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SOCIEDAD DE MEDICOS SAN NICOLAS, N. L.

Agosto 10 de 2013

¿¿¿Por qué Estatinas??? Justificación, Metas y Nuevos Paradigmas
Dr. J. Alejandro Herrera G.
Hospital Universitario Dr. José E. González”

Caso clínico
Paciente masculino de 48 años de edad, Talla 1.68m, peso 95 kg, perímetro abdominal 101 cm. Acude a consulta por cefalea y mareos frecuentes además de fatiga y somnolencia postprandial, refiere mucho estrés laboral y sedentarismo en consecuencia, tiene tabaquismo positivo a razón de 10 cigarrillos diarios. Se tomó la presión con un aparato casero y resultó con cifras tensionales elevadas en 4 ocasiones. Por recomendación de su cuñado se toma estudios de laboratorio e inicia captopril 1 tableta diaria por encontrar presión elevada.

Exploración física
FC 82 lpm, FR 14 x min, TA 150/96 mmHg, Se ausculta un S4 constante y se observa frialdad de extremidades y pérdida del vello pretibial. Resto de exploración normal.

Resultados de laboratorio:
Biometría hemática: Leucos de 6.000, Hb 17.3, Plaquetas de 278,000. Química sanguínea: Gluc 108mg/dl, Creatinina sérica 1.02mg/dL Perfil de Lipidos: triglicéridos de 169mg/dl, colesterol total de 192 mg/dL LDL: 126mg/dL, HDL 27 mg/dL;, PFH: normales. EGO: con presencia de proteína 15 mcg, con bacterias sin leucocitos ni otras alteraciones.

TELE DE TORAX

ELECTROCARDIOGRAMA

¿¿¿Donde estamos Parados???

Horse Boar

Mamíferos

Pig Black Rhinoceros African Elephant

50

70

90

110

130

150

170

190

210

Caballo ≈ 140

Promedio Colesterol Total (mg/dL)
Cerdo ≈ 100 Rinoceronte ≈ 90

Elefante≈ 110

Jabalí≈ 70

Transición epidemiológica: Mortalidad General en México
80 70 Age adjustedmortality rate/100000 h 60 50 40 30 20 10 0

Diabetes mellitus
Enf. isquémicas del corazón Enf. cerebrovascular Cirrosis y otras enf. crónicas del hígado

Inf. respiratorias agudas bajas
Enf. pulmonar obstructiva crónica Accidentes de vehículo de motor (tránsito) Asfixia y trauma al nacimiento

Enf. infecciosas intestinales

Fuente: Gloria-Hernández: personal comumunication, 2011.

Prevalencia de dislipidemias en México

Dislipidemias
Dislipidemia HDL bajo Col alto Tg alto Prevalencia 60% 43% 31.5% 8.3% 3.8% 77% Farmacológico 21.2% Solo dieta 83.6% Farmacológico 16.4% Solo dieta Dx Tx

•Aguilar Salinas, C. Prevalence of dyslipidemias in the Mexican National Health and Nutrition Survey 2006. • Salud Publica Mex, 2010; Suppl I:S44-S53.

Niveles promedio de colesterol en diferentes poblaciones
Colesterol (mg/dl) promedio

Grupos Indígenas
Inuit (Canada) Purepecha (México)

140 150

Poblaciones Urbanas
Adultos Mexicanos (Urbanos)186 Mexico- Americanos 205 Caucasicos USA 208

Aguilar Salinas CA. Cervantes JL. J Lipid Res. 2001

Dislipidemias
>70% de la población tiene un factor de riesgo para enfermedades cardiovasculares. Considerando estas cifras mas del 80% son candidatos a recibir tratamiento farmacológico como se muestra en la siguiente tabla
< 30% Entre 30 y 50% Más de 50% En estos pacientes suele ser suficiente las dosis bajas de estatina. En estos pacientes hay que iniciar con dosis medias de estatinas. Iniciar con dosis máximas de estatinas

Prevalencia de Factores de Riesgo en México
Sobrepeso Obesidad Diabetes 38.8%* 32.4%*
Síndrome Metabólico

14.7%** (9.2%)*

OMS 13.6% *** ATP III 26.6% ******

Hipercolesterolemia
Hipertensión

26.5%*
31.5%*

Sedentarismo

80%****

OMS=Organización Mundial de la Salud NCEP ATPIII=Programa Nacional de Educación en Colesterol
*ENSANutT 2012; ** ENSANUT 2006 .CENAVE.SSA; ***

Riesgo Cardiovascular Global
Perfil Fisiopatológico General
Diabetes Hipertensión Tabaquismo

Dislipidemia

Otros FRCV

Ateroesclerosis

Corazón

Cerebro

Riñón

Circulación Periférica
Insuficiencia Arterial

Cardiopatía Isquémica

Neuropatía Isquémica

Insuficiencia Renal

¿En qué etapa debe comenzarse el

tratamiento?
Nivel de factores de riesgo

Umbral de signos y síntomas
Décadas/Años
subclínico Prevención Secundaria

Décadas
saludable Prevención Primaria

Minutos

Meses/Años
clínico Prevención Terciaria

Aterosclerosis - Enfermedad Arteria Normal Disfunción Endotelial Placa Estable

Complicación

Placa Inestable Síndrome Coronario Ruptura de Placa Agudo Trombosis Infarto

Modificado según Ross R. N Engl J Med 1999;362:115–126

♀♂
Framingham ATP-III
Riesgo < 10% Riesgo 10-20% Riesgo >20% ECV o Equi.

70% ♂ y 80% ♀ Discriminacion

Costo-Eficacia-Seguridad
LDL <160
LDL <130 LDLLDL <100 <70

Morales E. Atlas de RCMT. 1ª edición 2009 Gaziano J Michael et al. Atlas of Cardiovascular Risk Factors. 1ª edición 2005

Tratamiento farmacológico
Modificación de los niveles de lípidos con fármacos

Estatinas

Niacina
Fibratos

Resinas

ISAC*

* Inhibidores Selectivos de la Absorción de Colesterol

Múltiples efectos de las Estatinas sobre la pared arterial
Estatinas
TXA2 t-PA PAI-1 MMPs TF Crecimiento del Macrófago Rac1 RhoA ET-1 Receptor AT1

hs-PCR Adhesión Molecular

ROS

NO

-

- -

+

-

-

-

-

-

-

Efecto Activació Trombóti n co Plaqueta ria

Estabilid ad de la Placa

Inflamaci ón Vascular

Hipertro fia CML

Disfunció n Endotelial

Proliferaci ón CML

Vasoconstricció

Aterosclerosis

Hipertensión

Enfermedad Cardiovascular

Estudio 4S Mortalidad total
100 98 96 94 92 90 88 86 84 82 80 0

Reducción de riesgo 30%

p = 0.0003

Simvastatina Placebo
1 2 3 4 5 6

Años de seguimiento
The Lancet, 1994 Vol 344, November 19

Estudio HPS
IAM no fatal y muerte coronaria

Mortalidad cardiovascular

Mortalidad total

Ictus

0

–10
Reducción relativa del riesgo

–13%
–20

–17%

–30

–27%

–25%

–40
20.536 pacientes en prevención 1ª y 2ª (75% varones) y con elevado riesgo vascular (65% enfermedad coronaria, el resto enfermedad cerebrovascular, arterial periférica o diabetes). c-LDL medio 136 mg/dL. Simvastatina 40 mg vs placebo durante 4,9 años.

HPS Collaborative group. Lancet 2002;360:7-22

Estudio CARDS
Variable principal* Revascularización Mortalidad total
Ictus

0
Reducción relativa del riesgo

–10

–20

–30
–37%

–27% (ns) –31% (ns)

–40
*IAM

no fatal, muerte coronaria, parada resucitada u hopitalización por angina.

–48%

2.838 pacientes en prevención 1ª (68% varones, edad 62 años) con diabetes mellitus (C-LDL medio 118 mg/dL). Atorvastatina 10 mg vs placebo durante 3,9 años.
Colhoun et al. Lancet 2004;364:685-96

La reducción de C-LDL se relaciona con reducción de eventos CV
30

Tasa de Eventos %

25
20 15 10 5 0 0

Estatina Placebo
4S LIPID CARE

4S

Prevención secundaria

PROVE-IT (Atv)

CARE LIPID JUPITER IDEAL IDEAL (Atv) TNT (Atv 80 mg) (Sim) HPS

HPS TNT (Atv 10 mg) PROVE-IT (Pra) AFCAPS AFCAPS

WOSCOPS

WOSCOPS

Prevención primaria

ASCOT

ASCOT

40 (1,0)

60 (1,6)

80 (2,1)

100 (2,6)

120 (3,1)

140 (3,6)

160 (4,1)

180 (4,7)

200 (5,2)

Niveles medios de c-LDL durante el seguimiento mg/dL (mmol/l)
CV: Cardiovascular Atv = atorvastatina; Pra = pravastatina; Sim = simvastatina; PROVE-IT = Pravastatin or AtorVastatin Evaluation and Infection Therapy; IDEAL = Incremental Decrease in Endpoints through Aggressive Lipid Lowering; ASCOT = Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial; AFCAPS = Air Force Coronary Atherosclerosis Prevention Study; WOSCOPS = West of Scotland Coronary Prevention Study

Rosenson RS. Expert Opin Emerg Drugs 2004;9:269-79; LaRosa JC, et al. N Engl J Med 2005;352:1425-35; Pedersen TR, et al. JAMA 2005;294:2437-45.

Prevención Primaria
10 9 8 7 6 y = 0,0599x - 3.3952 R2 = 0,9305 P < 0,0019 WOSCOPS-S AFCAPS-S AFCAPS-P ASCOT-P

Prevención Secundaria
30 y = 0,1629x – 4,6776 R2 = 0,9029 25 P < 0,0001 4S-P

WOSCOPS-P

20 15 HPS-S

5
4 3 2 1 0 55

HPS-P 4S-S LIPID-P CARE-P

CARDS

75

JUPITER

CUANTO MÁS BAJO,… MEJOR!!
ASCOT-S 95 LIPID-S 10 PROVE-IT CARE-S TNT-AT IDEAL 5 PROVE-IT-PR ALLIANCE 0 30 50 70 90 115 135 155 cLDL (mg/dl) 175 195 215

110 130 150 170 190 210 cLDL (mg/dl)

Estudios de Regresión de placa
LCAS-P PLAC-1-S

0,05 0,04 0,03 0,02 0,01 0,00

y = 0,0004x – 0,0267 R2 = 0,6116 P = 0,001

PLAC-1-P REGRESS-P CCAIT-P

ASTEROID
MAR-S LCAS-S

CCAIT-S REGRESS-S MAAS-S 140

MARS-P

MAAS-P

REVERSAL
-0,01
70 80 90 100

110 120 130 cLDL (mg/dL

150

160

170

180

Perfil riesgo pacientes dislipémicos Estudio LIPYCARE
45.1% de pacientes sin ECV son de Riesgo Coronario alto o muy alto
22,8 39,8
Bajo Medio Alto Muy Alto

22,3 15,1
* Riesgo Coronario según tablas de Framingham
Barrios V et al. Hipertensión 2002;19:114-20

Estudio STELLAR
Rosuvastatina vs otras estatinas en C-LDL
Cambio en el C-LDL desde el nivel basal (%)
0 -5 -10 -15 20 -25 -30 -35 -40 -45 -50 20 mg ** 20 mg 20 mg 40 mg 80 mg 40 mg 80 mg -55 40 mg † -60

10 mg * 10 mg 10 mg

Rosuvastatina Atorvastatina Simvastatina Pravastatina

Rosuvastatina 10mg (-46%) 10 mg 20 mg

40 mg

*p<0.002 vs atorvastatina 10 mg; simvastatina 10, 20, 40 mg; pravastatina 10, 20, 40 mg **p<0.002 vs atorvastatina 20, 40 mg; simvastatina 20, 40, 80 mg; pravastatina 20, 40 mg †p<0.002 vs atorvastatina 40 mg; simvastatina 40, 80 mg; pravastatina 40 mg Adaptado de Jones PH. Am J Cardiol 2003;92:152-60

Objetivo C-LDL Rosuvastatina vs otras estatinas
Pacientes que alcanzan objetivos C-LDL según NCEP-ATP III# 100

Pacientes que alcanzan objetivos de CLDl según NCEP-ATP III (%)

80

* 82%

† ‡ 89% 89% 85% 75% 69% 63% 66% 82% 82%

Rosuvastatina Atorvastatina Simvastatina Pravastatina

60
51% 44%

55%

40
31%

20

0
n=156 n=160 n=157 10mg 20mg 40mg n=158 n=155 n=156 n=165 10mg 20mg 40mg 80mg n=165 n=162 n=158 n=163 10mg 20mg 40mg 80mg

n=160 n=164 n=161 10mg 20mg 40mg

LDL-C <100mg/dL para alto riesgo; <130mg/dL riesgo medio & <160mg/dL riesgo bajo *p<0.002 vs. simvastatina 10 mg y 20 mg; pravastatina 10 mg, 20 mg and 40 mg †p<0.002 vs. atorvastatina 20 mg, simvastatina 20mg y 40 mg; pravastatina 20 mg y 40 mg ‡p<0.002 vs. simvastatina 40 mg y pravastatina 40 mg

#Objetivo

Jones P et al. Am J Cardiol 2003;92:152–160

Perfil de seguridad de estatinas

Seguridad de Rosuvastatina
Efectos hepáticos
ALT >3 × LSN: Frecuencia por reducción C-LDL1,2
3.0

Casos de ALT >3×ULN (%)

2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 20 30 40

Rosuvastatina (5, 10, 20, 40 mg) Atorvastatina (10, 20, 40, 80 mg) Simvastatina (40, 80 mg) Lovastatina (20, 40, 80 mg) Fluvastatina (20, 40, 80 mg)

50

60

70

Reducción C-LDL (%)
Elevación persistente es elevación ALT >3 x LSN en 2 ocasiones sucesivas

1. Brewer H. Am J Cardiol 2003;92(Suppl):23K-29K 2. Davidson M. Exp Opin Drug Saf 2004;3(6):547-57

METEOR y ASTEROID
Implicaciones clínicas Rosu
Rosuvastatina tiene un impacto significativo sobre la progresión de la aterosclerosis a lo largo del espectro de la enfermedad, desde etapas tempranas hasta etapas con manifestación clínica.
METEOR ASTEROID

SUBCLÍNICA

TIEMPO

CLÍNICAMENTE ESTABLECIDA
Crouse JR, et al. JAMA 2007;297:1344-53 Nissen S, et al. JAMA 2006;295:1556-65

Reducción del Volumen de Ateroma
Mediana del Porcentaje del Volumen de Ateroma Mediana del Volumen del Ateroma en el subsegmento de 10mm más enfermo Mediana Normalizada del Volumen del Ateroma

0 -1 -2 -3 -4 -5 -6 -7 -8 -9 -10

cambio con respecto al valor basal (%)

- 0.79% *

- 6.8% *
- 9.1% *

* p<0.001 para la diferencia comprado con valor basal. Prueba del rango asignado de Wilcoxon
Nissen S. JAMA 2006;295:1556-65

Variable primaria Cambio GIMc máximo
+0.03 Cambio en GIMC en 12 sitios de carótida (mm) Placebo +0.0131 mm/año (n=252)

+0.02 P<0.0001 (Rosuvastatina vs. placebo) 1 0.00 2

Progresión

+0.01

Tiempo (años) Regresión

-0.01

Rosuvastatina 40 mg -0.0014 mm/año (n=624)

P=NS (Rosuvastatina vs. pendiente cero)

Placebo; cambio en GIMc (IC 95%)

Rosuvastatina 40 mg; cambio en GIMc (IC 95%)

Crouse JR et al. JAMA 2007;297:1344-53

y…. antes de METEOR y ASTEROID??
Rosuvastatina tiene un impacto significativo sobre la progresión de la aterosclerosis a lo largo del espectro de la enfermedad, desde etapas tempranas hasta etapas con manifestación clínica.
JUPITER
METEOR ASTEROID

ALTO RIESGO

SUBCLÍNICA

TIEMPO

CLÍNICAMENTE ESTABLECIDA
Crouse JR, et al. JAMA 2007;297:1344-53 Nissen S, et al. JAMA 2006;295:1556-65

Prevención primaria

Prevalencia de factores de riesgo convencionales† en pacientes con EC
Tres Cuatro (0.9%) Ninguno

8.9%
19.4% Dos 27.8%

43.0%

Uno

Pacientes totales=87 869 ECV=Enfermedad Cardiovascular †tabaquismo, hipertension, hipercolesterolemia y diabetes mellitus

Khot UN et al. JAMA 2003; 290: 898–904

PCRas predice el riesgo de IAM y EC en hombres aparentemente sanos
3.5 3.0 2.5 *** 1.5 2.0 *

Riesgo 2.0 Relativo 1.5 IAM
1.0

Riesgo Relativo 1.0 ECV isquémico
0.5

0.5
0 1 2 3 4 0 1 2 3 4

Cuartiles para PCR

Cuartiles para PCR

CRP=Proteína C reactiva; IAM: Infarto del miocardio *p=0.02 versus cuartil 1; ***p<0.001 versus cuartil 1

Ridker PM et al. N Engl J Med 1997; 336: 973–979

JUPITER
Efectos en C-LDL, C-HDL, TG and PCRas a los 12 meses; Porcentaje cambio entre rosuvastatina and placebo

10 Porcentaje cambio desde la base (%) 0 -10

LDL-C

HDL-C
4%

TG

PCRas

p<0.001*
17%

-20 -30

p<0.001

37%

-40 -50 -60
50%

p<0.001

p<0.001

*P-value at study completion (48 months) = 0.34
Ridker P et al. N Eng J Med 2008;359: 2195-2207

Uso de estatinas a dosis bajas

Rosuvastatina 5 mg reduce significativamente C-LDL
Dosis (mg) Placebo Cambios en el LDL-C desde la basal (%) 0 –10 –20 –30 –40 –50 –60 –70 –45 –52 * –55 * n=13 –7 5 n=17 10 n=17 20 n=17 40 n=18

*

–63
*

*p<0.001 vs placebo
Adaptado deOlsson A. Cardiovasc Drug Rev 2002;20:303–28.

Rosuvastatina 5 mg reduce significativamente CT
Dosis (mg) Placebo Cambios en el CT desde la basal (%) 0 –10 –20 –30 –40 –50 –60 –70
*p<0.001 vs placebo
Adaptado de Olsson A. Cardiovasc Drug Rev 2002;20:303–28.

5 n=17

10 n=17

20 n=17

40 n=18

n=13 –7

–33 *

–36 *

–40
*

–46 *

Rosuvastatina 5 mg reduce significativamente el C-LDL en comparación de atorvastatina 10 mg
0

8 semanas
n=390

n=393

Cambios en el LDL-C desde la basal (%)

-10

-20

-30
-42%

-36%

-40
*

-50 Rosuvastatina 5 mg -60 Atorvastatina 10 mg
*p<0.001 vs atorvastatina 10 mg Blasetto JW, et al. Am J Cardiol 2003;91(Suppl):3C–10C.

Rosuvastatina 5 mg reduce significativamente el C-LDL en comparación con otras estatinas

0

8 semanas
N=240 n=226 n=249 n=252

Cambios en el LDL-C desde la basal (%)

-10

-20
-27%

-30
-42%

-36%

-40
*

-48%
&

-50

-60

Rosuvastatina 5 mg Rosuvastatina 10 mg Simvastatina 20 mg Pravastatina 20 mg

*p<0.001 vs simvastatina 20 mg & p< 0.001 vs pravastatina 20 mg Blasetto JW, et al. Am J Cardiol 2003;91(Suppl):3C–10C.

Eficacia en reducción de C-LDL
ROSU PITA ATORVA SIMVA PRAVA FLUVA
0 10 20 30 40 50
% Reducción C-LDL

5mg
1mg

10 mg 40mg

2mg 4mg

60

5

DOSIS mg 10 20 40

80
Adaptado de : Reckless J.P.D et al. Int J Clin Pract, 2005, 59, 2, 239–252 McKenney JM et al. Curr Med Opin 2003; 19: 689–98 Schaefer EJ et al. Am J Cardiol 2004; 93: 31–9.

RECOMENDACIONES DE LAS GUIAS DE PRACTICA CLINICA

NOM 037-SSA2 2012, Dislipidemias
Categoría de riesgo RIESGO BAJO
• 0-1 FR mayor (sin CORA) Riesgo ECV total < 6% 10 años Meta C-LDL Meta C-No HDL

Valores deseables C-HDL
Hombres > 40 mg/dL

< 160

< 190

RIESGO INTERMEDIO
• > 2 FR mayor (sin CORA) Riesgo ECV total 6-20% 10 años*

< 130
opc. < 100

< 160
opc. < 130

Mujeres > 50 mg/dL

RIESGO ALTO

Triglicéridos

1. ECV + 2. CORA * + 3. > 2 FR mayor (sin ECV)
Riesgo ECV total > 20% 10 años

< 100
opc. < 70

<130
opc. < 100

< 150 mg/dL

CORA: “Condición de riesgo alto”: DM-1 o 2, factor de riesgo severo, presencia de daño a órganos blanco (HVI, daño renal KDOQI 3, índice de PAS T/B < 0.9), hipercolesterolemia familiar, dislipidemia familiar combinada, presencia de HF de ECV precoz* o Síndrome Metabólico* (*requieren valoración especial)

Objetivos C-LDL en NCEP-ATP III
(Propuesta 2004)
Alto Riesgo EC o Riesgo equivalente EC (riesgo 10 años >20%) Riesgo Riesgo Moderado Moderadamente Alto ≥2 Fact. Riesgo (riesgo 10 años 10-20%) ≥2 Fact. Riesgo (riesgo 10 años <10%) Riesgo Bajo < 2 Fact. Riesgo
Objetivo mg/dL
Objetivo mg/dL

190 -

160

Nivel C-LDL

160 -

130

Objetivo mg/dL

130

130 -

Objetivo mg/dL

100

u opcional mg/dL**

100

100 -

u opcional mg/dL*

70

70 -

*Opción terapéutica en pacientes de muy alto riesgo y en pacientes con TG alta, no-HDL <100 mg/dL; **Opción terapéutica; 70 mg/dL =1.8 mmol/L; 100 mg/dL = 2.6 mmol/L; 130 mg/dL = 3.4 mmol/L; 160 mg/dL = 4.1 mmol/L

Grundy SM et al. Circulation 2004;110:227-39

Objetivos según Riesgo
Guías ESC/EAS 2011
Nivel de riesgo
MUY ALTO
•Enfermedad cardiovascular documentada •Diabetes tipo 2 o Diabetes tipo 1 con lesión orgánica (ej. MAU) •IRC moderada-severa (FGe < 60 ml/min/1,73 m2) •Riesgo calculado SCORE ≥ 10%

Objetivo c-LDL
< 70 mg/dL o reducción > 50% < 100 mg/dL < 115 mg/dL --Reiner Z et al. Eur Heart J 2011;32:1769-818

ALTO
•Un FRCV muy elevado (ej DL familiar o HTA severa) •Riesgo calculado SCORE ≥ 5% y < 10%

MODERADO
Riesgo calculado SCORE entre ≥ 1% y < 5%

BAJO
Riesgo calculado SCORE < 1%

Guías ESC/EAS ‘11 y Prevención ECV ‘12 Pacientes de muy alto riesgo

Una reducción c-LDL a nivel < 70 mg/dL o de al menos 50% proporciona los mejores beneficios en reducción de eventos cardiovasculares

c-LDL

 Para pacientes de muy alto riesgo: objetivo de c-LDL < 70 mg/dL o reducción ≥ 50% desde valor basal

50%
Reiner Z et al. Eur Heart J 2011;32:1769-818 Perk J, et al. Eur Heart J 2012;33(13):1635-701

Guías ESC/EAS ‘11 y Prevención ECV ‘12
Tratamiento
 Se propone el uso de estatinas como 1ª línea de tratamiento C-LDL Morbi-mortalidad CV

 Otros tratamientos:  Inhibidores selectivos de la absorción del colesterol  Secuestradores de ácido biliar  Fibratos / Niacinas
Reiner Z et al. Eur Heart J 2011;32:1769-818 Perk J, et al. Eur Heart J 2012;33(13):1635-701

Guías ESC/EAS ‘11 y Prevención ECV ‘12
Tratamiento
 El tratamiento combinado se sugiere a aquellos pacientes con dislipidemia (ECV, DM, alto riesgo) que no alcancen las metas terapéuticas con la monoterapia  Combinaciones sugeridas:  Estatinas + Inhibidores selectivos de la absorción del colesterol  Estatinas + Secuestradores del ácido biliar

Perk J, et al. Eur Heart J 2012;33(13):1635-701

Metas de Tratamiento
• Para las concentraciones de lípidos y lipoproteínas: Alcanzar la meta de C-LDL según el nivel de riesgo. Considerar farmacoterapia para pacientes con alto riesgo con C-HDL bajo. Alcanzar la meta de C-No-HDL cuando estén los triglicéridos ≥ 200 mg/dL.
DOF, consultado en mayo del 2012. NOMPROY-NOM-037-SSA2-2010, Para la prevención, tratamiento y control de las dislipidemias.

Estatinas en el continuo cardiovascular
METEOR

REGRESAR
ASTEROID CORONA AURORA

Lesión órganica asintomática
JUPITER

Lesión Microvascular Lesión Macrovascular

Aterosclerosis
Enferm Clínica Factores de Riesgo CV Insuf Cardiaca Enferm Renal
Estilo Vida Genes

Rosuvastatina

Muerte

CONCLUSIONES
1. El Síndrome Metabólico es una entidad frecuente y representa una amenaza en términos de salud pública en México. 2. La asociación de múltiples factores de riesgo incrementa la probabilidad (riesgo) de desarrollar enfermedad cardiovascular. 3. La ateroesclerosis es una enfermedad que debe de atender atendiendo los factores modificables con tratamientos seguros y eficaces 4. La Estatinas son medicamentos seguros y eficaces para el tratameinto de la dislipidemia y disminuyen los evento CV 5. Hay evidencias que demuestran que las estatinas son efectivas en fases avanzadas de la ateroesclerosis. Limitan la progresión y favorecen la regresión de la placa.