You are on page 1of 5

El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre.

Siempre que un vas o se rompe, ocurre una hemostasia que se produce mediante: un la la el nte espasmo vascular; formación de un tapón de plaquetas; formación de un coágulo sanguíneo debido a coagulación de la sangre, y crecimiento final de tejido fibroso que cierra la rotura de forma permane

Los traumatismos de los vasos sanguíneos hacen que la pared del vaso se contra iga. La constricción se debe a los reflejos nerviosos, los espasmos miógenos locales y los factores humorales locales liberados por el tejido traumatizado y las pla quetas sanguíneas, tales como la sustancia vasoconstrictora tromboxano A2. Un tapón de plaquetas puede cubrir una rotura pequeña en un vaso sanguíneo. Cuando las plaquetas entran en contacto con la superficie vascular alterada, comienzan a hincharse y a asumir formas irregulares, liberan gránulos que contienen múltiples factores que favorecen la adherencia plaquetaria (por ejemplo, difosfato de ade nosina) y forman tromboxano A2. El difosfato de adenosina y el tromboxano A2 actúa n sobre las plaquetas vecinas y las activan, de forma que se adhieren a las que ya estaban activadas, formando un tapón plaquetario. El tercer mecanismo de la hemostasia es la formación del coágulo sanguíneo. La for mación del coágulo comienza a desarrollarse en los 15-20 segundos siguientes, siempr e que el traumatismo de la pared vascular haya sido grave y en 1-2 minutos si ha sido menor. En 3-6 minutos después de la rotura del vaso, todo el orificio o el e xtremo roto del vaso están ocupados por el coágulo (si el orificio vascular no es de masiado grande). Pasados 20 minutos-1 hora, el coágulo se retrae, cerrando aún más el vaso. Una vez formado el coágulo, comienza a ser invadido por fibroblastos, que lu ego forman un tejido conjuntivo que lo sustituye.

Mecanismo de la coagulación sanguínea

La coagulación sanguínea se produce a través de tres pasos esenciales: En respuesta a la rotura o a la lesión de un vaso sanguíneo, se forma un complej o de sustancias llamado activador de protrombina. El activador de la protrombina cataliza la conversión de la protrombina en tro mbina. La trombina actúa como una enzima y convierte el fibrinógeno en hebras de fibrin a, que forman una malla alrededor de las plaquetas, las células sanguíneas y el plas ma para producir el coágulo.

La protrombina se convierte en trombina. La protrombina es una proteína plasmática i nestable que puede dividirse fácilmente en compuestos más pequeños, uno de los cuales es la trombina. La protrombina se forma de manera continua en e hígado, pero cuand o este no puede fabricarla, su concentración en el plasma cae en 24 horas a valore s demasiados bajos para que la coagulación de la sangre sea normal. El hígado necesi ta vitamina K para sintetizar la protrombina, por lo que tanto las carencias de vitamina K como las enfermedades hepáticas impiden la formación normal de protrombin a, lo que se traduce en una tendencia a las hemorragias.

El tejido traumatizado libera un complej o de varios factores llamados tromboplastina tisular y que son fosfolípidos de las membranas del tejido traumatizado y u complejo lipoproteico que actúa como una en zima proteolítica. lo que se produce mediante la siguiente cascada de reacciones: Activación del factor XII y liberación de fosfolípidos plaquetarios. Debido al gran ta maño de su molécula. Estos factores de la coagulación de la sangre son enzimas proteolíticas que inducen las sucesivas reacciones en cascada del proceso de la coagulación: El mecanismo extrínseco para el inicio de la formación del activador de la protr ombina comienza con el traumatismo de la pared vascular o de los tejidos extrava sculares y se desarrolla en los tres pasos siguientes: Liberación de tromboplastina tisular. En pocos segundos. que comienza con el traumatismo de la pared vascular y de l tejido adyacente. El fibrinógeno es una proteína de elevado peso molecular que se sintetiza en el hígado. El traumatism .El fibrinógeno se convierte en fibrina. con formación del coágulo. ejerce un a acción enzimática sobre el factor X para formar factor X activado. En ambas vías interviene una serie de proteínas plasmáticas de tipo B-globulina. de la que separa cuatro péptidos de bajo peso molecular para formar una molécula de monómero de fibrina. Durante el inicio de la coagulación se forma activador de la protrombina a través de dos mecanismos básicos: por la vía extrínseca. La red de fibrina recién formada se refuer za gracias a una sustancia llamada factor estabilizador de la fibrina. Las plaquetas atrapadas e n el coágulo también liberan esta sustancia. Esta molécula de monómero de fibrina polimeriza con otras similares para crear las largas hebras de fibrina que producen la red del coágulo. en presencia de los fosfolípidos del tejido y de iones de calcio. El factor X activado forma de inmediato un complejo con el fosfolípido del tejido liberado como parte de la tromboplastina tisular y con el factor V para formar un complej o llamado activador de la protrombina. este actúa sobre la prot rombina para formar trombina y el proceso de la coagulación prosigue de la forma a ntes descrita. El factor estabilizador de la fibrina y las hebras de fibrina adyacentes. que norma lmente se encuentra en pequeñas cantidades en el plasma. El complejo lipoproteic o de la tromboplastina tisular se combina con el factor VII de la coagulación sang uínea y. Activación del factor X para formar factor X activado. El factor X activado es la proteasa que produce la división de la p rotrombina a trombina. la cantidad de fibrinógeno que en condiciones normales pasa por l os poros capilares hacia el líquido intersticial es muy escasa. La trombina es una enzima que actúa sobre la molécula de fibrinógeno. El mecanismo intrínseco del inicio de formación del activador de la protrombina comienza con el traumatismo de la sangre o con la exposición de esta al colágeno en la pared vascular traumatizada. reforzando así la trama de fibrina. Efecto del factor X activado para formar activador de protrombina. que se inicia en la propia sangre. y por la vía intrínseca.

lo que activa al factor XII y las plaquetas e inicia la vía intrínseca de la coagulación. Activación del factor X. mientras que en los que sufren la enfermedad llamada trombocitopenia. Prevención de la coagulación sanguínea en el sistema vascular normal: anticoagulantes intravasculares Los factores más importantes para la prevención de la coagulación en el sistema vascul ar normal son: la superficie lisa del endotelio. Activación del factor IX por el factor XI activado. si no hay iones. puede evitarse su coagulación reduciendo la concentración de iones de calcio po r debajo del umbral necesario del proceso y para ello se deioniza el calcio. haciendo que se forme una enzima proteolítica llamada fact or XII activado. este paso será deficiente. actuando junto con el factor V III y con los fosfolípidos plaquetarios y el factor III de las plaquetas traumatiz adas. Salvo en los dos primeros pasos de la vía intrínseca. Los iones de calcio son necesarios para la coagulación de la sangre. El factor XII activado ejerce una acción enzimática sobr e el factor XI para activarlo. el fa ctor deficiente son las plaquetas. Cuando se extrae san gre. Activación del factor X activado para formar activador de la protrombina. el fa ctor X activado se combina con el factor V y los fosfolípidos de las plaquetas o d el tejido para formar el complejo denominado activador de la protrombina). El factor VIII falta en las personas con hemofilia clás ica. Al mismo tiempo. y una proteína unida a la membrana endotelial (llamada trombomodulina). c on la consiguiente liberación de los fosfolípidos plaquetarios que contienen una lip oproteina llamada factor plaquetario III. El factor IX activado. poniendo así en marcha el proceso final de la coagulación. Activación del factor XI. el traumatismo sanguíneo altera las plaquetas. A su vez. es raro que las concentraciones de estos iones sean lo suficientemente bajas como para que la cinética de la coagulación sanguínea se altere. que se l iga a la trombina. . Este paso de la vía intrínseca es el mismo que el último de la vía extrínseca (es decir. Cuando se produce una lesión de la pared endotelial. El factor XI activado ejer ce entonces una acción enzimática sobre el factor IX. El complejo trombomodulina-trombina también activa una proteína plasmática llamada pro teína C. el calcio es necesario para que se lleven a cabo todas las demás reacciones. su superficie lisa y su capa de glucocáliz-trombomodulina se pierde. Por fortu na. activa al factor X. que inactiva los factores V y VIII activados. el coágulo no se formará. el activador de la protrombina divide a esta para formar trombina. la capa de glucocáliz del endotelio. hac iéndolo reaccionar con sustancias tales como el ión citrato o precipitándolo con susta ncias como el ión oxalato. que impide la activación del sistema de coag ulación intrínseco por contacto. al que activa. Este segundo paso de la vía intrínseca requiere un ci ninógeno de alto peso molecular. implicada en las reacciones siguientes de la coagulación. que repele los factores de la coagulación y las plaquetas.o activa al factor XII. Si la cantidad de factor VIII o de plaquetas es escasa .

Además. factor IX. La consecuencia es que se producen pequeñas hemorragias puntiformes e n los tejidos de todo el cuerpo. sino que también actúa como enzima proteolítica. pequeñas. La trombina no absorbida por las hebras de fibrina se combina con la anti trombina III. lo que evita la propagación de la trombina a la sangre restante e impide una extensión excesiva del coágulo. Enfermedades que causan hemorragia excesiva en los seres humanos La hemorragia excesiva puede deberse a una deficiencia de vitamina K. la eliminación de la trombina de la circulación es casi instantánea. que son las que dan a la enfermedad el nombre de púrpura trombo citopénica. El plasminógeno queda atrapado en el coágulo junto con o tras proteínas plasmáticas. En presencia de un exceso de heparina. que convierte el plasminógeno en plasmina y elimina el coágulo. La piel de estas personas muestra muchas mancha s violáceas. La plasmina se forma de manera continua en pequeñas cantidades en la sangre. La hemofilia A o hemofilia clásica se debe a la deficiencia de factor VIII y es la responsable de alrededor del 85% de los c asos. que la inactiva. la A2-antiplasmina. Las pe rsonas con trombocitopenia tienden a sangrar a partir de vasos de pequeño calibre o capilares. factor VII. La heparina aumenta la efectividad de la antitrombina III en la eliminación de la trombina. A medida que se desarrollan las hebras de fibrina absorben la trombina. Los mastocitos localizados en el tejido conjunti vo pericapilar de todo el cuerpo y los basófilos de la sangre son las células encarg adas de la producción de heparina y la secretan de forma continua en pequeñas cantid ades que se difunden al sistema vascular. a una hemo filia o a una trombocitopenia (deficiencia de plaquetas). Las hemofilias se deben a las deficiencias de los factores VIII o IX y afectas d e forma casi exclusiva a los varones. por ejemplo.Los anticoagulantes más importantes de la sangre son las sustancias que eliminan l a trombina de la misma. las mujeres cas i nunca sufren hemofilia porque al menos uno de sus dos cromosomas X contiene lo s genes adecuados. la velocidad de formación de plasmina debe ser superior a un de terminado valor crítico. las hebras de fibrina formadas durant e el proceso de coagulación y la A-globulina denominada antitrombina III. que se une a la plasmina y la inactiva. Estos dos factores se transmiten a través del cromosoma femenino como rasgo recesivo. Cuadros tromboembólicos en el ser humano . cuando se activa. Las plasmina lisa los coágulos sanguíneos. La vitamina K es neces aria para la formación de cinco importantes factores de la coagulación: protrombina. En ausencia de vitamina K. una enzima pr oteolítica similar a la tripsina. como. pa ra que sea eficaz. La plasmina n o sólo destruye las fibras de fibrina. La causa del otro 15% es la deficiencia del factor IX. se convierte en una sustancia llamada plasmina. Los tejidos y el endotelio vascular lesionados liberan lentamente un potente act ivador llamado activador tisular del plasminógeno (tissue plasminogen activator [t -PA]). factor X y proteína C. La trombocitopenia es la deficiencia de plaquetas en el sistema vascular. la sangre cont iene otro factor. digiriendo el fibrinógeno y varios otros factores de la coagulación. El plasminógeno es una proteína plasmática que. la insuf iciencia de los factores de la coagulación puede conducir a una grave tendencia a la hemorragia. La plasmina digiere las hebras de fibrina y otro s factores de la coagulación.

Aumenta la eficacia de la antitrombina III. su efecto puede contrarr estarse con la sustancia llamada protamina. y una dosis normal (0. Anticoagulantes utilizados en la clínica La heparina se extrae de distintos tejidos animales y puede prepararse en fo rma de sustancia casi pura. . que se combina electroestáticamente co n la heparina y la inactiva. El endotelio rugoso puede iniciar el proceso de l a coagulación. El émbolo es un trombo que circula libremente. Cuando se administra demasiada heparina. Warfarina produce su efecto compitiendo con la vitamina K por los lugares reactivos en los procesos enzimáticos de la for mación de protrombina y de otros tres factores de la coagulación. los cuadros tromboembólicos suelen ser consecuencia de una superficie endotelial rugos a o de un flujo sanguíneo lento. La acción de la heparina en el organismo es casi instantánea. En general. Los cumarínicos como warfarina disminuyen las concentraciones plasmáticas de pro trombina y de los factores VIII. IX y X. Cuando el flujo sanguíneo es demasiado lento.Un coágulo anormal que se forma en un vaso sanguíneo se denomina trombo. En el ser humano. la concentración de facto res procoagulantes en la zona suele elevarse lo suficiente como para poner en ma rcha la coagulación.5-1 mg/k g) puede incrementar el tiempo de coagulación desde alrededor de 6 minutos hasta 3 0 minutos o más. los émbolos no dejan de circular has ta que encuentran un punto estrecho del sistema vascular.