REUMATOID ARTRITIS I.

DEFINISI Istilah rheumatoid berasal dari bahasa yunani, rheumatismos, yang berarti mukus; suatu cairan yang dianggap jahat, mengalir dari otak ke sendi dan struktur lain tubuh sehingga menimbulkan rasa nyeri. Sedangkan istilah arthritis, umumnya dipakai bila sendi merupakan tempat utama penyakit reumatik. Arthritis rheumatoid (AR) merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronik II. EPIDEMIOLOGI AR lebih sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan wanita dan pria sebesar 3:1. insiden meningkat dengan bertambahnya usia. Insiden puncak adalah antara usia 40 hingga 60 tahun. Sekitar 1% orang dewasa menderita arthritis rheumatoid, dan dilaporkan bahwa di amerika serikat setiap tahun timbul kira-kira 750 kasus baru per satu juta penduduk. III. ETIOLOGI Faktor genetik dan beberapa factor lingkungan berperan dalam timbulnya penyakit ini. Hal ini terbukti dari terdapatnya hubungan antara produk kompleks histokompabilitas utama kelas II, khususnya HLA-DR4 dengan AR seroposif. Pengemban HLA-DR4 memiliki resiko relative 4:1 untuk penderita penyakit ini. Penderita AR kebanyakan adalah wanita dan pada wanita hamil, diduga adanya factor keseimbangan hormonal sebagai salah satu factor yang berpengaruh pada penyakit ini. Pemberian hormone estrogen eksternal tidak pernah menghasilkan perbaikan sehingga belum dapat dipastikan bahwa factor hormonal sebagai penyebab penyakit ini. Faktor infeksi diduga sebagai penyebab penyakit ini, karena onset penyakit ini terjadi secara mendadak dan timbul dengan disertai oleh gambaran

V. interleukin 3 (IL-3). sel dendritik atau makrofag yang semuanya mengekspresi determinan HLA-DR pada membrane selnya. CD4+ yang telah teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin lain seperti gamma-interferon. Komplek trimolekuler ini dengan bantuan interleukin-1 (IL-1) yang dibebaskan oleh monosit atau makrofag selanjutnya akan menyebabkan terjadinya aktivitas sel CD4+. Produksi antibody oleh sel β ini dibantu oleh IL-1. PATOGENESIS Dari penelitian diketahui bahwa patogenesis AR terjadi akibat rantai peristiwa imunologis sebagai berikut: Suatu antigen penyebab AR yang berada pada membrane sinoval. Proliferasi CD4+ ini akan berlangsung terus menerus selama antigen tetap berada dalam lingkungan tersebut. IL-2. granulocytemacropage colony stimulating factor (GM-CSF) serta beberapa mediator lain yang bekerja merangsang makrofag untuk meningkatkan aktifitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi dan aktivitas sel β untuk memproduksi antibody. Pada tahap selanjutnya komplek antigen trimolekular tersebut akan mengekpresi reseptor interlekular-2 (IL-2) pada permukaan CD4+. IL-2 yang disekresi oleh CD4+ akan mengikatkan diri pada reseptor spesifik pada permukaan sendiri dan akan menyebabkan terjadinya mitosis dan prolifersi sel tersebut. Agen infeksius diduga merupakan penyebab AR adalah bakteri. KLASIFIKASI REUMATOID DAN KRITERIA DIAGNOSTIK ARTRITIS . tumor necrosis factor β (TNF-β). akan diproses oleh antigen presenting sell (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit A. Selain IL-2. interleukin 4 (IL-4). Antigen yang telah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel-sel CD4+ bersama dengan determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membrane APC tersebut membentuk suatu komplek trimolekular. dan IL-4.inflamasi yang mencolok. mikroplasma atau viru IV.

Kaku pada pagi hari Definisi Kekakuan pada pagi hari pada persendian dan disekitarnya. Keterlibatan sendi yang sama (seperti yang tertera pada criteria 2 pada kedua belah sisi) Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor atau daerah juksa-artikular yang 6. Susunan criteria tersebut tercantum dalam table dibawah ini: No. Pembengkakan jaringan lunak atau persendian lebih efusi (bukan 3 sendi pertumbuhan secara tulang) sekurangnya bersamaan atau pada yang diobservasi oleh seorang dokter. rheumatoid Terdapatnya titer abnormal factor rheumatoid serum yang diperiksa dengan cara memberikan hasil yang positif kurang dari 5% kelompok control yang 7. dan MTP kiri dan kanan pada Sekurang-kurangnya terjadi pembengkakan satu persendian tangan seperti yang tertera diatas. MCP. VI. pergelangan kaki.Pada tahun 1987 ARA telah mempublikasikan susunan criteria klasifikasi rheumatoid arthritis dalam format tradisional yang baru. Factor serum diobservasi oleh seorang dokter. Perubahan gambaran radiologist yang khas bagi arthritis rheumatoid pada pemeriksaan sinar X tangan posteroanterior atau pergelangan tangan yang harus menunjukkan adanya erosi atau dekalsifikasi tulang yang terlokalisasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi. sekurangnya selama 1 jam sebelum 2. Kriteria 1. MANIFESTASI KLINIS AR . 5. Arthritis pada 3 daerah perbaikan maksimal. Dalam criteria ini terdapat 14 persendian yang memenuhi criteria yaitu PIP. 3. Arthritis persendian tangan Arthritis simetris Nodul rheumatoid siku. Perubahan gambaran diperiksa. pergelangan tangan. 4.

. 3. Dapat terbentuk nodus rematoid ekstrasinovium di katup jantung. paruparu. Kelainan pada pemeriksaan sinar X termasuk dekalsifikasi tulang sendi. mata atau limfa. 1. • • • PERANGKAT DIAGNOSTIK Peningkatan factor rematoid serum pada 80% kasus. PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGI Tujuan utama dari program pengobatan adalah sebagai berikut : untuk menghilangkan nyeri dan peradangan.AR dapat bermanifestasi sebagai polindromoc rheumatism. b. Vaskuilitis (peredaran system vascular) dapat menyebabkan trobosis dan infrak. Dalam keadaan ini AR juga dapat bermanifestasi sebagai pauciarticular rheumatism. VIII. Aspirasi cairan sinovium mungkin memperlihatkan adanya sel-sel darah putih dalam cairan yang steril. untuk mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari penderita untuk mencegah dan/atau memperbaiki deformities yang terjadi pada sendi. Fungsi pernafasan atau jantung dapat terganggu. yaitu timbulnya gejala monoartritis yang hilang timbul yang berlangsung antara 3 sampai 5 hari dan diselingi dengan masa remisi sempurna sebelum bermanifestasi sebagai AR yang khas. 2. KOMPLIKASI a. VII. IX. dapat menimbulkan glukoma.

disamping itu eliminasi penghambat sintesis prostaglandin sendiri diperlambat. lain menjadi endoperoksida siklik. Endoperoksida siklik merupakan prazat dari prostaglandin serta dari tromboksan A2 dan prostaksiklin. Pada kerusakan hati dan ginjal hanya boleh digunakan dengan sangat hati-hati. Juga dalam minggu-minggu terakhir kehamilan tidak boleh digunakan karena bahaya menutupnya duktus botalli sebelum waktunya. Kerja alcohol diperbesar. . Kerja urikosurik probenesid dan sulfinfirazon diperkecil. Interaksi Pada pemberian analgesic lemah bersama-sama dengan zat-zat berkhasiat lain terjadi interaksi berikut: • • • Glukokortikoid meningkatkan bahaya gangguan saluran cerna dan perdarahan. yang juga disebut analgesika yang bekerja pada perifer atau ‘kecil’. senyawa tersebut mempunyai komponen kerja anti flogistik maka diakui pula pada penyakit-penyakit yang disertai radang. khususnya pada penyakit reumatik yang disertai radang. PENGOBATAN Antireumatik Non Steroid Analgesika lemah Analgesic jenis ini.X. memiliki spectrum kerja farmakologi yang mirip walaupun struktur kimianya berbeda-beda. Prostaglandin terlibat dalam terjadinya nyeri dan demam serta reaksi-reaksi radang. Indikasi Analgetika yang bersifat lemah diindikasikan pada nyeri ringan sampai sedang. Kontraindikasi Penghambat sintesis prostaglandin tidak boleh digunakan pada luka lambung-usus dan diatesis hemoragis. Mekanisme kerja Senyawa-senyawa ini menghambat system siklooksigenase yang menyebabkan asam arakhidonat dan asam-asam C20 tak jenuh.

misalnya hampir tidak diabsorpsi dalam cairan lambung yang asam. senyawa ini hanya sedikit mengahambat sintesis prostaglandin walaupun kerja anti inflamasinya menonjol. Senyawa ini. trombositopenia dan anemia. heteroarilpropanolat. nefritis interstisial dan nekrosis papilla. Turunan pirazol Azapropazon sebagai anti reumatik dengan dosis harian 600-1200 mg. Kerjanya menghambat peradangan terutama disebabkan oleh stabilisasi membrane lisosom. Pengaruh terhadap sakit kepala bagian depan. A. Tidak ada kelebihannya dari pada asam salisilat.Macam-macam analgesic lemah yang digunakan sebagai antireumatik  Dosis : • • Asam mefenamat sebagai antireumatik dengan dosis harian 1500 mg Asam flufenamat sebagai antireumatik dengan dosis harian 600 mg Pada senyawa turunan asam antranilat terdapat efek samping berupa depresi sumsum tulang dengan agrunulositosis. dan vonum). selanjutnya efek nefrotoksik dengan kerusakan tubulus. Khusus efek samping saluran cerna terjadi lebih sering terjadi setelah pemberian indometasin dibandingkan dengan setelah pemakaian fenilbutazon. Asam heteroarilasetat. gangguan penglihatan dan pusing. asam arilasetat dan arilpropionat yang berkhasiat antireumatik Prototip kelompok senyawa dengan kerja terutama kerja antiinflamasi. Turunan Asam antranilat Efek samping : . phylogon. antireumatik ini adalah indometasin (amuno. Secara farmakokinetika berbeda dengan obat anti inflamasi lain yang bersifat asam. Dosis : Dosis harian sebesar 50-150 mg Efek samping: Frekuensi efek samping lebih dari 30%.

voltaren) b. Asam tiaprofenat (surgam) Ketoprofen (alrheumun. d. .Antireumatik dari kelompok bahan obat ini yang termasuk sering dipakai adalah: a. pendinginan. peningkatan ambang rasa nyeri dengan arus listrik. diclo-puren. doragon. REHABILITASI PASIEN ARTRITIS REUMATOID Rehabilitasi • • • • • • merupakan tindakan untuk mengembalikan tingkat kemampuan pasien AR dengan cara: Mengurangi rasa nyeri Mencegah terjadinya kekakuan dan keterbtasan gerak sendi Mencegah terjadinya atrofi dan kelemahan otot Mencegah terjadinya dermofitas Meningkatkan rasa nyaman dan kepercayaan diri Mempertahankan kemandirian sehingga tidak tergantung pada orang lain Rehabilitasi dilaksanakan dengan berbagai cara antara lain dengan mengistirahatkan sendi yang terlibat. latihan serta menggunakan modalitas terapi fisik seperti pemanasan. c. effekton. X. clrudis) Indoprofen (flosin) Diklofenak (diclo-phylogon. Manfaat terapi fisis dalam pengobatan AR ternyata telah terbukti dan saat ini merupakan salah satu bagian yang tidak terpisahkan dalam penatalaksanaan AR.

1996. Elisabeth. Sulistina. Jakarta. ITB. 29-75. 307-309. Ganiswarna. Jilid I. Jakarta. FKUI. 1995. Edisi IV. 2000.R. G. 3. Edisi IV. 2. Nasution. 5. Buku Saku Patofisiologi. Edisi III. Edisi V. Jakarta. Patofisiologi. Dinamika Obat. EGC. 1995. A. Mutschler. Price. 214-217. 4.DAFTAR PUSTAKA 1. 1223-1227. Buku 2. Sylvia A. Farmakologi dan Terapan. FKUI. Ernst. . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Bandung. 1991. Konsep Klinis Prosesproses Penyakit. EGC. Jakarta. Corwin J. 207-209.

Sulina K. MS.MAKALAH : Farmakoterapi & terminologi medik DOSEN : Dra. Apt REMATHOID ARTHRITIS OLEH NAMA KELAS NOMOR : : : ASRI HI HAFEL B 07344741 INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM JURUSAN FARMASI PROGRAM PROFESI APOTEKER JAKARTA 2008 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful