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VIH Aparece en 1981 tras una publicación sobre la afectación de un grupo de homosexuales.

En ella se describe como una infección muy rara, sarcoma de Kaposi, y otra desconocida; con deterioro importante de la capacidad inmunológica. Por ello se la denomina Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida en contraste con otros síndromes congénitos que se conocían de antes. En e año 1983 se aisló el gérmen causal, el VIH. En 1984 se confirma en EEUU. Aparece en muchos grupos marginales lo que hace que adquiera una importancia social llamativa. En los países desarrollados se está consiguiendo un progresivo control. Definición Transmisible por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana. Produce una enfermedad de larga evolución, asintomática, hasta que finalmente aparece debido al deterioro de la capacidad inmunológica con alteraciones del estado general que producen la muerte del sujeto. Esta situación final en la cual aparece el deterioro es lo que se llama SIDA, reservándose el término de infección VIH a lo que precede a la situación final. Grupo de los retrovirus:  Oncovirus. Son transformadores de las células a las que invadían. HTLV-1: virus linfotrofo humano causante de una leucemia de células T del adulto, con paraparesia tropical.  Lentivirus. Virus citopáticos porque dañan las células que invaden; entre los cuales están los virus VIH-1, VIH-2, VIS (virus inmunodeficiencia de los simios).  Espumavirus. No se conoce patogenicidad actual en el hombre. Algunas pueden estar relacionadas con este tipo de virus como la enfermedad de Basedow-Graves (hipotiroidismo). Virus VIH; clínicamente la misma enfermedad que se diferencian en algunos aspectos:  VIH-1 Extendido por todo el mundo. Procede del chimpancé, mutación que se adaptó a vivir en el hombre. Distintos tipos: o M. El más extendido.  Mb.  Mc. o O. o P. o N. En mujeres del Camerún exclusivamente.

linfocitos B (infectados por VEB) también lo manifiesta. APC. pero sin interés. Existe integrado ya el elemento vírico. Distintos tipos. Tienen distintos ritmos de actuación. Las dos hebras mediante la transcriptasa inversa pasan al DNA viral. Una ribonucleasa más otros complejos fermentativos que actúan conjuntamente que permiten el cambio de RNA a DNA. Virus de 80-100 nm de diámetro. que son la transcriptasa inversa. En algunos momentos se produce una activación de nuevos virus. Menos capacidad de infección. El paso final es la integración de los elementos víricos hasta formarse un virón que hace relieve en la pared y que está en circulación utilizando como membrana propia parte de la membrana celular. a través del RNAm. Aparece integrado el DNA. Algunos macrófagos. O bien a través de las membranas y traspasado a los ganglios linfáticos regionales donde se produce una primera concentración de elementos y una . Capa interna que es la P17 y sobretodo unas excrecencias con un aspecto tridimensional que reciben el nombre de GP120 sustentada por una base que recibe el nombre de GP41. VIH-2. El virus es captado a través del GP120. El paso de RNA a DNA es la transcriptasa inversa. En África occidental. El DNA integrado. Esta es la suma de dos complejos fermentativos. la integrasa y la proteasa. Se hace a través de un fermento que es la proteasa. Estas actúan activando también el GP41 lo que permite la fusión de la pared del virus con la pared de la célula invadida. Se hace a través de la integrasa que integra el segmento del DNA celular. En el interior aparece una núcleo-cápside con dos hebras idénticas de RNA con una serie de elementos enzimáticos. Capa bilipídica como todos los virus. Existen distintos procedimientos terapéuticos que bloquean el ciclo vital de los virus. Intervienen de forma especial las quimioquinas que son dos familias distintas pero las que nos interesa es la CCR5. establece ordenes de constante formación de elementos víricos estructurales y no estructurales. redondeado. Ciclo vital Especial incidencia en las células que poseen receptores CD4. La vía de llegada de los virus al organismo se puede hacer mediante dos vías. produciéndose una adpatación de las dos estructuras con el receptor CD4. Estos son dos elementos esenciales en la invasión del virus en las nuevas células.

 Embarazo. Fue el dominante en EEUU al principio. Ф Materno-fetal. viremia con niveles muy altos.multiplicación en las células CD4. También las fases finales de la enfermedad son de alta contagiosidad.  Transfusión de sangre. en el paso a la sangre. Es tanto más fácil en una serie de condiciones: al principio y final de la enfermedad. El mecanismo principal del principio en España e Italia. al compartir jeringa. de que tenga alguna ETS que produzca pérdida de la integridad de la mucosa. Los comportamientos de riesgo son los siguientes:  Contacto homosexual masculino. usuarios vía droga parenteral. El mecanismo fundamental de transmisión de la enfermedad hoy en día. Por la vía materno-fetal. solamente existen tres mecanismos de transmisión de la enfermedad: Ф Vía sexual. El uso del preservativo es un elemento de garantía casi total. Fue un gran avance al regalar jeringuillas en vez de los mecanismos represivos. Un 25% de mujeres VIH transmitirán la infección. Ф Sanguínea. Generó bastante problema en pacientes hemofílicos. Por el volumen inyectado estaría recibiendo una ingente cantidad de virus. Cuando la inyección es directamente en la sangre suelen ser en bazo la primera estación.  Heterosexuales. Uno de los momentos con mayor poder contagiante es al principio de la enfermedad. Se rechaza a toda persona con prácticas de riesgo. El receptor es más susceptible que el “activo”. También hay constancia de que pueda ocurrir en la cesárea y durante la lactancia. El periodo ventana es de hasta 6 meses en positivizar los anticuerpos. Mecanismos de transmisión Aunque existen virus en todos lo fluidos y órganos. prácticamente exclusiva en el tercer mundo. pudiendo pasar por donantes. del número de parejas sexuales.  UDVP. Cuando adquiere un cierto nivel son vertidos los elementos a la sangre. El momento es durante el parto cuando se infecta el niño. El peligro es máximo al principio y al final de la enfermedad. Fue frecuente al principo de la enfermedad. El . Depende también del nº de parejas y de otras ETS (que impidan la total barrera protectora). Es más fácil del hombre hacia la mujer que el camino inverso.

mecanismo con antirretrovirales. Sí. en el personal sanitario que se hiere con material contaminado del paciente.000 accidentes. Respuesta en anticuerpos. indicio de la infección. Existe una variabilidad genética muy importante: en el momento ed la transcripción inversa (esencial en los retrovirus). Sigue proliferándose en esas células y multiplicándose sin que el organismo tenga capacida suficiente para ella. Es un elemento que es fundamental. en cantidad y calidad suficientes. cesárea y lactancia artificial hace descender esta vía de contagio al 1%.  Cuidados sanitarios. sin embargo. Alteración de los CD4. Inicialmente la inección por virus VIH se comporta como cualquier otro virus. por mirones inocentes (por células CD4 no infectadas con partícula viral . disminución del número. se producen múltiples errores de copia. Se van eliminando por la propia acción del virus. Por el otro extremo se fija una célula NK. Estos se van sucediendo. aún en esta situación es del 1/1. Hay células reservorios. sobre el cual se fija un anticuerpo. encontrando el virus variante antigénica que elude la respuesta destructiva del organismo. La capacidad de generar infección activa. La citotoxicidad mediada por anticuerpos: una célula infectada manifiesta una partícula del virus. por los grupos celulares sincitiales (la célula infectada al no manifestar os receptores de infección no se rodea de las células sanas que la lisan. al cabo de un tiempo largo. por el DNA no integrado (resulta tóxico en el citoplasma). produce un deterioro total e irreversible de la capacidad inmunológica. que produce la destrucción de la célula. Se forman anticuerpos capaces de bloquear la acción de los virus. Se supone que existen también productos víricos que modifican la respuesta. especialmente frecuente en las células fagocíticas que no manifiesta en su periferia la existencia de un virus en su interior. al contrario que las células infectadas normales). Aparece una actividad celular buena a través de los CD4 y los CD8 que son los linfocitos que destruyen las células portadoras. Patogenia Es una situación especialmente curiosa y llamativa. Una infección por un virus. NO existen casos de transmisión de la enfermedad desde enfermo a personal sanitario teniendo mínimas condiciones higiénicas.

Al cabo de un mes habrá desaparecido. ahora más por contacto sexual. con 1’6-1’8 muertes anuales. Pero son anticuerpos que no son específicos. Ha ido disminuyendo en España gracias a la acción de los antirretrovirales. por lo que no son útiles para su función contra el virus. El número sigue disminuyendo hasta que la cifra cae por debajo de 200 en el que empiezan a aparecer un periodo de infecciones progresivas.000 en España. El nº de infectados se mantiene estable en los últimos años. Epidemiología En 2009 el nº de enfermos VIH en el mundo era de 30-35 millones de personas. Al final discreta linfocitosis. cuando el nº de CD4 está algo por debajo de 500 suele comenzar unas manifestaciones que reciben distintos nombres: complejo relacionado con el sida.  Cuadro similar a la de mononucleosis infecciosa. En más de la mitad de los casos pasa desapercibido o con expresividad clínica muy baja. Síndrome agudo inicial.que será destruido). Aparece también una infección de los linfocitos B y de los plasmocitos (productores de Ig). enfermedades indicativas de sida. Alrededor de 2-4 semanas después de la infección aguda.  Fiebre. Puede aparecer con exantema espontáneo. Se llegan a alcanzar valores desde 800-1200 hasta prácticamente 0 al final de la enfermedad. Se recupera posteriormente la cifra de CD4 y pasa un perodo asintomático que dura de 6-8 años en el cual el paciente es asintomático.  Síntomas A: hasta que aparece el periodo inicial.  Artromialgias. aproximadamente. El nº de infectados era de 160. 2/3 de ellos correspondían al área subsahariana. malestar. Principalmente por compartir jeringuillas. Con rigidez de nuca.  Leucopenia. Además cada año hay 2’9 millones de nuevos infectados. Al cabo de un tiempo. Llega hasta casi la extinción total del número. La evolución natural es que unos 2-4 semanas después del contagio inicial se produce un síndrome infeccioso agudo de poca expresividad clínica con una ligera caída del nº de CD4 que desaparece en el plazo de 4 semanas. Existe proliferación de los primeros e hiperacción de los segundos. linfopenia.  Cuadro meníngeo leve. pero sasiste a una caída progresiva del nº de CD4. .

Solo en inmunodepresión muy severa.  Encefalopatía VIH. Vienen dadas por la existencia de alguna de estas enfermeades:  Angiomatosis bacilar. Linfadenopatías persistentes generalizadas: adenopatías mayores de 1 cm en dos o más territorios y persitencia durante más de 3 meses. Con úlceras de más de un centímetro.  Leucoplaquia oral vellosa.  Púrpura trombopénica. sin trastornos clínicos. Enfermedad dérmica.  Periodo asintomático. Lesiones vesiculares producidas por el virus del herpes.  Candidiasis esofágica. con hipertrofia dérmica o subdérmica. Aunque la serología suele ser negativa.  Diarrea de más de un mes de duración. La única manera de diagnóstico sería en el cultivo del virus. También se podría detectando la P24 (proteína vírica) o por determinación de IgM (por inmunoelectroforesis). La progresión de la enfermedad sigue hasta que aparecen manifestaciones indicativas de que se aproxima al periodo final del sida. Si no habría que esperar aproximadamente un mes a partir del cuadro clínico.  Leucoencefalopatía multifocal progresiva.  Herpes zoster. También la tuberculosis por elementos atípicos (complejo avium y kansassi). esofagitis y otras localizaciones.  Candidiasis oral bulbar recidivante.  Neumonía bacteriana recidivante. . Placas blanquecinas en la boca de carácter velloso.  Ginecológicas: displasia cervical o enfermedad pélvica inflamatoria. y empezará leucopenia y trombopenia. Con cuadro de déficit motor complejo o cuadro parecido a demencia senil. Virus JC. Retinitis.  Herpes en región perianal. método muy complejo y caro. Tras el primer mes tendrá serología positiva.Es un periodo en el que aparecen picos de viremia altos.  Síndrome constitucional con dos o más manifestaciones:  Fiebre de origen desconocido de más de un mes de duración.  Neuropatía periférica: afectación de uno o varios nervios.  Tuberculosis pulmonar/ extrapulmonar. pero ambas muy leves.  Pérdida involuntaria de más del 10% de peso.  Infecciones por citomegalovirus.

Tratamiento Empezó siendomuy inefica a finales de los 80’ con “zibodubina”. histoplasmosis. CCR5 es el que resulta más efectivo.  Linfoma cerebral.  Sepsis por Salmonella.  Manifestaciones confirmatorias raras: isosporidiasis. de carácter muy peligroso para el personal. inmunoblástico o no determinado. y en niños de madres con infecciones VIH. Neoplasias:  Sarcoma de Kaposi son lesiones de color purpúreo como manchas y luego como elevaciones. Muchos productos distintos. Diagnóstico Para el diagnóstico de la infección VIH:  Métodos directos.  Linfoma no Hodgkin de células B. Placa en la cual aparecen distintos antígenos que son proteínas distintas del virus en la cual se va depositando el suero. Cuadro meníngeo. Determinan serología para VIH1 y 2. Luego aparecen los TARGA.  Screening general por enzimoinmunoanálisis. Solo está indicado en el síndrome agudo inicial. Como el P24. Ф Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos. . Copias de RNA. Ф Inhibidores de la fusión de la membrana vírica con la celular. tratamiento antirretroviral de gran actividad.  Métodos indirectos.  Determinación de antígenos.  Western-blot. Ф Inhibidores de la proteasa. Hay fármacos que bloquean cada uno de los procesos del ciclo vital del virus: Ф Inhibidores de la transcriptasa inversa análoga a los nucleótidosnucleósidos. cripstosporidiasis y coccidioidiomicosis.  Cultivo del virus. Fermento que establece el armazón del nuevo virus a través de las órdenes emanadas del nuevo virus. Inhiben la quimioquina .  Nocardiosis. muy utilizado.  PCR. Método confirmatorio. En laboratorios muy caros. ya no tan frecuente.  Listeriosis. criptococo neoformans.

Estrategias: o se usan dos inhibidores juntos no análogos o con un inhibidor de proteasas.000. Por debajo de los 350 es obligado. ya que aceleran el progreso de la enfermedad.  En mujeres embarazadas sería a partir del 2º trimestre. . Dudas entres 350 y 500.  En mayores de 50 años. Cuando el nº de copias circulantes es indetectable o es menor de 50.  También en el síndrome agudo inicial si se ha tenido la fortuna de diagnosticarlo. Evitar los efectos secundarios de la medicación. No debe tratarse cuando los CD4 son superiores a 500. si es menor debe esperarse.  En paciente con hepatitis B y . solo si el nº de copias RNA supera a los 100. Está indicado el tratamiento en:  Pacientes con SIDA (con alguna neoplasia o infección adscrita al VIH). Aumentar el nº CD4 o disminuir el nº de infecciones de todo tipo.- Objetivos: Disminuir la replicación viral.