Trastornos Del Equilibrio Hidromineral

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Trastornos del equilibrio hídrico

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO HÍDRICO Dr. Armando Caballero López

El paciente grave sufre siempre considerables cambios en sus mecanismos homeostáticos, provocado por la respuesta al stress, consecuencia directa de sus procesos morbosos e influencias del dolor, náuseas, hipoxemias y algunas drogas necesarias para su tratamiento. Todo paciente crítico por diferentes razones está recibiendo soluciones parenterales y enterales cuya composición y características, puede ser muy variable e influyen en “ayudar” o “perjudicar”, los mecanismos homeostáticos, desencadenados por la situación clínica del paciente, sobre todo en lo referente al metabolismo y circulación intracorporal del agua, los electrolítos y los elementos acido-básicos. Es por tanto, de vital importancia en el tratamiento exitoso de un paciente grave, evitar o tratar precozmente, los cambios perjudiciales en el balance acuoso, electrolítico o acido-básico, pues las alteraciones de estos 3 sistemas, intimamente relacionados, pueden empeorar y

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Trastornos del equilibrio hídrico complicar el proceso morboso de base y provocar desastrosas consecuencias; sin embargo la solución de este reto terapéutico en el paciente crítico, incapaz en muchas ocasiones de mantener una adecuada homesotasis de estos 3 sistemas (agua, electrolitos y acido-básico), presenta una complejidad frecuentemente

subordinada, en cuando a su influencia en la morbilidad y mortalidad y exige del intensivista un perfecto conocimiento de la fisiología , fisiopatología y terapéutica de los trastornos del agua, los electrolitos y el equilibrio acido-básico, que lo lleve mediante el uso de la tecnología disponible, a un constante juicio clínico razonado, que le permita mantener en rangos aceptables, la homeostasis hidromineral y acido-básicos del paciente crítico. En términos absolutos, ni el agua, ni los electrolitos ni el equilibrio acido-básico pueden estudiarse individualmente, a

causa de las constantes interacciones entre los 3, no obstante ello, el equilibrio hidromineal es gobernado por el organismo por 2 leyes fisicoquímicas que de no producirse una insuficiencia en su funcionamiento, mantendrian la homeostasis hidromineral del paciente. Estas leyes son:

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Trastornos del equilibrio hídrico

1. Ley de la electroneutralidad: Establece que la suma de las cargas negativas de los aniones, debe ser igual a la suma de las energias positivas de los carbonos. Esta ley se aplica a todos los compartimentos corporales y en el organismo humano existen 153 Mmol/L de aniones y 153 Mmol/L de carbono. 2. Ley de la isoosmolaridad: Establece que la osmolaridad entre los sistemas líquidos corporales, donde el agua es

intercambiable en los mismos , estará entre 285 y 295 m Osm/L. De manera que el agua se moverá libremente entre los diferentes compartimentos, líquidos corporales y si el número de partículas disueltas (osmoles) aumenta en un

compartimento, el agua se moverá hacia él, hasta alcanzar un nuevo equilibrio.

Estas leyes en determinadas condiciones pueden interferirse una a otra, y ello explicaría la persistencia de algunas alteraciones del balance hidromineral.

. prevenir y tratar los trastornos del equilibrio hidromineral. intentaremos ocuparnos en este capítulo y en el de los trastornos electroliticos y ácido-básico de este engorroso tema. igualara el producto (suma) del mismo par de iones en el otro lado. obligado a tratar los aspectos fisiológicos. Mol (M). fisiopatológicos y etiológicos de estos 3 sistemas. Peso molecular de una sustancia expresada en gramos. Milimol (Mmol): Peso molecular de una sustancia expresada en miligramos. Ecuación de Gibbs-Donan: El producto de la concentración de un par de aniones y cationes difusibles en un lado de una membrana semipermeable. individualmente y a la vez interrelacionados. No obstante y teniendo en cuenta las limitaciones anteriormente expresadas.24 Trastornos del equilibrio hídrico Si complejo es comprender. también es complejo y dificil exponer de forma didáctica sus particularidades en el paciente grave. 3. 2. DEFINICIONES Y CONCEPTOS: 1.

25 Trastornos del equilibrio hídrico 4. dividida por su valencia (carga eléctrica). Presión osmótica efectiva: Es la presión parcial ejercida por sustancias no permeables (proteínas plasmáticas). .8 8. Miliequivalente (meq): Peso molecular de una sustancia expresada en Mgs. 7. Osmolaridad: Número de partículas osmóticamente activas por unidad de peso (osmolar o miliosmolar por Kg) mosm/Kg. Osmolalidad: Número de partículas osmoticamente activas por unidad de peso (osmolar o miliosmolar por Kg). POE = PCO=[ 4 x proteínas plasmáticas totales g/d ] – 0. las cuales ejercen una presión oncótica o presión osmótica efectiva entre los compartimentos intravascular e intersticial. osm /Kg o mosm/Kg. Equivalente (Eq): Peso molecular de una sustancia expresada en gramos dividido por su valencia (carga eléctrica). 5. 6. Tonicidad: Está dada por la concentración de solutos osm/Kg o impermeables en el LEC.8 9.sm Osm = 2 [Na + K ] + Glicemia + Urea 18 2.

26 Trastornos del equilibrio hídrico Tonicidad = 2[Na]+Glicemia(Mg/%+Manitolmg/% +Glicerol + otros solutos impermeables 18 18 9 Tonicidad = Osmolalidad medida – [ Urea mg/% + Etanol mg/%] 6 4. etc. Ácido fórmico. Ecuacuión de Landis – Pappenheimen. 10. . (Ej. Ácido oxálico.6 Normal : 275 – 290 mosm/ Kg.) Anión GAP = [Na+ + K+ ] – [Cl¯ + HCO3¯] Normal = 12 ± 2 Mmol/L 12. Ácido Aceto-acético. Anión GAP = Es la suma de los aniones que no se miden de forma sistemática en los estudios de laboratorio. Normal = < 10 mosm / Kg 11. Ácido láctico. GAP Osmolal = Osmolalidad medida – Osmolalidad calculada. Ácido forfórico. Ácido beta-hidroxibutírico. Presión coloidosmótica: Es la presión ejercida por las proteínas del plasma.

el sexo. Catión GAP o Anión Gap urinario : No es más que la suma de los cationes habitualmente no medidos en la orina ( NH 4+ .1 C + 0. Composición corporal fisiológica de agua y electrolitos. 15.16 C2 + 0. SO 4=.7 mm de Hg. Mg++) + los cationes medidos en la orina ( Na + . Osmolalidad Urinaria: Número de partículas osmoticamente activas por unidad de peso ( mosm/Kg de H2O). Catión GAP = [ Na+ + K+ + CuNM ] – [ Cl¯ . El hombre posee un contenido de agua corporal total (ACT). N = 1. el . Ca+ + .09 C3 C = Proteínas totales del plasma gm/dl Normal Parado = 25 mm de Hg Supino = 20 mm de Hg Grave = 18 – 20 mm de Hg.4 – 2.27 Trastornos del equilibrio hídrico PCO = 2. PO4 =y aniones orgánicos. 13.AuNM ]. K+) menos los aniones urinarios habitalmente medidos (Cl¯) o no medidos (HCO3¯. GAP CO2 es la diferencia entre la PaCO2 y la PIGCO2 ( Presión intragástrica de CO2). 14. que puede tener variaciones en dependencia de la edad.

El agua corporal total esta distribuida en dos grandes compartimentos (extracelular e intracelular) (Cuadro 2). Contenido de Agua Corporal Total según edad y sexo (Cuadro 1) Cuadro 1 Como la grasa es bastante anhídra. hacen disminuir el contenido total de agua y de igual forma la perdida degenerativa de la masa muscular en el anciano incrementa el contenido de ACT. Y en determinadas condiciones morbosas.. puede formarse lo que algunos han llamado tercer espacio. cuyo contenido acuoso. oscilando su rango en diferentes situaciones de edad y sexo entre un 50 y 70% del peso corporal expresada en Kgs (Cuadro 1). cuando existe es muy difícil de cuantificar y dificulta su adecuado balance acuoso. Cuadro 2 .28 Trastornos del equilibrio hídrico contenido graso etc. pero generalmente se acepta como cifra promedio el 60% del peso corporal expresada en Kgs. la obesidad y el mayor contenido de grasa corporal de la mujer.

tiene un mayor contenido de proteínas ( ± 70 gramos/L ). pueden calcularse otros volúmenes líquidos del cuerpo humano. El segmento intravascular está constituído por el plasma sanguíneo. El líquido extracelular (LEC) es todo aquel que está contenido fuera de las celulas. el intravascular y el intersticial.29 Trastornos del equilibrio hídrico Compartimento extracelular: El volumen del líquido extracelular representa el 20% del peso corporal y el 34% del ACT. Representa el 5 % del peso corporal total (Kgs).3 % del ACT. Sus funciones principales son: Sostener y proveer los elementos del metabolismo de la masa celular del cuerpo humano. está separado del segmento extravascular por las membranas de desechos del metabolismo capilares o endotelio. Un adulto normal tendrá un volumen plasmático de 79-81 ml/kg y además. el 25 % del LEC y el 8. contenido dentro de los vasos sanguíneos. de manera que puede dividirse en 2 segmentos. utilizando las fórmulas siguientes: . Transportar los productos hístico.

vías urinarias. el intersticio o zonas de sosten. constituye el 15% del peso corporal total. presentes en el intersticio. Compartimento Intracelular: El cuerpo humano tiene aproximadamente 100 billones de células y dentro de ellas se encuentra el 66% del ACT y el 40% de . humor vítreo y acuoso. el 10% del volumen de agua intersticial se considera “no funcionante” y está contenido en las articulaciones. vías biliares. El segmento extravascular (intersticial).. situadas entre las células . El hueso tiene un escaso y casi despreciable contenido de agua y existe además dentro del 15% de contenido acuoso del segmento extravascular una cantidad de agua contenida en la luz intersticial. el 66% del volumen del LEC y el 25% del ACT. y secresiones glandulares y LCR que es relativamente no funcionante y que se le ha llamado agua transcelular. ácido hialurónico etc. b) Volumen de líquido intracelular = 40 % del peso en Kg. la cual se haya ligada a las fibras colágenas. cavidades serosas.30 Trastornos del equilibrio hídrico a) Volumen de líquido extracelular = 20 % del peso en Kg. tiene el mayor por ciento del agua intersticial del organismo humano.

a diferencia del adulto joven y fuerte. . debido a que el recién nacido y el lactante tienen mayor cantidad de tejido cartilaginoso. El consumo de oxígeno. conectivo y piel por Kg de peso. posee mayor cantidad de LIC. teniendo en cuenta la característica del agua de ser libremente permeable en las membranas biológicas. como mecanismo homeostáticos fisiológicos. En los primeros meses de la vida hay menor proporción de LIC. determinarán la osmolalidad.31 Trastornos del equilibrio hídrico agua en relación al peso corporal. tejidos estos ricos en agua intersticial. Esta agua del líquido intracelular (LIC) se encuentra libre de grasas y como parte de la masa celular asegura.    Los requerimientos de combustible. que al tener mayor masa muscular. La principal función del agua en el organismo humano en servir como solvente para los sistemas biológicos y en dependencia de las diferentes concentraciones de solutos. La producción de calor. la cual tenderá a igualarse.

ya que hasta el momento su expresión genética se ha vinculado con: cataratas congénitas (AQP – 0) acción de diuréticos mercuriales (AQP – 1 y AQP – 3). a las que han dado el nombre de aquaporinas o canales de agua. control de la osmolalidad y secreción de hormonas antidiuréticas (HAD) (AQP-4) y Sindrome de Sjogren (AQP – 5) + transpiración (AQP. (Cuadro 3). Falta . como fisiopatológico. Recientemente los fisiológos han reconocido que el agua cruza la bicapa líquida de muchas membranas celulares más rápido. tanto desde el punto de vista fisiológico. Hasta el momento se han descrito 6 aquaporinas diferentes. conocer mejor los mecanismos de la regulación del agua. Diabetes insípida nefrógena (AQP-2). Estas aquaporinas prometen en un futuro.32 Trastornos del equilibrio hídrico pasando de los compartimentos de menor osmolalidad o tonicidad a los de mayor (Equilibrio de Gibbs-Donnan). de lo que puede ser explicada por el mecanismo de difusión simple y han identificado una gran familia de proteínas homólogas de membrana. identificadas hasta ahora en los tejidos que especifica el Cuadro 3.5 y AQP-1).

Aunque las cifras normales de electrolitos varian en un rango. según se enuncia en el cuadro 4. homólogas de membrana. La ley de la electroneutralización establece que la concentración de aniones y cationes en los diferentes compartimentos acuosos corporales debe ser fisiológicamente igual. Regulacion Acuosa El paciente grave puede perder o ganar agua por múltiples afecciones y terapéuticas. pero en sentido general lo más frecuente es que se produzcan pérdidas acuosas. el organismo ante estas situaciones tratará.33 Trastornos del equilibrio hídrico mucho por conocer de estas proteínas hidrofobas. pero la sedimentación futura del conocimiento sobre ellas. de conservar las características del LIC. ahora bien si . utilizando la Ley de la Isoosmolalidad. puede modificar de forma importante el conocimiento del intensivista y de otros especialistas sobre el agua. sus movimientos intracorporales y las acciones terapéuticas. para así mantener sus funciones y facilitar los intercambios con el LEC. podemos enunciar la composición química de los principales compartimentos. esquemáticamente. Cuadro 4.

el organismo responderá ante la pérdida de volumen. Disminución de la presión arterial media. Disminución del volumen plasmático. los osmoreceptores situados en los núcleos hipotálamo. La disminución del volumen plasmático estimulan los supraópticos y paraventriculares de receptores de volumen situados en la auricula derecha los cuales envian el mensaje correspondiente al hipotálamo.34 Trastornos del equilibrio hídrico tenemos en cuenta que los 2 principales iones responsables de mantener la osmolaliad del LEC son el Na + y el Cl¯ y principalmente el primero. Al producirse pérdidas acuosas predominantes se producirá: Aumento de la osmolalidad relativas de Na+. . al aumentar las contracciones Estas situaciones estimulan los sistemas de receptores especializados de la siguiente manera: El aumento de la osmolalidad estimula. reteniendo agua y sodio. por disminución de su eliminación renal.

resultando en una exocitosis de . Estos mensajes simultáneos recibidos por el hipotálamo provocan: La liberación de de HAD. situados en el seno carotideo y aurícula izquierda. Los estímulos osmóticos y no osmóticos despolarizan las neuronas magnocelulares. situado en la silla turca caudal a la adenohipófisis. los sintetizada núcleos en las neuronas y magnocelulares supraópticos paraventriculares del hipotálamo. estimula los receptores de presión. El gen de la HAD o vasopresina contiene 3 axones que codifican la formación de: Propresofisina (un precursor que contiene HAD) Su proteína transportadora llamada Neurofisina Un peptido glicosilado carboxiterminal. los cuales también dirigen su mensaje al hipotálamo. La propresofisina es transportada al axon terminal dentro de los gránulos secretorios y allí es destilado en HAD y su neurofisina específica. los axones de estos núcleos forman fibras que atraviesan el infundibulum y terminan en la eminencia media y la neurohipófisis.35 Trastornos del equilibrio hídrico La caída de la tensión arterial media.

aumento de la densidad urinaria.36 Trastornos del equilibrio hídrico HAD hacia la circulación. en la superficie basolateral del tubuli colector renal. y ello. lo cual en conjunción con el intersticio medular hipertónico y los sistemas de intercambio multiplicadores de contracorriente promueven la reabsorción de agua libre del líquido tubular. así liberada se une al receptor V2 . estos cambios aumentan la permeabilidad celular tubular al agua. promueve. una cascada de eventos. donde el está acoplado al sistema de transducción de señales de la Adenil-ciclasa. que a su vez envían fibras a los núcleos supraopticos y .HAD . de su osmolalidad y caida de la osmolalidad plasmática. los receptores de volumen y de presión envían información a través de los nervios vago y glosofaringeo hacia los centros medulares. Los factores hemodinámicos (caida de la volemia y de la tensión arterial media) juegan un rol menor en la secreción de HAD. que resulta en la formación de tubulis conductores de agua en la membrana luminal de los conductos colectores. La HAD. todo lo cual resulta en una caída de la diurésis. La interacción hormona (HAD) – Receptor (V 2 – HAD) aumenta la concentración de AMP cíclico.

la hipoxia. de manera que cambios en la presión o el volumen plasmático.37 Trastornos del equilibrio hídrico paraventricular del hipotálamo. de igual forma. ante el estímulo osmótico produciéndose una antidiuresis máxima. Los sistemas baroreguladores y osmoreguladores. algunas drogas y enfermedades. alteran la respuesta secretora de HAD. la aldosterona. la cual estimula a la corteza suprarrenal para secretar su mineralocorticoide más importante. tubulis distales y colectores. . pero principalmente en las ramas ascendentes del Asa de Henle. están intimamente relacionados. Se produce además un aumento de la liberación de ACTH (Hormona Adrenocorticotrópica) por el lóbulo posterior de la hipófisis. la cual aumenta la reabsorción de Na + en todos los segmentos del sistema tubular renal. el dolor. tienden a mantener también una elevada secreción de HAD. bastante común en el paciente crítico. Se ha demostrado además. que las naúseas constituyen un potente estímulo para la secreción de HAD enviando estímulos hacia los núcleos supraoptico y paraventricular a través del área posterior de la médula.

En condiciones normales y de forma esquemática puede decirse que el agua ingerida es más o menos igual a la diuresis y que el agua contenida en los alimentos sólidos se asemeja al agua perdida de forma insensible. tiende a provocar efectos contrarios a los antes descritos y además incrementa la liberación del peptido auricular natriurético (PAN) a la circulación produciendo una diuresis sódica. El aumento del volumen plasmático. La caída del volumen plasmático y de la tensión arterial media. Pérdidas normales de agua y electrolitos.38 Trastornos del equilibrio hídrico esto tiende a sostener el estímulo de los osmoreceptores. Normalmente se producen alrededor de 300 ml de agua endógena en 24 horas en dependencia del metabolismo de . para mantener la liberación de HAD. con el consiguiente aumento de la resistencia vascular renal. disminuye el flujo plasmático renal y como consecuencia el filtrado glomerular y la carga de Na filtrado y mediado por el incremento ante estados de hipovolemia de las concentraciones de Norepinefrina. HAD y Angiotensina.

c) 100 ml de pérdida de agua en las heces fecales. (entre 1000 – 1500 ml) b) 14ml/Kg/24h ó 0. Esquemáticamente calculamos el agua endógena producida a razón de 4 ml/kg/24h. el rango de sus valores normales perdídos en la orina pueden ser muy variables y lo consideraremos de la siguiente manera. En la práctica clínica deben tenerse presente las siguientes pérdidas normales en 24 hrs. a) Diuresis medida. Las pérdidas normales de electrolitos son muy variables y dependen mucho de la ingesta o aporte parenteral que reciba el paciente.6ml/Kg/h de pérdidas insensibles (transpiracipon cutánea y respiratoria). se producen 55ml de agua endógena. grasas y proteínas y por cada 100g de carbohidrato metabolizado. por cada 100g de proteinas 41ml de agua endógena.39 Trastornos del equilibrio hídrico carbohidratos. Na = 75-150 meq/lts .

Medición del volumen recolectado por sonda de T. 1. mantenida como promedio en las 24 horas. 3. Medición del volumen de diarreas. . algunas de ellas pueden medirse con bastante exactitud. Medición del volumen aspirado por el levine o gastrostomía.40 Trastornos del equilibrio hídrico K = 75-100 meq/lts Cl = 75-150 meq/lts Pérdidas anormales de agua y electrolitos. Medición del volumen aspirado por sonda de toracotomía. pero otras presentan dificultades objetivas para cuantificarlas. En todo paciente grave debenos cuantificar las pérdidas normales y anormales de agua y electrolitos. Aumentar 13% de las pérdidas insensibles calculadas (34 ml/Kg/24 h) por cada grado centígrado de temperatura por encima de 37oC. 5. en vias biliares u otras sondas abdominales. 4. 2. teniendo en cuenta lo siguiente. El paciente grave tiene muchas vías de pérdidas anormales de agua y electrolitos.

Calcular entre 1 – 2 ml/kg/h en aquellos pacientes con abdomen abierto. hacer el siguiente cálculo (Regla del 8 ) Frecuencia Respiratoria entre “ “ “ “ “ “ “ “ “ 20 – 28 x1 = 0. Las pérdidas transoperatorias objetivas deben calcularse por alguno de los métodos tradicionales. pero ello no resulta práctico y por ello es importante manejar los rangos de valores de volumen y . como pérdidas adicionales en el salón de operaciones. lo ideal es medir el contenido electrolítico de esas pérdidas. 9. En dependencia de la existencia de polipnea. Calcular 1 ml/kg/h de tiempo quirúrgico.5ml/Kg/h.41 Trastornos del equilibrio hídrico 6.2 ml/Kg/h 28 – 36 x1 = 0. método de compresas. sobre todo las provenientes del sistema gastrointestinal. como pérdidas adicionales.3ml/Kg/h 36 – 44 x1 = 0.4ml/Kg/h > 44 x1 = 0. Ante las pérdidas anormales. gravimatrico y medición calorimétrica. volumen de aspirado. 7. 8.

b) Disbalances hídricos del paciente clínico. El paciente crítico. Cuadro 5. tiene con frecuencia disbalances hídricos de mayor o menor magnitud y de diferentes orígenes. ( Cuadro 5). d) Sindrome de Secreción Inadecuada de hormona antidiurética. no trataremos en este capítulo lo relacionado con el shock hipovolémico. c) Diabetes insípida. ya que se dedicará un capítulo independiente a él. con precisión y cuidado. y teniendo en cuenta la práctica diaria en Cuidados Intensivos. Clínica y terapéutica de los disbalances hidricos. organizaremos el abordaje de los trastornos del agua en los siguientes grandes grupos de compromisos o trastornos vistos en las Unidades de Terapia Intensiva. ingresado en Terapia Intensiva. . Dentro de las afecciones o disbalances acuosos del paciente grave. que obligan al intensivista a manejar la administración de agua y electrolítos. a) Disbalances hídricos del paciente quirúrgico.42 Trastornos del equilibrio hídrico electrolitos de los diferentes segmentos del tractus grastrointestinal.

de manera que independientemente de que en otros capítulos de este libro. Un consumo de oxígeno > 170 ml/min.5 L/min/m2 de superficie corporal. Un transporte de oxígeno > 600 ml/min. creo conveniente comentar algunos aspectos importantes del manejo acuoso del paciente quirúrgico. En nuestra Unidad de Cuidados Intensivos entre el 40 – 50% de los pacientes ingresados son quirúrgicos o politraumatizados (operados o no). con el mantenimiento de: 1. donde lógicamente se abordará el manejo hidroelectrolítico particular. Aunque aún con algunas discrepancias es generalmente aceptado que el paciente quirúrgico grave se beneficia en cuanto a la oxigenación tisular y a la función normal de organos y sistemas. algunas patologías quirúrgicas particulares o generales y también características de traumas graves de sistemas específicos. . Un índice cardiaco > 4.43 Trastornos del equilibrio hídrico Disbalances hídricos del paciente quirúrgico. se tratan. 3. 2.

situación que no siempre es posible en el quirúrgico que acude a Terapia Intensiva. al provocar severas hiponatremias e intoxicación acuosa. La perfusión tisular se ha convertido hoy en su parámetro de primer orden. muchas veces operado de forma urgente o emergente. en el preoperatorio tener un balance hidromineral y nutricional adecuado. los cuales por lo demás y siempre que sea posible deben. mientras que un exceso de soluciones electrolíticas balanceadas son facilmente excretadas por el . Durante muchos años se habló de la intolerancia a la sed del operado.44 Trastornos del equilibrio hídrico Todo lo cual contribuye a la disminución de la morbilidad y mortalidad en este tipo de pacientes. pero las reportadas complicaciones del uso de dextrosa al 5 % sin electrolitos en el trans y postoperatorio del paciente quirúrgico evidenciaron lo peligroso de esta pauta terapéutica. para evitar la morbimortalidad alta de pacientes quirúrgicos graves. Hoy día se conoce y reconoce que un exceso de dextrosa al 5 % sin electrolitos es retenido en el organismo. basado en el incremento de la secreción de aldosterona. 17 – OH esteroides y hormona antidiurética (HAD).

45 Trastornos del equilibrio hídrico paciente quirúrgico y ello es explicado por 2 razones fundamentales. que se va agravando en la medida que la hiponatremia se hace más importante. elevándose el BUN. A mediados del siglo XX Schroeder describió que los pacientes postquirúrgicos con oliguria. mejora el filtrado glomerular. a) La hiponatremia causa alteraciones de la función renal. el flujo plasmático renal y provoca la excreción de grandes volúmenes de orina hipotónica. permaneciendo la orina hiperosmótica en relación al plasma. provocando además disminución en la formación de orina (oliguria). no respondían a grandes infusiones de dextrosa al 5% en agua. además se conoce que esta hiponatremia causa una reducción del Filtrado Glomerular (FG). b) La dextrosa al 5 % en agua. no aporta el soluto necesario para la formación de orina. disminuyendo el clearance de urea a menos del 10% de lo normal y disminuyendo progresivamente el Na sérico con deterioro del SNC. . El tratamiento con solución hipertónica.

e) Es recomendable asociar en el transoperatorio y en el preoperatorio de ser necesario. un buen gasto cardiaco y un buen transporte y consumo de oxígeno para la cual en ausencia del monitoraje de estos parámetros pueden controlarse los siguientes.46 Trastornos del equilibrio hídrico Está demostrado además que mientras mayor sea la hiponatremia. . sobre todo cuando la intervención quirúrgica dura más de 1 hora o se necesita un volumen superior a 150 ml/h. menor será la capacidad de excreción renal. lo cual crea un círculo vicioso al retenerse más agua y empeorar aún más la hiponatremia. los datos anteriores y manejar con cuidado los siguientes principios en el uso de líquidos. El anestesiólogo en el salon de operaciones debe tener en cuenta. f) Debe garantizarse en el transoperatorio. soluciones controladas iso o hiperosmolar en dependencia de la situación clínica. d) No reponer líquidos con dextrosa al 5% en agua sin electrolitos solamente. llegando hasta solo un 30% del agua recibida. del agua que ha recibido el paciente. excretada cuando el Na está entre 110 – 119 mmol/L.

.Presión arterial media > 80 mm de Hg.Frecuencia cardiaca < 100 x1.Diuresis > 30 ml/h.PVC entre 6 y 15 mm de Hg. Ya en Cuidados el Intensivos. sobre todo aquellos sometidos a cirugía abdominal con o sin síntomas intestinales habitualmente no ingieren alimentos por via oral hasta tanto. .FIO2 > 0. disminuye el volumen aspirado por el levine o junto a lo anterior han pasado de 5 – 7 días de realizadas las suturas intestinales y su volemia y composición electrolítica debe ser mantenida por via parenteral. . (Sin uso de diuréticos).4. . los pacientes quirúrgicos.47 Trastornos del equilibrio hídrico . . . no se recupere el peristalismo intestinal.GAP CO2 < 9 mm de Hg = ( Pa CO2 – PIG CO2). balance es necesario durante revisar el acto exhaustivamente hidromineral quirúrgico y como es lógico la descripción detallada de este. d) Durante y al final de cada intervención debe hacerse un balance estricto de pérdida y aporte de líquidos y electrolítos. reaparecen los ruidos hidroacuosos.

5 mm de Hg). PCO2 gap = PCO2 arterial. Hipovolemia hipotónica. Mantener valores supranormales de gasto cardiaco.. 1. 2.48 Trastornos del equilibrio hídrico Durante la estancia en Cuidados Intensivos.PCO2 Tonometro DISBALANCES HIDRICOS DEL PACIENTE CLINICO Para una mejor comprensión de los disbalances hídricos del paciente grave. Hipovolemia isotónica. 1. 2. Mantener una perfusión tisular adecuada. los siguientes objetivos. mediente la monitorización por tonometría gástrica del PCO 2 gap en valores normales (1. . el paciente quirúrgico crítico debe recibir suficiente cantidad de volumen en forma de cristaloides y coloides que permiten garantizar con el apoyo o no de agentes ionotropos (Dobutamina. transporte de oxígeno (TO2) y consumo de oxígeno (VO2).7mm de Hg) o por debajo del límite de la normalidad (< 9. Epinefrina y Norepinefrina). usaremos la siguiente clasificación a pesar de las críticas a que ha sido sometida.4 – 2.

Es la forma mas frecuente de deplección de volumen que vemos en el paciente grave y en sentido general sus principales causas son: a) Sangramiento agudo. c) Diarreas d) Fístulas intestinales e) Cetoacidosis diabética.49 Trastornos del equilibrio hídrico 3. 4. f) Ileoparalítico g) Oclusiones intestinales. se define como la pérdida proporcional de agua y electrolitos. Hipovolemia hipertónica. lo cual permite que se mantenga igual la tonicidad y osmolalidad del plasma. 1. Hipovolemia Isotónica: Llamada también isonatrémica o isosmolar. b) Vómitos. Hipervolemia. en . puede convertirse de isotónica en hiper o hipotónica. Este tipo de hipovolemia al igual que los otros que veremos más adelante.

En sentido general se acepta que un déficit de agua. con una concentración de Na plasmático entre 130 y 150 Meq/L es una hipovolemia isotónica. se producen por 2 vías principales.50 Trastornos del equilibrio hídrico dependencia de la respuesta fisiológica del organismo y de la conducta terapéutica con que se enfrente. de manera que la simple medición del Na implica el apellido de una hipovolemia. . En el paciente grave las pérdidas conjuntas proporcionales de agua y sodio. elementos estos que estarán disminuidos en cifras absolutas. El cuadro clínico va a estar dado por una mezcla de síntomas y signos propios de las pérdidas de agua y electrolitos. tanto en el comportamiento intra como extracelular. puede provocar pérdidas de agua y sodio. a) Pérdidas gastrointestinales: Cualquier porción del tubo gastrointestinal. particularmente las que ocurren desde el estómago hasta la válvula ileocecal o las producidas a través de las vías biliares o por conductos pancreáticos. ya que en todos esos segmentos hay un alto contenido de sodio y pueden perderse volúmenes más o menos importantes.

en la cual está presente la insuficiencia de esteroides retenedora de sales por el riñon. estas pérdidas se observan ante la presencia de fístulas traumáticas o de complicaciones quirúrgicas (Duodenales. Manitol. pancreáticas. ademas el uso de soluciones hipertónicas (alimentación parenteral) puede provocar una diuresis osmótica. La insuficiencia suprarenal crónica (Enfermedad de Addison).) en el paciente grave. sin daño estructural de este. drenajes colocados en cualquiera de estos segmentos o exteriorización de los mismos (ostomías). al igual que lo es el uso. biliares. etc). la cual tambien es común en la hiperglicemia o estados hiperosmolares de otros orígenes.51 Trastornos del equilibrio hídrico En la práctica clínica del grave. . La alimentación enteral con alto contenido proteico puede ser también causa de aumento de pérdidas renales de agua y sodio sin daño estructural renal. a veces poco o mal controlado de diuréticos (Furosemida. ileoyeyunales. etc. es una causa rara de pérdida de agua y sodio por vía renal. b) Pérdidas renales: Puede producirse pérdida de agua y sodio por el riñón en presencia o no de alteraciones estructurales.

Se define como la pérdida de agua y sales con predominio de esta última. caída o no de la tension arterial. Fase diurética de la Necrosis tubular Aguda. náuseas. Generalmente los síntomas y signos. oliguria. de pérdidas proporcionales de agua y sodio. Enfermedades quísticas medulares del riñón. disminución de la presión venosa central (PVC) o presión capilar pulmonar (Pcap). Hipovolemia hipotónica: Conocida también como deshidratación extracelular. tendencia a la obnobulación moderada. Insuficiencia renal crónica en presencia de deficiente aporte de Na. El tratamiento consistirá en la corrección del déficit de agua y electrolitos que veremos más adelante. etc. 2.52 Trastornos del equilibrio hídrico Entre las causas de incremento de pérdidas renales de agua y sodio con daño estructual del riñon podemos mencionar. así como manifestaciones de sed. lo cual provoca un descenso de la osmolalidad . Algunos casos de Nefropatías post-obstructivas. síndrome de deplección de sal etc. se manifiestan por aumento de la frecuencia cardiaca.

más en el curso del tratamiento que al momento de ingresar desde el cuerpo de guardia. pero si permite apellidar la hipovolemia con las implicaciones etiológicas y terapéuticas que ello conlleva . el intersticio y el . como el Na representa más del 90 % de las partículas del LEC. el contenido de agua del intersticio y del LIC. de manera que conociendo el axioma que dice “ El agua va hacia donde están las sales”. aumentarán en grado dependiente de la concentración relativa de Na del LEC-vascular.53 Trastornos del equilibrio hídrico plasmática por debajo de 285 Mosm/L y generalmente se caracteriza pro las manifestaciones clásicas de las pérdidas de volumen acompañados de un Na plasmático < 130 Meq/L aunque debe estar claro. el tiene un efecto básico sobre el agua corporal total (ACT) y su distribución. Esta situación se ve en el paciente. en este caso las sales predominan en el intersticio y en el LIC y aunque haya un déficit de agua en el LEC-vascular. no tiene necesariamente que existir hipovolemia de manera que el criterio de sodio bajo no define la presencia de una deplección de LEC o hipovolemia hipotónica. que siempre que haya hiponatremia.

de manera que toda disminución de la osmolalidad en el LEC-vascular. Pérdidas gastrointestinales 2. y se convierte en hipotonica en la medida que el CO2 es eliminado y el agua retenida predominantemente en el LIC y en el instersticio.54 Trastornos del equilibrio hídrico LIC y de la magnitud del déficit de agua del LEC-vascular. de manera que puede verse en estos casos hipovolemia con edema tisular. al metabolizarse esta se convierte en CO2 y agua. Las causas principales que provocan una hipovolemia hipotónica son: a) Extrarenales 1. provocará un aumento del agua en el LIC. Vómitos con alcalosis metabólica . las pérdidas de electrolitos sin reposición pueden llevar a una hipovolemia y aunque la osmolalidad de la D 5% es isotónica con los líquidos corporales por el efecto osmótico de la glucosa. la cual será mayor si no existe una hipovolemia concomitante. Cuando se reemplaza el líquido perdido con solución de dextrosa al 5% sin electrolitos.

Cansancio. Insuficiencia suprarrenal primaria 3. Diarreas perdedoras de sales 4.55 Trastornos del equilibrio hídrico 3. náuseas y vómitos .Hipotonía muscular y de globos oculares .Calambres musculares. Acumulación de reservas intracorporales de líquidos 6. indiferencia.Hipotensión arterial . Pancreatitis aguda 7. apatía .Cefalea . Uso de diuréticos no ahorradores de sales 2. Enfermedades renales con pérdida de sodio 4. lasitud. Acidosis tubular renal proximal Las principales manifestaciones clínicas de la hipovolemia hipotónica son: . Quemaduras externas 5. Peritonitis 8. Ileo paralítico b) Renales 1.

Oliguria en magnitud dependiente del grado de hipovolemia .Colapso venoso Desde el punto de vista del laboratorio pueden encontrarse las alteraciones que definen un volumen arterial afectivo disminuido. Na Urinario < 20 Meq/L 5. Ácido Urico >3. 3. Urea/Creatinina > 10 El tratamiento se verá al analizar las hiponatremias. Hipovolemia Hipertónica: Se define como la pérdida preponderante o exclusiva de agua pura.56 Trastornos del equilibrio hídrico . 1. Renina Plasmática = ↑ 6. Creatinina > 1 mg/dl ( > 100 µmol/L) 3. que provoca un incremento de la osmolalidad plasmática. por encima de 295 Mosm/L. Urea > 10 mg/dl ( > 3.Convulsiones. en el capitulo de trastornos electroliticos. .57 Mmol/L) 2.5 mg/dl ( > 210Mmol/L) 4. hiporeflexia osteotendinosa y coma .

Incapacidad de percibir.57 Trastornos del equilibrio hídrico En estos casos se produce un movimiento del agua del compartimento del LIC hacia el extracelular. El principal mecanismo protector de la hipernatremia con déficit de agua es la sed. La hipertonía y hiperosmolalidad. . y la conservación del agua por el riñón mediante la secreción de HAD. 1. responder o demandar la necesidad de ingerir agua. Las principales causas de hipovolemia hipertónica son: A. produciendose la deshidratación intracelular y la contracción celular. pero en el paciente grave los problemas de comunicación del paciente y las afecciones del SNC y del tractus gastrointestinal impiden muchas veces el funcionamiento del mecanismo de la sed. Insuficiente aporte de agua. pero sí bastante común que ambas existan simultáneamente ya que siempre que hay hipertonía habrá hiperosmolalidad pero no siempre que exista esta última habrá hipertonía. Las principales causas de hipovolemia hipertónica dependen de insuficiente aporte de agua con o sín pérdidas excesivas de agua en exceso de sodio. no son sinónimos.

ya que a causa de la deshidratación celular puede verse. Pérdidas excesivas de agua. espasticidad. a. Via oral contraindicada con insuficiente aporte de líquidos. Diuresis osmótica Los trastornos neurológicos son los signos y síntomas clínicos más importantes y graves de la hipovolemia hipertónica. 2. Ventilación mecánica prolongada con altos volúmenes minuto. No renales a. agitación psicomotora. letargia.58 Trastornos del equilibrio hídrico 2. Renales. convulsiones. 1. d. e. . Diabetes Insípida Neurógena o Nefrógena b. Quemaduras. coma. irritabilidad. Fiebre y / o diaforesis b. B. Diarreas acuosas. Hiperventilación espontánea c. hiperreflexia osteotendinosa.

casi siempre existe como patología subyacente. Estos pacientes tienen una alta mortalidad relacionada con la frecuencia con que desarrollan hemorragia cerebral como consecuencia de la deshidratación cerebral. Este exceso de volumen es siempre secundario a un incremento del sodio corporal total y al existir un exceso de volumen en el LEC que incluye por definición al intersticio. El tratamiento será revisado al tratar las hipernatremias.Cirrosis hepática .Síndrome nefrótico . cuando este es generalizado.59 Trastornos del equilibrio hídrico El paciente conciente y comunicativo se queja de sed y ademas presentará. son retenidos en exceso en más o menos la misma proporción. fiebre y oliguria. Hipervolemia. .Insuficiencia renal . sequedad de las mucosas. el cual puede ser localizado en regiones declives o generalizado. secreciones traqueobronquiales espesas. lengua roja y seca. El exceso de LEC se desarrolla cuando tanto el sodio como el agua. 4. se producirá edema.Insuficiencia Cardiaca Congestiva.

En Terapia Intensiva esta situación puede confrontarse en administraciones mal controlada de líquidos en poco tiempo. las cuales serán detalladas al tratar los trastornos del sodio. En dependencia del nivel de sodio existente. como a veces es necesario hacer en casos de diurésis forzada por intoxicaciones exógenas o al administrar líquido desconociendo o subvalorando el grado de Insuficiencia Cardiaca Congestiva o de Insuficiencia Renal existente. no siempre se realizó con las debidas precauciones. dada la emergencia del caso. hipotónica o hipertónica y ello hará que se modifiquen algunas pautas terapéuticas. . a veces durante el trans y postoperatorio del paciente operado de urgencia por cuadros de sangramiento agudo en los cuales la reposición de líquidos.60 Trastornos del equilibrio hídrico La hipervolemia. la hipervolemia podrá ser isotónica. también observamos sobrehidratación. también llamada intoxicación hídrica o sobrehidratación casi siempre tiene un carácter iatrogeno en el paciente grave y su aparición depende mucho del estado cardiovascular y renal previo del enfermo.

donde se atiende el politraumatizado y el . la presencia de crepitantes a la auscultación pulmonar y a veces la presencia de ritmo de galope. en eliminar el exceso de agua por via renal (Diuréticos) o extrarenal (Métodos depuradores) así como tratar el proceso patológico de base brindando al paciente el necesario apoyo miocárdico.61 Trastornos del equilibrio hídrico De manera que en la hipervolemia. y la presencia de edemas que incluye la quemosis conjuntival en aquellos pacientes con afecciones neurológicas y disregulacón de la distribución de líquido en el cerebro. que se traduce por una ganancia de peso. existirá un exceso de volumen del LEC. La terapéutica consistirá. Diabetes Insipida: En las Unidades de Terapia Intensiva polivalentes o especializadoas. el reflujo hepato-yugular. Otras manifestaciones clínicas comprenden la disnea. neurológico y renal. el valor de la PVC y de la Pcap estará siempre en o sobre el límite superior de lo normal y desde el punto de vista del laboratorio puede advertirse hemodilución (Hcto disminuído). hiponatremia e hipocloremia. respiratorio. la distensión venosa yugular. la taquicardia.

Polidipsia primaria o sicógena. 2. . 5. Por destrucción estructural o alteración funcional de los receptores de la sed (Osmoreceptores). Ante todo paciente grave con una diurésis de 24 h entre 2. deben descartarse sus posibles causas que son: 1. altas concentraciones de urea (administración de altas dosis de proteínas o aminoácidos por via enteral o parenteral) hiperglicemia y agentes de contraste.5 y 20 L. 6. Fase poliúrica de la Insuficiencia renal Aguda. 3. Diurésis fisiológica por exceso en la administración de líquidos. Diabetes Insípida ( Neurógena o Nefrógena ). no es infrecuente encontrar pacientes con Diabetes Insípida.62 Trastornos del equilibrio hídrico postoperatorio de la gran neurocirugía. 4. La Diabetes Insípida (DI) puede ser de origen central o neurogénica ( absoluta o relativa deficiencia en la secreción neurohipofisaria de HAD) o nefrogénica (Insensibilidad de los tubulis colectores renales a los efectos de la HAD). Diurésis post-obstructiva. Diuresis osmótica por uso de diuréticos.

Medir la osmolalidad plasmática. a) Volumen urinario entre 30 y 280 ml/kg de peso. la polidipsia primaria es bastante infrecuente en el ámbito de los cuidados intensivos y se caracterizan por una poliuria hipotónica y polidipsia con hiposmolalidad plasmática. una vez descartada las primeras 5 causas anteriormente comentadas mediante el análisis clínico se debe: a) b) c) d) e) Medir el volumen urinario en 24h. c) Relación Osmolalidad plasmática / Osmolalidad urinaria > 1 .63 Trastornos del equilibrio hídrico Las primeras 4 causas se hacen facilmente evidentes mediante un análisis clínico detallado del paciente. El diagnóstico de Diabetes insípida se basará en los siguientes criterios. De manera que ante una poliuria significativa en el grave. Medir la osmolalidad urinaria. b) Osmolalidad urinaria < 300 mosm/kg de agua. Medir la densidad urinaria. Medir el Na plasmático y urinario.

o total. Aguda b). Diabetes Insípida Neurógena a). La Diabetes Insípida Neurógena resulta de daño del sistema hipotalámico-neurohipofisario con pérdida de más del 75% de las neuronas secretoras de HAD. b) Planificar el esquema terapéutico del trastorno.64 Trastornos del equilibrio hídrico d) Densidad urinaria < 1010 Una vez planteado el diagnóstico de Diabetes insípida. Lo frecuente es que la pérdida de neuronas secretoras de HAD. Crónica 2. Diabetes Insípida Nefrógena a) Analizar el mecanismo etiopatogénico de producción del desorden. poliuria y tendencia a la hipovolemia. los próximos pasos debe ir dirigidos a: a) Diferenciar si se trata de: 1. de manera que el . lo cual resultará en disminución de la capacidad renal de concentrar la orina. no sea completa.

Cuando el mecanismo de la sed se mantiene intacto en la DI. el comienzo.65 Trastornos del equilibrio hídrico riñón mantendrá una capacidad limitada de concentrar su orina y de conservar agua libre. al producirse un incremento de la osmolalidad plasmática por encima del umbral de la sed. En el Cuadro 6 vemos las principales causas de DI neurogénica del paciente grave. se ve en todas las edades. en estos casos como incompleta. considerándose la Diabetes Insípida Neurógena. ante los estímulos osmóticos o no osmóticos presentes en el grave y de ello resultará la variabiliad en la medición del volumen urinario y la osmolalidad en plasma y orina. es como regla. la ingestión de agua reemplazará las pérdidas urinarias y prevendrá la hipovolemia o deshidratación hipertónica. pero en la mayoría de los pacientes de Terapia Intensiva la inconciencia. La DI. la intubación endotraqueal y los déficit neurológicos impiden el acceso al agua de forma fisiológica. súbita y en el paciente grave el primer signo de alarma facilmente detectable es un aumento desproporcional del volumen de orina en 24 hrs. sin diferencias con el sexo y la raza. .

otros pacientes la pueden presentar permanente y otros presentan una clásica respuesta trifásica. donde predomina una intensa poliuria. sobre todo en pacientes con severo trauma craneal o resección extensa de tumores supraselares . la fase inicial se caracteriza por un abrupto cese de la secreción de HAD. el post-operatorio de la gran neurocirugía. En prácticamente en el 50% de los casos la DI es transitoria y dura de 3 – 5 días o a veces algunas semanas.66 Trastornos del equilibrio hídrico Cuadro 6: Las causas principales de DI en Terapia Intensiva son el trauma craneal. la encefalopatía hipóxica y las causas idiopáticas. que se ha tratado de explicar por una excesiva liberación de HAD presintetizada de tejido neurohipofisario en . que comienza 12 – 24 h después de la lesión y dura 4 – 8 días. hipoosmolalidad plasmática con hiponatremia. la cual es seguida por una fase antidiurética de 5 – 6 días de duración caracterizada por la recuperación de la capacidad de concentrar la orina.

La poliuria de la DI Nefrógena no es tan importante (usualmente 3 – 4 L/día ). Cuadro 7 . Las causas principales de Diabetes Insípida Nefrógena se observan en la Cuadro 7. dificultando la concentración de la orina. aquí el eje hipotálamo-hipofisario funciona correctamente y el nivel de HAD en sangre será normal o discretamente alto.67 Trastornos del equilibrio hídrico degeneración. de manera que a diferencia de la DI neurógena. se caracteriza por la insensibilidad del tubulo colector renal al efecto fisiológico de HAD. La Diabetes Insípida Neurógena es un trastorno pocas veces diagnosticado en el ámbito de los cuidados intensivos. y en su forma adquirida. se producen cambios funcionales y reversible en las células tubulares que conllevan a sus alteraciones en la capacidad de concentrar la orina. Se ha demostrado que el Lithium inhibe la producción de AMP cíclica en la célula tubular renal y ello inhibe a la proteína G regulatoria que se une al receptor V 2 – HAD. y una vez que se termina la liberación de HAD almacenada. la DI recurre.

68 Trastornos del equilibrio hídrico Generalmente el análisis clínico etiopatogénico y las mediciones que habitualmente se hacen en el paciente grave permiten hacer el diagnóstico diferencial de las poliurias. Para realizarlo deben tomarse las siguientes medidas: . Realización del test de deprivación de agua en el grave. con hiperosmolalidad plasmática e hipoosmolalidad urinaria. sin embargo hay un gurpo de pacientes con diuresis de 24 hrs. con hiperosmolalidad plasmática e hipoosmolalidad urinaria. los niveles de HAD estarán normales o discretamente elevados. incluyendo aquellas causadas pro bajo nivel de proteínas ( Hipoproteinurias) que provocan pérdidas del gradiente de concentración de la medula renal. y osmolalidad urinaria y plasmática. Medición simultánea de la concentración plasmática de HAD. En el caso de la DI Nefrógena. donde la precisión diagnóstica entre DI nefrógena requiere otras mediciones tales como: 1. entre 3 y 6 Lts. En le DI neurógena habrán bajos niveles de HAD. 2.

a) Suprimir los aportes de agua por via enteral y parenteral por 6h. 2. 5. 4. como promedio en las últimas 24h. Peso del paciente Osmolalidad urinaria Osmolalidad plasmática Na Sérico Volumen urinario por hora. Para la realización del test se recomienda. antes. c) Antes de comenzar el test deben hacerse las siguientes mediciones. 1. b) El paciente no debe tener signos evidentes de hipovolemia y durante el test deben vigilarse estrechamente los signos y síntomas de deshidratación hipertónica.69 Trastornos del equilibrio hídrico a) Suprimir 12 hrs. 3. . todas las drogas que influencian la secreción o acción de la HAD.

Medir la osmolalidad urinaria 30 min y 1 hora después de administrar la Vasopresina. Diabetes Insípida Neurogénica: A los 3 – 5 h de no recibir agua. La osmolalidad urinaria disminuye < 30 mosm/kg La osmolalidad sérica aumenta ( > 295 mosm/kg ) Al administrar la Vasopresina la osmolalidad urinaria aumentará más del 50% del valor previo medido.70 Trastornos del equilibrio hídrico b) Medir horariamente la osmolalidad urinaria y plasmática. La interpretación de los resultados del test serán: Normal: Se mantiene normal la osmolalidad del plasma y las concentraciones de Na plasmático. . disminuye el volumen urinario y aumenta la osmolalidad urinaria. c) d) Inyectar 5 U de Vasopresina por vía subcutánea. paciente continuará con poliuria hipotónica y reunirá los criterios de deshidratación hipertónica. a) b) c) Disminución de 5% del peso previo. la diuresis horaria y si es posible el peso para evitar la deshidratación hipertónica.

solo con esta medida puede resolverse el problema en 3 – 5 días. Uso de medicamentos que sustituyen o estimulan la Como la DI Neurógena. con lo cual evitará la hipovolemia y la deshidratación hipertónica y en un gran número de casos.71 Trastornos del equilibrio hídrico Diabetes Insípida Nefrógena: Se comporta inicialmente igual que en la DI Neurogénica pero al administrarle la vasopresina la osmolalidad urinaria. puede ensayarse. cuando la poliuria es menor de 6 Lts.. muchas veces tiene un carácter transitorio. 2. Evitar la hipovolemia y la deshidratación hipertónica y sus consecuencias. El tratamiento de la DI neurógena tiene 2 componentes esenciales. solamente corrigiendo el disbalance hídrico. nos veremos . 1. HAD. de no ser así. cuyos cálculos y características serán vistas al tratar las hipernatremias. para lo cual debe administrarse agua libre en soluciones iso o hipotónicas. el tratamiento. se incrementa solamente menor del 9% del valor previo medido.

72 Trastornos del equilibrio hídrico obligados a utilizar la terapéutica de reemplazo o estimulación de HAD. y la duración de su acción es entre 4 – 8 hrs. viene en ámpulas de 2 uds. lo cual además se recomienda siempre que la poliuria de 24 hrs. La terapia de sustitución hormonal debe ser guiada por el monitoraje de: Aporte de líquidos Volumen de diuresis Osmolalidad urinaria Osmolalidad plasmática Peso Corporal . tiene un comienzo de acción pico de 1 – 2 hrs.. es utilizada en situaciones agudas. con vida media de 20 min. la dosis de comienzo es de 2-5 uds subcutanea o intramuscular cada 4 – 6 hrs. con objetivo de : a) b) Disminuir la poliuria Corregir situaciones asociadas (lavado del gradiente de concentración médula-renal e hipokaliemia). c) Disminuir los requerimientos de líquido. Vasopresina acuosa: Llamada Pitresin. es > 6 Lts.

es un análogo sintético de la HAD. pero a causa de un cambio del isomero L al D en la posición 8 del aminoácido . Dosmopresina: Está especialmente indicada en la DI Neurógena crónica.5 u/hrs y ajustando el goteo hasta lograr una diuresis de 100 ml/h. Vasopresina oleosa: Viene en amp de 5 uds. Puede usarse por vía ev en infusión en casos de inestabilidad hemodinámica. Esta droga es útil para DI que se prevee sea de corta duración o que puede tener uan fase de autodiuresis. La dosis de 5 Uds IM produnda 2 – 3 veces a la semana en la práctica tiene poco uso en los pacientes agudos tratados en Terapia Intensiva. administrando 2.73 Trastornos del equilibrio hídrico Na Plasmático Densidad urinaria Generalmente se recomienda que antes de poner una 2da dosis se exija la medición de orina hipertónica para demostrar la persistencia de la DI. Por su actividad sobre los receptores V1 del músculo liso vascular tiene una potente acción vasoconstrictora. para casos en que se prevea larga duración de la DI. Tiene un efecto prolongado ( 24 – 72 h) y se usa para DI neurógena total.

a causa del peligro de hipervolemia e hiponatremia debida a su prolongado efecto de 12 – 18 h. La d-DAVP (d. es necesario medir la osmolalidad urinaria antes de usar la próxima dosis en el paciente hospitalizado y no administrarla si esta está por encima de 300 mosm/Kg con volumen urinario en las últimas 24h < 3L . con 4 mg/ml y la dosis recomendada es una décima parte de la dosis nasal. es decir 0. prácticamente no tiene efecto presor. Los paciente pueden llegar a requerir entre 20 – 30 mg/dia dividido en 2 dosis. pero con algunos inconvenientes en la DI Neurógena aguda. Desamino Arginina Vasopresina) o Desmopresina se presenta en forma de gotas o spray nasal con 100 mg/ml.74 Trastornos del equilibrio hídrico Arginina. de manera que cada gota tendrá 5 mg y cada dispersión de spray tendrá 5 mg. La terapia se inicia con 5 – 10 mg ( 1 – 2 gotas) intranasal y puede irse aumentando según sea necesario con 5 mg diarios en los primeros 3 días. evitándose así los efectos indeseados de la Vasopresina acuosa y oleosa y hoy día es un medicamento muy usado. Motivado por el retiro de un grupo de amino del 1er aminoácido de la HAD.5 . También se presenta formulada en una preparación para uso EV o SC.

Clofibrato: En dosis de 500 mg 4 veces al día. Su efecto colateral más común es la hipoglicemia.75 Trastornos del equilibrio hídrico a 1 mg 2 veces al día. está asociada con deficiencias pituitarias de la hormona del crecimiento y de ACTH. sobre todo cuando la DI. Lysina Vasopresina (Lypresin. aumenta la liberación de HAD de la neurohipófisis y puede estar indicada en pacientes con DI Neurógena ligera o moderada. potencia la acción de la HAD y estimula su liberación de la neurohipófisis. . Otros medicamentos que se han utilizado con la finalidad de estimular la producción de HAD en la DI Neurógena son: Clorpropamida: En dosis de 100 – 500 mg/día. observándose su máximo efecto antidiurético 3 – 5 días después de haber logrado una concentración estable del medicamento. sobre todo si está asociada a hipercolesterolemia. Diapid): Es también una solución intranasal con una vida media de 4 – 6 hrs y se usa 1 – 2 spray 4 –5 veces al día. siendo muy raro que un adulto requiera más de 6 mg/día.

Dietas bajas de sal. motivados por alguna de las causas que aparecen a continuación. indicada en DI Neurógena acompañada de SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA (SSIHAD). Diuréticos tiazídicos. en este SSIHAD. A diferencia de la DI. y para ello se ha recomendado. (Hidroclorotiazida 50 mg/diarios) Altas dosis de desmopresin (d-DAVP) Indometacina 25 – 50 mg 2 –3 veces al día. En los casos de DI Nefrógena el tratamiento consistirá en disminuir el volumen de líquido aportado al segmento diluidor de la nefrona. .76 Trastornos del equilibrio hídrico Carbamazepina: En dosis de 200 – 600 mg diario. a) b) c) d) e) Eliminar factores causales. también aumenta la liberación de HAD en la neurohipófisis y estará especialmente convulsiones. estarán inapropiadamente elevada las concentraciones plasmáticas de HAD.

77 Trastornos del equilibrio hídrico A. Estados post-operatorios . Afecciones endocrinas Hipotiroidismo Enfermedad de Addison 4. Aumento de la producción hipotalamica de HAD. Desórdenes del SNC Trauma craneo encefálico Accidentes vasculares cerebrales Tumores cerebrales Encefalitis Síndrome de Guillain Barré 2. 1. Desórdenes pulmonares Neumonía Tuberculosis Ventilación mecánica 3.

78 Trastornos del equilibrio hídrico B. Vasopresina Oxitocina dada con agua libre de sodio Potenciación farmacológica de la liberación de HAD Hipoglicemiantes orales (Clorpropamida) Tolbutamida) Antidepresivos tricíclicos ( Amitriptilina ) Morfínicos Barbitúricos Citostáticos (Vincristina. D. C. Producción estópica (No hipotalámica) de HAD Cancer del pulmón Cancer de pancreas Cancer duodenal Cancer prostático Cancer vesical Timoma Mesoteliona Sarcoma de Edwing Administración exógena de HAD. Ciclofosfamida) .

Hiponatremia hipoosmótica. 3.79 Trastornos del equilibrio hídrico Anticonvulsivantes (Carbamazepina) Antilipémicos (Clofibrato) Inhibidores de la prostaglandina (ASA e Indometacina) Isuprel El SSIHAD es un trastorno hidromineral que se ve con relativa frecuencia en el paciente de Terapia Intensiva. sino de la hipoosmolalidad que esta provoca y se caracterizan por calambres debilidad. El diagnóstico de SSIHAD se basará en los siguientes hallazgos. confusión mental. sus síntomas no van a depender de la hiponatremia como tal. desorientación. siendo las manifestaciones del SNC. convulsiones y coma. las principales y más frecuentes caracterizadas por. cuando existen algunas de las causas antes señaladas. fatiga. Na urinario > 20 Mmol/L . 2. 1. estos últimos cuando la hiponatremia se desarrolla rápidamente. Osmolalidad urinaria > 200 mosm/kg de agua sobre la plasmática (usualmente > 500 Mmol/L.

pues cada gramo de glucosa. Dextrosa al 5 %. ALGUNAS SOLUCIONES CARACTERISTICAS PARENTERALES DE LAS PRINCIPALES PARA LA USADAS CORRECCION DE LOS TRASTORNOS HIDROMINERALES. por lo que no deben diluirse en esta solución productos que se inactiven en medio ácido. 5. Euvolemia o discreta hipervolemia clínica. con la .80 Trastornos del equilibrio hídrico 4. no produce irritación venosa ni flebitis. Su uso aislado es cada vez menos frecuente. ni tiene fecha de vencimiento. Función renal. sobre todo si esta es hipotónica pero puede ser útil al asociarle determinadas cantidades de electrolitos. Se presenta en frascos o bolsas de 500 y 1000 ml. suprarenal y tiroides normales. Es ligeramente hipoosmolar (275 mosm/Kg). proporciona al producto un ph de alrededor de 4. No necesita almacenamiento especial.5 mosm/kg. provee 5. e inútil para tratar hipovolemia. la adición de un preservativo ácido (ácido hidroximetil furfural y otros) podrá evitar que el azúcar se caramelice.

9 %): Es una solución mal llamada por algunos.2 y una osmolalidad de 550 Mosm/L a pesar de lo cual puede pasarse con seguridad por venas periféricas. . Está especialmente indicada en los estados hipertónicos e hiperosmolares. no hiperglicémicos extremos (<500 mg/% de glucosa) disuelta a la mitad. Dextrosa al 10 %: Es una solución de glucosa y agua destilada con un Ph de 4. en agua destilada (solución hipotónica de Dextrosa al 2.81 Trastornos del equilibrio hídrico finalidad de reponer deficiencias o evitar éstas.5 Mosm/Kg). Cloruro de Sodio Isotónico (0. Aporta el doble de calorias/L.5 % = 137. cuando se le añaden los electrolitos necesarios. pués además aporta 200 cal/L. que la dextrosa al 5 % ( 400 cal/Lts) y puede ser de utilidad en el tratamiento de hipovolemia hipotónica discretas. En la práctica es poco útil para la reposición de volumen. pues sus concentraciones de Na y Cl son superiores a las del plasma humano y además no contiene otros aniones y cationes presentes en el plasma. fisiológica.

54 g) y 154 Meq de Cl ( 5. entre el líquido infundido y el plasma y por tanto no se establecerá ningún gradiente osmótico entre el LIC y el LEC.46 g). de manera que aproximadamente 1/3 del volumen infundido quedará en el espacio intravascular y los 2/3 restantes irán al espacio intersticial. sin embargo la presión oncótica del LEC variará y el líquido isotónico será destribuído a traves de la membrana semipermeable que separa el espacio intersticial del espacio intravascular. no existirá diferencias osmolares. tomar modelos de control y .82 Trastornos del equilibrio hídrico La solución contiene 154 Meq de Na (3. En la hipovolemia isotónica o isoosmolar.3 y su osmolalidad de 295 Mosm/L viene en frascos o bolsas de 500 y 1000 ml. es de particular utilidad en los estados hiperglicémicos de la Cetoacidosis diabética. en otros estados hiperosmolares ( usándose diluída en agua destilada para dismimuir su osmolalidad). La ausencia de aporte calórico y el alto contenido de Cl y Na de esta solución hacen necesario. Se utiliza ampliamente en el ámbito de cuidados intensivos para reponer agua y electrolitos. su Ph es de 6. al infundir Cl Na al 0.9 %.

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Trastornos del equilibrio hídrico mediciones periódicas del Cl y Na plasmático y urinario, cuando se usan grandes volúmenes sobre todo en pacientes con insuficiencia renal y miocárdicas. Solución Glucofisiológica: Es una mezcla de Dextrosa al 5 % y solución salina al 0.9 %, es por tanto ligeramente hipertónica con respecto al plasma ( 560 Mosm/kg), tiene un Ph de 5.2 y su composición es: Sodio = 154 Meq/L Cloro = 154 Meq/L Dextrosa 5 % = 200 g/L Dada su ligera hipertonicidad y el aporte calórico y electrolítico que proporciona, puede ser útil en el tratamiento de hipovolemia hipotónica y en la fase de reajuste metabólico e hidroelectrolítico de la cetoacidosis diabética. Solución de Dextro-Ringer: Se presenta en frascos o bolsas de 500 y 1000 ml y su composición es: Dextrosa al 5 % = 200 g/L Sodio = 147 Meq/L Cloro = 156 Meq/L

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Trastornos del equilibrio hídrico Potasio = 4 Meq/L Calcio = 4,5 Meq/L Es una solución ácida (Ph ≈ 4) e hiperosmolar ( ± 575 Mosm/L). Se usa preferentemente para reponer pérdidas de líquidos y electrolitos en el transoperatorio y dado su alto contenido de Cloro es muy útil en los pacientes con hipovolemia hipotónica acompañada de alcalosis metabólica cloruro-

respondedora. Sus bajas concentraciones de K y Ca, rara vez son causa de problemas, no obstante su uso en pacientes con insuficiencia renal e hiperpotasemia debe ser bien controlado. Existen preparados que contiene 3.24 Meq/L de magnesio y ello amplia el contenido de cloro a 158,8 Meq/L, otras soluciones estan desprovistas de dextrosa y se conocen como solución ringer y cuando a estas se le añade lactato, Lactato, sin variar Como se conoce como Ringersus concentraciones fabrican estas

apreciablemente múltiples

electrolíticas.

laboratorios

soluciones es recomendable siempre revisar su composición electrolítica.

85

Trastornos del equilibrio hídrico Solución Hartman: Se presenta en frascos o Bolsas con 500 ó 1000 ml, puede o no tener dextrosa al 2,5, 5, ó 10%, estas soluciones siempre tienen lactato en su interior y por esa razón, es muy recomendable cuando existen hipovolemias hipotónicas con una discreta acidosis metabólica. Su composición es: Sodio = 130 Meq/L Potasio = 4 Meq/L Calcio = 2,72 Meq/L Cloro = 109 Meq/L Lactato = 28 Meq/L Algunos fabricantes le añaden 4,20 Meq/L de magnesio y ello aumenta el contenido de cloro a 115,82 Meq/L. Tambien se le ha denominado solución de Ringer-Lactato ya que la práctica ha conceptualizado a la solucion Ringer como una solución puramente electrolítica y al añadirle un alcalizante adquiere el nombre de Solucion Hartman o Ringer-lactato. Siempre es aconsejable revisar el contenido electrolítico de estas soluciones por diferentes fabricantes.

5% (2565 Mosm/kg) en pacientes con shock hemorrágico. cada dia. cuando no hay tiempo o existen contraindicaciones o peligro de efectos adversos. así como disminución del edema del endotelio. y aunque su utilidad. . Estas soluciones de presentan en frascos de 250 a 500 y 1000 ml. con el uso de grandes volúmenes de soluciones más diluídas.86 Trastornos del equilibrio hídrico Soluciones Hipertónicas: Desde hace varios años se han venido utilizando soluciones hipertónicas de Cloruro de Sodio al 3% (1026 Mosm/kg) al 5% (1710 Mosm/kg) y al 7.. tienden a utilizarse más en los cuidados intensivos. aún es cuestionada. b) Pueden aumentar la contractilidad miocárdica. dilatar los esfínteres precapilares y provocar venoconstricción en casos de hipovolemia grave. grandes traumatismos craneoencefálicos con aumento de la presión intracraneal y edema cerebral. Entre sus principales ventajas se señalan: a) Capacidad de restituir el volumen intracelular. quemadoetc..

tiene un Ph de 5 y sus moléculas son hipertónicas.son la glucosa. para evitar que el Na suba por encima de 160 Meq/L o la osmolalidad ascienda a cifras superiores a 340 Mosm/L. polisacaridos producidas monocuaternarios. Dextran 70: También recibe el nombre de Macrodex o Poliglukin. El volumen de la administración de estas soluciones hipertónicas. d) Tienden a disminuir la PIC y el edema cerebral de manera más importante que cuando se usa CINA al 0. . ejercen una presión colidosmótica de 45 mm de Hg y tiene un peso molecular de ± 70. puede presentarse unido a la dextrosa al 5% o a la solución polimeros bacteriana salina de al 0.5%.87 Trastornos del equilibrio hídrico c) Con menos volumen se logra mejoria de la tensión arterial media. debe ser estrechamente vigiladas.000 daltons. el out-put cardiaco y la diuresis en relación al Ringer-Lactato y este es más persistente.9 % o coloides. fermentación por (leuconostoc mesenteroides) que habitualmente se presenta en concentraciones al 6%.

25 ml de agua ( 600 – 750 ml de agua por cada 1000 ml). Aumento del tiempo de sangrado después de administrarse más de 1-. se habrá eliminado por la orina entre el 30 – 40% del Dextran 70 administrado. Este producto tiene una serie de reacciones adversas que han limitado considerablemente su uso a pesar de sus magníficas condiciones como expansor plasmático. El Dextran 70 causa una expansión volémica más debil que la del Dextran 40 al 10%. entre ellas podemos señalar. pero esta es más prolongada a las 12 h de administrado. y se conoce que cada gramo de dextran 70 retiene entre 20. tiene también 30g de dextran en 500 ml.88 Trastornos del equilibrio hídrico El Dextran 70 en su forma glucosada contiene 30g de dextran y 25g de dextrosa de cada frasco de 500 ml y de igual forma de dextran salino. 1.6g de Dextran por Kg de peso a causa de: a) Disminución de la adherencia plaquetaria por disminución del factor VIII como cofactor de la actividad agregante de la restocetina asimilada al .

5. a causa de la mayor prevalencia de moléculas de bajo peso molecular en el Dextran 40.89 Trastornos del equilibrio hídrico Factor Willebrand. . 4. Signos de sufrimiento fetal agudo por hipertonia uterina. Insuficiencia renal aguda por acúmulo de altas concentraciones de moléculas de dextran en los tubulis renales. Alteración en la estructura del coagulo de fibrina que hace a este más susceptible a la lysis exógena. 2 veces más frecuente con dextran 70 que con Dextran 40. 2. lo cual puede falsear la determinación de los grupos sanguíneos. Interferencias en la aglutinación. Diuresis osmótica. Falsas elevaciones de la bilirrubina sérica. 3. b) c) d) e) Disminución del factor 3 plaquetario. más pronunciada con Dextran 40 que con 70. Disminución de la viscosidad. 7. Reacciones alérgicas por la aparición de anticuerpos antidextranos. 6. Hemodilución.

se presenta con dextrosa al 5% o solución salina al 0. respectivamente y proporciona 190 mm de Hg de presión coloidosmótica al plasma. Disfunción del sistema reticuloendotelial inducido por el Dextran. La eliminación de los dextranos se realiza por 3 vías: . de manera que cada frasco contiene 50 y 17. También ha recibido el nombre de Rheomacrodex o Rheopoliglukin. de carácter temporal.9%.5g de dextran 40. al igual que el Dextran 70. viene en frascos de 500 ml.90 Trastornos del equilibrio hídrico 8. concentrado al 10% o al 3. ya en nuestro medio.5%. En la práctica por todas las razones antes señaladas. Es logicamente un expansor plasmático. no usamos el dextran 70. pero a causa de su más bajo peso molecular (PM) (± 49000 daltons). la expansión plasmática que produce es de más corta duración en razón de su mayor eliminación renal (70 % en 24 h). pero que altera o acentúa las anormalidades de la función inmune. Dextran 40. 1 g de Dextran 40 retiene 30 ml de H 2O.

2. Una fracción pequeña del Dextan administrado pasa al Eliminación renal. En el paciente hipovolémico. Después de administrar por vía EV una cantidad determinada de Dextran 40. pero esta expansión volémica. .quedará en el compartimento vascular un volumen igual al perfundido. aumenta el volumen plasmático en 400-500 ml. Otra pequeña fracción es eliminada a través del tubo digestivo. o es matabolizado a nivel de ciertos órganos. sino mas prolongada y a las 4 horas. 3. la perfusión de 500 ml de Dextran 40. rápida. no es solo inicialmente más grande. En casos de normovolemia. la mitad es eliminada en 2 h y el 80% en 6 h. dura poco y a la hora solo quedan 200 ml en el compartimento vascular. la expansión volémica.91 Trastornos del equilibrio hídrico 1. constituye la vía más importante y intersticio y de ahí regresa a la circulación sanguínea a través del drenaje linfático.

siendo esto específico del dextran 40. El tiempo de permanencia de las moléculas de Dextran en el árbol vascular. Las reacciones alérgicas de los dextranos pueden ser prevenidas por inhibición Hipertónica. cuando ellas pesan menos de 15.000 daltons. son eliminadas con aproximadamente 50 % después de 1 hr de administrado el Dextran y así mientras más elevado es el peso molecular de las partículas más prolongado será su eliminación. son rapidamente filtradas por el riñón y no son reabsorvidas y por tanto son rapidamente eliminadas por la orina. las partículas con peso molecular menor de 36. pero al mismo tiempo disminuyen la viscosidad de la sangre total. mediante la inyección (15-20 minutos antes de la administración del dextrano) de 20 ml de Dextran-1 (PM = 1000 dalton) también llamado Promit. .000 dantons. dependerá del peso molecular de estas moléculas.92 Trastornos del equilibrio hídrico Los dextranos aumentan la viscosidad plasmática. además de que aumentan el tiempo de agregación eritrocitario.

igualmente eficaces y con menor efecto secundario. que aunque algunos de ellos son vistos con menor frecuencia con el dextran 40. b) Las gelatinas con puentes de urea. vaya decreciendo en la medida que se incorporan otros expansores. reciben la adición de dusocianato. ya comentadas con el Dextran 70. Gelatinas: Son expansores plasmáticos obtenidos por degradación del colágeno de origen anormal y existen 2 grandes grupos: a) Las gelatinas fluidas modificadas. en adición a sus propiedades como expansor plasmático. modifica la forma y el tamaño de los polipéptidos y mejora su retención intravascular. han hecho que el uso de este coloide sintético.93 Trastornos del equilibrio hídrico El efecto antitrombótico del Dextran ha sido utilizado. lo cual causa la formación de polímeros. sin embargo su utilidad en la prevención de la enfermedad tromboembólica. parece controversial y todo ello unido a las reacciones adversas. . donde la adición del ácido succínico aumenta la carga negativa de las moléculas.

Plasmagel. etc-) varia entre 25-40 g/L.94 Trastornos del equilibrio hídrico A principios del siglo XX. sin embargo no fue hasta la década del 50 en que su uso comenzó a extenderse. sobre todo Europa. no es bien conocida. se empezaron a utilizar las gelatinas como expansores plasmáticos. pero no ha sido así en América y en Cuba. Su farmacocinética. nunca han formado parte de la farmacopea oficial cubana. . pero son eliminadas esencialmente por filtración glomerular el 2-3 % de la cantidad inyectada. Plasmion. tienen una viscosidad relativa similar a la del plasma y su concentración promedio en las diferentes presentaciones comerciales ( Haemaccel . siendo la composición de las soluciones variables. aunque una pequeña parte puede ser degradada por las proteinas en pequeños peptidos y aminoácidos. para el compartimento intersticial. Gelofusina.000 daltons. desde donde pueden regresar a la circulación sistemica a través de los linfáticos. Su peso molecular es de 35. fundamentalmente por razones económicas. Hoy en día es el expansor plasmático más utilizado en algunos países. siempre se diluye en soluciones electrolíticas. pero próximas al Ringer-Lactato.

3. Entre las ventajas que se señalan a las gelatinas con relación a otros expansores plasmáticos están: 1. 2. No tienen efectos secundarios renales. por Sus efectos hemoreológicos son a veces desfavorables disminución del tiempo de agregación eritrocitaria.95 Trastornos del equilibrio hídrico El poder de expansión de los diferentes proparados de gelatinas es muy similar y en un paciente hipovolémico. La incidencia de reacciones alérgicas es mayor que con las dextranas o hidroxietilalmidones. No tiene límites en el volumen administrado. Las principales desventajas son: 1. la administración de 500 ml provoca una expansión volémica. No alteran la hemostasia. similar al volumen perfundido. . en definitiva parece ser que el poder expansor de las gelatinas depende del mayor o menor porciento que pase al compartimento intersticial. 2. pero 4 h más tarde habrá disminuído a unos 300 ml.

una molécula altamente ramificada. La amilasa. aumentar su hidrofilia y desplegar la molécula. retrasar su hidrólisis enzimática. no tenia utilidad para su uso clínico y se buscó una solución que permitiera estabilizar la solución. La amilopectina. funcional y estructuralmente similar al glucógeno. para lo cual. asociación variable de 2 tipos de polimeros que recuerda estructuralmente al glucógeno. una molécula lineal. 2. en su forma natural. es bien tolerada al infundirla al plasma. De manera que por las características antes mencionadas de la molécula de starch o almidón. pero muy rapidamente hidrolisada por la α – amilasa plasmática. Hidroxietilalmidones: El Starch o almidón es un polisacarido derivado de las plantas (variedades de maíz o de sorgo). (vida media de amilopectina 20 minutos). está compuesto por una de la glucosa. 1. inestable en solución.96 Trastornos del equilibrio hídrico aumento del umbral de disociación eritrocitaria y aumento de la viscosidad. se aprovechó la .

97 Trastornos del equilibrio hídrico característica de las moléculas de glucosa de reaccionar con una serie de radicales que se fijaban a ella y se escogieron los radicales hidroxietil para modificar la molécula de starch o almidón. un Ph de 5. surgiendo así los hidroxietilstarch o hidroxietilalmidones. Hoy en día se conocen fundamentalmente 2 tipos de soluciones de hidroxietilalmidones (Hetastarch y Pentastarch) con diferentes PM y grados de hidroxietilación . una presión coloidosmótica de 40 mm de Hg y un PM de 80.000 daltons. mucho más resistentes a la acción de la amilasa. en solución salina fisiológica y contiene 60g/L del coloide. tiene una osmolaridad de 310 Mosm/L.5 y una presión coloidosmótica de 30 mm de Hg y un PM promedio de 69. el grado de hidroxietilación es de 0. El Pentastarch es una modificación de la formulación del Hetasstarch. . 154 Meq/L de Cl y Na. 154 Meq/L de Cl y Na. está disponible en una solución al 10 % y contiene 100g/L de coloide.45. El Hetastarch está disponible en una solución al 6%. un Ph de 5.6.7.000 daltons. El grado de hidroxietilación es de 0.

y 2 días respectivamente en el caso de Pentastarch. a causa de la mayor presión oncótica. sin cambiar la orina.98 Trastornos del equilibrio hídrico Las moléculas más pequeñas de estas hidroxietilalmidones. y por otro mediante la hidrólisis de sus grandes moléculas y esta hidrólisis parcial tiende a aumentar o estabilizar en el tiempo la expansión . mientras las moléculas de mayor peso molecular. son excretadas. y su capacidad expansiva puede variar desde un 71 % a 230 % del volumen infundido. y se conoce que la dispersión del PM. La farmacocinética de los hidroxialmidones depende esencialmente de su tasa de hidroxietilación y no de su PM. para las moléculas promedio y de 5 días para las moléculas mayores en el caso de Hetastarch y de 3 hrs. la vida media de eliminación de las moléculas de estos compuestos varía en relación al peso molecular de las mismas. difunden lentamente hacia el intersticio. siendo de 7 hrs. donde sufren una lenta degradación enzimática. se modifica por un lado mediante la eliminación rápida de las pequeñas moléculas. El Pentastarch es un expansor plasmático más potente que el Hetastarch.

de manera que ella puede dificultar el valor de este complementario en el diagnóstico de las Pancreatitis aguda. sin embargo no está claro si la hiperamilasemia resulta de la aparición de una Pancreatitis subclínica. si el producto estimula directamente la secreción de . y se ha encontrado que el uso de estos productos eleva hasta el doble las cifras de amilasa en sangre. entre sus efectos adversos se han descrito algunas anormalidades de la hemostasia pudiendo encontrarse transitoria disminución de las plaquetas. pero estos efectos están intimamente relacionados con la dosis y cuando se usan < 20 ml/kg es despreciable su posible aparición. disminución del fibrinógeno y prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de tromboplastina.99 Trastornos del equilibrio hídrico volémica plasmática. Existe un vínculo metabólico entre las moléculas de amilopeptina de los hidroxialmidones y la amilasa plasmática. el cual es predominante en las primeras 2. Las reacciones alérgicas o los hidroxietilalmidones son raras y menos frecuente que con las dextranas o albúmina o las gelatinas.4 h.

contiene de 40 a 50g de proteínas x litro de solución. 20.3 Mmol de sodio X gramo de proteína ) . pero tampoco se les ha reconocido los efectos antitrombóticos y favorecedores de flujo sanguíneo microcirculatorio de las dextranas. durante la fabricación han limitado su uso. Se presenta en 2 formas básicas.3 Mmol/L). a) Albúmina no concentrada al 4 ó 5% en frascos de 100. de las cuales alrededor del 95% es albúmina y un bajo contenido de sodio por grs de proteína (1. de las cuales alrededor del 95% es albúmina y tiene un alto contenido de sodio (15. 250 y 500 ml. contiene entre 200–250g de proteínas por litro de solución. en frascos 10. b) Albúmina concentrada al 20 – 25%. 50 y 100 ml.100 Trastornos del equilibrio hídrico amilasa pancreática o si provoca una agregación de la amilasa-A diferencia de las dextranas no alteran la determinación de los grupos sanguíneos después de su uso. 15. Albúmina Humana: Es uno de los mejores expansores plasmáticos existentes pero su alto costo y algunas limitantes tecnológicas en su pureza.

quizás puedan resolver el problema de los costos. . degradación iones ( Ca y Mg). La Albúmina no concentrada está especialmente indicada para la hipovolemia y la concentrada para tratar hipolbuminemias. pudiendo así. disponibilidad e impurezas. prevenir o atenuar la peroxidación lípida y el daño de las membranas celulares. aminoácidos y medicamentos. purificación. En la preparación de la albúmina intervienen procesos tecnológicos de separación proteico. ultrafiltración o liofilización y pasteurización (suprime el riesgo de transmisión viral) y en el futuro su posible obtención por procesos genéticos de biotecnología. es una captadora de radicales libres. y como es una proteína electronegativa.101 Trastornos del equilibrio hídrico La albúmina es la principal proteína circulante (55-66% de las proteínas plasmáticas) y tiene un rol fisiológico primordial en el matenimiento de la volemia ya que es responsable del 75-80% del poder oncótico del plasma y además cumple otras importantes funciones detoxificadora algunos productos de de transporte y de regulación de (Bilirrubina. Acidos grasos).

efectos negativos. la permeabilidad capilar y el grado de proteinuria y volemia. ionotrópicos complicaciones infecciosas bacterianas y virales. . y se manifiesta por escalofrios y reacciones febriles con una incidencia que varía del 0.102 Trastornos del equilibrio hídrico El poder de expansión volémico teórico de la albúmina es de 18–20 ml/g de albúmina. ahora bien estos datos obtenidos en diferentes estudios. implicándose en ellos factores difíciles de cuantificar con objetividad y precisión cuando se usa la albúmina. encontrándose en la práctica que la expansión volémica es de 10-12 ml/g de albunima. Se han descrito. tales como. más bien con carácter intoxicaciones por sobrecarga de alumnio.6 al 10% en dependencia del método de perfección en su fabricacion. La frecuencia de reacciones anafilactoides de la albúmina es menor que la observada cuando se usan dextranes o gelatina pero superior a la de los hidroxialmidones. alteraciones de la hemostasia y anecdótico. y han sido sujetos a múltiples controversias. no son tan simples de analizar. pero esta va a depender del estado previo de la volemia y de la reserva de albúmina.

En casos de hipovolemia por sangramiento se pierde más masa globular que plasma. de forma racional y analítica en estos casos. con el uso de diuréticos o métodos de ALGUNOS ASPECTOS DE INTERES EN LA ATENCION DEL PACIENTE GRAVE HIPOVOLEMICO. de forma esquemática. en nuestra práctica es poco o nada utilizada en la reanimación hídrica aguda y su uso se ha reservado para aquellos pacientes graves con mala distribución de liquidos y edema intersticial en las zonas declives motivadas por la caída de la presión oncótica.103 Trastornos del equilibrio hídrico Dado el costo y los problemas actuales de la disponibilidad de la albúmina humana. 1. lo cual justifica el uso de glóbulos. con lo cual se logra extraer líquido del espacio intersticial hacia el intravascular y evitando el exceso de líquidos intravasculares ultrafiltración. pués el intersticio repone rápidamente el contenido líquido. sujeta a valoración clínica recomendamos usar .

3. la evaluación gasométrica y la corrección de los trastornos ácido-básicos. En los pacientes críticos con sepsis grave de estadio más o menos prolongada o en los cuales se ha necesitado una reposición de volumen aguda o sistemática y progresiva en el . tienden a retardar y/o agravar el déficit de volumen del intersticio. Escasa perfusión hística.104 Trastornos del equilibrio hídrico 250 ml de plasma por cada 500-750 ml de glóbulos que administremos. Los pacientes hipovólemicos de un o que han de sido shock recientemente reanimados estado hipovolémico. presentan con frecuencia acidosis metabólica por: a). Ph ácido de las soluciones de reemplazo utilizadas. 2. Las soluciones cristaloides isotónicas contribuyen a los déficit de volumen plasmático e intersticial resolver mientras que los cristaloides hipertónicos y la coloides aunque más eficientes y prolongadas para corregir los déficit de volumen plasmático. Por tal motivo no debe olvidarse. b). 4.

. que puede ocurrir en la primera semana de estar presente esta situación. tanto a nivel pulmonar. cerebral y de zonas declives provocada por una llamada “mala distribución del agua” como consecuencia de múltiples factores oncóticos. cardiovasculares y digestivos. el nivel de albúmina y la osmolaridad del plasma. todo lo cual hace difícil el manejo del balance acuoso de estos pacientes y en tal sentido se recomienda. periférica y pulmonar. a) Recordar la existencia de la llamada fase tardía de la movilización de líquidos con incremento de la diuresis. Indice cardiaco y cálculo de las resistencia vascular. Gasto cardiaco. renales. hay tendencia a la producción de un secuestro extravascular de agua y sodio con una marcada expansión del líquido intersticial. c) Realizar mediciones hemodinámicas. Pcap. Indice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo (ITSVI). y hacer las correcciones necesarias. relación ITSVI/Pcap.105 Trastornos del equilibrio hídrico tiempo. muy especialmente. b) Medir la presión oncótica.

106

Trastornos del equilibrio hídrico d) Determinar el estado real de la función ventricular,

mediante el uso de la ecocardiografía. e) Medir los electrolitos del plasma.

En la práctica podemos encontrarnos ante este tipo de pacientes con edema por expansión del líquido intersticial, de las causas entes mencionadas, las siguientes situaciones clínicas: I. Pcap Casos con hipotensión, oliguria, taquicardias y PVC y bajas, función contractil del miocardio normales,

resistencia vascular sistémica normal o alta y presión oncótica disminuída, deben tratarse con la administración mezclada de cristaloides y coloides en proporción 3:1 según las necesidades volémicas. II. Casos con hipotensión, oliguria, taquicardia, PVC y

Pcap normales o altas, deben valorarse las modificaciones de la relación ITSVI/Pcap de la siguiente manera. (Fig.1) a) Si en respuesta a una infusión de cristaloides o coloides

se produce un ascenso en pendiente de la relación ITSVI/Pcap. El uso de diuréticos puede ser peligroso y será necesario administrar volumen.

107

Trastornos del equilibrio hídrico b) Si en respuesta a la infusión de cistraloides y/o coloides

(100 ml en 20 min), se produce una desviación a la derecha con disminución del valor de la relación ITSVI/Pcap, debe restringirse el volumen, usar apoyo ionotrópico, y volorar el

uso de diuréticos o ultrafiltración, así como la necesidad de mejorar la presión oncótica en función de la tolerancia hemodinámica que pueda garantizarse: Figura 1

5.

Los pacientes que han recibido una reanimación hídrica

por hipovolemia provocada por sepsis grave pueden tener un exceso de líquido en el espacio intersticial, pero no en el intracelular, como puede verse en el reanimado del shock hipovolémico no séptico o por pérdidas directas y en estos casos la fase de secuestro de sodio y agua será más prolongada (4-8 días) lo cual aumenta la complejidad y la prolongación de las soluciones terapéuticas. 6. El uso de agentes ionotrópicos con el consiguiente

aumento de la presión de perfusión, el gasto cardiaco y la

108

Trastornos del equilibrio hídrico diuresis, nos obliga a manejar con cautela la administración de líquidos, sobre todo en la fase movilizativa de estos, después de la reanimación que es de 24 a 36 h en el caso de shock hipovolémico sin sepsis o de 4–8 días en los estados

hipovolémicos provocados por sepsis. 7. La reanimación volémica con cristaloides isotónicos

necesita de 2–6 veces la canditad de coloides para el mismo objetivo y por ello siempre que no haya contraindicaciones. y las posibilidades lo permitan, recomendaremos una

reanimación mixta cristaloides/coloides en proporción 3 .1 8. Los coloides son de elección en las necesidades de

expansión rápida del volumen plasmático. 9. La administración de líquidos al paciente grave nunca

podrá ser esquemática y requerirá en cualquier situación el exacto conocimiento de las pérdidas anormales y normales, así como la evaluación constante de la función cardiovascular, renal, respiratoria, neurológica o intersticial, para así evitar las consecuencias de los excesos o déficit de agua sobre estos órganos y sistemas.

109 Trastornos del equilibrio hídrico .

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