You are on page 1of 66

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD Y LA COORDINACIÓN MOTORA Los movimientos, por su complejidad, se dividen en: - Reflejo: es el movimiento más simple.

Se trata de una respuesta rápida, involuntaria y automática del SN ante un estímulo sensorial externo. - Movimiento rítmico: es el movimiento de complejidad intermedia. Es de utilización voluntaria y se requieren patrones. Una vez iniciados son automáticos. - Movimiento voluntario: es un movimiento consciente, bajo el control de áreas motoras de la corteza. Se puede determinar el inicio, la dirección, la trayectoria,... Es un movimiento aprendido y mejora con la práctica. - Jerarquías motoras - Médula espinal: se encarga de: · Reflejos espinales. · Automatismos simples: son los movimientos básicos, como al andar, el movimiento de las piernas. Se trata de secuencias de contracción básicas. - Tronco del encéfalo: inerva los músculos responsables del movimiento de: · Postura y equilibrio. · Automatismos complejos. · Movimientos de ojos y cabeza. - Corteza motora: se encarga de: · Movimientos voluntarios. - Nivel subcortical: · Ganglios basales: se encargan de la planificación. · Cerebelo: se ocupa de la coordinación y la precisión. - Neuronas del SN motor Son motoneuronas que hacen sinapsis en los músculos. 1- Neuronas motoras inferiores: · Motoneuronas a y g de la médula espinal: los cuerpos de ellas se encuentran en la médula y los axones en el músculo esquelético. Las motoneuronas a son más rápidas, más grandes e inervan los músculos esqueléticos normales

· Motoneuronas de los núcleos motores de los pares craneales: sus axones inervan los músculos de la cara y los ojos. Las funciones de estas motoneuronas inferiores son: · Reflejos. · Vía final de los comandos motores. · Movimientos de ojos y cara. 2- Neuronas motoras superiores: influyen en la actividad de los motoneuronas inferiores. Se originan en: · Sistema piramidal, corticoespinal o vías laterales Su función es el inicio del movimiento voluntario. · Sistema extrapiramidal o vías mediales: * Tractos retículoespinales: tono postural y equilibrio. * Tractos vestibuloespinales: postura y equilibrio. * Tractos tectoespinal: movimientos de cabeza y ojos. Su función es el mantenimiento del tono muscular, la postura y el equilibrio. - Fisiopatología de la función motora Los síntomas o alteraciones motoras son: - Paresia: disminución del movimiento por debilidad muscular. - Parálisis: pérdida completa del movimiento. - Ataxia: incoordinación motora o torpeza del cerebelo. - Movimientos involuntarios. - Apraxia: incapacidad para realizar actividades motoras complejas. - Alteraciones en el tono muscular. - Alteraciones en la actividad de los reflejos clínicos. La topografía de las paresias/parálisis es la siguiente: - Monoparesia/monoplejia: afecta a una extremidad.

- Paraparesia/paraplejia: afecta a ambos miembros inferiores. - Hemiparesia/hemiplejia: afecta a la mitad derecha o izquierda. - Tetraparesia/tetraplejia: afecta a las 4 extremidades. - Alteraciones en los reflejos En general, el arco reflejo está constituido por: - Receptor sensorial: en la piel o en músculo y articulaciones. - Vía aferente o neurona sensorial. - Sinapsis: en la médula o en el tronco del encéfalo. - Vía eferente o motoneurona. - Efector.

El reflejo rotuliano consiste en la extensión de la pierna y la contracción del cuadriceps. El tono muscular esta controlado por motoneuronas g. - Exploración clínica de los reflejos Fundamentalmente, se exploran 2 tipos de reflejos: - Reflejos profundos, musculares o tendinosos: se caracterizan por: · Estímulo: distensión muscular. · Respuesta: contracción muscular. - Reflejos superficiales cutaneomucosos: se caracterizan por: · Estímulo: aplicación en la piel. · Respuesta: contracción muscular. - Reflejos profundos Existen diferentes tipos: - Reflejo mandibular: la respuesta refleja es la contracción de los músculos maseteros y mandibulares. Mediante estos reflejos se estudia si hay lesiones en la rama mandibular del trigémino.

esclerosis múltiple y esclerosis lateral amiotrófica. La forma de presentación de la hiperreflexia son los reflejos policinéticos. . Mediante estos reflejos se estudia si hay lesiones en el nervio femoral. .Hiporreflexia: los reflejos están disminuidos o abolidos.Reflejos superficiales .Reflejo bicipital: la respuesta refleja es la flexión del brazo. los cuales son más vivos.Reflejo braquirradial: la respuesta refleja es la flexión del antebrazo. más intensos y reiterativos. . · Tirotoxicosis. a nivel de las vértebras cervicales C6 y C8. compresiones o traumatismos y lesiones de las raíces posteriores como radiculopatías. · Lesiones de las fibras aferentes: en polineuropatías. las cuales son lesiones en el nervio aferente o en la médula. Mediante estos reflejos se estudia si hay lesiones en el nervio radial.Reflejo tricipital: la respuesta refleja es la extensión del brazo. a nivel de las vértebras lumbares L3 y L4.. a nivel de las vértebras cervicales C5 y C6.Fisiopatología de los reflejos profundos Podemos tener 2 situaciones: . Mediante estos reflejos se estudia si hay lesiones en el nervio tibial. · Depresión de la actividad de las motoneuronas g: en shock medular y procesos cerebelosos agudos. · Lesiones en las motoneuronas del asta anterior: en poliomielitis aguda y enfermedades de la neurona motora inferior como neuropatías periféricas. tumores. a nivel de las vértebras cervicales C5 y C6. Mediante estos reflejos se estudia si hay lesiones en el nervio radial.Hiperreflexia: los reflejos están incrementados. · Lesiones en los músculos: en el curso de miopatías. . tumores..Reflejo rotuliano o patelar: la respuesta refleja es la extensión de la pierna.Reflejo aquíleo o del tobillo: la respuesta refleja es la extensión del pie. . . a nivel de la vértebra sacra S1. hernias discales. Mediante estos reflejos se estudia si hay lesiones en el nervio radial. atrapamientos. · Estados de ansiedad.. .. · Después del ejercicio físico. · Lesiones de las motoneuronas superiores: en patología vascular cerebral.

El reflejo de estiramiento tiene un control supraespinal. con ello. . a la altura y por debajo del ombligo. La alteración indica lesiones unilaterales de la vía corticoespinal. . Depende de los haces retículoespinales. el estiramiento de dichos husos. Por otro lado. se produce el reflejo de estiramiento y aumenta el tono. Por esto. En condiciones normales. La respuesta es una elevación del ombligo.Cutaneoabdominales superior. medio e inferior: se estimula la piel por encima. Se produce como consecuencia de los músculos antigravitatorios que son los de la parte proximal de las extremidades y lumbares o todos los de la espalda. Como consecuencia se produce un incremento del tono muscular. . cuando hay lesiones en la corteza. . que es una formación reticular. Del área inhibitoria de la formación reticular parten neuronas que inhiben las motoneuronas en la médula y disminuye el tono muscular.Cremastéricos: se estimula la cara interna del muslo.Tono muscular El tono muscular es la resistencia de un músculo al estiramiento. La alteración indica lesiones unilaterales de la vía corticoespinal. La respuesta es una elevación del testículo por contracción del cremáster. La descarga de las motoneuronas g produce la contracción de los extremos de los husos musculares y.Existen 3 tipos de reflejos superficiales: .Plantares: se estimula la piel de la planta del pie. la actividad excitadora de la formación reticular está inhibida por influencias procedentes de la corteza y de los ganglios basales. Esta actividad excitadora es la manda señales a las motoneuronas g para aumentar el tono. La respuesta es la flexión de los dedos. el tono muscular postural o antigravitatorio es la resistencia muscular activa (contracción) a los desplazamientos del cuerpo por la gravedad o la aceleración.

Hipotonía o flacidez: es la falta de tono muscular. raíces nerviosas. es decir. médula espinal. Los signos que indican que hay rigidez son: . es decir. * Clonus: al estirar el cuadriceps. shock cerebral. · Rigidez: se produce por lesiones de los ganglios basales y de la sustancia negra.Hipertonía: es el incremento anómalo del tono muscular. Puede tener 2 formas clínicas: · Espasticidad: hay resistencia pero luego cede. · Lesiones en la vía aferente o eferente: nervios periféricos. Los signos que indican que hay espasticidad son: * Signo de la navaja: aparece resistencia a la flexión del brazo y. shock espinal. . se extiende bruscamente. de repente..Fisiopatología del tono muscular Se puede presentar: . cede bruscamente. se eleva la pierna pero de forma reiterativa. Se produce por lesiones de las vías corticorretículoespinales. · Disminución de la actividad eferente g: en síndrome cerebeloso. se desencadena el reflejo que se produce al golpear la rodilla.

Aparecen las siguientes manifestaciones: .Espasticidad: afecta a los músculos antigravitatorios.Distonía: es la contracción simultánea de los músculos agonistas y antagonistas en una extremidad.Síndrome piramidal o de la neurona motora superior Las causas de este síndrome son lesiones vasculares. Se producen por: · Incremento de la descarga de las motoneuronas a. . .Atrofia moderada: por desuso.Hiperreflexia: se produce el clonus y el signo de Babinski. Se afectan grupos musculares amplios.* Rigidez en rueda dentada: la resistencia es continua pero cede a golpecitos. . inflamatorias o tumorales de la vía corticoespinal. músculos de la cara y de la parte distal de las extremidades . Va disminuyendo de tamaño el músculo. Las extremidades adquieren aspecto de columna rígida. . sobre todo. .Paresia o parálisis de la mitad contralateral del cuerpo: se llama hemiparesia o hemiparálisis. * Resistencia cérea: la resistencia es continua a lo largo de toda la movilización.

Arreflexia: no hay clonus.Hipotonía o flacidez: porque se corta el arcorreflejo.Atrofia: por denervación de los músculos. .Fasciculaciones: se observan en un músculo que está flácido y son contracciones espontáneas de un grupo de fibras musculares que corresponden a una unidad motora.No hay signos de denervación en el electromiograma. Las causas de este síndrome son lesiones vasculares.No hay fasciculaciones.. inflamatorias o tumorales de las motoneuronas de la médula espinal y de los núcleos motores de los pares craneales.Desde debilidad muscular a parálisis completa: en músculos individuales. Se deben a una hipersensibilidad de denervación. . .Síndrome de la neurona motora inferior La neurona motora inferior son las neuronas a de la médula y las que van directamente al músculo desde los pares craneales. Aparecen las siguientes manifestaciones: . . . . .

bilaterales (en ambos hemisferios) y subcorticales (en contacto con la corteza y el tálamo). por lo que existe conexión con el hipocampo. el putamen. Son estructuras (agrupaciones de neuronas) nucleares (formando núcleos).Ganglios basales Los ganglios basales son el caudado. emocionales y de comportamiento. la sustancia negra y el núcleo subtalámico.Signos de denervación en el electromiograma: se conocen como fibrilaciones. el sistema límbico y la amígdala. . Se producen espontáneamente contracciones pero sólo se observan en el electromiograma. . Corteza Estriado Tálamo Sustancia negra Globo pálido Médula espinal Núcleo subtalámico Los ganglios basales no reciben aferencias sensoriales procedentes de la médula espinal. se conocen más por los desórdenes que causa su afección (Parkinson). Sin embargo. El caudado y el putamen constituyen el núcleo estriado. en funciones superiores. Reciben proyecciones de la corteza y devuelven información a la corteza pasando por el tálamo. También tienen función en procesos cognitivos. Participan en movimientos de planificación y programación del movimiento. el globo pálido.. es decir.

Los núcleos deferentes están en el globo pálido y hay proyecciones que van al tálamo. Por tanto. Pero también existen proyecciones que van al tronco del encéfalo. luego a la porción externa del globo pálido y éste al núcleo subtalámico. éste se excita y sus neuronas inhibidoras van al globo pálido. Son proyecciones inhibidoras del tálamo. excitándose el tálamo. con lo que se facilita el movimiento. con lo que se inhibe el movimiento. que excita la porción interna del globo pálido. . El circuito siguiente: Corteza Ganglios basales Tálamo Está regulado por: . Cuando la sustancia negra envía dopamina a los receptores D1 del estriado.Vía directa: por proyecciones directas desde el estriado a la porción interna del globo pálido. Sustancia negra Porción interna del globo pálido Putamen .Vía indirecta: la dopamina va a los receptores D2 del estriado. Además es muy importante la conexión desde la sustancia negra al estriado por las neuronas dopaminérgicas. inhiben la liberación de las hormonas inhibidoras del globo pálido.

* Fármacos: L-dopa. Son: · Corea: aparición de movimientos involuntarios.Núcleo subtalámico Tálamo Porción externa del globo pálido . . Las causas son: * Fiebre reumática: corea de Sydenham. arrítmicos y reiterativos que afectan a la parte distal de las extremidades superiores y a la cara.Fisiopatología de los ganglios basales Puede tratarse de: . cuando se producen lesiones en el estriado. Se producen por hipoactivación en la vía indirecta. También cursa con trastornos emocionales y del comportamiento.Trastornos hipercinéticos: cursan con discinesia o aparición de movimientos involuntarios y con hipotonía muscular. rápidos. * Degeneración hereditaria: enfermedad de Huntington.

Trastornos hipocinéticos: · Acinesia: dificultad para iniciar un movimiento voluntario. * Traumatismos del parto. · Bradicinesia: lentitud de movimiento. violentos e intensos que afectan a los músculos proximales. más lentos. cuando se produce una lesión en el estriado.· Atetosis: aparición de movimientos involuntarios. cuando se produce una lesión en el núcleo subtalámico. · Balismo: aparición de movimientos involuntarios. con desplazamiento de las extremidades (las 2 del mismo lado del cuerpo: hemibalismo). . Las causas son: * Hipoxia encefálica perinatal. Las causas son: * Lesiones vasculares: en neuronas del núcleo subtalámico. en velocidad y amplitud.Síndrome de Parkinson . arrítmicos y reptantes que afectan a los músculos más proximales de las extremidades. . amplios.

· Pérdida de la expresión facial. · Dificultad para realizar movimientos rápidos. . existe congelación de la marcha. a veces.Presenta manifestaciones hipocinéticas. sin movimientos asociados de los brazos y. · Marcha festinante o propulsiva: pasos pequeños.Acinesia y bradicinesia: se manifiestan con: · Disminución de los movimientos automáticos y asociados o concomitantes. · Disminución del movimiento de la deglución: con sialorrea secundaria. · Hipofonía: voz lenta y monótona. con manifestaciones hipercinéticas. . Se trata de: . · Micrografía: letra pequeña. · De reposo. que son las que predominan.Temblor: cuyas características son: · Lento: 4-5 Hz.

aunque no se sabe porqué esta degeneración. . Hasta un 80 % de dopamina se pierde en el estriado en esta enfermedad.· Localización principal en las manos.4. · Reflejo postural anormal: posición encorvada o cifosis. · Reflejo plantar normal. Por ello. · Rigidez en rueda dentada: en determinados momentos desaparece.2. Pero se sabe que en el envejecimiento van disminuyendo estas neuronas. .Rigidez: · Rigidez cérea: continua en todo momento. Como causas se produce una degeneración de las neuronas dopaminérgicas del sistema dopaminérgico nicroestriatal. . Se descubrió que ciertos drogadictos de MPTP (1-metil-4-fenil-1. predominan las manifestaciones hipocinéticas.6-tetrahidropiridina) tenían disminuidas las neuronas dopaminérgicas.Reflejos musculares: · Reflejos musculares normales. También se altera la vía indirecta y la directa con un predominio de la actividad de la vía indirecta.

. sobre todo. de la médula espinal (posición). del cerebro..Hipotonía: hace que los reflejos sean pendulares.. . Recibe información de cómo se está ejecutando el movimiento y del plan motor. Llega información de la médula espinal y las aferencias vuelven a la médula. Realiza la corrección si no se corresponden. Por tanto. compara el plan con la realización del movimiento.Cerebro cerebelo: recibe información de la corteza sobre la planificación y programación de movimientos complicados.Síndrome cerebeloso El síndrome cerebeloso presenta las siguientes manifestaciones: . . Recibe mucha información sensorial.Lóbulo floculonodular: recibe información sobre el equilibrio. .Cerebelo Tiene como función la coordinación y la regulación de la precisión de los movimientos. Las aferencias vuelven a la corteza. el de la rodilla. vestibular.. En función de la procedencia de la información sensorial se divide en 3 partes: . que le permite saber cómo es el movimiento que se está llevando a cabo. Las aferencias van a los núcleos vestibulares del tronco del encéfalo.Espinocerebelo: formado por dermis y paradermis..

Se manifiesta de diferentes formas: · Bipedestación o ataxia estática: dan pasos de ganso. con lo cual no puede. Se hace la prueba de las marionetas.Ataxia cerebelosa: incoordinación y control inseguro o alteración en la precisión y magnitud del movimiento. * Palabra escondida: voz lenta. es decir. pero se acentúa en el progreso del movimiento. Se realizan las pruebas índice-nariz y talónrodilla.Trastornos de la motilidad ocular: . * Asinergia: incapacidad para hacer movimientos sencillos. * Temblor postural e intencional: como prueba se hace que se lleve un vaso a la boca y empieza a temblar. · Otras anormalidades motoras: * Dismetrías: error en el cálculo de los movimientos. separan las piernas porque tienen tendencia a perder el equilibrio. ponen énfasis en determinadas palabras. No calculan la magnitud. . fragmentada y. oscilan cuando caminan y abren las piernas y los brazos para mantener el equilibrio. Al inicio del movimiento hay temblor. * Prueba de rebote o de Stewart-Holmes. * Adiadococinesia: incapacidad para realizar movimientos alternativos rápidos.. monótona. · Marcha o ataxia de la marcha: se produce la marcha del borracho. es decir. a veces.

Enfermedades endocrinas y metabólicas: secuelas de hipoglucemia. Estos receptores son transductores. .· Nistagmo cerebeloso: movimientos oscilatorios rápidos de los ojos. . del organismo.Enfermedad desmielinizante: esclerosis múltiple. . Las causas de este síndrome son: . que va a viajar por una vía nerviosa aferente hacia los . transforman la energía del estímulo en una señal eléctrica.. el impulso nervioso.Tumores.Anomalías congénitas o del desarrollo.Intoxicaciones: alcohol. . TEMA 40: TRASTORNOS DE LA SENSIBILIDAD El sistema nervioso sensorial funciona por receptores sensoriales. .Atrofias cerebelosas: degeneraciones cerebelosas familiares. .Enfermedades vasculares: hemorragias intracerebelosas hipertensivas. anticonvulsivos. es decir. infartos cerebelosos.Infecciones: bacterianas y víricas. . en superficie y profundidad...

conducción e interpretación de los estímulos que actúan sobre nuestra superficie cutánea y en la profundidad del organismo. Se divide en: * Cinestesia: tipo de sensibilidad que nos capacita para conocer el estado de nuestras articulaciones y. los cuales integran e interpretan la información. Por vías eferentes. * Dolorosa: es debida a estímulos diversos y depende de la intensidad. conocer el movimiento de nuestro organismo. Puede ser: * Táctil. así. * Térmica. * Parestesia: sensibilidad que informa acerca de las vibraciones que actúan sobre nuestro organismo.centros de control.Primaria: dividida en: · Superficial: basada en la actuación de receptores en el revestimiento cutáneo. . · Profunda: se caracteriza porque los receptores están debajo del revestimiento cutáneo. las órdenes motoras llegan al órgano efector. donde se materializa la orden. Los tipos de sensibilidad son: . La sensibilidad es la función de captación. Llega a los centros sensoriales.

. Va a proyectar las ramificaciones de su cilindroeje de la siguiente manera: * Una a la superficie cutánea para recibir los estímulos.Compleja: que puede ser: · Discriminación táctil: capacidad del SN para discriminar la existencia de 2 puntos de estimulación sobre nuestro organismo. hacia el lado contrario del tallo cerebral.Sistema de lemniscos: integrado por 3 neuronas: · 1ª neurona: localizada en el ganglio raquídeo correspondiente. donde hace sinapsis con la 1ª neurona. La información va. asciende por los cordones posteriores y llega al bulbo raquídeo. ahora.Vías sensoriales Fundamentalmente son 2: . · Estereognosia: capacidad para reconocer un objeto sin la ayuda de los ojos.. . hasta llegar al tálamo. muy próximos entre sí y simultáneos. * Otra a la médula y penetra en ella. · 2ª neurona: localizada en el bulbo raquídeo. · Grafoestesia: capacidad para reconocer letras y números trazados sobre nuestra superficie cutánea. Una vez que entra. ya que se produce una decusación.

Esta vía transmite información sobre la sensibilidad térmica y dolorosa. Aquí no hay decusación. * 3ª neurona: localizada en el tálamo. de ahí. concretamente. Se proyecta sobre la corteza sensorial. . en parte. con las ramificaciones del cilindroeje hacia la periferia y hacia la médula. . dolor primario y rápido. al tálamo. Esta vía transmite información sobre la sensibilidad táctil. donde hace sinapsis con la 2ª neurona justo antes del epidídimo. a la corteza cerebral.Sistema espino-talámico: constituido por 2 partes: · Vía neoespinotalámica: la cual está constituida por 3 neuronas: * 1ª neurona: localizada en el ganglio raquídeo. dolor secundario o lento. al diencéfalo y. * 2ª neurona: localizada en las astas posteriores de la médula. concretamente. La información que va a conducir este sistema es sobre sensibilidad profunda. sobre sensibilidad táctil. Se produce una decusación. formando el haz espinotalámico hasta llegar al tálamo. térmica y dolorosa. Se proyecta a zonas sensitivas de la corteza cerebral (áreas somatoestésicas I y II). donde hace sinapsis con la 2ª neurona. Esta ramificación termina en las astas posteriores de la médula. es decir. cinestesia y parestesia. de forma difusa. luego. donde hace sinapsis con la 2ª neurona. · Vía paleoespinotalámica: presenta múltiples relevos o sinapsis que dirigen información hacia la formación reticular y. Asciende por los cordones anteriores y laterales.· 3ª neurona: localizada en el tálamo. y.

es decir. · Hiperpatía: aparición de dolor con características definidas y la siguiente evolución: * Inicio lento. tarda en percibirse.Positivos o irritativos: dentro de éstos están: · Dolor: espontáneo o provocado por una estimulación mecánica o térmica. . Si sólo afecta al estímulo de dolor se conoce como hiperalgesia. Si sólo afecta al estímulo del dolor se llama hipoalgesia..Negativos o deficitarios: dentro de éstos están: · Hipoestesia: disminución de la capacidad de percepción de estímulos sensoriales. . es la sensación de hormigueo o adormecimiento. · Hiperestesia: percepción de un estímulo sensorial con mayor intensidad de la que realmente tiene. * Dolor que persiste aunque desaparezca el estímulo que lo provoca. · Parestesia: alteración de la sensibilidad. * Respuesta excesiva con relación a la intensidad del estímulo.Trastornos de la sensibilidad Se dividen en: .

en la zona central del área inervada por ese nervio.Conocer qué tipo de sensibilidad está afectada y cuál se ha conservado. tienen que afectarse. recogida por la misma raíz de nervios. 3 raíces consecutivas. porque en zonas periféricas hay solapamiento con otros nervios. a un segmento sensorial. La lesión se puede localizar en: . Para que la lesión sea objetiva y se ponga de manifiesto. Si sólo afecta al estímulo del dolor se llama analgesia. Los dermatomas son zonas de la superficie corporal que conducen la información sensorial. sobre todo. .Nervios periféricos: muestra que están afectadas todas las modalidades sensoriales. al menos. Aparecen las manifestaciones en la zona de nuestro revestimiento cutáneo inervada por el conjunto de nervios que entran por esa raíz. Aparece en la zona dependiente de cada nervio. Las manifestaciones son radiculares o metaméricas (de cada segmento de la médula) y afectan a los dermatomas.Raíces posteriores: están afectadas todas las modalidades sensoriales.· Anestesia: anulación total de la percepción de estímulos sensoriales. porque sino no se superponen dermatomas. . . .Conocer la zona del organismo donde se expresa la alteración. Los del tronco d cerebral tienen distribución horizontal y los de las extremidades tienen distribución vertical.Localización de la lesión Para localizar la lesión hay que: .

no se distingue entre la lesión en la zona superior del tronco del encéfalo y en el tálamo. Se manifiesta en las extremidades. . . es decir.. pero en los puntos por debajo de la lesión.Zona central de la médula: afectación de la sensibilidad térmica y dolorosa. porque afecta a la mitad de la cara del mismo lado de la lesión y a la mitad del cuerpo contralateral. se produce la decusación. en la mitad del tronco y en la mitad de la cara. antes de que llegue toda la información sobre la cabeza. Se presenta con distribución metamérica y bilateral. a este nivel.Zona inferior del tronco del encéfalo: aparece anestesia disociada alterna. . Esto es debido a que. porque ya hemos pasado la decusación.Cordones posteriores de la médula: aparece una anestesia profunda.Tálamo: alteraciones de todas las formas de sensibilidad. porque hasta ese punto no se ha producido nada excepcional. no se aporta más información sensorial. pero todo en el lado opuesto. por debajo del punto de la lesión y contralateralmente. porque ha llegado toda la información y se han unido los 2 sistemas. .Zona superior del tronco cerebral: alteraciones de todas las formas de sensibilidad. conocida como termoanalgesia o analgesia disociada. se ven afectados los 2 lados del cuerpo. ya que las manifestaciones aparecen en el mismo lado de la lesión. Es una distribución homolateral. Basándonos en el tipo de sensibilidad y en las alteraciones. .Cordones anterolaterales de la médula: aparece termoanalgesia y se manifiesta en zonas que dependen de esa inervación. porque hay parestesia y cinestesia. .

- Áreas sensoriales de la corteza cerebral: se afectan todas las sensibilidades con la excepción de la sensibilidad dolorosa, porque también transcurre por vía paleoespinotalámica, que se transmite de forma más difusa.

Cuando hay afectación cortical, las formas más afectadas son las más complejas.

- Dolor

Es una sensación desagradable y emocional que se asocia, en la mayoría de los casos, con una lesión tisular. Se trata de la sensibilidad general primaria. Es un sistema de alerta, de defensa, como indicativo de que hay un agente agresor.

Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres, situadas en la piel y estructuras profundas. La mayoría son amielínicas y de tipo c.

El dolor comienza por la estimulación de los nociceptores debido a estímulos mecánicos (distensión), térmicos (temperatura) o químicos (mediadores de la inflamación, K+ o H+).

La información viaja por fibras nerviosas amielínicas o mielínicas de pequeño calibre. Va por:

- Vía neoespinotalámica: conduce el componente de intensidad y localización del estímulo doloroso, el cual se conoce como dolor primario, rápido o epicrítico.

- Vía paleoespinotalámica: propaga el componente emocional del dolor, que se llama dolor secundario, lento o protopático. Esto es lógico porque esta vía se propaga sobre la corteza difusamente y, por tanto, la información alcanza el sistema límbico, que es el controlador de las emociones.

Existen influencias que varían la percepción dolorosa. Por eso hay variabilidad de unos individuos a otros, es decir, que ante estímulos de la misma intensidad, los diferentes individuos presentan distinta percepción.

Hay diversos sistemas de regulación:

- Sistema de analgésicos endógenos: basados en la liberación de opioides como las encefalinas, las dimorfinas,... que provocan una inhibición presináptica y no se transmite el dolor.

- Otros sistemas de regulación: porque cuando se prueba un fármaco hay un efecto analgésico variable. También se cree que es así porque hay situaciones en las que la percepción dolorosa varía en un mismo individuo, es decir, que por ej, la ansiedad, la atención, la administración de placebos,... cambian la percepción dolorosa.

- Tipos de dolor

Según las estructuras en las que tiene su origen, el dolor se clasifica en:

- Somático: originado por estímulos mecánicos o químicos, los cuales actúan sobre las siguientes estructuras: piel, huesos, meninges, músculos, articulaciones, tejido conjuntivo y pleura/peritoneo parietales (ya que las vísceras no tienen nociceptores).

Las características de este tipo de dolor son:

· Se localiza con precisión.

· Aumenta con el desplazamiento y la presión.

· Desencadena una contracción refleja muscular para inmovilizar la zona.

· Afecta al psiquismo provocando ansiedad, depresión e insomnio porque nuestro componente sensorial está relacionado con las emociones.

· Se puede acompañar de manifestaciones vegetativas como náuseas, vómitos,...

- Visceral: originado por:

· Distensión de vísceras huecas y de las cápsulas que las rodean.

· Espasmos violentos.

· Inflamación.

· Isquemia.

· Irritación mecánica de la pared vascular.

Este dolor actúa sobre corazón, tubo digestivo, vasos sanguíneos, vías biliares y urinarias y cápsulas de las vísceras que no tienen nociceptores.

Las características de este tipo de dolor son:

· Se localiza con poca precisión porque son zonas con baja densidad de receptores y superposición metamérica.

· Puede enmascararse con el dolor referido.

. Según la duración del dolor. pupilas dilatadas y tensión muscular difusa. hipertensión. · Se acompaña de una reacción simpático adrenal.· Afecta al psiquismo y perturba el sueño. pudiendo ser continuo o intermitente. · Significado indudable de advertencia de una situación peligrosa. sudoración. · Se acompaña de fenómenos vegetativos.Crónico: sus características son: · Persistente.Agudo: sus características son: · Breve duración. se clasifica en: . como taquicardia. · Proporcional a la intensidad de la lesión. · Difuso. · Bien localizado. .

· Persiste después de eliminar la causa. . alivian o desencadenan el dolor. Los datos diferenciales para clasificar el dolor son: . . .Fenómenos acompañantes. .Calidad: a veces se puede describir cómo es. .Desarrollo en el tiempo.Circunstancias que exacerban.Cronificado: · Denominación discutible. .Localización y si hay proyección del dolor.· No guarda siempre proporcionalidad con la intensidad de la lesión. · Presenta un importante componente psicógeno. .Irradiación. · Reacción vegetativa variable pero puede provocar depresión. el cual hace que se mantenga el padecimiento.

tenemos una capacidad de percibir olores inferior a la de los animales macrosmáticos.Alteraciones del sentido del olfato Pueden ser por: . el cual sale del bulbo olfatorio y va. se pone en marcha la transducción. Por tanto. es decir. .Área olfatoria lateral. los receptores son quimiorreceptores.. en la parte posterior. a la corteza olfatoria por 2 áreas: . Cuando los cilios se ponen en contacto con las moléculas que producen olor. Los humanos somos microsmáticos. . Otra parte va al bulbo olfatorio contralateral. Estas células receptoras tienen prolongaciones dendríticas que acaban en cilios. Los receptores están todos en una misma estructura.Sentido del olfato Cada receptor es una neurona.Área olfatoria medial. Las prolongaciones axónicas atraviesan la lámina cribosa del hueso etmoides y hacen sinapsis con las neuronas que están en el bulbo olfatorio. las cuales tienen que ser estimuladas por sustancias odorivectoras. que se caracteriza porque sus células están en una zona especializada de la mucosa nasal. Las prolongaciones unidas forman el nervio olfatorio. los cuales están embebidos en la mucosa. por el tracto olfatorio.

Lesiones en la base del cráneo.Cacosmia: percepción falsa y desagradable. . Existe una relación entre este sentido del olfato y las relaciones sexuales.. .Hiposmia/anosmia: disminución o anulación de la percepción olorosa. en los hombres hay el síndrome de Kallmann.. Por otro lado. menstruación. formado por células sensoriales entremezcladas con células basales o de sostén.Alucinaciones olfatorias: se presentan si existe irritación en la corteza olfatoria por haber un foco epiléptico. que constituyen el botón gustativo. .Lesiones en la vía olfatoria. . . . por las feromonas. ovulación.Parosmia: percepción de sensaciones olorosas que no corresponden con el estímulo.. Los botones están en la pared de la invaginación de las papilas.Sentido del gusto Las sustancias sápidas van disueltas en la saliva y se ponen en contacto con las células receptoras.. en el que presentan una insuficiencia gonadal terciaria hipotalámica y tienen hiposmia o anosmia de manera característica. En las mujeres se incrementa la percepción de olores en diferentes fases del ciclo como en la gestación. Las repercusiones van a ser: .

las del sabor salado. . las del sabor ácido. . en el borde anterior y lateral. Los sabores van al nervio vago. . desde donde van al área gustativa situada en el opérculo de la región insular.Fármacos como penicilaminas o captopril. en el paladar y en la faringe. a los centros superiores pasando por el tracto solitario y el tálamo.Lesiones en la vía gustativa.Parageusia: percepción de sensaciones gustativas que no corresponden con el estímulo.Hay papilas en la lengua.Hipogeusia/ageusia: disminución o anulación de la percepción gustativa.Alucinaciones gustativas: se presentan si existe irritación en la corteza gustativa en individuos epilépticos.Alteraciones del sentido del gusto Se producen trastornos por: . . . que modifican la percepción porque contienen grupos sulfhidrilo.Disgeusia: percepción falsa y desagradable. Las papilas para el sabor dulce se encuentran en la punta de la lengua. Las repercusiones van a ser: . en la zona posterior. . de ellos. en el borde posterior y lateral y las del sabor amargo. facial o glosofaríngeo y. cerca del sentido del olfato. Existen diferentes caminos para la transmisión del sabor.

Los axones de éstas constituyen el nervio óptico. que son las que se proyectan en la corteza visual. El campo visual se puede dividir en 2 partes: . .Alteraciones del sentido de la vista Las causas de las disfunciones son daños en la vía óptica como: . únicamente.Intoxicaciones. . Cuando la información alcanza el quiasma óptico se produce la decusación. de las que pasa a las células ganglionares. Se llaman conos y bastones y son las únicas células sensoriales. situada en el lóbulo occipital. Las imágenes del campo temporal se proyectan en la hemirretina nasal y viceversa. . Después de esto.. que abandona el globo ocular por la parte más posterior. Estas células son estimuladas y envían la información a las células bipolares.Sentido de la vista Las células receptoras se encuentran en la retina y son fotorreceptores. de las fibras que llevan la información recogida en las hemirretinas nasales. la información va por las cintillas ópticas hasta el cuerpo geniculado.Nasal.Temporal. siguiendo su camino a través de las radiaciones ópticas.

provocando hemianopsia homónima contralateral. Los trastornos que pueden provocar estas causas son: . las radiaciones o la corteza pierde la mitad de la visión de cada ojo. que compriman alguna parte de la vía óptica. como tumores. . produciéndose ambliopía.Procesos desmielinizantes.Si el proceso afecta a las cintillas.Sentido del oído .Carencias de determinados nutrientes. . . .Si el proceso afecta al nervio óptico pierde la visión de ese ojo parcial. . . ..Si el proceso afecta al quiasma óptico pierde la visión lateral de ambos campos visuales produciéndose hemianopsia bitemporal. ya que afecta a las zonas más externas (cerca del lóbulo temporal). porque se produce en distinto lado de donde se produce la lesión.Lesiones del lóbulo occipital.Procesos expansivos.Alucinaciones ópticas: se presentan si existe irritación en la corteza gustativa en individuos epilépticos y se pierde totalmente la visión. o totalmente. provocando amaurosis o ceguera.

pasando después al oído medio. donde está la 3ª neurona. . la membrana basilar asciende y desciende y.Coclear: se encuentra debajo de la membrana basilar. por tanto.Alteraciones del sentido del oído Para comprobar el estado del sentido del oído se realizan diferentes pruebas: . La transmisión es compleja y parte desde el oído.Poner un reloj en el oído.Timpánica. . los cilios son comprimidos. a los núcleos geniculados mediales o internos. La 1ª neurona está en el ganglio del órgano de Corti y asciende hasta los núcleos cocleares donde está la 2ª neurona. Con el sonido.Vestibular. Éste está constituido por 3 escalas: . más o menos. Estos núcleos proyectan sus cilindroejes hacia el lóbulo temporal de la corteza. el mesencéfalo y llega al tálamo. . Éstos son ciliados y se ponen en contacto con la membrana tectorial. sobre la membrana tectorial. Pasa por el bulbo. Se trata de mecanorreceptores. En el último movimiento la base del estribo golpea la ventana oval y esto es transmitido por el líquido que hay dentro de la cóclea y que se conoce como perilinfa. En el recorrido hay muchas decusaciones y esto hace más compleja la vía.El sonido son ondas de presión que entran por el conducto auditivo externo e inciden sobre el tímpano. . Dentro de la cóclea está el órgano sensorial de la audición que es el órgano de Corti. donde están las células de sostén y los receptores de la audición.

el cual produce sonido y vibración. ya que para que haya anulación total tendrían que estar afectadas las 2 vías (derecha e izquierda) y porque el lado no afectado aporta la información que recoge y lo compensa.Prueba de Weber: colocar el diapasón en la frente para confirmar la prueba anterior. .Procesos irritativos a nivel de la corteza (epilepsia): se manifiestan con alucinaciones auditivas. Se puede producir por isquemia.Lesiones a nivel de la vía auditiva: se produce una disminución o anulación de la conducción sensorial.. respectivamente.Audiometría: medir la capacidad auditiva y determinar el umbral de audición a diferentes frecuencias. Las alteraciones se pueden producir por: .Prueba de Rinne: colocar un diapasón.. . .. .Lesión en el nervio auditivo: el individuo sufre sordera neurosensorial.Registro de potenciales evocados por estímulos auditivos: colocar electrodos en la región temporal u occipital para comprobar si llegan los estímulos sensoriales. . Va a haber una disminución de la de la capacidad auditiva. tumores. . .Procesos que produzcan irritación de la vía (nervio auditivo): se manifiestan acufenos o ruidos en el oído.. cerca de la oreja y de la apófisis mastoide para comprobar si es correcta la transmisión aérea y ósea. porque valora la transmisión ósea.

La dan procesos hereditarios.Central: se produce por lesiones de los núcleos o por alteración de la vía auditiva hasta la corteza. . . .Sistema nervioso periférico Está constituido por: . · Raíces anteriores: formadas por los cilindroejes de las motoneuronas de las astas anteriores y las fibras vegetativas del asta lateral.Neurosensorial o de percepción: se produce por lesiones en la coclea o en el nervio coclear.Raíces medulares: son: · Raíces posteriores: prolongaciones de las primeras neuronas sensitivas cuyo soma está en el ganglio raquídeo. fibras motoras y fibras vegetativas.Tronco nervioso: constituido por fibras sensitivas.De conducción: las causas se localizan en el órgano de Corti.Síndromes por afectación de los troncos nerviosos .Plexo nervioso: constituido por fibras sensitivas y fibras motoras. . . .Existen distintos tipos de sordera: .

pero con relación entre ellos. Los mecanismos y causas de estos síndromes son: . pero con distribución irregular e irrigados por el mismo vaso sanguíneo. Está producida por agresiones mecánicas .Existen diferentes tipos: .Lesión del axon y la vaina de mielina: · Agresión mecánica: sección (corte) del nervio o compresión. . Está producida por lesiones bioquímicas del nervio o por lesiones de la vaina de mielina.Multineuropatía: afectación de varios troncos nerviosos.Lesión bioquímica del axón: esto ocurre en: · Intoxicación: alcoholismo. Aparecen manifestaciones en partes distales y simétricamente. conocido como síndrome del túnel carpiano. · Afectación de los vasos que irrigan los nervios: esos vasos se llaman vasa nervorum y esta afectación aparece cuando hay vasculitis. · Trastornos metabólicos: diabetes. Está producida por lesiones vasculares. .Polineuropatía: afectación de varios troncos nerviosos.Mononeuropatía: sólo se afecta un tronco nervioso. .

Motoras: son las negativas del síndrome de la 2ª neurona. · Alteración de los esfínteres. hipotonía e hiperreflexia y atrofia muscular.Vegetativas: puede haber: · Hipotensión ortostática. · Anhidrosis o falta de sudoración. paresia o parálisis. . · Negativas: anestesia. dolor e hiperestesia. . es decir. Las manifestaciones que presentan estos síndromes pueden ser: . .Lesión de la vaina de mielina: · Daño selectivo de las células de Schwann en difteria y en neuropatías autoinmunes.· Carencias de nutrientes: avitaminosis de vitaminas B1 y B12.Sensitivas: pueden ser: · Positivas: parestesia. . · Alteración de la función genital.

Afecciones vasculares o inflamatorias.. . Los síntomas de esta fase son: · Motores: parálisis hipotónica y arreflexia. Se produce una inhibición funcional pasajera de las neuronas de estos centros. Las manifestaciones se agrupan en 2 fases: .Traumatismo. al no recibir estímulos de las estructuras superiores. .Fase de shock: aparece inmediatamente después de la lesión y puede persistir días. · Parálisis de los centros motores y vegetativos hasta que se reorganizan las conexiones interneuronales. Existe: · Anulación de la motilidad y sensibilidad por debajo de la lesión. · Sensitivos: anestesia total. semanas o meses.Síndrome de sección medular Las causas son: .

· Vegetativos: se restablecen.Fase de automatismo medular: persiste la interrupción de la conducción motora y sensitiva y de la conducción necesaria para el correcto funcionamiento de los centros vegetativos. abolición de reflejos superficiales y exaltación de los profundos (Clonus y Babinski). · Sensitivos: anestesia total. parálisis espástica. También hay vasomotilidad. Se vio que tenían proteinas en la membrana. es decir. la micción y la defecación. retención de orina y heces e incapacidad para la erección y la eyaculación. TEMA 42: FISIOPATOLOGÍA DE LA CORTEZA CEREBRAL Las neuronas son las unidades que transmiten la información en el SN. En el s. que en cultivo también permanecen aisladas. aunque también había eléctrica. sudación y función genital desordenada. pero sin control de los centros superiores. Los síntomas de esta fase son: · Motores: los del sistema piramidal.· Vegetativos: ausencia de motilidad e hipotensión. . Sin embargo. Además se indicó que la transmisión de la información era predecible. funcionan con autonomía pero sin control de los centros superiores. El crecimiento de las neuronas depende de la . El cono de crecimiento es el que dirige el axón a la otra neurona. Son unidades aisladas. al haberse recuperado los centros reflejos. las cuales eran receptoras. La transmisión era química. XIX Gall dice que el SN está compuesto por neuronas y que todas las funciones y aspectos psicológicos están localizados en zonas del cerebro.

Las neuronas se agrupan por funciones y además se conectan de forma predecible (se disponen en columnas). . .. respiratoria. de abajo a arriba.. ya que la lesión en un punto de la corteza afecta a toda la corteza (falso también). por lo que ésta se predice por la forma y tamaño de las crestas de la corteza cerebral. la cabeza. Procesa y emite. Procesar y emitir la información motora a los músculos del tronco y las extremidades.Motor: ventral.Tronco del encéfalo: recibe la información sensorial de la piel. los músculos.psicología de las personas. .. Está la formación reticular que es la responsable de la vigilia y la conciencia.Médula espinal: recibe la información sensorial del tronco y las extremidades.Partes del SN El SN consta de 7 partes que. Actualmente se sabe que las funciones simples están localizadas pero las más complejas están distribuidas en la corteza en forma de cortezas de asociación: . · Protuberancia: permite el traspaso de información de la corteza al cerebelo. Por esto se conoce como psicología de la frenología. digestiva y otras funciones viscerales autónomas. Después Florens descubre que esto no es cierto. Permite transmitir información entre la médula y la corteza. son: .Sensitivo: dorsal. Está formado por: · Bulbo raquídeo: regula las funciones cardiovascular. .

Cerebelo: recibe información propioceptiva (como está tu cuerpo) y motora. pero ahora se sabe que procesa información ascendente y sólo deja pasar la información que realmente vale. Los hemisferios dividen a la corteza cerebral en 4 partes: · Frontal: planificación de actos futuros y programación de actos motores. Además hay 2 estructuras: · Hipocampo: involucrado en la memoria. · Parietal: sensibilidad somestésica o información sensorial. Regula la función endocrina.Hemisferios cerebrales: no son iguales. . . En su profundidad están los ganglios basales. · Hipotálamo: eje central del SE. .· Mesencéfalo: en reflejos viscerales y auditivos. formación del esquema corporal (cómo nos vemos) y relación de nuestro cuerpo con el espacio. vegetativa (SN Autonómo) y visceral. . · Amígdala: da la emoción a las sensaciones. También en movimiento de ojos.Diencéfalo: · Tálamo: se le consideraba estación de relevo (la información llega y pasa). los cuales actúan en el ajuste fino del programa motor y están involucrados en el aprendizaje motor.

Se crearon 52 áreas diferentes en la corteza. las que tienen más necesidad de inervación están más representadas.Cráneo Es un conjunto de huesos. Se trata de corteza sensitiva. Las estructuras de las diversas partes de la corteza son distintas. por lo cual es rígido y es una forma de empaquetar el mayor número de células en un espacio definido por surcos y circunvoluciones. · Temporal: audición en superficie y. . . · Circunvolución poscentral: por detrás del surco central. Se trata de corteza motora.· Occipital: visión. Las zonas más importantes. en la corteza cerebral está representado nuestro organismo y se genera un mapa que se llama homúnculo. que se conocen como áreas de Brodmann. está relacionada con la memoria y con las emociones. Los surcos y circunvoluciones más importantes son: .Surco lateral o de Silvio. Además. es decir.Surco central o de Rolando: en él: · Circunvolución precentral: por delante del surco central. profundamente. .

Exploración de las funciones corticales: · Praxis: capacidad para hacer algo con movimiento simple. o con movimiento complejo. Tenemos: * Estereognosia: capacidad.. * Gnosis visual: conocer por la vista. de reconocer un objeto sin la vista. · Funciones intelectuales superiores: testimonio de inteligencia..Registro de la actividad neuronal: las neuronas son activas continuamente: . * Gnosis auditiva: conocer por el oído. como abrir la puerta. gracias al tacto. y repetición. .. dibujar. * Remota: se necesita un testigo. · Gnosis: conocimiento.. si tiene comprensión. como un saludo. · Memoria: * Reciente: los pacientes con demencia no la tienen.Exploración del SNC . · Lenguaje: habla.

Aparecen en las zonas frontales. · Registro de potenciales de campo. * Ondas b: 13-30 Hz y de amplitud menor que las anteriores. tomado desde diferentes puntos del cráneo. Aparecen en los lóbulos parietales y occipitales. El EEG tiene un espectro de 1-30 Hz con amplitudes de 20-100 mV. poco a poco. Se deben a una actividad mental intensa. Son típicas de la vigilia. * Registro bipolar: cada electrodo se compara con el vecino y lo que vemos en el registro es la diferencia entre uno y otro. Puede ser: * Registro monopolar: compara la actividad eléctrica con un electrodo de referencia. · Registro de potenciales evocados: estudiar la actividad eléctrica de grupos grandes de neuronas. . Las frecuencias observadas se han dividido en grupos. · Electroencefalograma (EEG): registro activado eléctrico de una población de neuronas. por lo que hay 4 tipos de ondas del EEG: * Ondas a: 8-13 Hz y de amplitud moderada.· Registro intracelular: con electrodos extracelulares se atraviesa la corteza. hasta que registramos actividad eléctrica. · Registro extracelular: registramos actividad eléctrica de un pequeño grupo de neuronas porque estamos fuera de la célula.

Estudio de la fisiopatología de las funciones superiores Las funciones superiores pueden presentar distintas alteraciones que son: . · Resonancia magnética (RM) y funcional: se aplica un campo magnético y vemos la estructura y si está dañada. con lo que habrá aumentado. En la vigilia son signo de disfunción cerebral. . · Tomografía de emisión de positrones (PET): hay un acelerador de partículas que genera un positrón inestable y que lleva un colorante. la oxiHb.Demostración de las lesiones corticales: · Tomografía axial computarizada (TAC): son placas de rayos X.* Ondas d (0´5-4 Hz) y ondas q (4-7 Hz): son normales en la somnolencia y en la fase precoz del sueño de ondas lentas. . . Si vemos aumentada la función neuronal es que ha aumentado la cantidad de sangre que llega a la zona. mayor tendencia tendrá a ir hacia un color más oscuro.Agnosia. El choque del positrón con el electrón hace que cada uno vaya hacia un lado. que es lo que se refleja en la RM.Afasia. · Dipolos. Cuanto más actividad se genere. también. . En el PET hay muchos cristales y si chocan el electrón y el positrón en cristales opuestos se genera una señal.

Tenemos diferentes tipos de afasias. el paciente no puede hablar. La información generada por la circunvolución angular y comprendida por el área de Wernicke. Aquí se transforma la información nerviosa en lenguaje y se asocia un significado.Apraxia.. antes sí hablaba. la porción dorsal del lóbulo temporal se llama área de Wernicke y si está dañada. ..Afasia Se trata de una alteración del lenguaje. pero no tiene nada que ver lo que habla con lo que comprende. El trastorno que afecta a las 2 áreas se conoce como afasia global. carece de comprensión. que el que lo padece. es decir. que la procesa y emite un código nervioso.. Por otro lado. se transmite al área motora o área de Broca. Tiene el habla y la comprensión normales. traumatismos craneoencefálicos. Los estímulos auditivos y visuales envían la información al área de asociación (circunvolución angular). podría existir un tercer paciente que tenga un trastorno en la conducción del área de Wernicke a la de Broca. el cual es transmitido al área de Wernicke.. tumores. el paciente puede hablar pero no entiende nada. Puede ser producido por accidentes vasculares cerebrales. La porción frontal del lóbulo frontal se conoce como área de Broca y si está dañada. dependiendo de donde se localiza la lesión: . Es un trastorno regresivo del leguaje. Además.

La escritura se afecta (agrafia). . La comprensión es inexistente y la repetición es imposible. El paciente es consciente. . Es una afasia no fluente. Existe incapacidad para transformar el pensamiento en palabras correctas y ordenadas. como neologismos y parafasias. El lenguaje es no fluente y pobre. es decir. Es una afasia fluente..Afasia sensorial o receptiva: causada por lesiones en el área de Wernicke. Existe incapacidad para articular palabras. pero incapaz de corregirlos. . . Sin embargo. lenta. Sin embargo. que afecta simultáneamente a las áreas de Wernicke y Broca. la comprensión del lenguaje hablado y escrito está anulada y la repetición es imposible. la comprensión está intacta y la repetición adolece de los mismos defectos que el lenguaje. El paciente es consciente de sus propios errores.Afasia de conducción o central: es el resultado de lesiones del fascículo arcuato que conecta el área de Wernicke con la de Broca. escasa y que requiere esfuerzo y pausas frecuentes para encontrar las palabras. El lenguaje es similar que en la afasia receptiva.Afasia global o mixta: es el resultado de lesiones extensas del hemisferio dominante. La comprensión del lenguaje hablado y escrito es buena y la repetición está alterada. tiene un lenguaje anormal por su contenido en palabras incorrectas.Afasia motora o expresiva: es el resultado de lesiones en el área de Broca. tiene ansiedad y desesperación.

Para ver esto entrelaza la mano del médico con la del paciente y no reconoce cuáles son sus dedos. se asocian a la afasia o a lesiones de la circunvolución angular del lóbulo parietal. Existen diferentes tipos de agnosias: .Anagnosia: no reconoce regiones con función anormal. . .Otros trastornos del lenguaje como la agrafia o incapacidad para escribir y la alexia o incapacidad para leer. . pese a la integridad de los sistemas somatosensoriales.Apraxia .Agnosia Es la incapacidad para reconocer los objetos. La acalculia o incapacidad para hacer cálculos numéricos se produce porque no aprecia el significado de las cifras o símbolos matemáticos. La alexia sin agrafia se produce porque existen lesiones en la corteza visual izquierda y en el cuerpo calloso.Astereognosia: incapacidad para reconocer objetos sin la ayuda de la vista. que es donde se cruzan las fibras que van de un hemisferio a otro. . que es el centro del procesamiento del lenguaje. También puede sufrir alteraciones del olfato. tanto verbales como escritos. . El paciente es incapaz de comparar la percepción actual con experiencias anteriores. No es consciente de la pérdida de la función de la parte del cuerpo.Agnosia visual: no reconoce objetos con la vista.Somatoagnosia: no reconoce los segmentos de su cuerpo. ni con la vía auditiva.

.Lesiones del cuerpo calloso con desconexión del lóbulo izquierdo con la corteza motora: se llama apraxia de las extremidades izquierdas. El paciente no puede ejecutar un movimiento. . . .Apraxia ideatoria: es la del acto motor aprendido. Existen diferentes tipos de apraxias: . .Apraxia para vestirse: dificultad para vestirse correctamente.Apraxia de construcción: incapacidad para dibujar o construir figuras sencillas que requieren una integración visual y espacial.Lesiones situadas entre esta área y la corteza motora izquierda: se conoce como apraxia de las extremidades derechas. . Se produce por: .Alteraciones de la circunvolución supramarginal del lóbulo parietal izquierdo: se llama apraxia bilateral.Es la incapacidad para efectuar un movimiento voluntario. Es la pérdida de las destrezas motoras adquiridas o la incapacidad para reactivar las vías de movimiento específicas y su memoria. Afecta a la secuencia de los movimientos necesarios.Apraxia deomotora: control conceptual del movimiento.

mientras se conserva la consciencia y la percepción. Las manifestaciones de las demencias son: . En 1907 Alois Alzheimer descubre demencia en una mujer de mediana edad.Deterioro de la capacidad cognitiva.Desorientación en el espacio y el tiempo. . Es un síndrome debido a enfermedades cerebrales que producen un deterioro simultáneo de múltiples funciones intelectuales o cognitivas. .Alteración de la memoria reciente. Se trata de una alteración cortical difusa.Alteración de la comprensión. así como trastornos emocionales o de conducta. La edad conlleva la muerte de las células. En el examen post-mortem se vio que en el hipocampo y en la neocorteza aparecen ovillo neurofibrilares y placas seniles. . en la que hay: . .Pérdida de memoria. del juicio crítico y de la resolución de problemas..Demencias Tienen una base orgánica y no psicológica.

. . agitación. como el SIDA o la sífilis..Enfermedades tiroideas.Infecciones.... . .Agnosias. .Enfermedad cerebrovascular.. son: .. que no lo son de Alzheimer. como expresión ausente.Avitaminosis de vitamina B12. incontinencia de esfínteres.Acalculias. en comprensión y expresión. apraxia de la marcha.. Otras causas de demencias.Signos físicos.Alteraciones de la conducta y personalidad. como inhibición social.Apraxias. . . . lentitud motora.Alteraciones del lenguaje. . .Enfermedad de Parkinson. aseo personal. .Alcoholismo.

. .Placas seniles o neuríticas: los depósitos de amieloide a b están rodeados de axones distróficos.Axones ditróficos y filamentosos del neuropilo de las dendritas: ambos tipos de lesiones incluyen filamentos intracelulares. tales como: . epilepsias. locus coeruleus (NA) y complejo del rafe (serotonina): provoca trastornos en el comportamiento y emocionales. Luego mueren las neuronas. por depresión. hipocampo y corteza temporal: provoca pérdida de memoria.Enfermedad de Alzheimer Se producen lesiones en: . Aparecen alteraciones de las neuronas.Corteza entorrinal. al no haber tráfico normal.. finalmente.Corteza de áreas de asociación relacionadas con el núcleo basal de Meynert (Ach): provoca dificultad en la memoria y falta de atención. . .Ovillos neurofibrilares: inclusiones filamentosas de los cuerpos celulares de las neuronas y de la porción proximal de las dendritas.. a la variabilidad de las neuronas. núcleo amigdalino. tálamo. Modifican el transporte axónico afectando a las funciones de los terminales sinápticos y. así como de prolongaciones de astrocitos y microglía.Intoxicaciones medicamentosas crónicas. ansiedad.. .. .Corteza límbica.

.Alelos ApoE situados en el brazo largo proximal del cromosoma 19.Clasificación internacional de las crisis epilépticas y de las epilepsias .Mutaciones del gen presenilina 1 en el cromosoma 14. .Polimorfismo de un gen a2-macroglobulina del cromosoma 12. Existen factores de riesgo genéticos como: . igual que la convulsión.Mutaciones del gen presenilina 2 en el cromosoma 14. . ya que ésta proporciona unas sustancias para su crecimiento.Para que una neurona permanezca viva. . Una crisis convulsiva es un trastorno pasajero de la función cerebral. Epilepsia describe un trastorno en el que la persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso crónico subyacente. debe interaccionar con su diana. TEMA 41: FISIOPATOLOGÍA DE LA CONCIENCIA Convulsión es un fenómeno paroxístico debido a las descargas anormales.Mutaciones del gen APP en el cromosoma 21. . excesivas e hipersincrónicas de un grupo de neuronas del SNC.

Crisis generalizadas convulsivas o no convulsivas: se dan en toda la corteza. · Tonicoclónicas: epilepsia de la que hemos oído hablar. . · Crisis parciales complejas: hay pérdida de la consciencia.Crisis parciales o focales: con foco epileptógeno. Son de peor pronóstico y suelen indicar retraso mental. · Mioclónicas: sacudida. Tiene síntomas motores. Pueden ser: · Ausencias: * Típicas. sensitivos. como un latigazo. Se dividen en: · Crisis parciales simples: no hay pérdida de la consciencia. rigidez. Hay una activación general del cerebro por la gran cantidad de conexiones tálamo-corticales. · Crisis parciales complejas con evolución a secundariamente generalizadas: existe sensación de que viene una crisis. . autónomos o psicológicos.. antes de dormir. · Tónicas: extensión. * Atípicas: duran más tiempo. · Clónicas: contracción-relajación.

Van a aparecer diferentes manifestaciones: .Psicológico: · Auditiva: oyen ruido. · Visuales: se ven destellos.· Atónicas: pueden variar desde que se le cae la cabeza hasta que se le caiga todo el cuerpo.. * Micropsia: ven objetos más pequeños..Somatosensoriales: hormigueo a dolor. . sensaciones epigástricas. por infecciones. .. el foco va a estar en el hemisferio derecho. .Sensaciones vegetativas: sudoración. por hemorragias.Crisis parciales En las crisis parciales simples. para luego afectar a la cara. . .No clasificadas: se producen por tumores. Esto va a ser el aura.Focales motoras: pueden aparecer como mioclónicas. .... enrojecimiento. * Macropsia: ven objetos más grandes.

Esta crisis aparece en la adolescencia y desaparece en la pubertad. como cara inexpresiva. Si se sitúa en la posición mesial.Crisis generalizadas No se sabe si hay un foco epileptógeno. si un niño está leyendo y. como se reparte a zonas adyacentes.Ausencia: por ej.. olfativas.. envía al lado homólogo del otro hemisferio y a las zonas adyacentes y complejas. También se producen síntomas psicológicos como alucinaciones auditivas. visuales. En las crisis parciales complejas. Hay un incremento en la actividad glutamatérgica y una debilidad GABAérgica. puede que con el EEG no se vea nada.En el EEG aparecen ondas agudas con pico en los electrodos del lado derecho de la corteza.. Por lo tanto. Esta excitación va hacia abajo y se reparte fuera de la zona inhibitoria circundante. actúa sobre el tálamo y es éste el que activa a toda la corteza.. se ha ido pero no pierde la postura. previamente. . Se producen síntomas de la memoria y afectivos. Alrededor del foco epileptógeno hay una región inhibidora circundante. El foco epiléptógeno.. . de repente. ya que hay activación de toda la corteza por conexión tálamo-cortical. se empieza a activar las neuras del foco y propaga la activación a las vecinas. generación de afaxia después de la crisis. ha sufrido el aura. . Hay que poner electrodos esferoidales o intracraneales y buscar el foco epileptógeno. Esto provoca que el aumento de excitabilidad supere la barrera. en las crisis parciales simples. movimientos estereotipados.. el individuo. En las crisis secundarias generalizadas.

Se activa la liberación de glutamato y GABA. es decir. respira mal. Continua cianótico. Respira mal y hay incontinencia del esfínter rectal.Tonicoclónica: · Primero. Hay esta alternancia de fases porque hay una supresión de GABA. · Fase clónica: hay contracción y relajación de los músculos. En estas neuronas hay un canal de Ca2+-voltaje dependiente que se abre en hiperpolarización. Cuando empieza la crisis.En el registro en el EEG aparecen ondas puntas a frecuencia de 3 Hz. provocando un potencial de acción. Además. parpadea y suelta espuma por la boca. por lo que penetra Ca2+. En el EEG aparecen puntas elevadas y rápidas. . empieza a disparar la neurona talámica y sincroniza a las neuronas corticales. hay una contracción tónica: es cuando se cae. por lo que penetra Ca2+ y aumenta la actividad del glutamato. lo cual se conoce como crisis de ausencia. Contrae el diafragma y los músculos respiratorios y da un grito. En el EEG aparecen puntas elevadas. · Fase postcrítica o de estupor: atenuación de todos los registros del EEG. Se produce porque el tálamo lo induce. El individuo se despierta después de esta fase con dolores de cabeza y musculares y puede que haya lesiones de la caída. . se abren los canales de K+ y se produce la repolarización.

Disminuye la duración. Hay que poner electrodos esferoidales o intracraneales y buscar el foco epileptógeno. .Sueño no-REM: tiene 4 estadios de profundidad creciente. incluso durante las horas del día.Trastornos del sueño Existen 2 tipos de sueño: . Las causas son lesiones en el hipotálamo y mesencéfalo debidas a abuso crónico del alcohol. Los trastornos del sueño son: . . Si se sitúa en la posición mesial. cafeína. ansiedad. Hay una alteración de la realidad.Hipersomnias: exceso de sueño.. . . profundidad o capacidad restauradora del sueño.Insomnio: trastorno del inicio y mantenimiento del sueño. dolor. Puede darse: · Síndrome de Kleine-Levin: en varones adolescentes con trastornos de la conducta y bulimia..Pseudoinsomnio: duerme. Lo produce la depresión.Sueño REM: ondas de alta frecuencia y movimientos rápidos de los ojos.. aunque el individuo cree que no.La epilepsia resistente al tratamiento se debe a una lesión en la porción mesial del lóbulo temporal. puede que con el EEG no se vea nada. sedantes o por hipertiroidismo. Con la edad disminuye este sueño. fármacos. . retirada de sedantes.

. . · Patrón búho: se acuesta muy tarde. · Vuelos intercontinentales. desempleo.Trastornos del ciclo sueño-vigilia: puede ser: · Patrón alondra: se duerme cuando se va el sol y se despierta con sol... * Cataplejia: episodios de atonía muscular. con caídas. * Síndromes de apnea del sueño. * Parálisis del sueño: atonía con incapacidad para moverse.Parasomnias: · Pesadillas. despertar brusco del sueño profundo.· Síndrome de Gelinean. turnos rotatorios. . . ensueños que originan ansiedad. · Terrores nocturnos. * Alucinaciones. constituido por: * Narcolepsia: ataques breves de sueño irresistible durante el día.

Existen estados intermedios entre la vigilia y el coma: . .Alteraciones difusas de la corteza cerebral. · Enuresis nocturna. .· Somniloquia o hablar dormido. . las cuales provocan alteraciones en el nivel de la consciencia. Se produce por alteraciones funcionales o lesiones bilaterales en la formación reticular ascendente.Estupor o semicoma: inconsciente pero responde a estímulos dolorosos. Las causas son: . no se despierta por estímulos dolorosos y conserva solamente la actividad refleja.Somnolencia o letargia: fácil despertar. está orientado y responde de modo inmediato y apropiado a los diferentes estímulos. .Lesiones directas/indirectas de la formación reticular ascendente. · Sonambulismo o deambular dormido. En el coma hay inconsciencia total.Coma El sujeto. despierto y alerta.

. . . X PARTE... .Causa del coma desconocida.. las respuestas reflejas puramente medulares.Muerte cerebral Daño irreversible de las funciones cerebrales y es independiente del latido cardiaco.Combinaciones de ambas. .Ausencia de respuesta. la circulación. .Ausencia de función cerebral cortical: no responde a estímulos y el EEG es plano.Reflejos corneales. vestibuloculares y faríngeos abolidos.Ausencia de funciones cerebrales durante 12 horas. Los criterios para determinar una muerte cerebral son los siguientes: . . FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA LOCOMOTOR TEMA 44: FISIOPATOLOGÍA ARTICULAR Existen 2 tipos de articulaciones: .Ausencia de función tronco encefálico.

Lupus eritematoso sistémico.Cartilaginosas: unen los cuerpos vertebrales. . .Artritis Hay más de 100 formas de artritis. a las 5 siguientes: . principalmente. Su inflamación se conoce como entesitis o espondiloartritis. .Fibromialgia.Agentes mecánicos: · Traumatismo.Sinoviales: en la periferia del esqueleto.Gota. .Artritis reumatoide. . .. Su inflamación se llama sinovitis.Osteoartritis. . pero el 90 % involucran. Los mecanismos y causas de ellas son: .

Generales: comunes a todos los procesos inflamatorios. Son fiebre. . .· Depósito de cristales: hiperuricerimia.Agentes vivos: · Por vía hemática. . enrojecida y caliente. · Lupus eritematoso.Locales: · Articulación tumefacta. adelgazamiento . acceden a la articulación.Mecanismos inmunológicos: · Artritis reumatoide.Agentes químicos: · Sangre en la cavidad articular: diabetes hemorrágica. · Fiebre reumática. anorexia. . Las manifestaciones que presentan las artritis pueden ser: .

· Rigidez matutina que cede con el ejercicio.Datos analíticos: · Hematología y bioquímica inflamatoria. Aparece en articulaciones que soportan gran peso.Metabólicos: depósitos de sustancias extrañas. . . como las rodillas y las caderas. · Liquido sinovial: tiene mayor número de células y de glucosa. · Anquilosis o pérdida de la movilidad por fusión de los extremos óseos y retracción de los tejidos blandos.· Dolor espontáneo que aumenta con la presión y el movimiento.Osteoartritis Degeneración progresiva del cartílago. Los factores promotores de la osteoartritis son: . provocando impotencia funcional. Es una secuela.Endocrinos: más susceptibilidad en mujeres. . por lo que es un exudado. . pero también en la columna y las articulaciones de las manos. .Sobrecarga mecánica: por ejercicio continuado.

.Hereditarios: sólo algunas formas de artrosis.Crepitaciones: sonido de chasquido.No existe alteración en la hematología y en la bioquímica sanguíneas. · Disminuye o desaparece si prosiguen los movimientos. y son: . que sólo tienen repercusiones locales. . Aparecen diferentes manifestaciones fisiopatológicas..Inflamatorios: sinovial inflamado por la degeneración del cartílago.Deformación de las articulaciones. ni siquiera en el líquido sinovial. · Aumenta o reaparece si los movimientos son persistentes.Limitación de la movilidad. . . .Dolor: manifestación más común: · Aparece al iniciar los movimientos. .