You are on page 1of 21

DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION (DIC) I. Konsep Medis A.

Definisi Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat thrombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu. Dasarnya adalah pembentukan bekuan darah dalam pembuluh darah kapiler yang diduga karena masuknya tromboplastin jaringan ke dalam darah. Akibat pembekuan ini, dapat terjadi trombositopeni, pemakaian factor-faktor pembekuan darah dan fibrinolisis. B. Etiologi Perdarahan terjadi karena : 1. Hipofibrinogemia. 2. Trombositopenia. 3. Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah (hasil perombakan fibrinogen). 4. Fibrinolisis berlebihan. DIC dapat terjadi pada penyakit : 1. Infeksi ( DHF, sepsis, meningitis, pneumonia berat, malaria tropika). 2. Komplikasi kehamilan (solusio placenta, kematian janin intrauterine, emboli cairan amnion). 3. Setelah operasi (operasi baru, by pass cardiopulmonal, lobektomi, gastretomi, splenektomi). 4. Keganasan (karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut). C. Manifestasi Klinis Gejala yang sering timbul pada klien DIC adalah :

1. Perdarahan pada luka dan membrane mukosa pada klien dengan syok, komplikasi persalinan, sepsis/kanker. 2. Perubahan kesadaran yang mengindikasikan thrombus cerebrum. 3. Distensi abdomen yang menandakan adanya perdarahan saluran cerna. 4. Sianosis dan takipnea akibat buruknya perfusi dan oksigenasi jaringan. 5. Hematuria akibat perdarahan atau oliguria akibat menurunnya perfusi ginjal. D. Patofisiologi Patofisiologi 1: Consumptive Coagulopathy Pada prinsipnya DIC dapat dikenali jika terdapat aktivasi sistem pembekuan darah secara sistemik. Trombosit yang menurun terus-menerus, komponen fibrin bebas yang terus berkurang, disertai tanda-tanda perdarahan merupakan tanda dasar yang mengarah kecurigaan ke DIC. Karena dipicu penyakit/trauma berat, akan terjadi aktivasi pembekuan darah, terbentuk fibrin dan deposisi dalam pembuluh darah, sehingga menyebabkan trombus mikrovaskular pada berbagai organ yang mengarah pada kegagalan fungsi berbagai organ. Akibat koagulasi protein dan platelet tersebut, akan terjadi komplikasi perdarahan. Karena terdapat deposisi fibrin, secara otomatis tubuh akan mengaktivasi sistem fibrinolitik yang menyebabkan terjadi bekuan

intravaskular. Dalam sebagian kasus, terjadinya fibrinolisis (akibat pemakaian alfa2-antiplasmin) juga justru dapat menyebabkan perdarahan. Karenanya, pasien dengan DIC dapat terjadi trombosis sekaligus perdarahan dalam waktu yang bersamaan, keadaan ini cukup menyulitkan untuk dikenali dan ditatalaksana. Pengendapan fibrin pada DIC terjadi dengan mekanisme yang cukup kompleks. Jalur utamanya terdiri dari dua macam, pertama, pembentukan trombin dengan perantara faktor pembekuan darah. Kedua, terdapat disfungsi fisiologis antikoagulan, misalnya pada sistem antitrombin dan sistem protein

Faktor pembekuan darah itu sendiri berasal dari sel-sel mononuklear dan sel-sel endotelial. namun karena penatalaksanaan DIC relatif suportif dan relatif mirip dengan model konvensional. jalur ini dikenal dengan nama jalur ekstrinsik. Jadi sistem-sistem yang tidak berfungsi secara normal ini disebabkan oleh tingginya kadar inhibitor fibrinolitik PAI-1. Aktivasi pembekuan darah sangat dikendalikan oleh faktorfaktor itu sendiri. Pembentukan trombin dapat dideteksi saat tiga hingga lima jam setelah terjadinya bakteremia atau endotoksemia melalui mekanisme antigenantibodi. Garis start jalur pembekuan darah ialah tersedianya protrombin (diproduksi di hati) kemudian diaktivasi oleh faktorfaktor pembekuan darah. Faktor koagulasi yang relatif mayor untuk dikenal ialah sistem VII(a) yang memulai pembentukan trombin. pada beberapa kasus DIC dapat terjadi peningkatan aktivitas fibrinolitik yang menyebabkan perdarahan. terutama pada jalur ekstrinsik. sampai garis akhir terbentuknya trombin sebagai tanda telah terjadi pembekuan darah. Jalur intrinsik tidak terlalu memegang peranan penting dalam pembentukan trombin. banyak pula penyakit yang akhirnya dapat menyebabkan kelainan ini. Karena banyak sekali kemungkinan gangguan produksi faktor pembekuan darah. Patofisiologi 2: Depresi Prokoagulan DIC terjadi karena kelainan produksi faktor pembekuan darah. yakni terdapat depresi sistem fibrinolitik sehingga menyebabkan gangguan fibrinolisis.C. maka tulisan ini akan membahas lebih dalam tentang patofisiologi DIC. Sebagian penelitian juga mengungkapkan bahwa faktor ini dihasilkan juga dari sel-sel polimorfonuklear. Sepintas nampak membingungkan. Sebenarnya ada juga jalur ketiga. Seperti yang tersebut di atas. yang membuat pembentukan trombin secara terus-menerus. . itulah penyebab utamanya. akibatnya endapan fibrin menumpuk di pembuluh darah.

Kelainan fungsi jalur-jalur alami pembekuan darah yang mengatur aktivasi faktor-faktor pembekuan darah dapat melipat gandakan pembentukan trombin dan ikut andil dalam membentuk fibrin. ternyata akan menurunkan mortalitas akibat infeksi dan inflamasi sistemik. sehingga kadar senyawa ini dalam plasma sangatlah kecil. Pada penelitian dengan menambahkan TFPI rekombinan ke dalam plasma. degradasi oleh enzim elastasi. terdapat pula senyawa alamiah yang memang berfungsi menghambat pembentukan faktor-faktor pembekuan darah. Berbagai penelitian pada hewan (tikus) telah menunjukkan bahwa protein C berperan penting dalam morbiditas dan mortalitas DIC. terdeteksi menurun di plasma pasien DIC. namun sebagai senyawa yang . antitrombin III. dapat pula terjadi depresi sistem protein C sebagai antikoagulasi alamiah. Tidak banyak pengaruh senyawa ini pada DIC. Kerja senyawa ini memblok pembentukan faktor pembekuan (bukan memblok jalur pembekuan itu sendiri). sehingga bekuan darah akan terus menumpuk. namanya pun jarang sekali kita kenal dalam buku teks. Kadar inhibitor trombin. Penurunan kadar ini disebabkan kombinasi dari konsumsi pada pembentukan trombin. Selain antitrombin III dan protein C. sebuah substansi yang dilepaskan oleh netrofil yang teraktivasi serta sintesis yang abnormal. Berkaitan dengan rendahnya kadar antitrombin III. Senyawa ini dinamakan tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Antitrombin III yang rendah juga diduga berperan sebagai biang keladi terjadinya DIC hingga mencapai gagal organ. Keadaan ini dibarengi rendahnya zimogen pembentuk protein C akan menyebabkan total protein C menjadi sangat rendah. misalnya tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) dan interleukin 1b (IL-1b). Kelainan jalur protein C ini disebabkan down regulation trombomodulin akibat sitokin proinflamatori dari sel-sel endotelial. Besarnya kadar antitrombin III pada pasien DIC berhubungan dengan peningkatan mortalitas pasien tersebut. sehingga kadar TFPI dalam tubuh jadi meningkat dari angka normal.

kelainan sistem fibrinolisis alami (dengan antitrombin III. E. dan aktivator plasminogen) tidak berfungsi secara optimal. Pemeriksaan Diagnostik DIC adalah suatu kondisi yang sangat kompleks dan sangat sulit untuk didiagnosa. Pada kasus DIC yang umum. meskipun trombosis masih ditemukan di mana-mana serta perdarahan tetap berlangsung. misalnya DIC akibat acute myeloid leukemia M-3 (AML) atau beberapa tipe adenokasrsinoma (mis. Pada beberapa kasus DIC yang jarang. bahkan kematian. Tidak ada single test yang digunakan untuk mendiagnosa DIC. beberapa tes yang berbeda digunakan untuk diagnose yang akurat.mempengaruhi faktor pembekuan darah. trombosit akan menurun drastis dan terbentuk kompleks trombus akibat endapan fibrin yang dapat menyebabkan iskemi hingga kegagalan organ. karenanya endapan fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Dalam beberapa kasus. Ketiga patofisiologi tersebut menyebabkan koagulasi berlebih pada pembuluh darah. Kanker prostat). saat itu sistem fibrinolisis akan berhenti. TFPI dapat dijadikan bahan pertimbangan terapi DIC dan kelainan koagulasi di masa depan. sehingga fibrin akan terus menumpuk di pembuluh darah. Patofisiologi 3: Defek Fibrinolisis Pada keadaan aktivasi koagulasi maksimal. sel-sel endotel akan menghasilkan Plasminogen Activator Inhibitor tipe 1 (PAI-1). . D-dimer pada orang yang mempunyai kelainan biasanya lebih tinggi dibanding dengan keadaan normal. D-dimer Tes darah ini membantu menentukan proses pembekuan darah dengan mengukur fibrin yang dilepaskan. protein C. akan terjadi hiperfibrinolisis. Namun pada keadaan bakteremia atau endotoksemia. Tes yang dapat digunakan untul mendiagnosa DIC termasuk: 1.

atau factor pembekuan yang diperlukan untuk membekukan darah dan menghentikan pendarahan. Hal ini terjadi ketika tubuh menggunakan fibrinogen lebih cepat dari yang diproduksi. Hasil pemeriksaan CBC tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa DIC. tetes darah adalah di oleskan pada slide dan diwarnai dengan pewarna khusus. namun dapat memberikan informasi seorang tenaga medis untuk menegakkan diagnose. Prothrombin atau factor II adalah salah satu dari factor pembekuan yang dihasilkan oleh hati. Sedikitnya ada belasan protein darah. Hapusan Darah Pada tes ini. 5. ukuran dan bentuk sel darah merah. Skor Tes Pembekuan Scoring system untuk DIC diajukan oleh ISTH . sel darah putih. Fibrinogen Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa banyak fibrinogen dalam darah. Fibrinogen adalah protein yang mempunyai peran dalam proses pemnekuan darah.dan platelet dapat di identifikasi. Slide ini kemudian diperiksa dibawah mikroskop jumlah. PTT yang memanjang dapat digunakan sebagai tanda dari DIC. Complete Blood Count (CBC) CBC merupakan pengambilan sampel darah dan menghitung jumlah sel darah merah dan sel darah putih. 3. 4. Prothrimbin Time (PTT) Tes darah ini digunakan untuk mengukur berapa lama waktu yang diperlukan dalam proses pembekuan darah. Sel darah sering terlihat rusak dan tidak normal pada pasien dengan DIC.2. Tingkant fibrinogen yang rendah dapat menjadi tanda DIC.

et al. 2006. nonovert DIC – tes diulang 1-2 hari setelah tes pertama dilakukan.tes diulang setiap hari. overt DIC. Nekrosis tubular akut 3. Gagal ginjal kronis 5.. Komplikasi 1. *jalan pintas dari penilaian fibrin yang berhubungan dengan penanda yang ditegakkan untuk tes spesifik. Syok 2. Konvulsi 6. (diadaptasi dari Franchini. Jika <5.(International Society on thrombosis and Hemostasis) Skor atau Skala Jumlah Platelet (x10 /L) PT (detik) <3 >3 but <6 <1 Meningkat sedang Peningkatan yang tajam ≥6 9 0 >100 1 <100 2 <50 3 Fibrinogen(g/L) >1 Fibrin-related markers* (meningkat) TOTAL Tidak meningkat Jika ≥5. 6) F. Koma G. Edema pulmoner 4. Penatalaksanaan .

baik yang disebabkan oleh infeksi maupun oleh penyebab lain. Jika hal ini tidak dilakukan. Plasma dan trombosit Pemberian baik plasma maupun trombosit harus bersifat selektif. Trombosit diberikan hanya kepada pasien DIC dengan perdarahan atau pada prosedur invasive dengan kecenderungan perdarahan. Pemberian plasma juga patut dipertimbangkan. sindroma gagal nafas Dosis: 100u/kgBB bolus dilanjutkan 15-25 iu/kgBB/jam (750-1250 iu/jam) kontinu. namun dalam penelitian klinik pada pasien DIC. Dosis heparin yang diberikan adalah 300 – 500 u/jam dalam infus kontinu. gagal ginjal.5-2 kali kontrol.Penatalaksanaan DIC yang utama adalah mengobati penyakit yang mendasari terjadinya DIC. Terdapat tanda-tanda trombosis dalam mikrosirkulasi. dosis selanjutnya disesuaikan untuk mencapai aPTT 1.. Indikasi: 1. Antikogulan Secara teoritis pemberian antikoagulan heparin akan menghentikan proses pembekuan. karena di dalam palasma hanya berisi faktor-faktor . gagal hati. maka pengobatan DIC tidak akan berhasil. Meski pemberian heparin juga banyak diperdebatkan akan menimbulkan perdarahan. Adapun pengobatan lain yang bersifat supportive dapat diberikan. heparin tidak menunjukkan komplikas perdarahan yang signifikan. Low molecular weight heparin dapat menggantikan unfractionated heparin. Penyakit dasar tak dapat diatasi dalam waktu singkat 2. Terjadi perdarahan meski penyakit dasar sudah diatasi 3.

memerlukan tindakan invasif. dengan target AT III > 125% Obat-obat antifibrinolitik Antifibrinolitik sangat efektif pada pasien dengan perdarahan.pembekuan tertentu saja. Penghambat pembekuan (AT III) Pemberian AT III dapat bermanfaat bagi pasien KID. mengingat . ∆ AT III x 0. meski biaya pengobatan ini cukup mahal. atau memiliki risiko komplikasi perdarahan. sementara pada pasien DIC terjadi gangguan seluruh faktor pembekuan. Rumus: 1. maka janin harus dilahirkan secepatnya. Karena obat ini akan menghambat proses fibrinolisis sehingga fibrin yang terbentuk akan semakin bertambah. Transfusi trombosit dan komponen plasma hanya diberikan jika keadaan pasien sudah sangat buruk dengan trombositopenia berat dengan perdarahan masif. sedangkan jika karena komplikasi obstetrik. Terbatasnya syarat transfusi ini berdasarkan pemikiran bahwa menambahkan komponen darah relatif mirip menyiram bensin dalam api kebakaran. maka bom antibiotik diperlukan untuk fase akut.6 x BB (kg). tetapi pada pasien KID pemberian antifibrinolitik tidak dianjurkan. Tidak ada penatalaksanaan khusus untuk DIC selain mengobati penyakit yang mendasarinya. 1 iu x BB (kg) x ∆ AT III. misalnya jika karena infeksi. Direkomendasikan sebagai terapi substitusi bila AT III<70% Dosis: Dosis awal 3000 iu (50 iu/kgBB) diikuti 1500 iu setiap 8 jam dengan infus kontinu selama 3 – 5 hari. dengan target AT III > 120% 2. akibatnya DIC yang terjadi akan semakin berat. namun pendapat ini tidak terlalu kuat.

yakni heparin. Satu-satunya terapi medikamentosa yang dipakai ialah pemberian antitrombosis. pekerjaan. status perkawinan. 2. Konsep Asuhan Keperawatan A. agama. Pengkajian Pengkajian dengan DIC. umur. Bolus heparin 80 U tidak terlalu sering dipakai dan tidak menjadi saran khusus pada jurnal-jurnal hematologi. pendidikan. Apalagi ancaman DIC cukup serius. Obat ini tidak bisa melisis endapan koagulasi. pemberian heparin harus dipantau minimal setiap empat jam dengan dosis yang disesuaikan. jenis kelamin. Heparin juga mampu mencegah reakumulasi clot setelah terjadi fibrinolisis spontan. namun hanya bisa mencegah terjadinya trombogenesis lebih lanjut. dan penanggung biaya. Keluhan utama . Obat kuno ini tetap diberikan untuk meningkatkan aktivitas antitrombin III dan mencegah konversi fibrinogen menjadi fibrin. Semakin parah kondisi DIC. untuk memperbaiki kondisi perdarahan. Identitas Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama. Dengan dosis dewasa normal heparin drip 4-5 U/kg/jam IV infus kontinu. semakin besar pula risiko kematian yang harus dihadapi. II. meliputi: 1. alamat. Namun pada keadaan akut pemberian bolus dapat menjadi pilihan yang bijak dan rasional. Sesudah keadaan ini merupakan masa yang tepat untuk memberi trombosit dan komponen plasma. yakni menyebabkan kematian hingga dua kali lipat dari risiko penyakit tersebut tanpa DIC. suku/bangsa.akan terjadinya hiperfibrinolisis jika koagulasi sudah maksimal.

kapan.      Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi faktor penyebab nyeri. Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu yang relevan. 5. lama timbulnya (durasi). apakah timbul gejala secara terus-menerus atau hilang timbul (intermitten). bertambah buruk pada malam hari atau siang hari. Riwayat Penyakit Dahulu Pengkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah sebelumnya klien pernah atau sedang menderita menderita penyakit menahun. Nyeri Demam dengan suhu tinggi Terdapat petekie Kesadaran yang menurun sampai koma Riwayat penyakit saat ini Pengkajian ringkas dengan PQRST dapat lebih memudahkan perawat dalam melengkapi pengkajian. obat-obat yang meliputi penghilang rasa nyeri tersebut. apakah gejala timbul mendadak. yaitu :     3. kapan gejala tersebut pertama kali timbul (onset) 4.Keluhan yang sering menyebabkan klien dengan KID meminta pertolongan dari tim kesehatan. apa yang sedang dilakukan klien saat gejala timbul. apakah nyeri berkurang apabila beristirahat? Quality of Pain: seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien? Region: di mana rasa nyeri itu timbul? Severity of Pain: seberapa jauh rasa nyeri yang dirasakan klien? Time: berapa lama rasa nyeri berlangsung. perlahan-lahan atau seketika itu juga. Riwayat Penyakit Keluarga .

dan B6 (Bone). B5 (Bowel). 3. tetapi hanya merupakan mekanisme perantara berbagai penyakit dengan gejala klinis tertentu. a. Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System ) Pemeriksaan fisik pada klien dengan KID meliputi pemerikasaan fisik umum per system dari observasi keadaan umum. B4 (Bladder) Oliguria e. B6 (Bone) Lemah B. 6.Secara patologi KID tidak diturunkan. Hipertermi b/d proses inflamasi 4. B1 (Breathing) Takipnea b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan difusi O2 & CO2. B4 (Bladder). Intoleransi Aktivitas b/d penurunan suplai O2 . B1 (breathing). B2 (Blood) Petekie Peningkatan suhu tubuh Ekimosis Hemoptisis Sianosis c. B3 (Brain). Diagnosa Keperawatan 1. B2 (Blood). pemeriksaan tanda-tanda vital. Perubahan perfusi jaringan yang b/d iskemia perifer 2. B3 (Brain) Kesadaran : koma d. B5 (Bowel) Distensi abdomen f.

INTERVENSI 1. Untuk meminimalkan potensial perdarahan lanjut.5.d trauma jringan C. tanda-tanda vital dan kemajuan perdarahan baru. Kriteria Hasil : Warna kulit : tidak cyanosis Suhu : 36. perfusi jaringan dapat adekuat. Jelaskan tentang semua tindakan yang diprogramkan Pengetahuan tentang apa yang membantu dan diharapkan mengurangi ansietas. 3. 2. Nyeri b. Pantau Hasil Rasional pemeriksaan Untuk mengidentifikasi indikasi atau penyimpangan koagulasi. karena tenang dan beri dorongan untuk orang . Lakukan pendekatan secara Pemecahan masalah sulit untuk yang cemas.50C Nadi : 60-100 x/menit Frekwensi nafas 16-24 x/menit Aritmia (-) CRT <2 detik TD : 120/80 mmHg Akral HKM Intervensi 1. dari hasil yang diharapkan. pemeriksaan yang akan dilakukan 4. Waspadai perdarahan. Perubahan perfusi jaringan yang b/d iskemia perifer Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x 24 jam.5 – 37.

- Berikan transfusi darah memperbaiki anemia yang dapat sesuai dengan prosedur terjadi pada kehilangan darah dan evaluasi dengan berlebihan. : tujuan tindakan tambahan adalah untuk mengontrol perdarahan dan tanda. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan difusi O2 & CO2. 5. keperawatan membingungkan klien Istilah medis dan dapat dan meningkatkan ansietas. . 2. Penjelasan yang jelas yang jelas.bertanya serta berikan informasi ansietas merusak belajar dan yang dibutuhkan dengan bahasa persepsi. Kolaborasi pemberian Terapi perhatikan pembentukan tanda antitrombosit penurunan heparin Bila penyakit primer diatasi. terhadap reaksi Hentikan transfusi bila terjadi reaksi. dan sederhana paling baik untuk dipahami.memperbaiki antibodi pembekuan oleh Transfusi kadar yang darah faktor normal.faktor pembekuan dan dari jumlah trombosit. ketat menifestasi transfusi. mungkin tiba-tiba diperlukan untuk menggantikan faktor.

Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas 3. peningkatan usaha nafas. Crakles terjadi peningkatan cairan di tambahan seperti crakles dan karena wheezing. Kaji status pernafasan.45 PO2 = 80-100 mmHg Saturasi O2 = >95% PCO2 HCO3 = 35-45 mmHg = 22-26mEq/L f) BE (kelebihan basa ) = -2sMPi +2 g) Bebas dari gejala distress pernafasan rasional adalah untuk mekanisme hipoksemia dan intervensi 1. Kriteria hasil : Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai ABGS normal : a) b) c) d) e) Ph = 7.35 -7.Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam setelah diberikan intervensi keperawatan. catat Takipneu peningkatan respirasi atau kompensasi perubahan pola nafas. 2. permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler. Kaji adanya sianosis Selalu berarti bila diberikan oksigen . Catat ada tidaknya suara nafas Suara nafas mungkin tidak sama atau dan adanya bunyi nafas tidak ada ditemukan. tidak terjadi gangguan pertukaran gas.

Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut. 7. Hipoksemia dapat menyebabkan apatis. adanya somnolen. cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. antibiotik. bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik. 4. dan iritabilitas dari miokardium ketidakmampuan beristirahat 5. Memperlihatkan kongesti paru yang progresif 9. Memaksimalkan pertukaran oksigen oksigen secara terus menerus dengan tekanan dengan masker CPAP jika ada yang sesuai indikasi. 3. Observasi confusion. Hipertermi b/d proses inflamasi . Berikan humidifier penggunaan oksigen. Berikan pencegahan IPPB Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi 8. Berikan istirahat yang cukup Menyimpan tenaga pasien mengurangi dan nyaman Kolaborasi: 6. Review X-ray dada. Berikan indikasi obat-obat seperti jika ada Untuk mencegah ARDS steroids. bronchodilator dan ekspektorant.(desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul.

tekanan serta mengetahui keseimbangan cairan darah) tiap 3 jam sekali atau dan elektrolit dalam tubuh.50C Akral tidak teraba panas Mukosa lembab Turgor elastis intervensi 1. nadi. merupakan acuan untuk mengetahui . hipertermi dapat diatasi.Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam. Beri kompres air hangat. Air hangat mengontrol pemindahan panas secara perlahan tanpa menyebabkan hipotermi atau menggigil. Rasional Mengetahui peningkatan suhu tubuh. Tanda vital sesuai indikasi. 4. 3. memudahkan intervensi. Anjurkan menggunakan tipis dan pasien pakaian untuk Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang yang tipis mudah menyerap keringat mudah menyerap dan tidak merangsang peningkatan suhu tubuh. 5. Observasi intake dan output. Kriteria hasil : Pasien melaporkan tubuhnya tidak panas lagi Suhu tubuh 36. keringat.5 – 37. Berikan/anjurkan pasien untuk Untuk mengganti cairan tubuh yang banyak minum 1500-2000 hilang akibat evaporasi cc/hari (sesuai toleransi). Kaji suhu tubuh pasien. Mendeteksi dini kekurangan cairan tanda vital (suhu. 2. Mengurangi panas dengan pemindahan panas secara konduksi.

Kolaborasi : pemberian cairan Pemberian cairan sangat penting bagi intravena dan pemberian obat pasien dengan suhu tubuh yang tinggi. pernafasan. Awasi TD. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya selama dan sesudah aktivitas. Kaji kemampuan pasien untuk Mempengaruhi melakukan tugas.5-37. 6. sesuai program. nadi. Obat khususnya untuk menurunkan panas tubuh pasien.50C intervensi Rasional pilihan 1.keadaan umum pasien. intervensi/bantuan 2. Intoleransi Aktivitas b/d penurunan suplai O2 Tujuan : Dalam waktu 3x24 jam pasien dapat kembali normal Kriteria Hasil : Dapat mlakukan aktifitas sehari-hari Tidak menunjukkan kelemahan TD 120/80 mmHg Nadi 60-100 kali/menit Frekwensi pernafasan 16-24 kali/menit Suhu 36. . 4. jantung dan paru utnuk membawa jumlah O2 adekuat ke jaringan.

Pantau TTV. yang dapat diukur. Selidiki karakter Misalnya: ditusuk. 5. sampai normal. Skla nyeri 0-3 TD 120/80 mmHg Nadi 60-100 kali/menit Frekwensi pernafasan 16-24 kali/menit Suhu 36. konstan.5-37. Observasi nyeri. Meningkatkan istirahat untuk Pertahankan tirah baring bila menurunkan kebutuhan oksigen tubuh. 2.50C Intervensi 1. perubahan Rasional karakteristik Nyeri merupakan respon subjekstif tajam. Berikan lingkungan tenang.3. Nyeri b. Rencanakan kemajuan aktivitas Meningkatkan secara bertahap aktivitas dengan pasien.d trauma jringan Tujuan : Dalam waktu 1x24 jam. /lokasi/intensitas nyeri. Kriteria Hasil : Klien mengatakan merasa nyaman Postur tubuh dan wajah relaks Mengungkapkan nyeri berkurang/ terkontrol Menyatakan metode yang memberikan pengurangan. 4. Perubahan frekuensi jantung TD . diindikasikan.nyeri berkurang atau terkontrol.

dimana evaluasi adalah kegiatan yang dilakukan dengan terus menerus dengan melibatkan pasien. 6. 5. dengan sentuhan lembut dapat perubahan tenang.menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri. khususnya bila alasan untuk perubahan tanda vital telah terlihat. meningkatkan kenyamanan D. Anjurkan dan bantu pasien Alat untuk mengontrol dalam teknik menekan dada ketidaknyamanan dada sementara selama episode batukikasi. perawat dan anggota im kesehatan lainnya . musik menghilangkan ketidaknyamanan efek terapi relaksasi/latihan dan memperbesar analgesik. Kolaborasi dalam pemberian Obat ini dapat digunakan untuk analgesik sesuai indikasi menekan batuk non produktif. 4. Tawarkan pembersihan Pernafasan oksigen mulut dan terapi dan mulut dengan sering. Tindakan non analgesik diberikan Misalnya: pijatan punggung. posisi. 3. potensial ketidaknyamanan umum. EVALUASI Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan. nafas. Berikan tindakan nyaman. dapat mengiritasi mengeringkan membran mukosa. meningkatkan keefektifan upaya batuk.

pasien: Tidak ada manifestasi syok Pasien tetap sadar dan berorirentasi Tidak ada lagi perdarahan Nilai-nilai laboraturium normal Klien tidak merasa sesak lagi Klien mengatakan rasa nyerinya berkurang Kebutuhan volume cairan terpenuhi Integritas kulit terjaga Klien menunjukan rileks dan melaporkan penurunan ansietas sampai tingkat dapat ditangani. .Tujuan evaluasi ini adalah untuk menilai apakah tujuan dalam rencana keperawatan tercapi dengan baik atau tidak dan untuk melakukan pengkajian ulang. Menunjukan pemahaman tentang tentang rencana terapeutik. Klien ikut berpartisipasi dalam perawatan dirinya. Gaya hidup klien berubah. perasaan gugup dan cemas berkurang. Kriteria dalam menentukan tercapainya suatu tujuan. Klien menyatakan kesadaran ansietas dan cara sehat menerimanya Ekspresi wajah klien menunjukan rileks.