SUBDIVISI BEDAH SARAF BAGIAN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

LONG CASE MARET 2013

SUBDURAL HEMATOM

DISUSUN OLEH :

ALLEN ADITYA MUH. WIRAWAN HARAHAP KIKI RIZKY AMELIA ANDI NURUL ILMI

C111 08 270 110 208 016 110 205 046 C111 08 001

Pembimbing : dr. Herlita DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK PADA SUBDIVISI BEDAH SARAF PADA BAGIAN BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN MAKASSAR 2013

LAPORAN KASUS SUBDURAL HEMATOM

A. Identitas Pasien        Nama : Tn. Rante Umur : 28 Tahun JK RM : laki-laki : 593471

MRS : 10/02/2013 Jaminan: UMUM Ruangan: ICU Vip 2

B. Anamnesis KU : Kesadaran Menurun AT : Dialami sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Riwayat mual ada. Riwayat muntah ada. Riwayat di opnamae sebelumnya di RS. Kolaka dengan penanganan infuse dan oksigenasi. Mekanisme Trauma : pasien sedang mengendarai sepeda motor, tiba – tiba ditabrak dengan sepeda motor dari arah yang berlawanan, akhirnya pasien jatuh dengan kepala sebelah kiri membentur aspal.

C. Pimary Survey A : Obtruksi partial, ETT terpasang (+) B : RR 24 x/menit, spontaneus, simetris kiri=kanan, tipe Thoracoabdominal C : TD 110/70 mmHg, HR 78 x/menit kuat angkat, reguler D : GCS6(E1M3V2) pupil isokor 2,5 mm/2,5 mm RC+/+ E : 36,7 ˚C

88 3.5 44/23 149/3. melewati rim orbita.5 7’30”/2’00” 124 . terdapat ekskoriasi di sekitar rongga orbita.0 76 30.8/115 10. Diagnosis Kerja TCB GCS 6 (E1M3V2) F. Secondary Survey Regio Orbital (S) : I : tampak hematom batas tidak tegas. ada udem.5 Kimia Darah Ur/Cr GOT/GPT Na/K/CL PT/APTT CT/BT GDS Hasil 62/1. P : Nyeri tekan sulit dinilai E.26 10.D. Pemeriksaan Penunjang Darah Rutin WBC RBC HB PLT HCT Hasil 15.4/24.

Rencana Terapi Craniectomy + evakuasi hematom . Diagnosis Akhir TCB GCS6 (E1M3V2) ICH regio temporoparietal sinistra SDH regio temporal sinistra H. SDH temporal (S).  Bone window : fraktur linear temporoparietal (S) G.CT-Scan Kepala : Kesan :  Brain Window : ICH temporoparietal (S).

dialami sejak 4 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit. Riwayat di opname sebelumnya di RS. Pada pemeriksaan fisis Regio Orbita sinistra. Pada pemeriksaan CT scan kepala. Bone window : fraktur linear temporoparietal (S). inspeksi tampak hematom berbatas tidak tegas. Mekanisme Trauma : pasien sedang mengendarai sepeda motor. melewati rim orbita. tiba – tiba ditabrak dengan sepeda motor dari arah yang berlawanan. Kolaka dengan penanganan infuse dan oksigenasi. Riwayat mual ada. akhirnya pasien jatuh dengan kepala membentur aspal. Riwayat muntah ada. . SDH temporal sinistra. Pada palpasi nyeri tekan sulit dinilai. terdapat ekskoriasi disekitar rongga orbita. Resume Laki-laki umur 25 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan kesadaran Menurun. kesan : Brain Window : ICH temporoparietal sinistra.I. ada udem.

Pada penderita yang berusia <40 tahun rata-rata angka kematiannya 20%. Frekuensi hematoma ini terdapat pada 75% kasus yang datang sadar dan berakhir dengan kematian. Oleh karena itu perdarahan subdural perlu mendapat perhatian baik didalam pengetahuan patofisiologinya maupun di dalam penguasaan tindakan menanggulanginya.1 Beberapa artikel menunjukkan bahwa peningkatan outcome yang baik terjadi pada penderita hematom subdural akut berusia muda.2 . dan usia >80 tahun rata-rata angka kematian 88%. dimana tampaknya kelangsungan proses mutakhir cenderung bukanlah suatu hal yang sederhana. Demikian pula keadaan cacat menetap setelah trauma. Tetapi tidak semua sepakat dengan definisi terhadap perdarahan subdural akut.1 Waktu mulai cedera sampai dilakukan operasi mempengaruhi prognosis. Pada kasus-kasus cedera kepala yang datang ke rumah sakit sebagian berlanjut menjadi hematom. dan dari kasus-kasus trauma yang terakhir dengan kematian.SUBDURAL HEMATOM I.1 Perdarahan subdural akut (PSD akut) merupakan salah satu penyakit bedah saraf yang mempunyai mortalitas relatif tinggi apakah penderita dioperasi atau tidak.2 Perdarahan subdural secara umum dibagi menjadi bentuk akut subakut dan kronis. PENDAHULUAN Cedera kepala merupakan penyebab kematian tertinggi pada kelompok umur dibawah 45 tahun (usia produktif). usia 40-80 tahun rata-rata angka kematian 65%. cedera kepala menjadi penyebab kematian pada lebih dari 70 kasus. dan >4jam memiliki ratarata angka kematian 90%. Telah dilaporkan bahwa SDH akut yang dioperasi <4jam setelah cedera. sebagian besar disebabkan oleh kerusakan susunan saraf pusat. Hal ini merupakan tantangan umum bagi kalangan medis untuk menghadapinya. memiliki rata-rata angka kematian 30%.

dan dimana lapisan dalam membentuk sekat diantara bagian-bagian otak. Di antara kedua hemisphererium terdapat invaginasi yang . ANATOMI DAN FISIOLOGI ANATOMI LAPISAN OTAK Otak dibungkus oleh mesodermal. kecuali di tempat dimana keduanya berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus terletak diantara lapisan-lapisan dural). dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke dalam tulang itu sendiri. Septa kuat yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii.4 Gambar 1. meninges..II. Duramater Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periosteum). Lapisan luarnya adalah pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya.4 Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan juga membentuk periosteum. dibagi menjadi arachnoidea dan piamater. Anatomi Lapisan Otak (Dikutip dari Kepustakaan: 5) 1. leptomeninx. lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis. Kedua lapisan dura yang melapisi otak umumnya bersatu.

sinus dura mater. Dinding dari sinus-sinus ini dibatasi oleh endothelium.tempat dimana duramater bersatu dengan tentorim cerebelli yang meluas ke dua sisi. Sinus sagitalis inferior. Sinus pada basis cranii antara lain: sinus occipitalis. diantaranya terdapat sinus duramatis yang berisi darah vena. Saluran-saluran vena besar.4 . Ia melekat pada crista galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis interna. Tentorium cerebelli terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa cranii superior. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga masing-masing hemispareum aman pada ruang sendirinya. sinus petrosus.4 Gambar 2. sinus transversusdan sinus sigmoidea. sinus cavernosus. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os ocipitalis dan pinggir atas os petrosusdan procesus clinoideus. tempat lewatnya trunkus cerebri. Sinus pada calvaria yanitu sinus sagitalis superior. Di sebelah oral ia meninggalkan lobus besar yaitu incisura tentorii. tebenam dalam dua lamina dura.disebut falx cerebri. Sinus venosus/duramatris ini menerima darah dari drainase vena pada otak dan mengalir menuju vena jugularis interna. Anatomi Lapisan Otak (Dikutip dari Kepustakaan : 5) Pada pemisahan dua lapisan duramater ini. sinus sphenoparietal.

A. Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki circulus venosus melalui villi. seringkali diberi nama menurut struktur otak yang berdekatan. yaitu spatium subdural. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum.ocipiltalits dan A. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe.maxillaris) karena arteri umumnya sering pecah pada keadaan trauma capitis. Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis superior dalam lacunae lateralis. cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.maxillaris. dan peka terhadap regangan sehingga jika terjadi stimulasi pada ujung saraf ini dapat menimbulkan sakit kepala yang hebat.4 .pharingeus ascendens. 4 Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum. Ia menutupi spatium subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis.4 Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi arachnoidea).4 2. A. namun rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak.meningea media (cabang dari A. Arachnoidea Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah dengannya oleh suatu ruang potensial.4 Pada duramater terdapat banyak ujung-ujung saraf sensorik. Dari sudut klinis yang terpenting adalah A.vertebralis. A.Pada lapisan duramater ini terdapat banyak cabang-cabang pembuluh darah yang berasal dari ateri carotis intena.

Pia dan ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu. yaitu otak (sekitar 80% dari volume total). et. Di tempat ini piamater membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis. cisterna supraselaris di atas diafragma sellae.4 FISIOLOGI TEKANAN INTRAKRANIAL Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak (Joanna Beeckler. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau peningkatan tekanan intrakranial.al tahun 2005. Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum. cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%) (Joanna Beeckler. Menurut Morton. dan temporalis dinamakan cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii). Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah corpus callosum. cistena ini bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Monro–Kellie doktrin menjelaskan .Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum.4 3. dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle cerebrum. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor. Cisterna pontin yang terletak pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. 2006). Rongga di antara lobus frontalis. tekanan intrakranial normal adalah 0-15 mmHg. Di bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis. Piamater Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus. parietalis. 2006). fissure dan sekitar pembuluh darah di seluruh otak.

Selama total volume intrakranial sama. 2006). Saat pengaliran CSS dan darah intravaskuler mencapai titik dekompensasi maka TIK secara cepat akan meningkat. 2005).al. Otak yang normal memiliki kemampuan autoregulasi. ADO dapat menurun 50% dalam 6-12 jam pertama sejak cedera pada keadaan cedera otak berat dan koma. 2005). Pada anak. Mempertahankan tekanan perfusi otak/TPO (MAP-TIK) pada level 60-70 mmHg sangat rirekomendasikan untuk meningkatkan ADO. et. Aliran darah otak (ADO) normal ke dalam otak pada orang dewasa antara 50-55 ml/100 gram jaringan otak per menit. et. tetapi pada penderita yang tetap koma ADO tetap di bawah normal sampai beberapa hari atau minggu setelah cedera. Konsep utamanya adalah bahwa volume intrakranial harus selalu konstan. Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan aliran darah otak (Joanna Beeckler. Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan menimbulkan perubahan TIK (Morton.6 Otak memperoleh suplai darah yang besar yaitu sekitar 800 ml/menit atau 16% dari cardiac output. Peningkatan volume salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap konstan. ADO bisa lebih besar tergantung pada usianya.al. maka TIK akan konstan. ADO akan meningkat dalam 2-3 hari berikutnya. untuk menyuplai oksigen dan glukosa yang cukup .6 Pada saat cedera. yaitu kemampuan organ mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan .tentang kemampuan regulasi otak yang berdasarkan volume yang tetap (Morton. 2005).6 Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah tekanan perfusi serebral/cerebral perfusion pressure (CPP). segera terjadi massa seperti gumpalan darah dapat terus bertambah sementara TIK masih dalam keadaan normal. konsep ini dikenal dengan Doktrin Monro-Kellie. CPP adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang diperlukan untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk metabolisme otak (Black&Hawks. Sebuah konsep sederhana dapat menerangkan tentang dinamika TIK.

Ketika 60% darah otak hilang.6 Peningkatan Intrakranial Jika massa intrakranial membesar. 2005). suctioning. timbul gejala klinis. Kemampuan otak beradaptasi terhadap meningkatnya tekanan tanpa peningkatan TIK dinamakan compliance. beberapa kompensasi dapat terjadi:6 kompensasi awal adalah pemindahan cairan serebrospinal ke kanal spinal. Kompensasi ini mengubah metabolisme otak. Ketika compliance otak berlebihan. TIK meningkat. Pada pasien dengan gangguan autoregulasi. Perpindahan cairan serebrospinal keluar dari kranial adalah mekanisme kompensasi pertama dan utama. Ketika volume darah diturunkan sampai 40% jaringan otak menjadi asidosis. gambaran EEG mulai berubah. Kompensasi kedua adalah menurunkan volume darah dalam otak. dapat meningkatkan aliran darah otak sehingga juga meningkatkan tekanan TIK. beberapa aktivitas yang dapat meningkatkan tekanan darah seperti batuk. 2005). Proses ini dinamakan herniasi dan sering menimbulkan kematian dari kompresi batang otak. tapi lengkung kranial dapat mengakomodasi peningkatan volume intrakranial hanya pada satu titik. 2005).sirkulasi arteri dan tekanan perfusi (Morton. atau melalui foramen magnum ke dalam kanal spinal. Autoregulasi menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh darah serebral diatas rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh darah dalam merespon perubahan tekanan arteri. et. Otak disokong dalam berbagai kompartemen intrakranial. dan usaha kompensasi lain untuk mengurangi tekananpun dimulai (Black&Hawks. sering mengarah pada hipoksia jaringan otak dan iskemia (Black&Hawks. Kompartemen supratentorial berisi semua jaringan otak mulai dari .al. Kompensasi tahap akhir dan paling berbahaya adalah pemindahan jaringan otak melintasi tentorium dibawah falx serebri.

reaktifias pupil. Supratentorial dan infratentorial (berisi batang otak dan serebellum) oleh tentorium serebri. Bagian ini terbagi dua. Cushing triad yaitu peningkatan tekanan sistolik. Autoregulasi hilang dengan meningkatnya TIK. 2005).atas otak tengah ke bawah. kemampuan sensorik/motorik dan ritme/denyut jantung.3 . mual. 6 Manifestasi klinik dari peningkatan TIK disebabkan oleh tarikan pembuluh darah dari jaringan yang merenggang dan karena tekanan pada duramater yang sensitif dan berbagai struktur dalam otak. Manifestasi klinis dari peningkatan TIK meliputi beberapa perubahan dalam kesadaran seperti kelelahan. lebih lazim dengan sebutan subdural hematoma (SDH). Indikasi peningkatan TIK berhubungan dengan lokasi dan penyebab naiknya tekanan dan kecepatan serta perluasannya. muntah. penurunan GCS. Sakit kepala. Tekanan yang meningkat pada satu kompartemen akan mempengaruhi area sekeliling yang tekanannya lebih rendah (Black&Hawks. iritabel. Diartikan sebagai penumpukan darah di antara dura dan arachnoid.6 III. confusion. Otak dapat bergerak dalam semua kompartemen itu. penglihatan kabur sering terjadi. perubahan dalam berbicara. baradikardi dan melebarnya tekanan pulsasi adalah respon lanjutan dan menunjukkan peningkatan TIK yang berat dengan hilangnya aoturegulasi (Black&Hawks. 2005). Papiledema juga tanda terjadinya peningkatan TIK. Peningkatan volume otak sedikit saja dapat menyebabkan kenaikan TIK yang drastis dan memerlukan waktu yang lebih lama untuk kembali ke batas normal (Black&Hawks. DEFINISI Perdarahan subdural. Autoregulasi juga bentuk kompensasi berupa perubahan diameter pembuluh darah intrakranial dalam mepertahankan aliran darah selama perubahan tekanan perfusi serebral. kiri dan kanan yang dipisahkan oleh falx serebri. 2005).

Perdarahan terjadi dari lesi intracranial. hal yang paling penting untuk meramalkan prognosa ialah ada atau tidaknya kontusio parenkim otak. Pada suatu penelitian mengenai perdarahan subdural kronis ditemukan 1 kasus setiap 10. jatuh dan perkelahian.2 Pada penderita – penderita dengan perdarahan subdural akut yang sedikit (diameter < 1 cm). Akan tetapi.IV. menjadi lebih kecil apabila dilakukan operasi dalam waktu 4 jam setelah kejadian. merupakan penyebab terbanyak. EPIDEMIOLOGI Di Indonesia belum ada catatan nasional mengenai morbiditas dan mortalitas perdarahan subdural.2 Epidemiologi dari perdarahan subdural akut (PSD akut) serupa dengan lesi-lesi massa intrakranial traumatik (traumatic intracranial mass lesions) lainnya.000 penduduk. misalnya kontusio atau laserasi dari serebral hemisfer disertai dengan volume hematoma yang banyak. sebagian . Penyebab yang predominan pada umumnya ialah kecelakaan kenderaan bermotor.2 Angka mortalitas pada penderita – penderita dengan perdarahan subdural yang luas dan menyebabkan penekanan (mass effect) terhadap jaringan otak. Perdarahan subdural akut yang sederhana (simple SDH) ini mempunyai angka mortalitas kurang lebih 20%. Pada penderita– penderita ini mortalitas melebihi 50% dan biasanya berhubungan dengan volume subdural hematoma dan jauhnya midline shift. Walaupun demikian bila lebih dari 4 jam setelah kejadian tidaklah selalu berakhir dengan kematian. Di Amerika Serikat frekwensinya berbanding lurus terhadap kejadian cedera kepala (blunt head injuries). Perdarahan subdural akut yang kompleks (complicated SDH) biasanya mengenai parenkim otak. kira-kira sepertiga dari kejadian cedera kepala berat. Sebuah penelitian menemukan bahwa 78% dari penderita–penderita perdarahan subdural kronik yang dioperasi (burr-hole evacuation) mempunyai prognosa baik dan mendapatkan penyembuhan sempurna. prognosanya baik. Penderita kebanyakan adalah laki–laki dan kebanyakan umurnya lebih tua dari penderita–penderita cedera kepala lainnya lainnya.

trombositopenia dan pecahnya aneurisma intrakranial. ETIOLOGI Hematoma subdural biasanya diakibatkan oleh trauma kepala yang berat yang mengakibatkan robekan pada arteri korteks.2 V. Selain itu hematoma subdural ini dapat juga terjadi akibat trauma kepala yang sangat ringan terutama pada orang yang telah lanjut usia. sehingga jarak antara dura dengan bridging vein jauh.8% dari penderita perdarahan intrakranial mendapat kecelakaan selama serangan epilepsi dan 85% dari perdarahan intrakranial ini adalah perdarahan subdural atau perdarahan epidural. Pengobatan dengan antikoagulan (blood thinners. Genarelli dan Thibault serta Seelig dkk melaporkan bahwa pada penderita–penderita cedera kepala berat tanpa lesi massa (mass lesion) 89% disebabkan kecelakaan kenderaan bermotor. Berikut adalah faktor resiko terjadinya hematoma subdural: 1. Jika terjadi trauma kecenderungan untuk robek lebih besar akibat sering mengalami tarikan yang lebih besar. Penyebab hematoma subdural bisa juga diakibatkan oleh koagulopati. dan 24% dari kasus perdarahan subdural akut disebabkan kecelakaan kenderaan bermotor. Seelig dkk mencatat bahwa penderita-penderita perdarahan subdural akut sebanyak 22% dari 366 penderita cedera kepala berat. pelebaran vena. Hal ini disebabkan karena bridging vein pada orang tua sudah rapuh dan telah mengalami atrofi otak (penyusutan). Selain itu hematoma subdural juga dapat diakibatkan oleh komplikasi dari prosedur medis seperti anastesi spinal. atau sinus venosus.kecil disebabkan kecelakaan olahraga dan kecelakaan industri. Zwimpfer dkk melaporkan bahwa 3. Pada sekitar 25% kasus beberapa kejadian hematoma subdural tidak diketahui sebabnya atau berlangsung secara spontan. epidural dan subarachnoidea. Penderita epilepsy memiliki faktor resiko yang meningkat untuk mendapat perdarahan subdural akut dan lesi intrakranial lainnya. meliputi aspirin) .

jika gejala timbul setelah 3 minggu. Pada gambaran CT scan. Jika penderita anemis berat atau tedapat CSS yang mengencerkan darah didaerah subdural. Penyalahgunaan alkohol dalam waktu yang lama Akohol mendapat perhatian khusus karena kecenderungan untuk terjatuh. Risiko terjadinya hematoma subdural dengan penggunaan antikoagulan mencapai 4-15 kali lipat. gejala timbul antara hari keempat sampai hari keduapuluh. gambaran tersebut bisa isodens atau bahkan hipodens. Sering timbul pada usia lanjut. Usia sangat muda atau sangat tua VI. Berdasarkan pada penelitian retrospektif pada 123 pasien (dengan usia rata-rata 74 + 5 ditemukan bahwa 76% (93 pasien) hematoma subdural. iso. Gambaran CT scan berupa campuran hiper. Akut. Kadang-kadang benturan ringan pada kepala sudah dapat menimbulkan SDH kronis.0% per tahun dan angka kematian yang terkait adalah sekitar 60%. selain itu ada kemungkinan penyakit yang mendasari yaitu penyakit hati yang mengakibatkan koagulopati dan trombositopenia sekunder. Subakut. dimana terdapat atropi otak sehingga jarak permukaan korteks dan sinus vena semakin jauh dan rentan terhadap goncangan. Jatuh yang berulang-ulang 4. . Kronis . 3.Telah dilaporkan resiko yang nyata penggunaan antikoagulan dengan perdarahan intrakranial mencapai 0. terdapat daerah hiperdens berbentuk bulan sabit. dibedakan atas: 3 1. 2. KLASIFIKASI Berdasarkan waktu perkembangan lesi ini hingga memberikan gejala klinis. dan hypodens. 3.3% sampai 1. 78 pasien menjalani terapi dengan aspirin dan 15 pasien dengan warfarin. 2. Trauma kepala berulang 5. gejala timbul dalam waktu 3 hari pertama setelah cedera.

terjadi trauma coup dengan atau tanpa diffuse axonal atau countre coup Mekanisme dari kerusakan otak pada trauma terdiri dari :     Mechanical injury dari neuron/ akson Perdarahan intrakranial Edema Iskemia yang disebabkan oleh pembengkakan otak atau penekanan massa. dan deselerasi : kepala dari anterior ke posterior) akibat adanya perbedaan relatif arah gerakan antara otak terhadap fenomena yang didasari oleh keadaan otak dapat bergerak bebas dalam batas-batas tertentu di dalam . Kepala yang bergerak mengenai obyek yang diam. akan menarik cairan ke dalam SDH. Kepala diam dikenai objek bergerak.Beberapa predisposisi seperti alkoholisme. Kadang-kadang kompensasi otak yang atrofi cukup baik sehingga hanya memberikan gejala sakit kepala. VII. SDH kronis dapat terus berkembang karena terjadi perdarahan ulang (rebleeding) dan tekanan osmotik yang lebih tinggi dalam cairan SDH kronis sebagai akibat darah yang lisis. Perdarahan ulang tersebut cenderung tidak akan berhenti karena tingginya kadar fibrinolitik dalam cairan subdural hematoma. gagal ginjal terminal dan koagulopati akan mempermuah terjadinya SDH kronis. white matter injury disebut akonal injuri difus 3. epilepsi. Kepala bergerak mengenai objek yang bergerak. akibat trauma tersebut tergantung dari macam pergerakannya :3 1. biasanya terjadi trauma minor. PATOFISIOLOGI Trauma pada otak terjadi akibat pergerakan pada kepala yang melampaui batas elastisitas dari struktur intrakranial. Subdural hematom dapat disebabkan oleh suatu mekanisme cedera akselerasi-deselerasi (akselerasi : kepala pada bidang sagital dari posterior ke anterior. Hal-hal ini akan menyebabkan SDH akan terus berkembang. contre coup 2. lesi coup (langsung) 4.

edema fokal). yang bersamaan dengan peningkatan tekanan intrakranial. kemudian terjadi cedera pada permukaannya terutama pada venavena penggantung (bridging veins). Akibatnya otak akan relatif bergeser terhadap tulang tengkorak dan duramater. obstruksi sinus vena yang besar. 3 Adanya suatu massa yang berkembang membesar (hematom. dan diffuse axonal injury. Pada kasus-kasus cedera kepala berat 44% nya mempunyai tekanan intrakranial > 20 mmHg dan 82% mempunyai tekanan > 10 mmHg. 3 Penyebab tersering yang dijumpai sehari-hari adalah trauma otak traumatika. Makin lebar/deviasi pergeseran otak akan . edema otak difus dan adapula yang idiopatik seperti pada pseudotumor serebri. Pembuluh darah yang ruptur sering pada vena-vena penghubung antara permukaan korteks sampai sinus duramatris.rongga tengkorak dan pada saat mulai pergerakan (sesaat mulai akselerasi) otak tertinggal dibelakang gerakan tengkorak untuk beberapa waktu yang singkat. abses. 3 Mekanisme ini juga sering dihubungkan dengan kontusio. yang pertama adalah sebagai akibat gangguan aliran darah serebral dan kedua adalah sebagai akibat dari proses mekanis pergeseran otak yang kemudian menimbulkan distorsi dan herniasi otak. sumbatan saluran liquor. Secara garis besar kerusakan otak akibat tekanan tinggi intrakranial (TIK) terjadi melalui dua mekanisme. Sebab umum tingginya tekanan intrakranial antara lain : lesi massa (hematom. neoplasma. Peningkatan tekanan intrakranial yang lebih dari 10 mmHg dikategorikan sebagai keadaan yang patologis (hipertensi intrakranial). abses atau pembengkakan otak) di semua lokasi dalam kavitas intrakranial (epidural/subdural/intraserebral. supra/infratentorial) biasanya akan menyebabkan pergeseran dan distorsi otak. edema otak. Pada hematoma subdural akut ruptur arteri kortikal mungkin berhubungan dengan cedera ringan. yang berpotensi merusak otak serta berakibat fatal. Tingginya tekanan intrakranial mempunyai korelasi dengan prognosis penderita yang buruk (normal tekanan intrakranial 10-15 mmHg). dan tak ada kontusio.Suatu pembuluh darah kortikal dapat terganggu akibat laserasi langsung.

dan ada yang beberapa terletak di fossa posterior dan falks. CT scan lebih akurat dibanding klinis. dan lain-lain) Diagnosis hematom subdural dapat ditegakkan dengan pemeriksaan angiografi serebral. Penegakan diagnosis hematoma subdural secara definitif dengan menggunakan neuroimaging otak baik dengan menggunakan Computed Tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI). Angiografi perlu dilakukan bila ada oklusi pembuluh darah.menimbulkan peningkatan tekanan intrakranial yang relatif lebih tinggi terhadap distorsi otak yang ditimbulkannya. DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN Semua cedera kepala harus dievaluasi secara tepat oleh dokter khususnya bila ada kehilangan kesadaran dan harus mengetahui : Bagaimana terjadinya cedera Gejala apa yang timbul Apakah telah mengalami cedera kepala sebelumnya. Pada pemeriksaan CT scan (akurasi diagnostic perdarahan > 90%). MRI cenderung lebih bermakna dalam membedakan hematom subdural berdasarkan akut-kronisnya. sesak nafas. 3 VIII. scan computer. . bila cedera berulang merupakan gangguan yang serius. fistula karotika kavernosus. Hematom subdural klasik akan memberikan gambaran yang berbentuk bulan sabit (crescent) selebar konveksitas otak. Sebagian besar hematom berlokasi disekitar konveksitas supratentorial. Kedua lokasi terakhir sering terjadi pada anak. 3 Perdarahan dapat terjadi akibat robeknya vena jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan sinus venosus di dalam duramater atau karena robeknya arachnoidea. Apakah mempunyai masalah medis lain Menggunakan obat apa saja Apakah orang tersebut peminum alkohol atau pegguna obat Apakah ada gejala cedera yang lain (sakit leher. tomografi otak dan MRI berupa tampilan lesi bikonkaf seperti bulan sabit di permukaan otak. EEG atau angiografi.

Densitas darah pada hematoma subdural bervariasi tergantung pada usia hematomnya.aneurisma. Gambar 5. Hematom subdural dengan densitas hiperdens ditemukan pada fase akut (yaitu 1 minggu). Pada hasil foto CT perdarahan pada otak setelah 3 minggu (hematoma subdural kronis) muncul sebagai lesi hipodens (yaitu memiliki densitas yang sama dengan otak). isodens ditemukan pada fase subakut (yaitu 2 sampai 3 minggu). (dikutip dari kepustakaan ) Pada hematoma subdural akut CT scan akan memperlihatkan karakteristik hematoma yang hiperdens. yang dapat terlihat pada CT scan bagian bone windows. yang berbentuk konkaf pada otak dengan kompresi ke otakan distorsi ventrikel lateral (gambar ) lebih dari 80% pasien dengan hematoma subdural akut juga mengalami fraktur kubah kepala atau pada basis kepala. dan hipodens ditemukan pada fase kronis (yaitu 3 sampai 4 minggu). Cairan hipodens dibandingkan dengan yang berdekatan dengan otak. atau spasme arteri. hematoma subdural kronik. .

. Menurut salah satu penelitian. hematoma subdural akut mengakibatan pergerseran ventrikel lateral (dikutip dari kepustakaan ) Pada MRI umumnya konfigurasi hematoma subdural berbentuk kresentris (bulan sabit) namun perlu diingat bahwa hematoma subdural yang kronik dapat memberikan gambaran berbentuk bikonveks yang serupa dengan gambaran hematoma epidural. Hematom subdural akut terdiri dari deoksi Hb dalam sel darah merah yang intak yang memberi gambaran hipo/isointens pada T1 dan hipointens T2.Gambar 6. densitas hematoma subdural bervariasi setelah 1 bulan. MRI akan menunjukkan hematom dengan densitas isodens sebagai lesi hiperdens. Hematoma subdural hiperakut (yang terdiri dari campuran oksi Hb dan deoksi Hb) akan menampilkan gambaran hipo/isointens pada campuran oksi Hb dan deoksi Hb) akan menampilkan gambaran hipo/isointens pada T1 dan hiperintens T2. Pada hematoma subdural kronik (telah terjadi lisis sel darah merah dan menghasilkan met Hb bebas) akan memberi sinyal hiperintens T1 dan T2. Pencitraan untuk mendeteksi densitas hematom yang isodens adalah dengan menggunakan MRI. Hematoma dengan densitas isodens sulit untuk dideteksi pada CT Scan dan dapat dideteksi dengan adanya efek massa yang berakibat pada midline shift dan penumpukan di sulkus. Hematoma subdural sub akut (dalam deoksi Hb intraseluler telah dioksidasi menjadi met Hb) akan memberi sinyal hiperintens T1 dan hipointens T2.

5 gr/kgBB dalam 1020 menit diberikan bolus. T1 MRI menunjukkan hematoma subdural kronik bilateral (dikutip dari kepustakaan ) Hematoma subdural akut atau subakut merupakan suatu keadaan gawat darurat. konservatif Pada penderita hematoma subdural dengan volume kecil dapat dikelola secara konservatif. 1. Penilaian life saving termasuk usaha-usaha pada breathing dan circulation (primary survey sesuai dengan ATLS) Hematoma subdural akut. dapat dikuti secara klinis. Pengobatan medis yang darurat disebabkan oleh herniasi transtentorial dengan : a. memperkecil atau pencegahan gangguan otak permanen/lebih lanjut.Gambar 7. kontrol pada gejala-gejala. Resolusi hematom dapat didokumentasikan dengan gambaran serial. . Hematoma subdural akut yang minimal (< 5 mm) ketebalan hematomnya pada CT scan tanpa efek massa yang mempengaruhi midline shift atau tandatanda neurologis. Biasanya pemberian dilakukan setiap 6 jam. Dosis manitol 0.25-0. merupakan resusitasi awal pada pasien cedera kepala yang disertai dengan hipotensi. Sebagian penderita ini mengalami pemulihan yang baik dan sebagian lagi dilakukan operasi evakuasi hematom beberapa hari kemudian. tujuan dari pengobatan termasuk life saving. Pemberian manitol. sebab pada hematoma subdural akut yang diobati secara konservatif dapat berkembang menjadi hematom kronis.

dan 10% akan mengalami status epileptikus. Dosis : 30-250 mg/hari (dewasa). Penggunaan antibiotik pada pasien cedera kepala mencakup dua tujuan yaitu untuk pengobatan terhadap infeksi (ampisilin. Dosis : 0. b. Dosis oral : 600-2000 mg/hari (dewasa). vancomisin) d. Pemberian transfusi dengan Fres Frozen Plasma (FFP) dan trombosit dengan mempertahankan prothrombin time diantara rata-rata normal dan nilai trombosit > 100. 2-6 mg/kgBB/hari (anak) o Diazepam. seftriakson. seftazidim dll) dan profilaksis (sefazolin. gentamisin. sefotaksim.2-0.Selain itu.000/μL . Maksimal 5 mg untuk anak dibawah 5 tahun dan 10 mg untuk anak di atas 5 tahun. kejang awal terjadi dalam 24 jam pertama dan lebih kurang setengahnya terjadi dalam jam pertama setelah cedera kepala. kloramfenikol. 4-7 mg/kgBB/hari (anak) o Phenobarbital. untuk mengurangi resiko kejang. Dosis oral : 300-600 mg/hari (dewasa). Pemberian obat-obatan anti kejang. Duapertiga keseluruhan penderita akan mengalami kejang lebih dari satu kali.5 mg/kgBB/kali pemberian (anak). Dosis : 600-3000 mg/hari (dewasa). o Carbamazepin. kanamisin. 60% penderita yang mengalami kejang dini. Obat-obat anti kejang seperti o Fenitoin. metronidazole. klindamisin.Penggunaannya secara rutin masih kontroversial. 15-60 mg/kgBB/hari (anak) c. 20-30 mg/kgBB (anak) o Asam valproat. Pemberian diuretik ini digunakan untuk mengurangi pembengkakan. 0. diindikasikan pula jika terdapat tanda-tanda herniasi transtentorial atau adanya perburukan keadaan neurologis yang tidak disebabkan oleh keadaan sistemik seperti hipovolemia.2 mg/kgBB/IV (dewasa).

Evakuasi secara bedah merupakan pengobatan definitif dan tak boleh terlambat. Penatalaksanaan hematoma subdural dengan pengobatan tergantung pada tipe dari hematoma subdural tersebut. Pada pasien dengan hematoma subdural akut dan berindikasi untuk dilakukan pembedahan. terutama methylprednisolon. Semua pasien dengan hematoma subdural akut dengan koma maka Tekanan intrakranialnya harus diawasi. karena menimbulkan resiko berupa iskemia otak dan hiperventilasi. Pada CT scan pasien dengan hematoma subdural dengan ketebalan lesi > 10 mm atau midline-shift > 5 mm maka harus dievakuasi dengan pembedahan. Jika terdapat indikasi evakuasi pembedahan pada pasien hematoma subdural akut yang koma. sedang diteliti lebih lanjut. 2. Pasien dengan status koma dengan ketebalan lesi hematom subdural < 10 mm dan midline shift < 5 mm harus dievakuasi dengan pembedahan jika GCS menurun diantara waktu trauma dan masuk di rumah sakit dengan 2 atau lebih poin dan atau pasien yang menunjukkan asimetris dan atau pupil dilatasi dan atau tekanan intrakranial melebihi 20 mm Hg.e. dapat digunakan untuk mengontrol dan mencegah terjadinya kejang. Pembedahan Hematoma subdural yang akut dan kronik. Pengobatan antikonvulsan seperti fenitoin.tanpa memperhatikan GCS pasien. Pemberian kortikosteroid. jika memberikan gejala-gejala yang berat dan progresif maka perlu dioperasi. Pembedahan pada hematoma subdural akut dengan kraniotomi yang cukup luas . dan seberapa besar kerusakan yang terjadi pada otak. maka harus dilakukan dengan menggunakan kraniotomi dengan atau tanpa bone flap removal dan duraplasti.Penggunan kortikosteroid pada cedera kepala adalah untuk mengurangi inflamasi dan pembengkakan otak. Diuretik dan kortikosteroid dapat digunakan untuk mengurangi edema. maka evakuasi dengan pembedahan harus dilakukan sesegera mungkin.

untuk mengurangi penekanan pada otak (dekompresi). Pada penelitian mereka 18% (6/33) pasien yang memakai TDT membutuhkan ulang intervensi bedah sebagai perbandingan dengan 33% (11/33) pada yang memakai BHC. Wound infection dan kebocoran cairan serebrospinal dapat terjadi setelah tindakan kraniotomi. Setelah tindakan operasi. Angka mortalitas total adalah 6% pada pasien yang dengan TDT dibandingkan 9% pada pasien dengan BHC. pemberian obat ditujukan untuk pengontrolan terhadap tekanan intrakranial (TIK) dan mempertahankan tekanan perfusi serebral di atas 60-70 mmHg. Meningitis dan abses serebral dapat terjadi akibat prosedur intrakranial. maka kemungkinan dapat dilakukan pembedahan kembali. Kraniotomi dipersiapkan untuk pasien dengan akumulasi hematoma ulang atau residu hematom untuk melindungi ekspansi ulang terhadap otak. Satu dari tiga pasien yang mengalami cedera kepala berat mengalami kejang post trauma. dan evakuasi darah intraparenkimal. Hematoma Subdural kronis Pembedahan Smelly dan kawan-kawan menemukan twist-drill trephination (TDT) dengan kateter CORDIS menjadi penatalaksanaan yang utama pada burr-hole craniotomy (BHC) dengan sistem drainase tertutup. 6% pasien lainnya dengan BHC mendapatkan operasi sebagai tiga kali. Pemeriksaan pembekuan trombosit darah setelah tindakan operasi diikuti untuk mengoreksi jika ada suatu resiko perdarahan tambahan. Bila dalam 24 jam ditemukan terjadinya suatu hematoma subdural akut berulang atau ada suatu peningkatan tekanan intrakranial dilakukan follow up dengan pemeriksaan CT scan ulang segera untuk melihat lesi intrakranial atau reakumulasi hematoma subdural. Parameter ini dipertahankan selama periode perioperatif. Setelah evakuasi hematom pada hematoma subdural akut. menghentikan perdarahan aktif subdural. . Pengobatan. dapat terjadi hematom subdural yang bersifat recurrent atau residual. yang jika memberikan gejala.

menunjukkan gejala hemiparesis dan afasia. Pada pasien hematoma subdural kronik dengan penatalaksanaan berupa pengobatan harus tinggal di rumah sakit 4 sampai 22 minggu. Omeprazole (20 mg per hari) dan profilaksis tromboflebitis bersamaan dengan enoxaparin (20-40 mg/hari) secara subkutan dan atau peralatan kompresi pneumatic tungkai bawah. istirahat dalam keadaan tidur. Terapi konservatif terdiri dari pasien observasi. diberikan steroid atau manitol. Pengobatan dengan steroid diberika secara bertahap selama berbulan-bulan dan mengikuti perkembangan CT scan hingga tidak memperlihatkan adanya cairan subdural. jika memungkinkan diet oral (atau melalui nasogastric tube) atau reposisi cairan. Pasien dengan status neurologi diperiksa setiap hari dan mengevaluasi ulang efektivitas kortikoterapi setelah 48-72 jam. Pemberian dexamethasone sebanyak 4 mg dilakukan setiap 8 jam. Evaluasi klinis dan radiologi dilakukan setelah 6 minggu (di poliklinik) dan hingga stabil secara radiologi dan klinis. bergantung pada level kesadaran. Dosis dexamethasone dimulai pada 16mg/dl secara parenteral selama 2 minggu. tanpa defisit neurologi fokal atau gangguan memori. Pada pasien yang mendapat terapi maintenance antikoagulan karena adanya bekuan darah. . dan CT scan serial. Pada pasien yang tidak mengalami perbaikan Markwalder Grading Score (MGS) direncanakan untuk melakukan tindakan pembedahan.Penatalaksanaan dengan pengobatan merupakan salah satu pilihan untuk pasien dengan gejala neurologi yang ringan. Penatalaksanaan dengan pengobatan tidak selamanya digunakan dengan luas karena pasien pada umumnya membaik setelah penatalaksanaan dengan bedah dan hanya membutuhkan waktu rawat inap yang singkat (sekitar 4 minggu). Inzelberg dan kawan-kawan melaporkan kesuksesan penatalaksanaan hematoma subdural tanpa pembedahan pada pasien hemodialysis yang kontraindikasi terhadap tindakan pembedahan. Istirahat diikuti dengan mobilisasi bertahap atau pergantian dan dexametahson diturunkan secara perlahan-lahan (diturunkan 1 mg per hari di setiap 3 hari) hingga sembuh sempurna. seperti hanya sakit kepala tanpa gejala-gejala neurologi yang lain. baik secara oral maupun intravena. CT scan pada otak memperlihatkan hematoma subdural dengan out midline shift.

dengan gejala sakit kepala dan gangguan kognisi ringan. IX. Kelima hematom pasien tersebut mengalami resolusi dalam waktu 6 minggu dengan mengikuti perkembangannya. Akan tetapi kecepatan resolusi gejala pada tersebut (dalam 5 hari) dan dexametason menjamin aksi stabilisasi membran. Subdural empiema Sedangakan outcome untuk subdural hematom adalah : 1. CT scan memperlihatkan hematoma subdural dengan out a midline brain shift.Mekanisme kerja dari steroid dalam hal resorspsi masih belum jelas dan pada beberapa contoh kasus menunjukkan resolusi spontan hematom. Parlato dan kawan-kawan melaporkan pada 5 pasien yang telah didiagnosis dengan hematoma subdural kronik dan diamati dengan CT scan serial. . 3. dilatasi ventrikel sebagai kebalikan dari kompresi. Disfasia/afasia Epilepsi. hematoma subdural kronik yang berukuran kecil. 5. 4. KOMPLIKASI Subdural hematom dapat memberikan komplikasi berupa :5 1. 2. (non operatif treatment). Hemiparese/hemiplegia. rata-rata berumur 73 tahun. Pasien dengan hematoma subdural kronik berukuran kecil yang asimtomatik dapat diikuti perkembangannya dengan CT scan serial. Pasien-pasien ini. Semua pasien hematomnya mengalami resolusi spontan tanpa pengobatan dan pembedahan. Observasi Pada beberapa pasien dengan hematoma subdural akut akan berubah secara spontan. Mortalitas pada subdural hematom akut sekitar 75%-85% Pada subdural hematom kronis :  Sembuh tanpa gangguan neurologi sekitar 50%-80%. Faktor yang mempengaruhi resolusi spontan dari hematom adalah densitas cairan yang rendah pada CT scan. 2. Hidrosepalus.

Oleh karena iu otak harus lebih siap untuk buka drainase dari hematom. Angka mortalitas akibat hematom subdural mencapai 30%. PROGNOSIS Prognosis hematoma subdural bergantung pada tipe dan lokasi trauma kepala. Instrument prediksi yang digunakan di rumah sakit pada pasien tua dengan hematoma subdural meliputi level kesadaran dengan Glasgow Coma Scale < 7. . pembentukan hematom berdurasi akut. Hematoma subdural mempunyai angka kematian dan trauma yang tinggi. Sembuh dengan gangguan neurologi sekitar 20%-50%. Hematom subdural yang isodens pada CT scan dipertimbangkan faktor prognosis yang positif sedangkan jika ditemukan hipodens pada CT scan merupakan faktor prognosis negative. Isodens mengindikasikan bahwa hematoma subdural berdurasi pendek. umur > 80. ukuran hematom. X. Hematoma subdural akut dan kronik mempunyai prognosis yang bagus pada kebanyakan kasus setelah drainase hematom. Adanya tanda-tanda neurologi fokal dan midline shift pada pencitraan berkaitan dengan peningkatan mortalitas di rumah sakit. Waktu rehabilitasi kadangkadang dibutuhkan untuk mengembalikan fungsi hidup seperti semula. dan seberapa cepat terapi diberikan. dan kraniotomi.

dr. Artikel 3.349.pdf 7. Hal 136. Thaddeneus O. Edisi 6. Reno Rudiman.312. [online].id/12370/1/2004PPDS3600. 2004. dr.wordpress. editor: Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Trauma dan Bencana. Cedera Kepala. Herausgegeben von R. Dalam : dr.undip.Manajemen Peningkatan Tekanan Intrakranial. Y. Joko Suyono. dr. Richard S. Refarat Subdural Hematoma Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Prognosis pada Subdural Hematoma Akut. dr. Asep Usmanto.332.Sobotta Atlas Der Anatomie In Einem Band 22nd 2007. Avaialble From URL : http: nardinurses. 2004 [cited 7 Desember 2011]. Rini Cendika. Jakarta: EGC.Sjamsuhidayat.files. Edisi 3. dr. SpBs. Jakarta: EGC:2010. Dalam: R.346.com/2008/01/manajemen-tik. Iskandar DR. Dalam: Japardi. 14-27. h. Snell. [online] ________ [cited 28 Desember 2011]. dr.311. R. Available From URL: http://eprints.357.Putz and R. 750-754 5. Jakarta: PT BHUANA ILMU POPULER. 4.647 6. John Prawira. Kepala dan Leher. Huriawati Hartanto. Valsava Maneuver & Pengikatan.H.121-154 . Warko Karnadiharja.DAFTAR PUSTAKA 1.Sjamsuhidayat. Sunardi.pdf 2. Enny Listiawati. Tiara Mahatmi Nisa. Patologi dan Fisiologi Cedera Kepala.h. Pabst.dr.Wim de Jong.ac. Susilawati. h. Iskandar Japardi.Prasetyono.editor: Buku Ajar Ilmu Bedah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful