Houben R. Vol 110. 2011:1-5 3. Tarallo. Buku Saku Patofisiologi 3rd edition. David J. Samarasinghe V. Akira H. Heather H. 2011:1-9 12. 2011:1-5 6. 2011:1-6 9. 2013. Journal of medicine and life. Molecular Cancer. The New England Journal of Medicine. 2009. Journal of Skin Cancer. Gilchrest BA. 2010 September 1. 361. Chantal et al. Patalay et al. Lorraine O'Driscoll. Nakamura Y. Basal Cell Carcinoma Corwin. Status in Basal Cell Carcinoma. : 10 Years of Experience. 2010 August 27. 7th ed. Cigna. 2008: p. 2011:1-5 14. 2012. Br¨ocker. 2008 July 18. Vol 7. Pp 50-54 (terlampir) 11. Inhibition of the hedgehog pathway in advanced basal-cell carcinoma. Pp 1434-1439 (terlampir) 2. Basal Cell Carcinoma: From the Molecular Understanding of the Pathogenesis to Targeted Therapy of Progressive Disease. Intisari prinsip-prinsip ilmu bedah 6th ed. Scuderi N. Elizabeth. CD200-Expressing human basal-cell carcinoma cells initiate tumor growth.

Incidence.Histological types of basal cell carcinoma. 366. Telfer N. Vant Y. 2008. 19. The New England Journal of Medicine. NHS Foundation Trust. Esther V. Sekulic et al. NIH Public Access. Novel Hedgehog pathway targets against Basal Cell Carcinoma. Nijsten T. Efficacy and safety of vismodegib in advanced basal-cell carcinoma. Epstein E. 224(3): 257–264. Mark. Guidelines for the management of basal cell carcinoma. (1111):1365-2133.15. Jakarta: EGC Tang J. 17 . Morton C. Pp 2171-2179 (terlampir) 16. Sophie C. Scripta Medica (BRNO). Čuřík R . 91: 24–30 17. Prevalence and Future Trends of Primary Basal Cell Carcinoma in the Netherlands. Colver G. Coebergh . So P. 2010 August 20. Swartz. Buku ajar diagnostik fisik. Toxicol Appl Pharmacol. 2012.23. Neumann M . 9 (5–6): 261–270. 20. Acta Derm Venereol 2011. 1995. 2006 December. 2007 November 1. 18.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful