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TUBERCULOSE Esta doença infectocontagiosa ocorre tanto em animais quanto em seres humanos.

Geralmente é de evolução crônica e progressiva, caracterizada pela formação de lesão do tipo granulomatosa. Os sinais clínicos e sintomas geralmente desenvolvem após anos e isso contribui para a disseminação do agente para o ambiente e infecção de outros hospedeiros. Agentes etiológicos → Embora algumas micobactérias patogênicas apresentem preferência particular quanto ao hospedeiro podem ocasionalmente infectar outras espécies.

TUBERCULOSE BOVINA Em se tratando de Medicina Veterinária, a tuberculose bovina é uma das doenças mais importantes no aspecto econômico e de saúde pública. A importância econômica está baseada nas perdas diretas resultantes da morte de animais, da queda no ganho de peso e diminuição da produção de leite, do descarte precoce e eliminação de animais de alto valor zootécnico e condenação de carcaças no abate. Estima-se que os animais infectados percam de 10% a 25% de sua eficiência produtiva. Existe ainda a perda de prestígio e credibilidade da unidade de criação onde a doença é constatada. A tuberculose bovina tem distribuição mundial, principalmente onde a criação é intensiva. É mais importante em rebanho leiteiro por ser fonte de leite e pela freqüência de ocorrência da doença em animais com esta atividade decorrente da condição de confinamento. O agente etiológico da tuberculose bovina é o Mycobacterium bovis e pode ser transmitida para outros mamíferos domésticos e selvagens e, inclusive, o ser humano por isso considerado zoonose. A tuberculose bovina é uma doença primordialmente respiratória. Uma vez infectado, o animal é capaz de eliminar o agente e transmitir para os outros, mesmo antes de desenvolver lesões teciduais. Entre as espécies, a transmissão ocorre via aerógena pelos aerossóis e gotículas. Outras possíveis vias incluem a ingestão de leite e manipulação de carne contaminada com o agente (tuberculose generalizada). Portanto, os animais infectados constituem as principais fontes de infecção sendo a via orofaríngea, a porta de entrada mais comum. A excreção da bactéria via secreção nasal é dose dependente. Os animais que receberam altas doses da bactéria via intranasal ou intratraqueal apresentaram eliminação precoce de elevada quantidade do agente. Ao contrário foi observado naqueles que receberam baixas doses com eliminação intermitente de bactérias. O pico de eliminação ocorreu quatro a sete semanas após inoculação no caso de altas doses, mas foi variável em doses baixas. PATOGENIA Quando a infecção dá se pelo trato respiratório (aerossóis), o pulmão é o primeiro órgão afetado assim como os linfonodos regionais (retrofaríngeos, bronquiais e mediastínicos). Na via digestiva, a infecção desenvolve-se no sítio de entrada, principalmente nos linfonodos faríngeos e mesentéricos, e atingindo todos os órgãos quando ocorre a generalização do processo. Por ser a via respiratória mais comum e também afetada com maior freqüência, a patogenia será basicamente voltada para a infecção do trato respiratório. O bacilo entra via trato respiratório superior e atinge o alvéolo pulmonar e ocasiona lesões em gânglios brônquicos e/ou mediastínicos. As alterações observadas no tecido pulmonar dependem do estado imunológico do hospedeiro e do tempo decorrido pós-infecção. Na infecção primária, os bacilos localizam-se no tecido promovendo uma pneumonia. No foco inicial ocorre

A severidade das lesões foi dose dependente. em alguns casos. nos pulmões. doença clínica. formando lesões micro ou macroscópicas em diversos órgãos. Uma vez fagocitado pelos macrófagos. Neste caso ocorre a disseminação para todos os órgãos como. O acúmulo gradual de macrófagos nas lesões e a formação de resposta granulomatosa levam ao desenvolvimento de um tubérculo que é a resposta típica do hospedeiro na hipersensibilidade de tipo retardado à infecção micobacteriana. coração.uma infiltração celular. disseminando-se por contigüidade ou pelas vias linfáticas e sanguinea. por exemplo. pela recrudescência da lesão. Além disso. o rim. osso. Quando o animal desenvolve imunodeficiência. Por isso a lesão é denominada de tuberculose miliar. liberam material bacilífero pela expectoração. Da mesma forma que em bovinos. bovis relaciona-se a sua capacidade de sobreviver e multiplicar-se dentro de macrófagos do hospedeiro. o recrutamento de macrófagos é acelerado sob influência de citocinas produzidas por linfócitos T sensibilizados à tuberculoproteína. caseificadas e focais caracterizadas pela formação de cavernas no parênquima pulmonar. A lesão desenvolvida no pulmão é denominada de tuberculose secundária ou complexo secundário. TUBERCULOSE EM SUÍNOS As micobacterioses dos suínos são infecções provocadas por bactérias do gênero Mycobacterium que provocam lesões granulomatosas localizadas principalmente nos linfonodos mesentéricos e da cabeça. de lesões difusas a ausência de lesões. A lesão tuberculóide do parênquima pulmonar propaga-se ao linfonodo satélite tendendo a generalizar-se. A lesão caseosa pode sofrer um processo de amolecimento. A virulência de M. via aerógena ou via hematógena. necrose de caseificaçào e circunscrição da lesão que pode evoluir para a resolução e calcificação. A migração de macrófagos contendo micobactérias viáveis pode disseminar a infecção. . Os nódulos caseosos de tamanhos variados. desenvolvem-se lesões destrutivas. enquanto a severidade da doença variou nas doses baixas. Algumas semanas após o desenvolvimento de imunidade mediada por células. tanto pelo complexo primário quanto secundário. dose infectante e resistência do hospedeiro. tecido subcutâneo e formar nódulos pequenos que lembram grãos de milho. a sua importância está relacionada ao caráter zoonótico e aos prejuízos econômicos devido à depreciação da carcaça. Os bacilos podem ainda se disseminar para outros órgãos como. Os bacilos podem permanecer nos linfonodos ou nos nódulos tuberculosos por longos períodos multiplicando-se ou sob a forma latente. o seu destino será determinado pelos seguintes fatores: virulência do microrganismo. Animais que receberam altas doses intratraqueal ou intranasal desenvolveram lesões múltiplas e difusas no trato respiratório e. ocorre a disseminação do agente pelo parênquima pulmonar. os microrganismos tornam-se inviáveis e as lesões de caseificação cicatrizam. cérebro. Com a reinfecção exógena ou reativação dos bacilos que estão em estado latente. A sobrevivência dentro do citoplasma de macrófagos é promovida por interferência na fusão do fagossomo com o lisossomo e por falhas na digestão lisossômica. Quando a imunidade é eficiente. os macrófagos tornam-se ativados pelo estímulo de citocinas e de sua proliferação. em muitos casos de tamanhos confluentes afetando todo o parênquima pulmonar. músculo.