You are on page 1of 35

BORANG PORTOFOLIO Nama Peserta Nama Wahana Topik Tanggal (Kasus) Nama Pasien : dr.

Faradela : RSUD Arosuka : Sindrom Nefrotik : 11 November 2012 : An. M No. RM : 233102

Tanggal Presentasi : Januari 2013 Nama Pendamping : dr. Fitra Yenni Rivai Tempat Presentasi : Aula Komite Medik RSUD Arosuka -Diagnostik -Anak Deskripsi : Perempuan usia 8 tahun, datang ke Poliklinik Anak RSUD Arosuka, pada tanggal 11 November 2012 dengan diagnosa Suspek Sindroma Nefrotik. Tujuan :Bahan Bahasan Cara Membahas Mendiagnosis Sindroma Nefrotik Mengetahui Tatalaksana Sindroma Nefrotik Objektif Presentasi : -Keilmuan

: Kasus : Presentasi dan diskusi

1

LAPORAN KASUS IDENTITAS PASIEN Nama Pasien Umur Alamat No. Rekam Medik ANAMNESIS Seorang pasien wanita 8 tahun datang ke Poliklinik Anak RSUD Arosuka pada tanggal 11 November 2012 dengan : Keluhan Utama : Sembab pada wajah, perut, tungkai sejak 5 hari yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang : • • • • • • • • Sembab pada wajah, perut, tungkai sejak 5 hari yang lalu. Batuk sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Mual (-), muntah (-). Demam (-) BAB dan BAK tidak ada keluhan. Riwayat sembab seperti ini disangkal Tidak ada keluarga pasien yang menderita sembab seperti ini. Pasien adalah pelajar SD Riwayat kehamilan dan persalinan : : : An. M : 8 tahun : Alahan Panjang, Kabupaten Solok : 233102

Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan Sosial Ekonomi :

Riwayat Antenatal •

Ibu rajin memeriksakan kehamilan ke bidan Puskesmas tiap bulan sekali dan mendapatkan suntikan TT sebanyak 2 kali.

Riwayat Natal : • Spontan/tidak spontan: Spontan 2

• • • • • • • • • • • •

Nilai APGAR Berat badan lahir Panjang badan lahir Lingkar kepala Penolong :

: Ibu tidak tahu : 3100 gram : Ibu tidak tahu : Ibu tidak tahu : Bidan

Riwayat Neonatal

Setelah lahir anak langsung menangis, kulit kemerahan, gerak aktif. Tiarap Merangkak Duduk Berdiri Berjalan Saat ini : 3,5 bulan : 8 bulan : 8 bulan : 1 tahun : 1 tahun 1 bulan : Anak duduk di kelas II SD tidak pernah tidak naik kelas dan anak

Riwayat perkembangan :

dapat naik sepeda Riwayat imunisasi • • • • • BCG Polio Hepatitis DPT Campak : umur 2 bulan : umur 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan, 5 bulan : : Umur 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan : Umur 9 bulan

Makanan : • Anak mendapatkan ASI sejak lahir sampai usia 2 tahun. Saat usia 1 tahun anak mulai makan bubur SUN sampai usia 1,5 tahun. Pada usia 1,5-2 tahun anak makan nasi tim. Usia 2 tahun sampai sekarang anak makan nasi biasa, dengan frekuensi 3 kali sehari. Anak suka makan ikan dan tidak suka makan sayur. Riwayat sosial lingkungan : • Anak tinggal di rumah (rumah kayu) dengan ukuran 10 x 14 cm bersama orang tua dan saudaranya (3 orang) serta kakek dan neneknya dari pihak ibu. Rumah memiliki 4

3

wheezing (-) : : iktus kordis tidak terlihat : iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V : batas jantung kanan : linea sternalis dextra kiri atas : 1 jari medial LMCS RIC V : RIC II 4 Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Nafas Suhu Tinggi badan Berat Badan : Sedang : Compos mentis cooperatif : 130/80 mmHg : 80 kali/ menit : 24 kali/ menit : 37°C : cm : kg : tidak kering. mulut Leher Dada Bentuk dada normochest • • • • Jantung • • • Inspeksi Palpasi Perkusi Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Simetris kiri-kanan. PEMERIKSAAN FISIK • • • • • • • • Kulit Kelenjar Getah Bening Kepala Mata Telinga. mandi dan cuci menggunakan air leding. tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid : . Jarak antar rumah tidak terlalu berdekatan.kamar. tidak sianosis : tidak ada pembesaran : tidak ada kelainan : konjungtiva anemis. ronki (-). hidung. statis dan dinamis : Fremitus sama kiri dan kanan : Sonor : Vesikuler. dengan ventilasi dan cahaya matahari yang cukup. sklera tidak ikterik : tidak ada kelainan : JVP 5-2 cmH2O . Untuk masak.

7 mg/dl 5 .• Abdomen • • • • Auskultasi : bunyi jantung murni.000/mm3 : 325 mg/dl : 320 mg/dl : 14 mg/dl : 247 mg/dl : 1.000/mm3 : 200.6 gr% : 8. irama teratur. : Hepar dan lien tidak teraba : Timpani : Bising usus (+) normal : Nyeri tekan dan nyeri ketok CVA (-) : edem (+) : Suspek Sindroma nefrotik Punggung Anggota Gerak Diagnosa kerja PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN 11 November 2012 Darah rutin: Hb Leukosit Trombosit Total Kolesterol Trigliserida HDL LDL Albumin Urinalisa: Albumin Reduksi Bilirubin Urobilin Eritrosit Leukosit : Positif (+ + +) : Negatif : Negatif : Normal : Negatif (-) : Positif (+) : 12. bising tidak ada Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Tampak membuncit.

Diagnosis Terapi : • • • • • • : Sindroma Nefrotik IVFD KaEn IB 10 tetes/i Prednison III-III-II Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12.5 mg Cefadroxyl syr 2 x 1 c Salbutamol 3x2 mg Pemeriksaan Anjuran : • USG abdomen FOLLOW UP 12 November 2012 A/ Bengkak (+) Demam (-) Batuk (+) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi Extremitas Th/: • • • • IVFD KaEn IB 10 tetes/i Prednison III-III-II Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12.5 mg 6 : Tampak membuncit : Asites (+) : Edem pretibial +/+ Kes CMC TD 130/70mmHg Nadi 88x/i Nafas 24x/i T 360C : Edem palpebra (+) .

5 mg Cefadroxil syr 2x1 Salbutamol 3x2 mg Albumin 1 kolf : Tampak membuncit : Asites (+) : Edem pretibial +/+ berkurang Kes CMC TD 130/70mmHg Nadi 80x/i Nafas 22x/i T 360C : Edem palpebra (+) 14 November 2012 A/ Bengkak (+) Demam (-) Batuk (+) PF/ KU Kes TD Nadi Nafas T 7 .• • Cefadroxil syr 2x1 Salbutamol 3x2 mg 13 November 2012 A/ Bengkak (+) Demam (-) Batuk (+) berkurang PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi Extremitas Th/: • • • • • • • IVFD KaEn IB 10 tetes/i Prednison III-III-II Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12.

5 mg Cefadroxil syr 2x1 Salbutamol 3x2 mg Albumin 1 kolf 15 November 2012 A/ Bengkak (+) berkurang Demam (-) Batuk (-) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi : Tampak membuncit : Asites (+) berkurang 8 Kes CMC TD 130/90mmHg Nadi 90x/i Nafas 22x/i T 360C : Edem palpebra (+) .Sedang Mata Abdomen CMC 130/100mmHg 96x/i 24x/i 360C : Edem palpebra (+) Inspeksi Palpasi : Tampak membuncit : Asites (+) : Edem pretibial +/+ Extremitas Laboratorium: Total Protein : 3.2 IVFD KaEn IB 10 tetes/i Prednison III-III-II Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12.6 Albumin Th/: • • • • • • • : 2.

6 IVFD KaEn IB 10 tetes/i Prednison III-III-II Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12.Extremitas Laboratorium: • • Th/: • • • • • • Total Protein Albumin : Edem pretibial +/+ berkurang : 3.6 : 2.5 mg Cefadroxil syr 2x1 Salbutamol 3x2 mg 16 November 2012 A/ Bengkak (+) berkurang Demam (-) Batuk (-) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi Extremitas Th/: • • • Cek vital sign tiap 4 jam IVFD KaEn IB 8 tetes/i Prednison III-III-II 9 : Tampak membuncit : Asites (+) : Edem pretibial +/+ Kes CMC TD 170/110mmHg Nadi 88x/i Nafas 20x/i T 360C : Edem palpebra (+) .

5 mg Cefadroxil syr 2x1 Salbutamol 3x2 mg Furosemid 1 x 20 mg KSR 2x 250 mg : Tampak membuncit : Asites (+) : Edem pretibial +/+ Kes CMC TD 160/110mmHg Nadi 88x/i Nafas 22x/i T 360C : Edem palpebra (+) p/ Drip clonidin 80 mcg dalam D5% 500 cc. mulai tetesan 12 tetes/menit. Pukul 15. 10 . 120/80 mmhg. TD.30 WIB.5 mg Cefadroxil syr 2x1 Salbutamol 3x2 mg Furosemid 1 x 20 mg KSR 2x 250 mg 17 November 2012 A/ Bengkak (+) berkurang Demam (-) Batuk (-) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi Extremitas Th/: • • • • • • • • IVFD KaEn IB 10 tetes/i Prednison III-III-II Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12.• • • • • • Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12.

5 mg Cefadroxil syr 2x1 Salbutamol 3x2 mg Furosemid 1 x 20 mg KSR 2x 250 mg : Tampak membuncit : Asites (+) : Edem pretibial +/+ Kes CMC TD 140/90mmHg Nadi 88x/i Nafas 22x/i T 360C : Edem palpebra (+) 19 November 2012 A/ Bengkak (+) berkurang Demam (-) Batuk (-) PF/ KU Sedang Mata Kes CMC TD 120/80mmHg Nadi 88x/i Nafas 22x/i T 360C L. perut 55 cm : Edem palpebra (+) 11 .18 November 2012 A/ Bengkak (+) berkurang Demam (-) Batuk (-) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi Extremitas Th/: • • • • • • • • IVFD KaEn IB 10 tetes/i Prednison III-III-II Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12.

perut 55 cm : Edem palpebra (+) .Abdomen Inspeksi Palpasi Extremitas Th/: • • • • • • • • IVFD KaEn IB 10 tetes/i Prednison III-III-II Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12.5 mg Cefadroxil syr 2x1 Salbutamol 3x2 mg Furosemid 1 x 20 mg KSR 2x 250 mg : Tampak membuncit : Asites (+) : Edem pretibial +/+ 20 November 2012 A/ Bengkak (+) berkurang Demam (-) Batuk (+) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi Extremitas Th/: • • IVFD KaEn IB 10 tetes/i Prednison III-III-II 12 : Tampak membuncit : Asites (+) : Edem pretibial +/+ Kes CMC TD 100/80mmHg Nadi 81x/i Nafas 20x/i T 360C L.

perut 55 cm : Edem palpebra (+) Urinalisa: 13 .• • • • • • Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12.5 mg Cefadroxil syr 2x1 Salbutamol 3x2 mg Furosemid 1 x 20 mg KSR 2x 250 mg : Tampak membuncit : Asites (+) : Edem pretibial +/+ Kes CMC TD 100/70mmHg Nadi 88x/i Nafas 20x/i T 360C L.5 mg Cefadroxil syr 2x1 Salbutamol 3x2 mg Furosemid 1 x 20 mg KSR 2x 250 mg 21 November 2012 A/ Bengkak (+) Demam (-) Batuk (+) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi Extremitas Th/: • • • • • • • • IVFD KaEn IB 8 tetes/i Prednison III-III-II Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12.

• • • • • • Albumin Reduksi Bilirubin Urobilin Eritrosit Leukosit : Positif (+ + ) : Negatif : Negatif : Normal : Positif (+ +) : Positif (+) 22 November 2012 A/ Bengkak (+) Demam (-) Batuk (+) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi Extremitas Th/: • • • • • • • Prednison III-III-II Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12.5 mg Cefadroxil syr 2x1 Salbutamol 3x2 mg Furosemid 1 x 20 mg KSR 2x 250 mg : Tampak membuncit : Asites (+) : Edem pretibial +/+ Kes CMC TD 110/70mmHg Nadi 88x/i Nafas 22x/i T 36. perut 54 cm : Edem palpebra (+) 23 November 2012 A/ Bengkak (+) 14 .20C L.

perut 55 cm : Edem palpebra (+) .5 mg Cefadroxil syr 2x1 Salbutamol 3x2 mg Furosemid 1 x 20 mg KSR 2x 250 mg : Tampak membuncit : Asites (+) : Edem pretibial +/+ Kes CMC TD 130/90mmHg Nadi 86x/i Nafas 22x/i T 36.20C L.Demam (-) Batuk (-) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi Extremitas Th/: • • • • • • • Prednison III-III-II Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12. perut 55 cm : Edem palpebra (+) 24 November 2012 A/ Bengkak (+) Demam (-) Batuk (+) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi : Tampak membuncit : Asites (+) 15 Kes CMC TD 110/80mmHg Nadi 88x/i Nafas 20x/i T 360C L.

Extremitas Th/: • • • • • • • : Edem pretibial +/+ Prednison III-III-II Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12. perut 55 cm : Edem palpebra (+) .5 mg Cefadroxil syr 2x1 Furosemid 1 x 20 mg KSR 2x 250 mg 16 : Tampak membuncit : Asites (+) : Edem pretibial +/+ Kes CMC TD 140/100mmHg Nadi 88x/i Nafas 20x/i T 360C L.5 mg Cefadroxil syr 2x1 Salbutamol 3x2 mg Furosemid 1 x 20 mg KSR 2x 250 mg 25 November 2012 A/ Bengkak (+) Demam (-) Batuk (-) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi Extremitas Th/: • • • • • • Prednison III-III-II Ambroxol 3xi C Captopril 2 x 12.

26 November 2012 A/ Bengkak (+) Demam (-) Batuk (-) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi Extremitas Th/: • • • • Prednison III-III-II Captopril 2 x 12.5 mg Furosemid 1 x 20 mg KSR 2x 250 mg : Tampak membuncit : Asites (+) : Edem pretibial +/+ Kes CMC TD 110/70mmHg Nadi 88x/i Nafas 20x/i T 36. perut 55 cm : Edem palpebra (+) . perut 54cm : Edem palpebra (+) 27 November 2012 A/ Bengkak (+) Demam (-) Batuk (+) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi : Tampak membuncit : Asites (+) 17 Kes CMC TD 120/90mmHg Nadi 90x/i Nafas 22x/i T 360C L.20C L.

5 mg Furosemid 1 x 20 mg KSR 2x 250 mg Rencana pulang. 22 Desember 2012 A/ Pasien control poliklinik Bengkak (-) Demam (-) Batuk (-) PF/ KU Sedang Mata Abdomen Inspeksi Palpasi Extremitas Urinalisa: • • • • • • Th/: 18 Albumin Reduksi Bilirubin Urobilin Eritrosit Leukosit : Negatif : Negatif : Negatif : Normal : Negatif : Negatif : Tidak membuncit : Asites (-) : Edem pretibial -/Kes CMC TD 120/70mmHg Nadi 86x/i Nafas 20x/i T 360C : Edem palpebra (-) . rawat jalan.Extremitas Th/: • • • • : Edem pretibial +/+ Prednison III-III-II Captopril 2 x 12.

INSIDENSI Insidens dapat mengenai semua umur tetapi sebagian besar ( 74% ) dijumpai pada usia 2-7 tahun dengan perbandingan wanita dan pria 1:2. Sarjana lain menyebut NIL (Nothing In Light Microscopy).3.6 III.4. hematuri. kadang-kadang dijumpai pula hipertensi. Yang dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih.6 II.• • • • • Prednison III-III-II Captopril 2 x 12. Golongan ini paling sering dijumpai pada 19 . Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. adalah salah satu penyakit ginjal yang sering dijumpai pada anak. hiperkolesteronemia serta edema. PENDAHULUAN Sindrom nefrotik. hipoalbuminemia. yaitu :  Sindrom nefrotik primer.1.5 mg Furosemid 1x ½ tab KSR 1x ½ tab Calsium Lactat 1x1 SINDROM NEFROTIK I.2.3.2.5 gram/dl. ETIOLOGI Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan.1.3.11 Pada anak kausa SN tidak jelas sehingga disebut Sindrom Nefrotik Idiopatik ( SNI ). Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2. Kelainan histologis SNI menunjukkan kelainan-kelainan yang tidak jelas atau sangat sedikit perubahan yang terjadi sehingga disebut Minimal Change Nephrotic Syndrome atau Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM).7.2. faktor etiologinya tidak diketahui. Pada remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. Selain gejala-gejala klinis di atas. bahkan kadang-kadang azotemia. merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis yang terdiri dari proteinuria masif.

Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut rekomendasi ISKDC (International Study of Kidney Diseases in Children. Glomerulopati membranosa (GM) 3.2% tipe kelainan minimal dari 364 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi.5 Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer 1.5 Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan data-data di luar negeri. sindrom Alport.6 Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom nefrotik tipe kelainan minimal. disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan imunofluoresensi. Wila Wirya menemukan hanya 44.4.3. sedangkan Noer di Surabaya mendapatkan 39.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi. Penyebab yang sering dijumpai adalah : 1.5  Sindrom nefrotik sekunder. Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children). Termasuk dalam sindrom nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital. 1970) serta Habib dan Kleinknecht (1971). yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak. timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai sebab yang nyata seperti misalnya efek samping obat.1. Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS) 4. miksedema.5. Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya. Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus. amiloidosis. Kelainan minimal (KM) 2.anak. Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)1. dan apabila diperlukan. 20 .

paramethadion. Neoplasma : tumor paru. penisillamin. 3. racun serangga. sarkoidosis. penyakit Hodgkin. 6. vaksin polio. AIDS. purpura Henoch-Schonlein. Trimethadion. Penyakit sistemik bermediasi imunologik: Lupus Eritematosus Sistemik. Toksin dan alergen: logam berat (Hg). PATOGENESIS Yang dimaksud dengan SN ialah SN yang idiopatik dengan kelainan histologik berupa SNKM. Penyakit perdarahan : Hemolytic Uremic Syndrome1. Infeksi : hepatitis B.3  Perubahan Elektrokemis 21 . protein dan lain-lain dapat melewati mbg sehingga dapat dijumpai dalam urine. Leukemia. 5. Terdapat beberapa teori mengenai terjadinya SN pada anak yaitu  Soluble Antigen Antibody Complex (SAAC) Antigen yang masuk ke sirkulasi menimbulkan antibody sehingga terjadi reaksi antigen dan antibody yang larut (“soluble”) dalam darah.3. lepra. bisa ular. Lues. sifilis. 4. tumor gastrointestinal. Komplemen C 3 yang ada dalam HUMPS ini lah yang menyebabkan permeabilitas mbg terganggu sehingga eritrosit. Cytomegalic Inclusion Disease. streptokokus. probenecid.5 IV. Subacute Bacterial Endocarditis. malaria. SAAC ini kemudian menyebabkan system komplemen dalam tubuh bereaksi sehingga komplemen C3 akan bersatu dengan SAAC membentuk deposit yang kemudian terperangkap di bawah epitel kapsula Bowman yang secara imunofloresensi terlihat berupa benjolan yang disebut HUMPS sepanjang membrane basalis glomerulus (mbg) berbentuk granuler atau noduler.2. tepung sari. Schistosomiasis mansoni.

Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus. maka perubahan elektrokemis dapat juga mneimbulkan proteinuria. Oleh karena proteinuria paralel dengan kerusakan mbg . Hipoalbuminemia merupakan akibat utama dari proteinuria yang hebat. ISP dapat ditentukan dengan cara mengukur ratio antara Clearance IgG dan Clearence Transferin. proteinuria umumnya bersifat masif yang berarti eksresi protein > 50 mg/kgBB/hari atau >40 mg/m2/jam atau secara kualitatif proteinuria +++ sampai ++++. namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar.Selain perubahan struktur mbg. Jadi yang diukur adalah Index Selectivity of Proteinuria (ISP). ISP = Clearance IgG Clearance Transferin 22 . Salah satu teori yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. maka proteinuria dapat dipakai sebagai petunjuk sederhana untuk menentukan derajat kerusakan glomerulus.5 Pada SN. PATOFISIOLOGI  PROTEINURIA Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik. Dari beberapa percobaan terbukti bahwa kelainan terpenting pada glomerulus berupa gangguan fungsi elektrostatik ( sebagai sawar glomerulus terhadap filtrasi protein ) yaitu hilangnya fixed negative ion yang terdapat pada lapisan sialo-protein glomeruli.3.1. Akibat hilangnya muatan listrik ini maka permeabilitas mbg terhadap protein berat molekul rendah seperti albumin meningkat sehingga albumin dapat keluar bersama urine.3 V. Edema muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial.

2 berarti ISP menurun (Poorly Selective Proteinuria) yang secara klinik menunjukkan kerusakan glomerulus berat dan tidak adanya respons terhadap kortikosteroid. hiperkolesteronemia ini tidak hanya disebabkan oleh produksi yang berlebihan . Akibat hipoalbuminemia. sel-sel hepar terpacu untuk membuat albumin sebanyakbanyaknya.2 berarti ISP meninggi (Highly Selective Proteinuria) yang secara klinik menunjukkan kerusakan glomerulus ringan dan respons terhadap kortikosteroid baik.5  HIPERLIPIDEMIA Hiperlipidemia muncul akibat penurunan tekanan onkotik. maka umumnya kadar lipid kembali normal. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL pleh lipoprotein lipase. Konstituen lemak itu adalah kolesterol.3. Very Low Density Lipoprotein(VLDL). pada SN aktivitas enzim ini terhambat oleh adanya hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak bebas.Bila ISP < 0. Low Density Lipoprotein(LDL). katabolisme protein yang berlebihan dan nutrional deficiency. Hipoalbuminemia pada SN dapat disebabkan oleh proteinuria. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitial yang menyebabkan edema. Tetapi. Dikatakan hiperlipidemia karena bukan hanya kolesterol saja yang meninggi ( kolesterol > 250 mg/100 ml ) tetapi juga beberapa konstituen lemak meninggi dalam darah. baik secara spontan ataupun dengan pemberian infus albumin. Jadi. Bila ISP > 0. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan 23 . Disamping itu menurunnya aktivitas lipoprotein lipase ini disebabkan pula oleh rendahnya kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarnya protein ke dalam urine.5  HIPOALBUMINEMIA Hipoalbuminemia terjadi apabila kadar albumin dalam darah < 2. Bersamaan dengan sintesis albumin ini.5 gr/100 ml.3. disertai pula oleh penurunan aktivitas degradasi lemak karena hilangnya a-glikoprotein sebagai perangsang lipase.1. sel sel hepar juga akan membuat VLDL. tetapi juga akibat gangguan katabolisme fosfolipid. Apabila kadar albumin serum kembali normal. dan trigliserida (baru meningkat bila plasma albumin < 1gr/100 mL. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler.

4. anak dapat menderita PEM. Akibat anoreksia dan proteinuria masif. 3Edema mula-mula nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill.3. Edema yang hebat / anasarca sering disertai edema genitalia eksterna. Edema anasarca terjadi bila kadar albumin darah < 2 gr/ 100 ml.stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia. sehingga timbullah konsep baru yang disebut teori overfill. Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia. Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. prolaps rekstum dan sesak nafas dapat pula terjadi akibat edema anasarca ini. Hernia umbilikalis.5 24 .1.5 Berkurangnya volume intravaskuler merangsang sekresi renin yang memicu rentetan aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron dengan akibat retensi natrium dan air. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat ekstravasasi cairan ke ruang interstitial. dilatasi vena. Selain itu. 1. pekat dan kadar natrium rendah.5  EDEMA Pembentukan edema pada sindrom nefrotik merupakan suatu proses yang dinamik dan mungkin saja kedua proses underfill dan overfill berlangsung bersamaan atau pada waktu berlainan pada individu yang sama. Beberapa penderita sindrom nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas renin plasma dan kadar aldosteron. edema anasarca ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus. sehingga produksi urine menjadi berkurang. Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler. karena patogenesis penyakit glomerulus mungkin merupakan suatu kombinasi rangsangan yang lebih dari satu. Tetapi ternyata tidak semua penderita sindrom nefrotik menunjukkan fenomena tersebut. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap normal.3. Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen interstitial.

secara klinik SNKM ini dapat dibedakan dari SN dengan kelainan histologis tipe lain yaitu pada SNKM dijumpai hal-hal sebagai berikut pada umunya :  Anak berumur 1-6 tahun  Tidak ada hipertensi  Tidak ada hematuria makroskopis atau mikroskopis  Fungsi ginjal normal  Titer komplemen C3 normal  Respons terhadap kortikosteroid baik sekali.5 Edema berpindah dengan perubahan posisi. Hal tersebut disebabkan karena proteinuria dan hipoproteinemia lebih hebat pada pasien SNKM. bila dijumpai kasus SN dengan gejala-gejala diatas dan mengingat bahwa SNKM terdapat pada 70-80% kasus. Pada penderita dengan edema hebat. manifestasi klinik utama adalah edema. Edema biasanya tampak lebih hebat pada pasien SNKM dibandingkan pasienpasien GSFS atau GNMP. Bengkak bersifat lunak.2. sering tampak sebagai edema muka pada pagi hari waktu bangun tidur. GEJALA KLINIS Adapun manifesitasi klinik dari sindrom nefrotik adalah :  Apapun tipe sindrom nefrotik.2. Seringkali edema timbul secara lambat sehingga keluarga mengira sang anak bertambah gemuk.3 VI. Oleh karena itulah. biasanya awalnya tampak pada daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah (misalnya daerah periorbita. maka pada beberapa penelitian tidak dilakukan biopsi ginjal.2.5 25 . Oleh karena itu.1. skrotum atau labia). kulit menjadi lebih tipis dan mengalami oozing. dan kemudian menjadi bengkak pada ekstremitas bawah pada siang harinya. Pada fase awal edema sering bersifat intermiten.4. meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). Akhirnya edema menjadi menyeluruh dan masif (anasarka). yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom nefrotik.Pada umumnya tipe SNKM mempunyai gejala-gejala klinik yang disebut diatas tanpa gejala-gejala lain.

5 26 . Akibat edema kulit. dapat terjadi pada sindrom nefrotik yang sedang kambuh karena edema dinding perut atau pembengkakan hati. dependen dan pitting. Pada beberapa pasien.2.4  Asites berat dapat menimbulkan hernia umbilikalis dan prolaps ani. skrotum. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberian infus albumin dan diuretik. dengan kompensasi berupa tachypnea. namun juga dialami oleh anak sendiri. Bila ringan. anak tampak lebih pucat. edema biasanya terbatas pada daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah.Edema paling parah biasanya dijumpai pada sindrom nefrotik tipe kelainan minimal (SNKM). Kecemasan dan merasa bersalah merupakan respons emosional. Penelitian International Study of Kidney Disease in Children (SKDC) menunjukkan 30% pasien SNKM mempunyai tekanan sistolik dan diastolik lebih dari 90th persentil umur.4  Nafsu makan menurun karena edema.5  Gangguan gastrointestinal sering timbul dalam perjalanan penyakit sindrom nefrotik. tidak saja pada orang tua pasien. atau edema atau keduanya. misal daerah periorbita. maka pernapasan sering terganggu. biasanya berkisar antara 1-10 gram per hari.2 Tanda sindrom nefrotik yaitu :  Tanda utama sindrom nefrotik adalah proteinuria yang masif yaitu > 40 mg/m 2/jam atau > 50 mg/kg/24 jam. bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Pasien SNKM biasanya mengeluarkan protein yang lebih besar dari pasien-pasien dengan tipe yang lain. Edema bersifat menyeluruh. Anak-anak dengan asites akan mengalami restriksi pernafasan. Asites umum dijumpai. Hepatomegali disebabkan sintesis albumin yang meningkat. labia.2. nyeri perut yang kadang-kadang berat. Anoreksia dan terbuangnya protein mengakibatkan malnutrisi berat terutama pada pasien sindrom nefrotik resisten-steroid.5  Hipertensi dapat dijumpai pada semua tipe sindrom nefrotik.5  Anak sering mengalami gangguan psikososial. Kecemasan orang tua serta perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu.5  Oleh karena adanya distensi abdomen baik disertai efusi pleura atau tidak. Diare sering dialami pasien dengan edema masif yang disebabkan edema mukosa usus. dan sering menjadi anasarka. seperti halnya pada penyakit berat dan kronik umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang sedang berkembang dan keluarganya.4.

namun tidak dapat dijadikan petanda untuk membedakan berbagai tipe sindrom nefrotik. Kadar kolesterol LDL dan VLDL meningkat. dan umumnya. 1) Anamnesis Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di kedua kelopak mata.5  Fungsi ginjal tetap normal pada sebagian besar pasien pada saat awal penyakit. sedangkan kadar kolesterol HDL menurun. Penurunan fungsi ginjal yang tercermin dari peningkatan kreatinin serum biasanya terjadi pada sindrom nefrotik dari tipe histologik yang bukan SNKM. 1. atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan.5  Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik. Pada pemeriksaan foto toraks. Kadar lipid tetap tinggi sampai 1-3 bulan setelah remisi sempurna dari proteinuria. berkorelasi terbalik dengan kadar albumin serum.5  Hiperlipidemia merupakan gejala umum pada sindrom nefrotik. 1.5 g/dL.5 VII. Sering pula terlihat gambaran asites. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis.perut. 1. Hipoalbuminemia merupakan tanda utama kedua. tungkai. USG ginjal sering terlihat normal meskipun kadang-kadang dijumpai pembesaran ringan dari kedua ginjal dengan ekogenisitas yang normal. Kadar albumin serum < 2.5  Tidak perlu dilakukan pencitraan secara rutin pada pasien sindrom nefrotik.5 2) Pemeriksaan fisis Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata.5 3) Pemeriksaan penunjang Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan : 27 . tungkai. Kadang-kadang ditemukan hipertensi. atau seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang.1. 1. tidak jarang ditemukan adanya efusi pleura dan hal tersebut berkorelasi secara langsung dengan derajat sembab dan secara tidak langsung dengan kadar albumin serum.

ureum. α2 globulin meninggi (N:0. karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10% kasus.2 VIII.3 gm/100ml). rasio albumin/globulin <1 (N:3/2). toraks hialin dan toraks eritrosit. komplemen C3 normal/rendah (N:80-120 mg/100ml). maka biopsy ginjal hanya dilakukan atas indikasi tertentu dan bila orang tua dan anak setuju. Steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu 10-14 hari.2  Pemeriksaan histologik yaitu biopsy ginjal.3-1 gm/100ml). 2.5  Pada pemeriksaan darah didapatkan protein total menurun (N:6. PENATALAKSANAAN Bila diagnosis sindrom nefrotik telah ditegakkan. hiperkolesterolemia.4-1 gm/100ml). α1 globulin normal (N: 0. 2. Glomerulonefritis akut 3. Edema non-renal : gagal jantung kongestif. dan laju endap darah yang meningkat. albumin menurun (N: 4-5.5 IX. Lupus sistemik eritematosus.4  Foto Thorax PA dan LDK dilakukan bila ada sindrom gangguan nafas untuk mencari penyebabnya apakah pneumonia atau edema paru akut.1 gm/100ml). gangguan nutrisi. edema hepatal. Pada sedimen ditemukan oval fat bodies yakni epitel sel yang mengandung butir-butir lemak. Pada pemeriksaan urinalisis ditemukan albumin secara kualitatif +2 sampai +4. DIAGNOSIS BANDING 1.1-0. β globulin normal (N: 0.8 gm/100ml). kadang-kadang dijumpai eritrosit. Namun biopsy ginjal secara perkutan atau pembedahan bersifat invasive.3.2-8.2. Untuk menggambarkan respons terapi terhadap steroid pada anak dengan sindrom nefrotik digunakan istilah-istilah seperti tercantum pada tabel 2 berikut :2.5 Istilah yang menggambarkan respons terapi steroid pada anak dengan sindrom nefrotik5 28 . leukosit.4. Secara kuantitatif > 50 mg/kgBB/hari ( diperiksa memakai reagen ESBACH ). γ globulin normal (N:0.4.5-09 gm/100ml). kreatinin dan klirens kreatinin normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal.3. sebaiknya janganlah tergesa-gesa memulai terapi kortikosteroid.3.

3. dimana sebelumnya pernah mengalami remisi.2. Kambuh 2 kali dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau 4 kali kambuh pada setiap periode 12 bulan. atau proteinuria < 4 mg/m2/jam selama 3 hari berturut-turut. PROTOKOL PENGOBATAN International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menganjurkan untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi) sebesar 60 mg/m 2/hari dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu. Resisten-steroid sejak terapi awal. Terjadi 2 kali kambuh berturut-turut selama masa tapering terapi steroid.Remisi Kambuh Kambuh tidak sering Kambuh sering Responsif-steroid Dependen-steroid Resisten-steroid Responder lambat Nonresponder awal Nonresponder lambat Proteinuria negatif atau seangin. Kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan. atau dalam waktu 14 hari setelah terapi steroid dihentikan. Proteinuria 2 + atau proteinuria > 40 mg/m2/jam selama 3 hari berturutturut. kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Remisi terjadi setelah 4 minggu terapi prednison 60 mg/m2/hari tanpa tambahan terapi lain. Remisi tercapai hanya dengan terapi steroid saja. Gagal mencapai remisi meskipun telah diberikan terapi prednison 60 mg/m2/hari selama 4 minggu.off(remisi) Stop Mg 1 2 3 4 5 Remisi 6 7 8 Remisi 29 . lalu setelah itu pengobatan dihentikan. Resisten-steroid terjadi pada pasien yang sebelumnya responsif-steroid.5 CD =4 minggu AD/ID =4 minggu Tapp. atau < 4 kali dalam periode 12 bulan.4.

rendah garam. Garam dibatasi bila edema hebat.4 30  1.5-1 mg/kgBB selama 1 jam disusul kemudian oleh furosemid IV 1-2 mg/kbBB/hari.3.  Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi. Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Pembatasan cairan bila terdapat gejala-gejala gagal ginjal. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan. diberi 1-2 mg/hari. Protein 1-2 gr/kgBB/hari.Gambar protocol pengobatan sindrom nefrotik (serangan 1) CD = Continuous day : prednisone 60mg/m2/hari atau 2 mg/kgBB/hari ID = Intermittent day : prednisone 40mg/m2/hari atau 2/3 dosis CD. prednison tidak perlu diberikan.  Berantas infeksi.5 2. Pengobatan ini dapat diulang setiap 6 jam kalau perlu.  Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. Metode yang lebih efektif dan fisiologik untuk mengurangi edema ialah merangsang diuresis dengan pemberian albumin (salt poor albumin) 0. rendah lemak.4. Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau tidak. . tinggi protein. Kalori rata-rata 100 kalori/kgBB/hari. Diuretik yang biasa dipakai ialah diutetik jangka pendek seperti furosemid atau asam etakrinat.diberikan 3 hari berturut turut dalam 1 minggu AD = Pemberian prednisone berselang-seling sehari3 Sindrom nefrotik serangan pertama Perbaiki keadaan umum penderita :  Diet tinggi kalori. segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hari. bila ureum dan kreatinin meningkat diberi protein 0.1. dapat ditambahkan obat antihipertensi.5-1 gr.  Tingkatkan kadar albumin serum. tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan. Bila tanpa edema.2. Jika ada hipertensi. kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin konsentrat.

B. Perbaiki keadaan umum penderita. Cara pemberian pada relapse seperti pada serangan I.3. pengobatan selanjutnya dengan gabungan imunosupresan lain ( endoxan secara CD dan prednisone 40 mg/m 2/hr secara ID) Sindrom Nefrotik Frequent Relapser : initial responder yang relaps >= 2 kali dalam waktu 6 bulan pertama.5 CD imunosupresan + CD prednisone 0.5 Berikan prednison sesuai protokol relapse.Off Stop Mg1 Remisi 2 3 4 Remisi  Sindrom Nefrotik Nonresponder : Tidak ada respons sesudah 8 minggu pengobatan prednisone CD pred ID pred 1 2 3 4 5 6 7 8 1 2 3 4 5 6 7 8 CD imunosupresan + ID pred (40mg/m2/hr) Remisi (-) Setelah 8 minggu pengobatan prednisone tidak berhasil. hanya CD diberikan sampai remisi (tidak perlu menunggu sampai 4 minggu)3 CD AD/ID Tapp. Sindrom nefrotik kambuh (relapse)2.3.2. A.4. segera setelah diagnosis relapse ditegakkan.2 mg/kg/hr  1 2 3 4 5 6 7 8 31 .

terdapat indikasi kontra steroid atau untuk biopsi ginjal. akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu. kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu. kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan.2. prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam. keduanya secara CD. Setelah 4 minggu. terdapat komplikasi. relapse frekuen. • Rumatan Setelah 3 minggu.4. Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari.4. Setelah 4 minggu. diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.  Sindrom nefrotik kambuh sering adalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12 bulan. diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.5 • Induksi Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari. kemudian prednison dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal.5 32 . prednison dihentikan. diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu.2 mg/kgBB/hr. • Rumatan Setelah 3 minggu.  Sindrom nefrotik kambuh tidak sering Adalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa 12 bulan.3.Diberikan kombinasi pengobatan imunosupresan lain dan prednisone 0.3. diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu. prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam. • Induksi Prednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari. siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu.

4. KOMPLIKASI  Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia  Syok : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (<1 gm/100 ml) yang menyebabkan hipovolemi berat sehingga terjadi syok. tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.5 Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid.3.5 XI.  Komplikasi lain yang bisa timbul ialah malnutrisi atau kegagalan ginjal.VIII dan X. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.  Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan system koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma atau factor V. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun. Disertai oleh hipertensi.X. membranoproliferative glomerulonephritis mempunyai prognosis yang kurang baik karena sering mengalami kegagalan ginjal.1.Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal. Disertai hematuria.4.5 33 . PROGNOSIS Prognosis umumnya baik.3. Misalnya pada focal glomerulosklerosis. 5. 3. Trombus lebih sering terjadi di system vena apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid. kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut : 1.1. 2. 4.VII.

Syarifudin Rauf. Muhammad Sjaifullah Noer. EGC.Rusepno Hasan dan Dr. Catatan Kuliah Nefrologi Anak. 2009 4.medscape.DAFTAR PUSTAKA 1. Dr. [Online]. Staf Pengajar IKA FK UI. Vol. Edited by Dr. 2007.php? page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-ebtq258. Syarifuddin Rauf. 2000 5. MD.A. 2.2009 3. Edited by Dr. Infomedika.com/article/244631-overview 34 . Eric P.com/isi03. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Makassar.dr. [Online].pediatrik. Standar Pelayanan Medik BIKA FKUH. Sindrom Nefrotik... Behrman. [Cited On 2006].. Jakarta. BIKA FKUH. Ninik Soemyarso. Available from URL: http://www. Available From URL : http://emedicine. Nephrotic Syndrome. BIKA FK UH.Cohen. Staf Pengajar IKA FK UH. Jakarta.dkk.[Cited On 25 Agustus 2009]. Makassar.2. Nelson: Ilmu Kesehatan Anak.htm 6.Husein Alatas.Sp.

35 .