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5Ta CLASE: Esta es la clase que ustedes tienen en su aula, habla acerca de lo que les comentaba sobre el metabolismo

de los aac, que se divide en el catabolismo y el anabolismo de estos, que sin embargo es bastante simple porque utiliza los mismos precursores, los aac cuando se degradan forman precursores que a su vez esos precursores sirven para la síntesis de aac. Vimos que habían aac derivados de la familia del piruvato, derivados del fosfoenolpiruvato, intermediarios del krebs como oxaloacetato y alfacetoglutarato, etc. Pwero eso solo esta relacionado con el esqueleto carbonado del aac. El metabolismo del aac está asociado a dos ciclos, el ciclo de la urea y el ciclo de krebs. Ayer vimos qué pasaba con el esqueleto carbonado, que son cetogenicos y glucogénicos, los esqueletos carbonados glucogénicos van a dar origen a un intermediario que es un precursor de glucosa, como el piruvato, fosfoenolpiruvato, algún intermediario del krebs y los intermediarios o esq carbonados que son cetogenicos que van a dar origen a a cetil coa y posteriormente a un cuerpo cetonico y son los que están destacados en amarillo. Esta es la clasificación de los esqueletos carbonados de los aac cuando son degradados, cuand se utilizan. Recuerden que los aac no se reservan, por ningún motivo. Cómo se trabaja el grup amino?... le explique acerca de la desaminación oxidativa, la enzima que trabaja acá se llama glutamato deshidrogenasa, la desaminacion es acá en el grupo amino, sacar el grupo amino de un aac que llegue a la matriz mitocondrial en el hígado y esos aac pueden prvenir de la dieta, de alanina que transporta los grupos aminos del músculo o de glutamina que transporta el grupo amino de todos los tejidos periféricos. Entonces ustedes aca tienen tejidos periféricos. Quién es el transportador del grupo amino?.. glutamina, recuerden que el grupo amino no puede estar libre en la sg xq form ion amonio y este causa una fuga de alfacetoglutarato en el krebs. Por eso que glutamina de todos los tejidos periféricos llega al hígado y acá existe una transaminación. La glutamina se transforma en glutamato pero pierde un grupo amino. Esta es la única rx en donde se va el primer grupo amino antes de la desaminacion es la única rx. Por qué ocurre eso?.. xq la glutramina posee 2 grupos aminos, entonces la transformación de glutamina en glutamato libera el primer grupo amino y después glitamato ingresa a la deaminacion oxidativa y se transforma en alfacetoglutarato y ahí se va el segundo grupo amino que pertenecía originalmente a glutamina. Ambos grupos aminos ingresan al ciclo de la urea, en el ciclo de la urea se elimina después como este producto, urea en la origa. La urea tb se forma principalmente en el hígado, en l matriz mitocondrial pero tb ocurre en el citosol.

Es el aac que siempre bva a perder el ultimo grupo amino. Bueno la aspartato amino transferasa. Esta misma enzimaque esta acá alanina aminotransferasa está en el hígado y hace exactamente la misma rx. la alanina transpasa el grupo amino tb al glutamato.. es un aac que aparece en la transaminacion. que vimos ayer. alanina transporta el grupo amino desde el musculo al hígado. el glutamato por un lad en el muscul mas el piruvat. transforma el aspartato en oxaloacetato más glutamato. Si ustedes se fijan estas rx son irreversibles. Cómo transporta alanina los grupos amino?.... esta es las segunda entrada. en realidad el ultimo grupo amino cuando proviene de alanina per generalmente glutamato es quien pierde el grupo amino y ese es el que va al ciclo de la urea. en la incorpracion de los grupos aminos que poseen tanto de la dieta como de glutamina como de alanina. Este intermediario del ciclo de krebs mas el alfacetoglutarato se transforma en oxalacetarto mas glutarato. Por supuesto que después de estab rx enzimática lo que procede es la desaminacion oxidativa para quitar efectivamente el grupo amino del glutamato. conocidas con estas siglas ALT o ASP.. . aquí hay una transaminacion del grupo amino del aspartato va hacia el grupo amino del glutamato y en el caso de la alanina amino transferasa. Pero cualquier tipo de aac generalmente trabaja con este tipo de rx enzimática en el metabolismo de aac para transofrmar ollegar finalmente a glutamato. la glutamina sintetasa transforma el glutamato en glutamina en los tej perfericos y esta misma enzima esta en el hígado y en el hígado se transforma a glutamato y desp glutamato a la desaminacion oxidativa. Cuando alanina llega al hígado alanina se transforma en glutamato y piruvato y alanina posteriormente trasnformada el glutamato pasa a la desaminacion ocxidativa.En el cas del glutamato: el glutamato que es unaac que participa activamente en la desaminacion oxidativa. alanina en el musculo cómo se produce?.. Tiene que haber una concentración equilibrada de alfacetoglutarato con glutamato. glutamato mas piruvato van a formar alfacetoglutarato y alanina. qué hace cada una de ellas?. que es la enzima que cuando transforma el glutamato a alfacetoglutarato se llama esa rx DESAMINACION pero cuando es al revés la rx de la glutamato deshidrogenasa se reconoce como AMINACION REDUCTIVA. Glutamato es el ultimo paso de transaminacion de ahí viene la desaminacion para quitar el grupo amino. En este caso la concentración la mantiene la glutamato deshidrogenasa. Las transaminasas que trabajan principalmente en el metabolismo de los aac. En el caso de glutamina tb ocurre lo mismo. alanina se produce por una rx enzimática donde participan 2 reactantes.

por eso que experimentan una perdida de masa muscular alrededor después de la semana. Recuerden que la betaoxidacion aparce porque hay glucagon y en ayuno prolongado glucagon aparece como estrella con su concentración elevada. pero el músculo es capaz de utilizar los aac como fuente de energía en caso de ejercicio extremos y perdida de masa muscular. una vez que se caba la reserva de glucogeno en el musculo. de días y en casos mas extremos.ente reenviada al musculo para que siga funcionando. vamos a tomar en cuenta aquí un musculo esquelético. entonces el piruvato tb se puede destinar a la formación de lactato y el lactato tb sale. . llega nuevamente al hígado y alaninase transforma a piruvato y este ingresa a la gluconeogenesis y la glucosa que se produce en la gluconeogeness 3es nuevam. bueno el hígado porque tienen todas las capacidades metabolicas y las enzimas sufiecientes para realizar este tipo de trabajo. una vez que se acaban las resrervas de glucógeno la glucosa comenza a disminuir bastante y eso provoca algún tipo de defecto en la actividad muscular..Yo les comentaba ayer que solo hay 2 tejidos que pueden utilizar aac como fuente de energía. En este caso hay una degradación de proteínas mas o menos incrementada cuando comienza a funcinar este tipo de mecanismo. las prot que se degradan en elñ musculo producen el esquelet carbonado para hacer la gluconeogensiss en el hígado.la fuente de energía principal los lípidos. Para que no suceda eso en condiciones de ejercicio la glucolsiis esta activa y el piruvatpo que se produce acá mas los grupos aminos de aac que provenían de degradación de proteínas se unen al piruvato para formar alanina y la alanina va por la sg. no un musculo cardiaco porq el musculo cardiaco tiene . Entonce stenemos que la glucosa se va consumiend en ejercicio prolongado y cuando se va terminando la concentracin de glucosa en el musculo se ocupa la reserva de glucógeno. el musculo y el hígado. Cómo fucnna este sistema?ñ… cuando el musculo esta trabajando supuestamente hay un gran consumo de glucosa. Por supuesto que este tipo de mecanismo va en paralelo con el ciclo de cori. por ejemplo cuando hay perdida de masa muscular con condiciones fisiológicas sin ejercicio cn un ayuno bastante prolongado. Si se acaba la reserva de cH de algún modo el musculo tendrá que funcinar y se degradan proteínas. La betaoxidacion se incrementa de inmediato por la disminución en la cncentracin de insulina que es provcada pr la disminución de glucosa. en una huelga de hambre. ahí es cuando comienzan a priorizar cuales son las fuentes energéticas necesarias para cada tipo de tejido. pero antes de que comience a funcionar el ciclo de alanina glucosa esta funcionando ctemente la betaoxidación. en el ciclo de cori hay una condición anaeróbica.

. Con la desaminacon se obtiene el ion amonio y este entra directo al ciclo de la urea. es la única enzima regulada. EL PRIMER INTERMEDIARIO DEL CICLO DE LA UREA SE LLAMA CARBAMOIL FOSFATO. por q]? xq al degradar proteínas aumentas la concentración de ion amonio entonces los últimos signos que se ven en un paciente que esta sometido a una huelga de hambre x ej. Es que la concentración de amonio aumenta demasiado entonces cuando ya están en ese estadio y entrevistan al medico dicen que puede quedar con daño cerebral el que esta causado por el amonio. Entonces generalmente la destrucción de proteínas aumenta el amonio iwal. con lactato. entonces como puedo hacerlo? puedo hacer gluconeogenesis con aac... Y esta enzima es la enzima regulada del ciclo. Después de esto el glutamat se convierte en alfacetoglutarato. La degradación de acidos grasos soun una manera rápida de enviar nutrientes al sistema nervioso. primer intermediario del ciclo de la urea. se forma el amonio y el amonio se une a bicarbnato y en realidad no es que se una a bicarbinato sino que la estructura de bicarbonato del medio se extrae un molecula de co2 y se forma el carbamoil fosafato. Porque con ayuno prolongado con suerte muevo un dedo. Ciclo de la urea El ciclo de la urea dnde comienza?.. Entonce cómo puedo hacer gluconeogenmesis en el hígado?. la regulada es la carbamil fosfato sintetasa 1. Esto en condiciones extremas. El alfacetoglutarato se recicla por la glutamato deshidrogenasa y aumenta la concentración de amonio en la matriz mitocondrial.La efecto disminución de los acidos grasos provoca un efecto de acidemia por aumento de la cetogenesis.. Cuando comenzamos a usar aac para mantener el metabolismo basasl prácticamente no tenemos CH y las resrevas de grasas están como en la ultima gota. Pero siempre hay una contribucion de acetil coa que se produce en la betaoxidacion y es desviado a la cetogenesis.. entonces lo ultim que hace el metabolismo es degradar proteínas. El amonio concume el alfacetoglutarato. Ese amonio se une al bicarbonato del medio y forma el primer intermediario del ciclo de la urea que se forma en la matriz. El paso determinante del ciclo de la urea es la glutamato deshidrogenasa. cmienza después de la desaminacion oxidativa. Siempre tiene que marcar la pauta de la desaminacion. Xq La glucosa producida por la gluconeogenesis no es suficiente. en la matri mitocondrial. entonces para comepnsar se comienza a degradar proteínas estructurales.. con glicerol de los triglicéridos que se están estimulando en la lipolisis. … aquí esta la desaminacion oxidativa. los nutrientes del sistema nerviosos en un ayuno prolongado se basa en cuerpos cetonicos hasta que el higad tenga la capacidad de hacer la gluconeogenesis.

La salida de ornitina y citrulina es a través de transportadores que pueden salir libremente entrar a la matriz. Entonces el carbamoil fosfato que se forma en la matriz espera la entrada de este aac que esta acá que se llama ornitina. El arginino succinato después se transforma en arginina liberando cmo producto fumarato y este es el segund punto de unión con el ciclo de krebs. Citrulina formada en la matriz sale al citool. Este entra por lanzadera malato aspartato y el fumarato tiene dos caminos. otro aac. El objetivo del ciclo de la urea es eliminar el grupo amino de ese aac que llego a desaminarse. Ornitina debe entrar a la matriz y en esta se une al carbamoil fosfato. No es slamente un ciclo que ocurra solo en la matriz o solo en el citosol. El ciclo de krebs prporicona el aspartato necesario para que la citrulina sale al citosol y se una al aspartato y aquí formen arginino succinato. por lo tanto fumarato producido puede ingresar directamente o tb ingresa por la lanzader malato aspartato. Puede ingresar por la lanzadera malato aspartato tb lo puede hacer. Ornitina ingreaa mas el carbamoil fosfato y van a formar citrulina. ion amonio. o directamente ingresa a la mitocondria como fumarato. Luego arginina se transforma en ornitina y el ciclo se mantiene pero la transformación de arginina a ornitina libera este metabolito que es secretado por la orina que es urea y ahí se va . Aspartato no es intermediario del krebs. comienza en la matriz pero sigue trabajando en el citosol. por la lanzadera malato aspartato. sino que en ambs. Aquí esta el primer punt de unión con el ciclo de krebs. Se acuerdan de la primera diapo.Este cnfusugrama. pero como puede llegar al ciclo de krebs aspartato?.). de la glutamin. Este recuadro que esta acá en rosado simboliza que es en la matriz mitocondrial. de la alaninao de aacs de la dieta y es un ciclo que esta compartimentalizado en dos posiciones. Luego el arginino succinato… (la enzima relevante esta la que forma el carbamoil fsfato es la enzima regulada de todo el ciclo.. El primer pto de unión que lo da con el ciclo de krebs es aspartato. Citrulina sale al citosol y se une con aspartato. ciclo de krebs. ciclo de la urea están estrechjamente unidos estos dos intermediarios del krebs. Recuerden que estams en el citosol. después de la desaminacion y se forma el primer intermediario. El carbamiol. Citrulina que se forma en la matriz sale. bicarbnato.

definitivamente el grupo amino y ahí recién se elimina el nitrógeno. después glutamato se desamiana. Pero la única manera que tenemos de excretar este metabolito es excretando o integrando prácticamente 3 rutas metabolicas. . Desaminacion oxidativa. glutamato es como el grupo central. fija todos los nitrógenos del grupo amino hacia un aac especial que es glutamato. el grupo amino s eva al ciclo de la ura y el ciclo de la urea esta colaborando estrechamente con el ciclo de krebs. que se la devolvemos a la plantita y la plantita después puede extraerlo de la raíz y sigue el ciclo.