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“AÑO DE LA INVERSIÓN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

TRABAJO DE INVESTIGACION EPIDEMIOLOGÍA DEL CONSUMO DE DROGAS EN ADOLESCENTES EN EDAD ESCOLAR EN EL DISTRITO DE CALLERÍA-CORONEL PORTILLOUCAYALI 2013 Asignatura Autores : : Semiología psiquiátrica y psiquiatría Albitres Rojas, José Felipe Añorga Ocmin,José Luis Bardales Arévalo, Jander Céspedes Solano, Corina Fiorela Córdova Arévalo, Johanna Verónica Diburga Del Aguila, Camila Huamaní Castañeda, Anai Maldonado Alvarado, Anita María

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Asesor

:

M.C. Mg. Oscar Cornejo Chavez Pucallpa - Perú - 2013 ÍNDICE

I. DATOS GENERALES........................................................................ Error! Bookmark not defined. 1.1. Titulo de la Investigación ........................................................... Error! Bookmark not defined. 1.2. Área de investigación ................................................................ Error! Bookmark not defined. 1.3. Autor(es) ................................................................................... Error! Bookmark not defined. 1.4. Asesor(es)................................................................................. Error! Bookmark not defined. 1.5. 1.6. 1.7. 2.1. 3.1. 3.2. 3.3. IV. 4.1. 4.3. defined. HIPÓTESIS ........................................................................... Error! Bookmark not defined. OPERACIONALIZACION DE VARIABLES ........................... Error! Bookmark not defined. 4.2. VARIABLES ............................................................................. Error! Bookmark not defined. V. METODOLOGÍA .............................................................................. Error! Bookmark not defined. 5.1. Método de Investigación .......................................................... Error! Bookmark not defined. 5.2. 5.3. 5.4. 5.5. 6.1. Población y Muestra ............................................................. Error! Bookmark not defined. Instrumentos de recolección de datos .................................. Error! Bookmark not defined. Procedimiento de recolección de datos ................................ Error! Bookmark not defined. Tratamiento de datos (pruebas estadísticas) ........................ Error! Bookmark not defined. Cronograma De Actividades ................................................. Error! Bookmark not defined.
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Instituciones y personas colaboradoras ................................ Error! Bookmark not defined. Instituciones que financian .................................................... Error! Bookmark not defined. Fecha de presentación del proyecto ..................................... Error! Bookmark not defined. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ................................... Error! Bookmark not defined. ANTECEDENTES DEL PROBLEMA .................................... Error! Bookmark not defined. PLANTEAMIENTO TEÓRICO DEL PROBLEMA .................. Error! Bookmark not defined. DEFINICION DE TERMINOS BASICOS............................... Error! Bookmark not defined. HIPÓTESIS, VARIABLES Y OPERACIONALIZACION DE VARIABLES Error! Bookmark not

II. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ......................................................... Error! Bookmark not defined. III. MARCO TEORICO .......................................................................... Error! Bookmark not defined.

VI. ADMINISTRACION DEL PROYECTO DE INVESTIGACION .......... Error! Bookmark not defined.

6.26.3.

Presupuesto .......................................................................... Error! Bookmark not defined. REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍA ........................................... Error! Bookmark not defined.

ANEXO N° 01 ....................................................................................... Error! Bookmark not defined. ANEXO N°2 .......................................................................................... Error! Bookmark not defined. ANEXO 3 .............................................................................................. Error! Bookmark not defined.

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ÁREA DE INVESTIGACIÓN: Ciencias clínicas. Johanna Verónica Diburga Del Aguila.1. José Felipe Añorga Ocmin. AUTORES: Albitres Rojas.E.5. ASESOR: M. LA INMACULADA I.3.6. EMBLEMÁTICO CORONEL PORTILLO  Dirección Regional de Salud. Mg. Corina Fiorela Córdova Arévalo.4.COMERCIO N°64 I. INSTITUCIONES QUE FINANCIAN 4 . Camila Huamaní Castañeda. Anai Maldonado Alvarado.José Luis Bardales Arévalo.E. Jander Céspedes Solano. Anita María 1.2. INSTITUCIONES Y PERSONAS COLABORADORAS  Institución Educativa: I. 1. Oscar Cornejo Chávez 1.E.C. TÍTULO DE LA INVESTIGACIÓN “EPIDEMIOLOGÍA DEL CONSUMO DE DROGAS ILEGALES EN ADOLESCENTES EN EDAD ESCOLAR EN INSTITUCIONES EDUCATIVAS PUBLICAS DEL DISTRITO DE CALLERIA 2013” 1.CAPÍTULO I DATOS GENERALES 1. 1.

Esta convicción cobra mayor relevancia cuando nos remitimos a la población escolar de Educación Secundaria expuesta a riesgos propios de la adolescencia. se estima que el 4.1. Julio del 2013 CAPÍTULO II DISEÑO DE INVESTIGACIÓN 2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 2. 1. La información consignada es precisa en el sentido que el consumo de drogas es un desafío presente y creciente. se observa una tendencia al incremento o mantenimiento de las tasas de consumo de estas drogas en la mayoría de los países en los que se cuenta con información para 5 . vinculados a la violencia.1. DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA En la actualidad. para una adecuada toma de decisiones. el consumo de drogas legales e ilegales constituye un problema de salud pública. situación que facilita su consumo en todas las edades y grupos sociales. Sus impactos. A eso se suma su mayor disponibilidad y accesibilidad. Los estudios nacionales emprendidos por el Estado y la sociedad civil sobre la magnitud del consumo de drogas han permitido reconocerla como un problema público de imperativa solución. Además.Los autores. entre otros.8% de la población entre 15 y 64 años a nivel mundial (200 millones de personas) ha consumido algún tipo de droga ilícita en los últimos 12 meses. Aun cuando en todas las épocas se han consumido drogas. inseguridad ciudadana. costos sanitarios.7. accidentes. Los datos del presente estudio sintetizan una oportunidad para la formulación de políticas públicas que faciliten sus metas y tareas evolutivas. FECHA DE PRESENTACIÓN DE PROYECTO DE INVESTIGACIÓN. tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo. hoy no solo más personas las consumen.1. 25 millones de estos consumidores son problemáticos . mientras que en el último mes 110 millones de personas han consumido algún tipo de droga ilícita. Asimismo. refuerzan nuestra convicción de realizar investigaciones que permitan conocer la complejidad de este hondo problema. disminución de la capacidad laboral. sino que la variedad e intensidad de su uso es mayor. Según el Reporte Mundial 2007 sobre Drogas de las Naciones Unidas.

los opiáceos (principalmente heroína) y la cocaína son las drogas ilegales por las cuales hay una mayor demanda de tratamiento por adicción. Siguiendo las tendencias mundiales. el 63% de la población entre 12 y 64 años había consumido bebidas alcohólicas durante el último año. Asimismo. grado de instrucción. en América del Sur. para el año 2005 el Perú registraba un aumento considerable en el consumo de marihuana y un aumento leve del consumo de cocaína. se planteara información para el desarrollo de planes estratégicos y acciones insertos en una política dirigida a promover la salud integral de la población y disminuir su vulnerabilidad frente al consumo de drogas y otras conductas de riesgo entre ellas el descontrol y la violencia en todas sus manifestaciones. 2. también se desarrollan estrategias de trabajo preventivo. Según el Reporte de las Naciones Unidas Sobre el Consumo de Drogas3.1. JUSTIFICACIÓN DE LA INVESTIGACIÓN Con esta investigación se pretende estudiar las características epidemiológicas del consumo de drogas en adolescentes de edad escolar en el departamento de Ucayali: edad. A nivel global. América Central y el Caribe la mayor demanda de tratamiento por adicción es por el consumo de cocaína y marihuana. religión. nivel socioeconómico. 6 . creando conciencia sobre los efectos negativos del consumo de drogas tiene sobre la sociedad. éxtasis y anfetaminas. y el mundo. e internacional información actualizada sobre la problemática de las drogas en el Perú especialmente Ucayali. razones y mecanismos que predisponen a una persona para que ingrese al consumo de drogas.2. Hasta la década de los 60 el consumo de drogas se circunscribía a ciertos grupos. Sin embargo. pero a partir de esa década el consumo de drogas sufre un crecimiento explosivo a nivel mundial.1. en nuestro país se evidencia un ascenso constante en las tasas de consumo de drogas.3. sexo. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ¿Cuál es el perfil epidemiológico del consumo de drogas en adolescentes en edad escolar en el distrito de Callería. La realización de esta investigación ofrece a la sociedad peruana.determinar esta situación. Según la III Encuesta Nacional de Consumo de Drogas en la Población General del Perú 2006 . siendo el Perú no ajeno a esa tendencia . el 34.7% había fumado tabaco y el 1% había consumido algún tipo de droga ilícita. provincia de Coronel Portillo departamento de Ucayali durante el año 2013? 2.

mecanismo de acceso a las drogas. Ucayali.1. Determinar el grupo etario. también es competencia de las autoridades regionales de educación.1. 3. Determinar el perfil epidemiológico del consumo de drogas ilegales en adolescentes en edad escolar en el distrito de Callería.4. que han tenido oportunidad de consumir drogas ilegales. provincia de Coronel Portillo. y por ser en adolescentes de edad escolar. tipo y factores de riesgo asociados al consumo de drogas en adolescentes en edad escolar en el distrito de Callería. 2. Determinar los factores de riesgo que predisponen al consumo de drogas en adolescentes en edad escolar en el distrito de Callería. Determinar los patrones de consumo de drogas ilegales (cantidad y frecuencia. OBJETIVOS DE LA INVESTIGACIÓN a) OBJETIVO GENERAL 1.5. provincia de Coronel Portillo región Ucayali en el 2013 5. 2. nivel socioeconómico y grado de educación secundaria con mayor número de casos de consumo de drogas en adolescentes en edad escolar en el distrito de Callería. Ucayali durante en el 2013. Determinar la edad de inicio.Coronel Portillo. 4. que han sentido curiosidad sobre su consumo y.El consumo de drogas es un problema de salud mental por ello el estudio epidemiológico adquiere relevancia social porque los resultados beneficiarán a las autoridades de salud para que incentiven programas de prevención contra el consumo de drogas. 2. provincia de Coronel Portillo. b) OBJETIVOS ESPECÍFICOS 1. LIMITACIONES 7 . Ucayali durante en el 2013. Estimar la proporción de jóvenes que han tenido experiencia sobre la oferta de drogas ilegales. sexo. provincia de Coronel Portillo región Ucayali en el 2013. y la evolución en el consumo de drogas ilegales en la población escolar de secundaria en el distrito de Callería.

En Chile.1. el CONACE (Consejo Nacional para el Control de Estupefacientes) ha realizado múltiples estudios para estimar la magnitud del consumo de drogas lícitas e ilícitas en población escolar y genera. señala el aumento del consumo de drogas lícitas en mujeres adolescentes. Investigaciones extranjeras Revista Médica de Chile (2009). sin embargo. Poca predisposición de los alumnos a realizar las encuestas. permiten esbozar la evolución cronológica del problema a pesar de tratarse de estudios de 8 . Un estudio realizado en adolescentes de Tailandia encontró una prevalencia de consumo de cigarrillos de 5.5% para el tabaco y 65% para el alcohol). en la región para realizar comparaciones para el análisis de incidencia y prevalencia de consumo de drogas en adolescentes en edad escolar. Otro estudio en universitarios de Sao Paulo.1. La poca existencia de estudios previos de estudios referentes al tema. “…Diversos estudios internacionales describen la problemática del consumo de drogas en adolescentes y sus consecuencias para la sociedad. 2. Los últimos cuatro estudios realizados en población escolar de octavo básico a cuarto medio. Dificultad en el manejo de programa estadístico SPSS versión 15.1.4%. Demora en las respuestas a las solicitudes de autorización para la realización de encuestas en las instituciones educativas. los varones presentan mayor tendencia al consumo excesivo (86.0 CAPÍTULOS III MARCO TEÓRICO 3.1. 3.8% para drogas ilícitas.3% y de 37. de alcohol de 37. 4. ANTECEDENTES DEL PROBLEMA 3.

5% en Argentina y 2.4% en Chile.9%) y éxtasis (3. en este último caso las tasas de consumo reciente son más altas entre los estudiantes de Argentina.1% y la de estudiantes argentinos de 1.4% y 1.3% en el caso de Chile y un 74% en el caso de Uruguay. pasta base (3.6%). con 2.4% a 5. En ambos países más del 60% de los estudiantes consume sólo marihuana: un 62. seguido de Uruguay con 8. Además. en el caso de los estudiantes de Chile.9% a 4. Chile. dejando sólo a un 13% de escolares que usa otra droga diferente de la marihuana. de acuerdo a la prevalencia de último año o uso reciente de drogas. Bolivia. 24% consume marihuana y otra droga.6% a 20. con la sola excepción de Brasil donde el consumo de inhalables es definitivamente la droga de mayor consumo…La prevalencia año más alta de marihuana la registran los estudiantes de Chile con 12. cocaína (4.6% en pasta base.7%.5% en cocaína y pasta base respectivamente…”(2) 9 . quedando menos del 7% de estudiantes que usa otra droga diferente de la marihuana…Las mayores tasas de consumo reciente de cocaína y pasta base la registran los estudiantes de Argentina y Chile. ambos países presentan una situación muy particular que marca una diferencia con relación al resto. Ecuador. 19% usa marihuana y otra droga.5%.9%).4%). El consumo de cocaína presenta tasas de consumo reciente similares entre estos países: 2.4% a 3. mientras que en Chile el consumo precoz registra tasas de 1.corte transversal. Sin embargo. Ambos países también registran el mayor uso precoz de estas drogas. Sin embargo. indican que la marihuana es la droga ilícita de mayor consumo entre los escolares sudamericanos. El trabajo mostró un alza en el consumo actual de marihuana (desde 16. en el caso de pasta base la prevalencia año de Chile es de 2.1% en cocaína y 1. Sin embargo. Perú y Uruguay (2006): “…Los resultados sobre el consumo de drogas ilícitas en estudiantes secundarios. En el caso de los escolares de Uruguay.6%. disminuyendo desde 40% a 30% el porcentaje de los escolares que considera riesgoso el uso experimental de marihuana (probarla 1 o 2 veces) y desde 52% a 39% los que consideran riesgoso su uso frecuente (2 o más veces/semana)…” (1) Sistema subregional de información e investigación sobre drogas en Argentina. Igualmente alarmante fue la creciente prevalencia de creencias que favorecen el consumo de marihuana (pensar que no es adictiva. que su uso experimental no provoca daño y que la mayoría de los jóvenes la consume) y la disminución de la percepción de riesgo.

parece contribuir de manera importante a evitar conductas destructivas.3 (por cada 5 consumidores de cuarto medio había 1 consumidor en octavos básicos) en 2005 a ser 3.2% en 2011 y un estancamiento de la desaprobación parental para el consumo de marihuana (84. pasando de ser 5. capacidades y limitaciones de sus miembros. Si bien todos los cursos encuestados presentaron variaciones al alza. son mencionados otros factores. cayendo desde 37. Puede comenzar como una forma de manejar emociones negativas y de respuesta al sentimiento de vivir en un mundo caótico y hostil. periodo de transición caracterizado por el estrés. para 2011 las declaraciones de consumo de marihuana en octavo básico vuelven a presentar un aumento significativo de 6. con atención a las necesidades.4 en 2009 y 2.2 puntos porcentuales en su prevalencia de consumo. así como de diferenciación de los adultos. poca compatibilidad entre las expectativas familiares y las de su grupo de pares. La razón del consumo entre octavos básicos y cuartos medios continúa su descenso desde el inicio de la serie de estudios.4% en 2011. valorando más el de sus amigos. la curiosidad y la pobre integración familiar. respeto y cercanía.7% en 2009 a 23. de las responsabilidades y atribuciones de cada miembro. este fenómeno va acompañado de una brusca disminución de la percepción de riesgo del consumo experimental de marihuana. la falta de alternativas y una percepción desesperanzada del futuro.6% en 2009 a 24. el tipo y grado de comunicación. Otros estudios sugieren que los que están en mayor riesgo de consumo tienen características que los alejan de los valores convencionales. Hay acuerdo en que la familia juega un papel importante en estas conductas: las actitudes y patrones de consumo. la ansiedad y la búsqueda de nuevas sensaciones.3 en 2011. con una visión sombría de la sociedad en general.5%. la mayor variación se observó en los segundos medios pasando de 16.3% en 2011). Se ha señalado reiteradamente que la presión del grupo de pares. con mayor preocupación por su independencia y autonomía. violentas. o de transgresión…”(3) Observatorio Chileno de Drogas (2012): “…En el estudio 2009 la población de estudiantes de octavo básico registró un aumento significativo de 1. En 10 . contribuyen a aumentar o disminuir los riesgos de consumo del menor.5% a un 10. son factores que contribuyen al uso de drogas. La presencia de una cohesión en la estructura social. y que perciben poco apoyo familiar. como la pobreza. familiar y comunitaria. la existencia de lineamientos claros y consistentes en las interacciones familiares. Asimismo.MINISTERIO DE SALUD DE MÉXICO: “…La investigación muestra que el inicio del uso de drogas a menudo ocurre durante la adolescencia o juventud.

A diferencia de lo que ocurre con marihuana el patrón de consumo por curso no arroja una tendencia creciente en edad. se observa un leve cambio en la relación del consumo masculino (4.6% a un 2. seguido por el grupo de 25 a 34 años (3.3%) y basuco (0. pasando de 2. éxtasis (0. es decir.2% en el último año).2%).8 puntos porcentuales (baja significativa). con 2. todas consideradas en un contexto de consumo reciente. En la presente versión del estudio se observa una disminución significativa del consumo de esta sustancia en el país respecto al estudio anterior. las sustancias ilícitas más consumidas en Colombia son: marihuana (2.0%) superando levemente la relación 2 a 1 que se venía observando en los estudios anteriores realizados en el año 2009… El consumo de pasta base en población escolar siempre ha estado por debajo de los reportes de clorhidrato de cocaína. cabe mencionar que debido a que la recolección de los datos se realizó 11 . El grupo de edad con mayor prevalencia de uso de psicoactivos ilícitos es el de 18 a 24 años (6%).5%).5%) versus el femenino (2. El CAST es un instrumento de tamizaje que consiste en 6 preguntas que buscan capturar patrones o conductas de riesgo asociadas al consumo de marihuana en el último año…El consumo de cocaína por sexo. No obstante. Adicionalmente.las versiones 2009 y 2011 del estudio destaca la incorporación de una escala de tamizaje para detectar consumo perjudicial de marihuana en adolescentes. respectivamente. los inhalables (0.se desarrolló y probó en Francia con la finalidad de explorar el consumo de marihuana. la diferencia observada entre octavos básicos y cuartos medios es de solo 0. durante el último año.4%). la que además está siendo utilizada en toda Europa y en otros países de la región.2%.7%. cocaína (0.8%). el estudio confirma los reportes de numerosos expertos y centros de tratamiento acerca de un consumo creciente y ampliamente extendido de heroína… En cuanto a las sustancias ilícitas. Según este estudio.3% en el último año). La idea detrás de este tipo de instrumentos es identificar conductas de riesgo con la finalidad prevenir problemas asociados al consumo de marihuana antes de que ocurran. También se reporta un alto consumo de sustancias inhalables (0.7%). intentando develar potenciales patrones de uso dañino independiente de que exista o no un diagnóstico clínico asociado. la Cannabis Abuse Screening Test(CAST).9%) y el de 12 a 17 años (3.4%) y el basuco (0.1%).2 puntos porcentuales…”(4) Estadísticas Colombia 2011: “…El consumo reciente de sustancias ilícitas entre los hombres es tres veces mayor que entre las mujeres. Esta escala.7 y 0. la marihuana es la más consumida. el éxtasis (0. Este descenso es más marcado en mujeres y en establecimientos particulares pagados cayendo 0. seguida por la cocaína (0.

19%. Las drogas ilegales. Los resultados mostraron una prevalencia de vida de marihuana de 1. se viene incrementando en países en vías de desarrollo. Se utilizó el cuestionario sobre prevención y consumo de drogas de DEVIDA.” (6) Navarro Pimentel Eufemio (2005). Los factores de riesgo hallados para el consumo de marihuana e inhalantes fueron: tener algún problema de comportamiento o disciplina durante los estudios. en quienes tienen dos o más antecedentes de fracaso escolar. el rol familiar es trascendental en la formación del adolescente. en quienes tienen frecuentes problemas de comportamiento en el colegio y en quienes se „hacen la vaca‟ (ause ntismo escolar). Fueron encuestados 287 residentes en 1200 viviendas de los distritos de Huancayo. con edades entre 12 a 20 años. “El consumo de drogas es un problema de salud pública a nivel mundial. Investigaciones nacionales Anales de la Facultad de Medicina UNMSM (2009).2. “ en este trabajo se realizó un estudio descriptivo de corte transversal. fueron factores protectores: el conocimiento acerca de la ubicación del hijo por parte de los padres luego de la salida del colegio o en los fines de semana.1. Los valores positivos de participación de la familia en las actividades de sus hijos constituyen factores protectores frente al consumo de estas sustancias. seleccionados a través de un muestreo probabilístico bietápico. Entre los factores de involucramiento familiar. 12 .71%). dos o más antecedentes de fracaso escolar y „hacerse la vaca‟. los subregistros podrían ser considerables…” (5) 3. Existe una mayor frecuencia de consumo de drogas entre quienes tienen antecedentes de fracaso e indisciplina escolar así como disfunción familiar.8% (inhalantes). El tipo de colegio (público o privado) no se asoció significativamente con el antecedente de consumo de marihuana e inhalantes. el comer junto a los padres entre 4 a 7 días a la semana y el informar a sus padres por parte del adolescente sobre el lugar donde sale en las tardes o fines de semana. como marihuana e inhalantes (terokal.6%) que en mujeres (2. La prevalencia de vida de consumo de drogas ilegales en estudiantes de secundaria de Lima Metropolitana y Callao fue de 5. PVC. el Tambo y Chilca de la ciudad de Huancayo.9% (marihuana) y 4. benzina y/o acetona). El consumo de marihuana fue más frecuente en hombres (7. El consumo de marihuana e inhalantes fue significativamente más frecuente en quienes no conviven con sus padres. son consumidas cada vez a edades más tempranas. el control de los padres sobre los programas de televisión que mira el estudiante.mediante encuestas aplicadas directamente en los hogares.

siguen la misma tendencia los 13 .1%) se ha iniciado en el consumo de cigarrillos de tabaco durante los últimos doce meses antes de la entrevista. ya sea alcohol o tabaco.4%. “Cuatro de cada 10 escolares (42.9% lo ha hecho durante el último año y el 18. llega al 7. El 28. se iniciaron en su consumo durante los últimos doce meses. y éxtasis 0. alguna vez en su vida. La marihuana. es decir. antes de la aplicación de la encuesta.1% durante el último mes. 1 de cada 100 estudiantes se ha iniciado en el consumo de marihuana durante el último año. éxtasis. Así mismo se observó una mayor prevalencia en el sexo masculino. registra la mayor incidencia de consumo entre las drogas ilegales. No se ha encontrado asociación del consumo de drogas ilegales con la dependencia al tabaco ni al alcohol. el 6. En el caso del tabaco. De acuerdo al nivel socioeconómico se determinó que los encuestados del nivel alto no consumieron ningún tipo de droga ilegal y en los del nivel bajo se encontró consumidores de diversas drogas ilegales con excepción de la cocaína y pasta básica. El consumo de drogas ilegales tales como inhalantes.4% en los últimos 30 días.5%) que no habían probado alcohol un año antes de la aplicación de la encuesta. En cuanto al funcionamiento familiar se halló que hay predominio de consumo de drogas ilegales en los adolescentes con buen funcionamiento familiar o con leve a moderada disfunción familiar. marihuana. Uno de cada diez estudiantes (12. predominando en los estudiantes de educación superior no universitaria. lo que representa un incremento del 13. al igual que en el estudio anterior. alucinógenos y otras sustancias ilegales. cerca de 1 de cada diez estudiantes (8.5%) ha probado al menos una droga ilegal. Uno de cada 10 estudiantes entrevistados (10%) ha consumido al menos una vez en su vida alguna droga médica sin prescripción.62%. el consumo durante el último año llega a cerca de 1 de cada 20 estudiantes (4.6%).8% probó estas sustancias durante el último año y 3.0% respecto del estudio anterior del año 2007. la incidencia es menor. mientras que durante el último mes 1 de cada 40 estudiantes (2. cocaína. PBC.1%) ha probado alguna droga legal. con una tasa de 1.inhalantes 1.02 %. se halló que las características asociados a la prevalencia de vida de consumo de drogas ilegales en adolescentes de Huancayo son la precocidad de consumo de tabaco y el componente de salud mental.9%.” (7) III Estudio Nacional: Prevención y consumo de drogas en estudiantes de secundaria (2009). ya sea estimulantes o tranquilizantes. siendo la marihuana la droga ilegal más consumida. Según a la ocupación se encontró que los estudiantes son los que más consumen drogas ilegales.

1 y 11. solo superado por los inhalantes (12. A pesar que existe un consumo preferente de drogas ilegales. mientras que en el caso de las drogas estimulantes el 0. el clorhidrato de cocaína y desde años recientes el éxtasis.inhalantes y el éxtasis. Se observa además 14 . registran edades de inicio más tempranas que todas las sustancias (12. En las sustancias ilegales. mientras que en el caso de las ilegales. En años anteriores la PBC tenía una preferencia marcada en el consumo.3 años). La edad promedio de inicio del consumo de drogas se ubica en los 13 años en el consumo de alcohol y 13. lo cual muestra el dinamismo alcanzado por dicha sustancia. seguida de los inhalantes.8% (uno de cada cien estudiantes) inició su consumo durante los últimos doce meses antes de la entrevista.2%.9 años respectivamente).3 y 13. en aquél se observaba una diferencia entre los tranquilizantes y los estimulantes. como ya ha sido mencionado. es significativamente más alto que las sustancias ilegales.4%). la edad promedio de inicio oscila entre los 12. pero a diferencia del estudio anterior. El alcohol es la sustancia legal con mayor consumo por parte de los escolares. que no sólo registran prevalencias de consumo más altas que las sustancias ilegales sino que. en esta ocasión no se observan mayores diferencias (4. 4. La exposición al consumo de marihuana.1 años en el caso de tabaco. la marihuana es la que registra las prevalencias de año y mes más altas. con una marcada mayor exposición de las mujeres (38. Cabe resaltar que el éxtasis observa una edad promedio de inicio inferior al resto de las drogas ilegales (13 años). Lo mismo ocurre con las drogas médicas tranquilizantes y estimulantes. es decir. En el caso de las drogas cocaínicas se aprecia que cada vez más personas optan por el consumo de clorhidrato de cocaína en lugar de PBC. la pasta básica de cocaína (PBC).0%) en comparación con los varones (26.”(8) CEDRO (2010).8 vs. uno de cada cien estudiantes se inició en el consumo de dicha droga. por su disponibilidad y bajo precio en relación al clorhidrato de cocaína. En el caso de las drogas médicas.6%). sus indicadores así lo reflejan. sin embargo esta situación está cambiando rápidamente porque hoy en día el clorhidrato de cocaína al igual que la PBC está al alcance de los consumidores con precios muy bajos y accesibilidad que definitivamente incide en los indicadores de consumo.4% de personas. además. la cocaína y la PBC. éstas han variado en los últimos años.9 años. el ofrecimiento alcanza al 26. “Las drogas ilegales de mayor uso en el Perú son en orden de importancia la marihuana. mientras que en el caso de PBC y cocaína 1 de cada 200 estudiantes se iniciaron en el consumo de dichas sustancias durante el último año. es decir. El consumo de drogas médicas. los tranquilizantes registran una incidencia de consumo de 1.

menos de la mitad que en el caso de la marihuana (26. En el caso de las drogas opioides (heroína y opio) no se aprecia aún indicadores de consumo grave como en el caso de las otras drogas ilegales.7).1%. Las drogas médicas presentaron una prevalencia de año del 9. se encontró que la mayor prevalencia de vida.0%). 4 de cada 100 personas (ligeramente menos que en el caso del clorhidrato de cocaína) declaran haber recibido el ofrecimiento o invitación para consumir éxtasis (4%).9%). Así. la prevalencia de vida del éxtasis alcanzo el 1. “En general.1%). El ofrecimiento de clorhidrato de cocaína alcanza el 4. con marcado énfasis en los varones (3. Por otro lado se verifica que el éxtasis ha ido posesionándose en las preferencia de los consumidores.8%). que 6 de cada 100 personas la han consumido al menos una vez en la vida.3%) con respecto a las mujeres (0.5%. La prevalencia de vida de la PBC alcanza el 2.1%). si bien se han encontrado casos de consumo. la mayor prevalencia de consumo fue de bebidas alcohólicas (19. La prevalencia de vida del consumo de cocaína es del 1. (9) III Estudio Nacional: Prevención y consumo de drogas en estudiantes de secundaria por regiones (2009).4%. seguida de las médicas y finalmente de las ilegales. 4 de cada 100 personas estuvieron expuestas al consumo de clorhidrato de cocaína.7%) en relación a las mujeres (0. Así se tiene que la prevalencia de vida de heroína y opio alcanzan solo 0.3%).9%) tres veces más expuestos al ofrecimiento que las mujeres (5.9%.que la prevalencia de vida de consumo de marihuana es del 5. Los que recibieron más ofrecimientos que las mujeres (2. ligeramente mayor en varones (1.7%). En cuanto a las drogas ilegales. Se aprecia que 11 de cada 100 personas estuvieron expuestas al ofrecimiento de PBC (11. siendo los varones 6.3%. la droga ilegal con mayor prevalencia de año de consumo fue el éxtasis (3.4% de la población. siendo hasta 3 veces mayor en varones (2. Los escolares de sexo 15 . La prevalencia de año de consumo de drogas legales fue de 23.21% ”. la droga ilegal de menor prevalencia de año fue la cocaína (0. estas presentaron una prevalencia de año del 6. siendo los varones (16. especialmente entre los más jóvenes.8%) que en mujeres (1. y dentro de estas. En efecto. quienes han encontrado diversos espacios para adquirirlo y consumirlo. año y mes de consumo de drogas fue en las drogas legales.0%).3% y los estimulantes fueron los más consumidos. éstos representan en la actualidad aún un peligro reducido a nivel epidemiológico. es decir.6%) para consumir dicha droga. En general.4%).6%. lo que evidencia un consumo más discreto. es decir. como es el caso de las discotecas y los conciertos rave que se ofrecen al aire libre. en comparación con el consumo de tabaco (14.5%.

fueron los alumnos de tercer año quienes presentaron la mayor prevalencia de consumo de drogas ilegales y los de cuarto año de las médcias. la droga ilegal con mayor prevalencia de año de consumo fue el éxtasis (3.6%). se encontró que a mayor año de estudios. En el caso de las drogas ilegales y médicas no se evidencia una tendencia clara.3%.5% pasta básica de cocaína. En el grupo de las drogas ilegales el 1.0%).5% en el caso de las ilegales. la mayor prevalencia de consumo fue de bebidas alcohólicas (19.0% consumió tabaco. tranquilizantes y estimulantes. en comparación con el consumo de tabaco (14. mayor consumo de drogas legales.1%). 8. cocaína y éxtasis). Investigaciones Locales DEVIDA:“Prevención y consumo de drogas en estudiantes de secundaria 2009”: En general. 17. y 9. En cuanto a las drogas ilegales. En cuanto a la prevalencia de año para las drogas médicas. estas presentaron una prevalencia de año del 6. los hombres presentan un mayor consumo de alcohol y tabaco que las mujeres. el 1. 5. año y mes de consumo de drogas fue en las drogas legales.5% y 6. entre quienes no habían consumido previamente dicha sustancia. La prevalencia de año de consumo de drogas legales fue de 23.8% vs. PBC.masculino presentaron una mayor prevalencia de consumo de drogas legales. Al analizar cada droga legal en particular.5% marihuana. Los alumnos de colegios públicos consumen con mayor frecuencia cigarros.8% vs. mientras que los alumnos de colegios privados consumen con mayor frecuencia bebidas alcohólicas. los hombres han consumido mayor cantidad de tranquilizantes y estimulantes.8% consumió alcohol y el 6.4%) que en los privados (2. Así tenemos que en el grupo de las drogas legales el 10. (10) 3.6% consumió inhalantes. ilegales y médicas en comparación con las escolares de sexo femenino (28.8% en el caso de las médicas).1%). El consumo de drogas ilegales y médicas fue mayor en colegios públicos (7.3% vs. el 1.2.2% éxtasis y el 0. el 2. la droga ilegal de menor prevalencia de año fue la cocaína 16 .0% y 9.3%). 8. 23. también los hombres presentan mayor prevalencia de consumo que las mujeres en todas las formas (inhalantes.6% vs. marihuana. todas las sustancias ilegales. se encontró que la mayor prevalencia de vida. y dentro de estas. seguida de las médicas y finalmente de las ilegales. En cuanto a la prevalencia de consumo por año de estudios. En el caso de las drogas ilegales.9%.1.5% en el caso de drogas legales. La incidencia del consumo de drogas mide el número de escolares que consumieron por primera vez algún tipo de droga en el último año. mientras que el consumo de drogas legales fue levemente mayor en los privados (23.4% cocaína”.

(10) 3. los hombres han consumido mayor cantidad de tranquilizantes y estimulantes.8% vs.5% en el caso de las ilegales. cocaína y éxtasis). los hombres presentan un mayor consumo de alcohol y tabaco que las mujeres. también los hombres presentan mayor prevalencia de consumo que las mujeres en todas las formas (inhalantes. Las drogas médicas presentaron una prevalencia de año del 9. ilegales y médicas en comparación con las escolares de sexo femenino (28.3% y los estimulantes fueron los más consumidos. es frecuente encontrar en las pastillas otros principios activos como cocaína.(0. potenciar algunos efectos del MDMA e incluso causar 17 . por otro.8%). Los escolares de sexo masculino presentaron una mayor prevalencia de consumo de drogas legales. 5. PLANTEAMIENTO TEÓRICO DEL PROBLEMA Éxtasis El éxtasis o MDMA (metilen-dioxi-metil-anfetamina) es una droga recreativa de uso muy popular en nuestro país.8% en el caso de las médicas). marihuana. diazepam o ketamina. sustancias comúnmente utilizadas para “enriquecer” las pastillas de éxtasis. no siempre es sinónimo de intoxicación por MDMA ya que. la concentración de este derivado anfetamínico en cada pastilla puede variar en función del proveedor o del lote desde casi 0 mg hasta más de 150 mg y. Son estos y otros posibles adulterantes los que hacen que la intoxicación por éxtasis deba ser valorada siempre con mucha cautela y atendida en servicios de urgencias hospitalarios.3% vs. Al analizar cada droga legal en particular. y 9. PBC. En el caso de las drogas ilegales. anfetamina. En cuanto a la prevalencia de año para las drogas médicas. por un lado. 8. 17.6% vs.5% en el caso de drogas legales. pero la sobredosis de éxtasis.2. ya que estas sustancias pueden modificar las manifestaciones clínicas. 8.

Es importante recordar que el principal metabolito del MDMA es la MDA. aumentando las concentraciones de serotonina. En ocasiones se utiliza el término MDMA para designar también a un grupo de derivados de las anfetaminas con grupos fenol que tienen efectos alucinógenos similares a la mezcalina. a través de la enzima CYP2D6 y su excreción es renal. una sustancia también activa en el organismo y con efectos similares. transportador que tiene como función fisiológica la recaptación de las mismas desde la sinapsis al citoplasma.sintomatología no asociada al MDMA. Ambas sustancias actúan sobre las terminaciones serotonérgicas. Además parece que la MDMA tiene actividad agonista directa sobre receptores serotonérgicos (5-HT2). 75 y 100 mg. a nivel molecular. para dosis de 50. y es capaz de inhibir la monoaminooxidasa A (IMAO-A). La MDMA es capaz de invertir el flujo de este transportador. (11) Su metabolismo es principalmente hepático. La administración de una dosis de MDMA produce de forma aguda una liberación de neurotransmisor al espacio sináptico. 131 y 236 ng/ml. La MDMA se une al transportador de membrana de las catecolaminas. logrando unas concentraciones plasmáticas de 106. También es capaz de invertir el flujo en el transportador vesicular de catecolaminas. las primeras lo son para la MDMA. pero mientras que estas últimas son las más relevantes para la la anfetamina. La semivida de eliminación es de unas 8 horas. y colinérgicos (M1). facilitando la salida del neurotransmisor al espacio sináptico. noradrenérgicas y dopaminérgicas. Se sabe que es muy similar. pero el organismo tarda hasta 40 horas en eliminar el 95% de la dosis absorbida. (11) El MDMA es rápidamente absorbido en el tracto gastrointestinal y su pico plasmático se alcanza a las 2 horas de la ingesta. (11) Mecanismo de acción El mecanismo de acción de la MDMA es complejo y no totalmente conocido. lo que explica la presencia de efectos secundarios hasta 2 días después de la ingesta. Otra acción importante es la de disminuir la actividad de la enzima 18 . al de la anfetamina. como son la MDA (metilen-dioxi-anfetamina) y la MDEA (metilen-dioxi-etil-anfetamina). que es el encargado de transportar el neurotransmisor desde el citoplasma al interior de la vesícula de almacenamiento. pero también las de dopamina y noradrenalina. adrenérgicos ( 2). respectivamente.

El mecanismo que produce la neurotoxicidad de la MDMA. Se ha podido demostrar una alteración de los axones en las neuronas serotonérgicas mostrando un empobrecimiento muy importante en algunas áreas cerebrales. de la triptófano-hidroxilasa y de la densidad de los lugares de recaptación de serotonina en los terminales serotonérgicos. pero existen varias hipótesis. antagonistas de los receptores 5-HT2 (ketanserina). Por ejemplo. La acumulación de dopamina hace que pueda ser transportada a los terminales serotonérgicos deplecionados. Los monos son más sensibles a estos efectos que las ratas y que los ratones. se observa al poco tiempo una depleción que puede tardar horas. La dopamina puede ser deaminada por la MAO-B con la producción de radicales libres. los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina y citalopram). facilitadores de la función gabérgica (clormetiazol).(11) La neurotoxicidad producida por la MDMA puede disminuirse con la administración de distintas sustancias. antagonistas de los receptores N-metil-D-espartato (NMDA. la triptófanohidroxilasa. de su metabolito. por otra parte similar a la inducida por la fenfluramina y dexfenfluramina. Aunque inicialmente se produce un incremento de la serotonina en la sinapsis. También se ha sugerido que la hipertermia inducida por la MDMA puede ser en parte responsable de la degeneración axonal. (11) Neurotoxicidad. La serotonina liberada en el espacio sináptico activa receptores 5-HT2A-2C localizados en interneuronas gabérgicas resultando una disminución de la transmisión GABA y un incremento de la síntesis y liberación de dopamina. Estas lesiones parecen reversibles. que podrían ser los responsables de la peroxidación lipídica y la destrucción selectiva de las terminaciones serotonérgicas. La administración en animales a dosis altas o repetidas produce una reducción en la concentración de serotonina. dizocilpina) y compuestos 19 . es desconocido. pero los axones regenerados son estructuralmente anómalos. días o semanas en recuperarse tras una dosis única. o bien de la serotonina o de la dopamina. el ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA). Se ha sugerido que la neurotoxicidad se debe a la posible formación de un metabolito tóxico de la MDMA.limitante de la síntesis de serotonina. confinada en las células que sintetizan 5-HT. La hipótesis dopaminérgica se basa en las siguientes evidencias: la MDMA produce una liberación aguda de serotonina y dopamina que se sigue de una depleción de los depósitos neuronales de serotonina.

Algunas de las sustancias mencionadas. En animales estabulados a bajas temperaturas o a los que se ha administrado sustancias antitérmicas.atrapadores de radicales libres. se bloquean parcial o totalmente los efectos neurotóxicos de la MDMA. Los datos indicativos de la posible neurotoxicidad son escasos. trastornos cognitivos. episodios bulímicos. Si la alteración serotonérgica producida por la MDMA es muy importante. Morgan (1999) comparó una muestra de consumidores recreacionales de éxtasis con un control de policonsumidores de otras drogas y otro de no consumidores y halló una relación entre la historia del consumo de éxtasis con la pérdida de memoria reciente (evocación de palabras. A este fenómeno se le denomina toxicidad por agregación. También puede reducirse la neurotoxicidad administrando sustancias que evitan la hipertermia asociada a la administración de MDMA ya que los receptores 5HT2 están implicados en la misma. pero los datos son escasos y no del todo concluyentes. dificultat sobre el control de los impulsos. Algunos estudios refieren la aparición de trastornos de tipo psiquiátrico tras el consumo de éxtasis. La dosis letal 50 disminuye cuando la sustancia se administra a animales que están en condiciones de acinamiento en comparación a cuando se administran a animales en solitario. son motivo de gran preocupación por su posible trascendencia en humanos. Parece que los consumidores de MDMA presentan una reducción de la concentración de 5-HIAA en líquido cefaloraquídeo y una disminución en el transportador responsable de la recaptación. (11) La toxicidad general y neurotoxicidad por MDMA y otros derivados anfetamínicos parece influenciada por la temperatura ambiental. claramente demostrados en animales. ideas e historias). como pueden ser depresión. trastornos psicóticos. También se ha asociado el uso recreacional de éxtasis a ciertos déficits de memoria. Se considera que los animales acinados (agregados) tienen menor capacidad de disipación de calor y podrían presentar hipertermia con mayor facilidad tras la administración de estimulantes. (11) Estos efectos neurotóxicos. (11) 20 . ataques de pánico y fobia social. sería lógico esperar alteraciones a largo plazo en algunas de las funciones reguladas por las neuronas afectadas. también poseen acción hipotérmica. Existen comunicaciones sobre un posible incremento de la presencia de patología psiquiátrica en consumidores de éxtasis. en especial trastornos psiquiátricos y alteraciones cognitivas.

pero en el primero otras variables adquieren relevancia (pureza. el deseo y la satisfacción sexual. aunque algún estudio se ha atrevido a afirmarlo sin conclusiones contundentes. En la esfera sexual. otros no refieren este aumento e incluso expresan disminución de la líbido y de la potencia sexual. Esto podría indicar la aparición de tolerancia para determinados efectos de esta sustancia. no observándose normalmente alucinaciones en experiencias controladas. aunque no se puede hablar de alucinaciones. Sistema Nervioso Central (SNC).Efectos farmacológicos. a nivel visual. presenta efectos anorexígenos. (1) Sobre los efectos subjetivos percibidos por el sujeto va a influir enormemente el contexto en que se consuma la sustancia. táctil y temporal (pérdida de la noción del tiempo). Destacan los antes mencionados como la sensación de euforia y de estimulación. combinaciones. el aumento de la capacidad para relacionarse con los demás y expresar los sentimientos. auditiva. También aparecen una serie de alteraciones. No se conoce el potencial de dependencia de esta sustancia. 21 . una mayor autoconfianza y una necesidad de contacto con los demás (efectos denominados "entactógenos" por algunos autores). Los efectos sobre el SNC son los que merecen mayor atención. En nuestra unidad se ha iniciado una línea de investigación en este sentido y se han comparado los efectos en dos ambientes muy diferentes: en su medio de consumo habitual (lugares de ocio) y en el laboratorio (ensayo clínico). de ahí la diversidad de respuestas con que nos encontramos a la hora de estudiar dichos efectos. principalmente en la percepción. En este último caso es fácil atribuir los efectos a la droga en sí. ya que entre ellos se encuentran aquellos que inducen al consumo de esta sustancia. (1) Algunos consumidores refieren una autolimitación en el consumo de MDMA. mientras que en algunos sujetos parece que aumenta la sensualidad. argumentando que el uso reiterado produce una disminución de los efectos agradables y un aumento de los desagradables. (1) Estas alteraciones suelen corresponder a ilusiones. Como otros derivados anfetamínicos.

la posible inflamación de los vasos craneales y. en un ambiente festivo en que uno se puede mover a su aire y con libertad de acción. depresión mayor. por ello deben estudiarse los efectos en diferentes ámbitos y realizar comparaciones para atribuir los efectos a la sustancia. Algunos autores han comparado grupos de consumidores de éxtasis con un grupo control tras una salida de fin de semana. Durante la semana siguiente. la trombosis del seno venoso cerebral. rodeado de un equipo médico. la hipertensión aguda que produce la MDMA. alteraciones de la memoria. en un ambiente de investigación y con unas tareas asignadas cada cierto tiempo. la hemorragia intracraneal. también. mientras que los efectos negativos (disforia y sedación) tienden a elevarse en condiciones experimentales. por un lado. etc. El contexto ( setting) es una variable relevante. Como posibles mecanismos se han implicado. con peor memoria de evocación o para tareas específicas de memoria y dificultades para centrar la atención. psicosis. ataxia. Otras manifestaciones que pueden durar más tiempo. dificultad de concentración y desorientación. 22 . cabe destacar efectos como bruxismo. convulsiones. episodios bulímicos. o incluso aparecer por primera vez son ansiedad. estupor catatónico. e incluso se ha descrito un caso de suicidio relacionado con la ingesta de MDMA.entorno de consumo. insomnio. fatiga mental. que el grupo control. tensión mandibular. Por último. el grupo que había consumido éxtasis se mostraba más deprimido. distonías e hipertermia. el infarto cerebral. crisis de pánico. En ambos casos se utilizó el mismo cuestionario (Addiction Research Center Inventory versión reducida y validada en español. que podrían definirse como efectos residuales y que no suelen prolongarse más allá de 24-36 horas. (1) La MDMA produce también una serie de efectos indeseables a nivel del SNC. El cuadro siguiente establece una comparación que podría resumir las diferencias observadas en ambos contextos. Entre los efectos potencialmente mortales destacan la hemorragia subaracnoidea. No es lo mismo estar rodeado de amigos. (1) Respecto a las manifestaciones neurológicas. menos sociable. "flashbacks".). En el ámbito psiquiátrico destacan el cansancio y bajo estado de ánimo ("bajón"). Algunas variables juegan un papel determinante y podrían explicar las diferencias observadas. vértigo. despersonalización. existen evidencias en la literatura de reacciones psiquiátricas graves entre las que cabe destacar trastornos obsesivos y paranoides. que encontrarse en un laboratorio. En general podríamos decir que los efectos positivos (euforia y estimulación) son mayores en situaciones de ocio (consumo habitual).

otros efectos son: palpitaciones. hiperreflexia. tras consumo de MDMA junto a grandes cantidades de agua. se han descrito algunos casos de edema cerebral e hiponatremia dilucional secundarios a un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH). mioclonías o diarrea. que podría precipitar una arritmia ventricular. (11) Sistema cardiovascular. Sin embargo. asociadas o no a un fallo multiorgánico. fiebre. 23 . Estas alteraciones han conducido en algunas ocasiones a la muerte de los individuos. diaforesis. ataxia. Otras alteraciones graves son el síndrome neuroléptico maligno (SNM) y el síndrome serotonérgico (SS). En cuanto a la neurotoxicidad de la MDMA. asistolia. La deshidratación suele producirse debido a las altas temperaturas de los lugares habituales de consumo y al alto gasto de calorías de los consumidores. aumento de la temperatura corporal. visión borrosa.la deshidratación que a menudo sufren los consumidores de éxtasis. sudoración. boca seca y temblor muscular. temblores. Aunque no se conoce el mecanismo exacto. arritmias (auriculares y ventriculares). En este sentido. si bien se conoce su elevado potencial neurotóxico en animales. Los efectos producidos por la MDMA son los típicos de estimulación simpática. entre los que destacan el aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial. no se tienen datos definitivos en humanos. se conoce que la MDMA puede estimular la ecreción de la citada hormona. Además de los anteriormente citados aumentos de la presión arterial y frecuencia cardíaca. midriasis. como se ha comentado anteriormente. El SS se produce por un exceso de serotonina disponible en el SNC y cursa con al menos tres de los siguientes síntomas: confusión. colapso cardiovascular y alargamiento del intervalo QT. se aconseja la ingesta abundante de agua para evitar este efecto indeseable. Se ha descrito que puede aumentar las concentraciones de prolactina y ACTH. (11) Sistema Nervioso Autónomo. que podría producir una trombosis cerebral.

En cuanto a las arritmias, cabe destacar la peligrosidad potencial del consumo de MDMA en personas que presenten un síndrome de preexcitación (por ejemplo un Wolff-Parkinson-White), ya que la taquicardia inducida por el fármaco puede favorecer la conducción aurículoventricular por la vía anómala en personas que hasta ese momento habían estado asintomáticas. Se cree que ésta puede ser la causa de algunas muertes súbitas asociadas al consumo de MDMA. (11)

Sistema hepatobiliar. Se han descrito, hasta el momento, varias docenas de casos de hepatotoxicidad. El cuadro clínico suele empezar como una hepatitis aguda o subaguda, con o sin colestasis, aunque la evolución va desde una resolución rápida y espontánea, hasta casos de extrema gravedad que cursan con encefalopatía hepática, fallo hepático fulminante y muerte. (11) Otros efectos. Además se han atribuido a esta sustancia la aparición anemia aplásica, retención urinaria secundaria a la estimulación alfa-adrenérgica sobre las fibras del cuello vesical, afectación de la unión temporomandibular, erosión dental y dolor miofacial. (11) Intoxicación Cabe recordar que las "pastillas" consumidas pueden contener además de MDMA otros compuestos relacionados o mezclas de los mismos. Además existe la posibilidad del consumo concomitante de otras sustancias. El cuadro típico de intoxicación por MDMA consiste en la aparición de taquicardia, hipertensión (o hipotensión en caso de haber entrado en shock), midriasis, sudoración, hipertermia, trismus y agitación psicomotora, aunque también puede acompañarse de estupor, pérdida de consciencia. La evolución de este cuadro inicial puede llevar al fallo multiorgánico, que constituye la
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complicación 1más grave asociada al consumo de MDMA. El cuadro clínico más frecuente consiste en hipertermia, convulsiones, rabdomiolisis, coagulación intravascular diseminada (CID) e insuficiencia renal aguda. (11) En la mayoría de casos descritos la ingesta se produjo en ambientes muy calurosos (clubs y discotecas) y con importantes aglomeraciones de gente. Este hecho ha sido relacionado con el llamado fenómeno de la "toxicidad por agregación", que ocurre en animales de experimentación tras la administración de MDMA o anfetamina, entre otros. Coniste en que la dosis letal de estos fármacos disminuye cuando los animales se encuentran hacinados (situación de agregación). (11)

En general, podemos decir que el éxtasis es una sustancia aún poco estudiada. Se conocen sus efectos agudos y, algo menos, sus efectos a corto plazo. Sin embargo queda una gran laguna en cuanto a los efectos que puede producir a largo plazo, algo preocupante dada su gran popularidad, cada vez mayor entre consumidores más jóvenes. Como ha ocurrido con otras drogas de abuso, el conocimiento científico de las mismas va por detrás de su conocimiento popular y expansión social. Por esta cuestión se requiere un mayor número de investigaciones y estudios controlados, con la finalidad de evitar reacciones negativas o inesperadas. Esta línea de investigación, junto con la medición de los efectos subjetivos, son los dos retos actuales a seguir para su mayor conocimiento y su consecuente prevención o aplicación futura. (11) MARIHUANA MARIHUANA Y MEMORIA Antes de exponer acerca del impacto de la marihuana en la memoria, podría ir en beneficio del lector no especializado en neurociencias que describamos aspectos de la memoria que son muy importantes para su estudio. La memoria tiene tres aspectos que la hacen posible: (i) La codificación o registro, que es el proceso por el cual el cerebro capta un evento a través de las vías sensoriales; (ii) La consolidación, que significa la creación de nuevos neurocircuitos a partir del evento
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previamente captado; y (iii) la capacidad de recuperar la información a través de eventos neuroquímicos que se suceden en dichos neurocircuitos, lo que se traduce en la experiencia de “recordar” el evento fijado. La memoria es cimiento de los procesos cognitivos, y supone una eficiencia en la plasticidad neuronal con respecto a la actividad eléctrica, de neurotransmisores, de segundos mensajeros, y en algunas modificaciones de proteínas sinápticas, para un engranaje saludable de los tres aspectos antes mencionados. (12) Las diferentes clasificaciones de la memoria derivan de aspectos como su duración, el tipo de información almacenada o en qué estructuras cerebrales están involucradas. En esta revisión, nos centraremos en la duración de la memoria, que es la más típicamente usada en su estudio. Así, la memoria puede ser de largo o de corto plazo. La memoria a largo plazo (MLP) se distingue por su capacidad de almacenar una gran cantidad de información, indefinidamente. Se divide a su vez en MLP declarativa y en MLP no declarativa. La MLP explícita o declarativa recupera eventos o experiencias del pasado, un hecho histórico o un acontecimiento familiar, y puede ser medida por el pedido del recuerdo o la identificación del mismo; puede a su vez, diferenciarse en la memoria semántica (significado de las palabras, hechos, normas), y la memoria episódica (fechas de eventos, lugar y algunas emociones asociadas). La MLP implícita o no declarativa permite el desempeño incluso en ausencia de lo consciente, lo que coloquialmente se reconoce como “lo hice por inercia”, por ejemplo como cuando manejamos bicicleta. (12) Por su parte, la memoria a corto plazo (MCP), dura aproximadamente menos de un minuto, tiene un límite de capacidad y corresponde a unas cinco o seis palabras, o siete dígitos. Puede ser borrada por traumas encefálicos o electroconvulsiones, los cuales no afectarían la memoria a largo plazo. La memoria de trabajo es un tipo especial de MCP, ya que también tiene una capacidad limitada para almacenar y manipular información en poco tiempo, pero se diferencia porque manipula la información que guarda. Esto quiere decir, que la memoria de trabajo no solo tiene la imagen de la información a manera de representación mental en su estado actual, sino que también hace la representación de una posible situación futura para poder trabajarla. (12)

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Estudios en animales y con humanos voluntarios muestran que los cannabinoides. intramuscular e intravenosos. Así. los efectos psicotrópicos pueden iniciarse a pocos segundos después de fumar. (12) Otra variable interviniente en los estudios sobre la afección de cannabinoides en la memoria es la cantidad y calidad de la droga a ingerirse y su vía de administración. Es difícil reconocer en los estudios cuáles son efectos de la sustancia y cuáles son por otros factores que los investigadores no pueden controlar o identificar. que son la sustancia activa de la marihuana. Por ejemplo. Los cannabinoides pueden usarse por vía oral. la extensión de cuánto se mantiene el aliento después de inhalar y hasta de la capacidad vital pulmonar del individuo. consolidación y recuerdo) antes de la administración de la droga. que toman en cuenta aspectos metodológicos. solo 10-25% del principio activo entra a circulación. por ejemplo. que es una de las características más importantes para definir dependencia a la droga. Para efectos de esta revisión. en estos estudios debe asegurarse que no haya ninguna afección en el individuo que esté perjudicando su capacidad para recordar información y que haya buen desempeño en los tres eventos de la memoria (registro. la evidencia es aún controversial ya que los estudios que evalúan los efectos de los cannabinoides en la memoria son de alta complejidad y un consenso aún no ha podido ser alcanzado. Un cigarro típico puede contener alrededor de 0. sublingual. Sin embargo. se encontró una asociación consistente entre ser usuario de la sustancia y una disrupción en las capacidades de las diferentes vías de la memoria. dependerán del peso del cigarro. en un estudio caso-control con sujetos voluntarios consumidores de marihuana y no consumidores realizado para medir el impacto del marihuana en las habilidades básicas de la MCP. alcanzando un pico máximo de concentración a los 3-10 min. la dosis administrada y la existencia de tolerancia.3-10% de principio activo delta-9-THC. Al fumar. alcanzando su pico máximo de expresión a los 15-30 min y tener una duración de entre 2 a 3 h. la profundidad del soplo. Sin embargo. nos concentraremos en la administración de inhalación del humo (cigarrillo). (13) 27 .(13) Se han realizado algunos estudios del efecto de los cannabinoides en la memoria. tienen principalmente efectos observables tanto en la MCP como en la memoria de trabajo. que contiene 0. por ser el medio más frecuente de uso de la marihuana en nuestro medio.35 g de marihuana. la frecuencia de inhalación. por inhalación. Todos estos efectos.

Sin embargo. siendo así un nexo más con dicha enfermedad. que por tener efectos opuestos. la evidencia que los cannabinoides afecta negativamente la memoria de trabajo es relativamente sólida. Estos hallazgos pueden estar añadiendo evidencia útil para el estudio de la asociación marihuana-esquizofrenia. así como también en la percepción del dolor. En el ámbito molecular. se puede explicar por afectar específicamente el receptor CB1. donde los endocannabinoides afectarían las sinapsis glutamatérigcas suprimiendo su excitación al momento de regresar a la neurona presináptica. Los endocannabinoides logran inhibir la liberación de neurotransmisores presinápticos actuando sobre los canales de calcio por activación 28 . aún no es completamente claro si estos son efectos por dosis acumulada de vida. se encuentran fallas significativas en la vía de recuerdo de la memoria. (13) Por su parte. que mide aprendizaje y recuerdo). pero la evidencia no es clara cuando se trata de dosis bajas. como en memoria de trabajo.Los consumidores crónicos frecuentes (siete o más veces a la semana) se observan deficiencias en pruebas de habilidades matemáticas y de expresión verbal. con alta densidad en los ganglios basales y el hipocampo. Sin embargo. es un receptor ligado a proteína-G. el cual tiene un papel importante en la memoria y en otros aspectos de la cognición. Participan además en la regulación de ganglios basales que viene desde el cerebelo. modulando la liberación de los neurotransmisores GABA y glutamato. Además. y los sujetos mostraron únicamente confusión acerca de algunos conceptos. es función de los endocannabinoides actuar como mensajeros retrógrados para neuronas presinápticas. regularán a su vez la activación de proyecciones neurales postsinápticas. Estos resultados muestran con claridad un efecto de los cannabinoides a dosis altas en las habilidades específicas para recuerdo. en consumidores menos frecuentes no se encontró asociación entre el consumo de la sustancia y deficiencias en memoria. los hallazgos sugieren que los efectos de los cannabinoides en el adulto son mayores por haber una acumulación de dosis a largo plazo y que hay diferencias para el hombre y la mujer en cuanto a los efectos de los cannabinoides en procesos de memoria de trabajo. El receptor CB1 que liga cannabinoides endógenos (endocannabinoides). distribuido principalmente en la corteza prefrontal. efectos de consumo reciente o características prexistentes del individuo. el efecto de los cannabinoides tanto en la memoria de corto plazo. Además. lo cual tiene especial relevancia dado que la memoria de trabajo está alterada en la esquizofrenia. Y utilizando pruebas más específicas (test de Buschke.

que es activador por excelencia del sistema nervioso. en un estudio caso-control con sujetos voluntarios consumidores de marihuana y no consumidores realizado para medir el impacto del marihuana en las habilidades básicas de la MCP. la profundidad del soplo. la extensión de cuánto se mantiene el aliento después de inhalar y hasta de la capacidad vital pulmonar del individuo. En este caso. Por otro lado. se encontró una asociación 29 . (14) GABA es inhibidor por excelencia y se encarga de regular diferentes procesos. ansiedad. que estaba destinada a hacer que la plasticidad de la postsináptica continúe dándose. que toman en cuenta aspectos metodológicos. enviara un mensaje de supresión de liberación de GABA a dicha neurona presináptica que generó al inicio la activación de la postsináptica. Este efecto parece predominar en el hipocampo y cerebelo. debemos explicar el concepto de “supresión de la excitación inducida por despolarización” (SEID). previamente activada. entre otros. la frecuencia de inhalación. y puede dar dos formas diferentes de plasticidad a corto plazo si es la transmisión de GABA o la de glutamato la que esté involucrada respectivamente. (14) Esta supresión de la inhibición da como resultado que la neurona postsináptica continúe haciendo plasticidad. que sucede predominantemente en el cerebelo. Por ejemplo. modulación de dolor. debemos explicar el concepto de “supresión de la inhibición inducida por depolarización” (SIID). tiene como efecto neto un control de la plasticidad de la neurona postsináptica (efecto que es contrario alcanzando su pico máximo de expresión a los 15-30 min y tener una duración de entre 2 a 3 h. Antes de explicar el rol de los endocannabinoides en la vía del GABA. que es una de las características más importantes para definir dependencia a la droga. Los endocannabinoides al parecer son los mensajeros que activan esta vía. la dosis administrada y la existencia de tolerancia.del receptor CB1. como el sueño. (14) Este fenómeno. Todos estos efectos. Se han realizado algunos estudios del efecto de los cannabinoides en la memoria. resultando entonces en una potenciación y generación poco ordenada a largo plazo de la plasticidad en las neuronas postsinápticas. y antes de explicar el papel de los endocannabinoides en la vía del glutamato. dependerán del peso del cigarro. el mensajero enviado por la neurona postsináptica inhibe la liberación de glutamato de la presináptica. La SIID da cuenta de la supresión de la liberación de GABA por la neurona presináptica luego que la neurona postsináptica.

consistente entre ser usuario de la sustancia y una disrupción en las capacidades de las diferentes vías de la memoria. ansiedad. el efecto de los cannabinoides tanto en la memoria de corto plazo. es función de los endocannabinoides actuar como mensajeros retrógrados para neuronas presinápticas. Participan además en la regulación de ganglios basales que viene desde el cerebelo. donde los endocannabinoides afectarían las sinapsis glutamatérigcas suprimiendo su excitación al momento de regresar a la neurona presináptica. con alta densidad en los ganglios basales y el hipocampo. Antes de explicar el rol de los endocannabinoides en la vía del GABA. que por tener efectos opuestos. entre otros. Los endocannabinoides logran inhibir la liberación de neurotransmisores presinápticos actuando sobre los canales de calcio por activación del receptor CB1. como el sueño. (13) En el ámbito molecular. como en memoria de trabajo. se puede explicar por afectar específicamente el receptor CB1. Además. Además. El receptor CB1 que liga cannabinoides endógenos (endocannabinoides). (13) La evidencia que los cannabinoides afecta negativamente la memoria de trabajo es relativamente sólida. modulación de dolor. debemos explicar el concepto de “supresión de la inhibición inducida por depolarización” (SIID). y puede dar dos formas diferentes de plasticidad a corto plazo si es la transmisión de GABA o la de glutamato la que esté involucrada respectivamente. La SIID da cuenta de la supresión de la liberación de GABA por la neurona 30 . el cual tiene un papel importante en la memoria y en otros aspectos de la cognición. modulando la liberación de los neurotransmisores GABA y glutamato. Estos hallazgos pueden estar añadiendo evidencia útil para el estudio de la asociación marihuana-esquizofrenia. los hallazgos sugieren que los efectos de los cannabinoides en el adulto son mayores por haber una acumulación de dosis a largo plazo y que hay diferencias para el hombre y la mujer en cuanto a los efectos de los cannabinoides en procesos de memoria de trabajo. es un receptor ligado a proteína-G. distribuido principalmente en la corteza prefrontal. regularán a su vez la activación de proyecciones neurales postsinápticas. (14) GABA es inhibidor por excelencia y se encarga de regular diferentes procesos. lo cual tiene especial relevancia dado que la memoria de trabajo está alterada en la esquizofrenia. siendo así un nexo más con dicha enfermedad. así como también en la percepción del dolor.

el mensajero enviado por la neurona postsináptica inhibe la liberación de glutamato de la presináptica. que es activador por excelencia del sistema nervioso. enviara un mensaje de supresión de liberación de GABA a dicha neurona presináptica que generó al inicio la activación de la postsináptica. por lo que estos tendrían la función de regular y coordinar las redes neuronales involucradas en procesos fisiológicos como memoria o coordinación motora. Nuevamente.presináptica luego que la neurona postsináptica. (14) 31 . tiene como efecto neto un control de la plasticidad de la neurona postsináptica (efecto que es contrario al producido por el SIID). que estaba destinada a hacer que la plasticidad de la postsináptica continúe dándose. (13) El hipocampo cumple un papel muy importante en la formación de memoria. En este caso. debemos explicar el concepto de “supresión de la excitación inducida por despolarización” (SEID). el mensajero retrógrado que hace posible el SEID. es decir. Por ejemplo. puede explicar en parte los hallazgos que el uso de la marihuana está asociado a una afección de la MCP. resultando entonces en una potenciación y generación poco ordenada a largo plazo de la plasticidad en las neuronas postsinápticas. y antes de explicar el papel de los endocannabinoides en la vía del glutamato. (13) Por otro lado. ambas formas de control en la plasticidad sináptica son inducidas por los endocannabinoides. que sucede predominantemente en el cerebelo. como en el caso del SIID. Este efecto parece predominar en el hipocampo y cerebelo. y el hecho que los endocannabinoides generen una proliferación poco controlada de la plasticidad neuronal a través del SIID. tienen problemas de fijar la información en la memoria de corto plazo hasta consolidarlo (dependiendo del tiempo transcurrido entre el consumo y el momento en que recibió la información). (14) Esta supresión de la inhibición da como resultado que la neurona postsináptica continúe haciendo plasticidad. Los endocannabinoides al parecer son los mensajeros que activan esta vía. algunos estudios diseñados para observar la eficiencia de aprendizaje bajo los efectos la marihuana han mostrado que individuos bajo efectos de la sustancia tienen problemas para recordar lo que aprendieron minutos antes del consumo. es un endocannabinoide. previamente activada. (13) Este fenómeno. Entonces.

(14) Existen otros dos receptores para cannabinoides: CB2 y CB3. (13) 32 . De manera interesante. está distribuido principalmente en el sistema nervioso periférico y órganos linfoides. Al permitir la marihuana una plasticidad promiscua. dando como resultado: torpeza e inexactitud. el cómo es que los individuos tendrían problemas para fijar memoria a corto plazo. (14) En memoria de trabajo. y solo se encuentra en pocas cantidades a nivel glial. las fallas en memoria de trabajo medida por pruebas de reconocimiento tienen resultados más agudos en adolescentes que en adultos. y sus ligandos inhiben tanto la liberación de glutamato como la potenciación a largo plazo. debido al potencial impacto en el aprendizaje de las personas en edad escolar. afectándose así la plasticidad neuronal y. Sin embargo. la neurona postsináptica no logra despolarizarse suficientemente para desbloquear el Mg2+ de los receptores NMDA (N-metilDaspartato). habrá deficiencias en cognición y recuerdo. probablemente por la inestabilidad de las conexiones neurales formadas. CB3 sí aparece en sistema nervioso central. procesos que se describirán más adelante. se debe tomar en cuenta que esta está regulada por la emoción y la atención. la literatura describe ciertos efectos de los cannabinoides por alterar directamente el complejo del hipocampo reduciendo su habilidad de codificación. se ha observado que cuando se usa el rimonabant (molécula que comercialmente se usa para inhibir el apetito y que al ser antagonista de CB1 permite medir su desempeño). (13) Finalmente. En experimentos en ratones knock-out para el receptor CB1 se han observado tanto fallas en la MCP como en la potenciación a largo plazo. por ende la memoria. por lo que los efectos de la marihuana en la memoria parecen ser debidos solo a los receptores CB1. que no necesariamente son congruentes en las rutas del nuevo aprendizaje. por lo que no es relevante para fines de estudios cognitivos. CB2.Si los cannabinoides promueven la plasticidad neuronal. El primero. Al no liberarse glutamato. estaría asociado a que estas nuevas conexiones se han formado por plasticidad alterada. delta-9THC parece que no es buen ligando para CB3. para una mejor comprensión de la cognición reproducida por memoria de trabajo.

a los niveles de comunicación celular. estudios con usuarios de cannabis comparados con no-usuarios donde no se han encontrado diferencias en las pruebas neuropsicológicas con una de atención atribuible a un uso crónico. en el que el proceso va de los mecanismos moleculares (dadas por interacciones físicas y químicas). Esto es claramente expresado usando medidas neuropsicológicas. De esta manera. Siendo nuestro medio externo y la interacción con nuestros semejantes lo que nos permite tener control cognitivo para seleccionar respuestas de acuerdo a nuestros intereses (atención selectiva) y mediar nuestro comportamiento. que lleva al sujeto a leer la palabra en lugar de dejarse guiar por el sentido visual solamente y mencionar el color que está viendo. Estos últimos hallazgos han sido consistentes con ulteriores hallazgos 33 . como presión social. los estudios muestran que ésta causa una alteración de la atención transitoria que es evidente a los siete días de haber consumido. en la que se crean conflictos en la atención al escribir el nombre de un color en letras de otro color y se le pide a un sujeto que diga el color de lo que está escrito. hasta llegar al control del comportamiento humano. son el resultado evolutivo único en humanos. en su origen evolutivo animal. la mayoría de nuestras conductas están reguladas por la naturaleza de los estímulos sensoriales que se conectan con las respectivas rutas neuronales de respuesta. rigen nuestro comportamiento y desarrollo. es decir “arriba hacia abajo”. Si el individuo ha puesto atención en las indicaciones. mas no el que lee. La competencia entre estas vías cognitivas y sensoriales.MARIHUANA Y ATENCIÓN El cerebro humano. que responde a situaciones específicas. Además. (14) Respecto al efecto de la marihuana en la atención. Sin embargo. acción del cuerpo. pero que desaparece a los 28 días. por más ligero que sea el conflicto. percepción de los objetos externos. (13) Cuando hay un conflicto entre diferentes vías con diferentes fuentes de información. La vía más fuerte es la parte cognitiva ya desarrollada. busca comportarse con una reglamentación. como seres sociales. incluyendo las interacciones sociales. nuestras funciones homeostáticas que ajustan nuestras funciones biológicas a las necesidades ambientales (que algunos llaman “el instinto”). como la técnica de Stroop. logrará responder lo que se le ha solicitado dando uso a la vía sensorial por la encima de la cognitiva. se crea una competencia para la expresión del comportamiento y ganará aquel estímulo con la fuente de apoyo más fuerte.

limitando la atención solo a los detalles internos que cada persona considera de mayor importancia para ella misma (de acuerdo a sus propias necesidades. se conoce que las emociones influyen en la atención y percepción según los estímulos sociales y la retroalimentación de respuestas. la acción del cuerpo. desde los sistemas de percepción más primitivos hasta los de la toma de decisiones y el razonamiento. Si bien aún no está claro que el consumo de marihuana afecte la atención específicamente. vacíos o satisfacciones que se tiene como personalidad individual). Se ha descrito que los circuitos neuronales de la emoción y la cognición interactúan constantemente. Las interacciones entre la percepción. (2) MARIHUANA Y EMOCIÓN Todos los eventos y objetos que forman parte de nuestra vida diaria suceden en representaciones neurales de diversas modalidades. el estado del ánimo y otros agentes serán de gran importancia al momento de realizar una acción. principalmente. Entonces. (14) La amígdala regula el registro del estímulo a recordarse. (14) Actualmente. al estar relacionada con otros procesos neurocognitivos. En la cognición. Una muestra clara y muy típica de esto son los eventos que resultan de una respuesta emocional y que siendo muy importantes para la supervivencia. ya que hay un alto grado de emotividad en el circuito de la recuperación de la 34 . alterando los tres componentes de la memoria (registro. la atención podría verse afectada como un efecto secundario de fallas en la memoria o regulación de la emoción como se revisará a continuación. son más difíciles de olvidar.neurobiológicos. el ambiente. cuyo neurosustrato es el sistema límbico: la amígdala. Tanto está esto demostrado. sino la modulación (o modificación) del neurocircuito que permite el recuerdo. la función de la amígdala no sería el registro en sí. la emoción es un componente muy importante que interviene en la formación y recolección de memoria episódica. codificación y recuerdo). que la memoria episódica no puede medirse en la precisión del recuerdo. (14) A este concepto debe sumársele el papel de la emoción.

(14) MARIHUANA Y TOMA DE DECISIONES La toma de decisiones se define como un proceso mental. midiendo en las pruebas la incapacidad de inhibir el comportamiento a manera que se incrementa la preferencia por la recompensa.memoria que ésta puede no reflejar con precisión real y exacta lo sucedido. los sujetos que usan 35 . El sistema natural de cannabinoides está distribuido en el complejo amigdalar y se ha comprobado su control sobre las emociones con estudios del comportamiento después de la administración de antagonistas de los receptores cannabinoides y los déficits de recompensa observados en ratones knock-out para CB1. reduciendo las vías de entrada al complejo amigdalar. (14) Entre las varias funciones de los cannabinoides endógenos está el control homeostático de las emociones y la regulación del comportamiento motivado el cual. la mayoría de estudios usan los sistemas de recompensa inmediata e impulsividad. lo que puede añadir adornos y fantasías en el recuerdo. (14) La manera en que los endocannabinoides pueden causar desmotivación es a través de una disminución de la liberación de glutamato y de factores de liberación de corticotropinas. dependiendo de la tasa de activación de la amígdala con proyecciones al hipocampo y al tronco encefálico. se guía por la atención. Por ejemplo. en el que se debe seleccionar una acción apropiada de entre diferentes escenarios alternativos e inhibir los comportamientos inapropiados. siendo la ansiolisis la respuesta más probable a un incremento de la transmisión cannabinoide en este sistema. como hemos descrito anteriormente. ya que además integrará al recuerdo lo subjetivamente vivido. al escoger entre dos opciones para aumentar las ganancias monetarias. ya que las fallas en este sistema podrían conllevar a comportamientos impulsivos o desórdenes de atención e hiperactividad. llevaría a la ansiedad o ansiolisis. El límite entre la exposición a una dosis significativa de cannabinoides para el equilibrio final del este sistema. Este proceso cognitivo es de gran importancia en la cognición. de orden cognitivo alto. Se ha descrito que el uso crónico de marihuana incrementa la probabilidad de optar por los comportamientos asociados a mayor riesgo. (13) Para medir estos procesos.

Fuera de su uso para fines médicos. cuando la corteza prefrontal aún está en proceso de maduración. si el abuso sucede en la adolescencia. pero que esta deficiencia parece normalizarse al pasar los efectos de la intoxicación aguda. (13) COCAINA La cocaína es un estimulante extremadamente adictivo que afecta directamente al cerebro. no existe una manera segura de consumir cocaína. (13) Los estudios aún no revelan un efecto claro sobre la toma de decisiones en personas consumidoras casuales. Más aun. con una variedad de patrones entre estos dos extremos. o consumidores de dosis altas en el largo plazo. entonces esta capacidad puede ser más afectada. sugiriendo que esta etapa representa un período de vulnerabilidad morfológica a la marihuana. comportamiento que sugiere que estos sujetos toman decisiones riesgosas impulsivamente. Se precisa más investigación en esta área. con una menor capacidad en la función neuropsicológica de orientación futura en los sujetos que abusan de la marihuana. En modelos animales que la densidad del receptor CB1 en la corteza prefrontal cambia durante la adolescencia. El consumo de cocaína puede ir desde su uso ocasional a un consumo repetido o compulsivo. La cocaína ha sido llamada la droga de los años ochenta y noventa por su gran popularidad y uso extendido en esas décadas. consumidores frecuentes de dosis bajas. (13) La morfogénesis en la corteza prefrontal potencia la capacidad de organizar temporalmente los planes de acción y elecciones al momento de lograr objetivos. Todo ello es fuerte evidencia conductual que cuenta con sustrato neurobiológico de que aquellos que abusan de marihuana tienen una pobre capacidad de controlar impulsos. Cualquier método de 36 . El volumen de la corteza prefrontal medio-orbital de sujetos que abusan del consumo de marihuana es menor comparado con controles sin abuso de esta sustancia. de quien no lo hacen. Los consumidores de marihuana de largo plazo presentan un déficit en el desarrollo de tareas de procesamiento de información (tienen lentitud para decidir).marihuana tienden a escoger las opciones asociadas a grandes pérdidas de dinero. Este hallazgo confluyó además. puesto que ello puede estar relacionado luego con una mayor facilidad de los jóvenes que inician marihuana a relacionarse con pares con problemas de conducta o a involucrarse en comportamientos marginales.

muy diversificado en cuanto a sus caracteristicas pero que. Ya no se puede explicar el consumo de esta sustancia con modelos etiologicos que apuntaban a causas relacionadas con desajustes con el medio social en que vivian los jovenes tales como pobreza. (15) En la mayoria de las personas el consumo de cocaina se realiza de acuerdo con un patron compulsivo por el que el usuario se administra la droga cada 10-30 minutos hasta agotar la cantidad disponible. precariedad laboral. Muy probablemente. estan integrados socialmente y son cada vez mas jovenes. generalmente. aparecen los sintomas relacionados con la ausencia de la droga que parecen indicar la existencia de dependencia como son: anhedonia. pero tambien se ha extendido a otros colectivos. insomnio. Debido a este patron compulsivo. (15) En la actualidad. cualquiera de las cuales puede ocasionar la muerte súbita. la cantidad de droga consumida aumenta conforme se desarrolla la dependencia. (15) En los consumidores crónicos. depresión.consumo puede causar la absorción de cantidades tóxicas de la droga. anergia. etc. Por el contrario. hace muy dificil la efectividad de un proceso terapeutico. Ahora esta droga tiene un amplio grupo de consumidores. Al poco tiempo de la terminacion de estos sintomas se vuelve al consumo. la cocaina tomada de esta forma genera cambios neuroquimicos que permanecen despues de que la droga ha dejado de ser consumida y que influyen en la recaida en el consumo. con la posibilidad de que ocurra una emergencia aguda de tipo cardiovascular o cerebrovascular y convulsiones. fracaso escolar. en nuestro pais el consumo de esta droga sigue asociado a usuarios de ambientes de clase media y alta con una posicion social consolidada. en parte. La imagen que sigue rodeando a la cocaina es de 37 . Esta forma de consumo compulsivo se repite ciclicamente con separaciones de varios dias y con una duracion de 4 a 200 horas. ansiedad e hiperfagia. falta de oportunidades. despues de este tipo de consumo. unido a la complejidad de otros aspectos de la conducta adictiva en si. a la influencia de los estimulos ambientales asociados al consumo previo de la droga. Se desconocen los mecanismos ultimos a traves de los cuales la cocaina produce estos efectos. irritabilidad. debido. el consumo de esta droga esta mas bien relacionado con la posibilidad de un mayor logro de prestigio y relaciones sociales en ambientes recreativos. disforia. lo que.

que es la principal sustancia presente en la cocaina disponible ilegalmente. Las hojas de esta ultima especie son las que contienen mayor proporcion de alcaloides y. dependiendo de la via de administración. la via de 38 . la aparicion de la base libre ha supuesto un aumento del riesgo de potencialidad adictiva y efectos toxicos adversos de la cocaina.droga poco peligrosa y que puede consumirse sin problemas bajo control. la cual se transforma mediante oxidacion con acido clorhidrico en clorhidrato de cocaina. por tanto. al ser fumada es considerada menos susceptible de producir infecciones que la via intravenosa y este hecho ha favorecido tambien la extension de su consumo. lo que la hace apta para ser: fumada en cigarrillos pulverizada y mezclada con tabaco o marihuana. por lo que es apto para su administracion intravenosa. La cocaina como base libre tiene la propiedad de fundirse a los 98 oC y alcanzar un punto de ebullicion a los 250 oC. En otros paises tambien se consume fumada en forma de base libre del clorhidrato de cocaina (popularmente. Por ello. (1) Formas de consumo La cocaina es un ester alcaloide que se obtiene de las hojas de arbustos de dos especies: Erythroxylum coca Lam y Erythroxylum novogranatense. Como sabemos. En nuestro pais esta es una de las formas de consumo mas utilizada. (16) Ademas. pero el aumento de la demanda de asistencia por uso de esta sustancia en centros sanitarios es un reflejo de su poder adictivo y de los efectos adversos que su consumo conlleva. crack). Estas últimas formas de consumo posibilitan una entrada de la droga muy rapida en el cerebro y que alcance concentraciones elevadas en el tejido nervioso en muy poco tiempo. de cocaina. junto con la administracion por via intranasal (esnifada). (16) Transcurso temporal de los efectos psicoactivos El inicio de los efectos psicoactivos de la cocaina tarda en producirse entre 5 segundos y 30 minutos y permanecen de 5 a 90 minutos. Esta droga se extrae de las hojas por un proceso de precipitado de los alcaloides basicos que resulta en una pasta de coca. o inhalada en recipientes calentados.(16) El clorhidrato se disuelve con facilidad en agua.

Se ha sugerido que la cocaina provoca un descenso en la dopamina recaptada por el transportador. localizado en los terminales nerviosos mesolimbicos y nigroestriales. A traves de su afinidad por sitios de union de receptores tales como receptores serotoninergicos. Bloqueando los canales de Na+ dependientes de voltaje. Ello hace que los consumidores por vias intravenosa y fumada se administren varias dosis para alcanzar una intensa y más duradera euforia. con su accion sobre los transportadores de dopamina y serotonina. inhibiendo la recaptacion de dopamina. el cual se encarga de almacenar la dopamina del citoplasma previamente sintetizada y/o de la dopamina recaptada desde el espacio sinaptico. (16) 3. (16) 4. rama simpatica. de donde se derivan las propiedades de la cocaina como anestesico local. Esta claro que las vias intravenosa y fumada son las de inicio más rápido y de duracion menor de los efectos. a traves del bloqueo competitivo de sus transportadores. comparadas con la intranasal y la oral. sobre todo. (16) 39 .administración determina la velocidad de comienzo de la acción. receptores muscarinicos M1 y M2 y receptores sigma. serotonina y noradrenalina. (16) 2. Actuando tambien presinapticamente sobre el transportador vesicular de la dopamina. la concentracion en sangre y la duracion del efecto euforizante. (16) Mecanismos de acción de la cocaína Las acciones de esta droga se realizan a traves de varios mecanismos: 1. Las propiedades euforizantes euforizantes de la cocaina se cree que estan relacionadas. Esta accion sobre los transportadores hace que se incremente la cantidad de neurotransmisores en la sinapsis con la consecuente estimulacion sobre los receptores postsinapticos. Actuando en los terminales monoaminergicos. La cocaina tiene igualmente propiedades simpaticomimeticas que parecen ser debidas a los efectos de esta droga sobre la noradrenalina en los terminales posganglionares del sistema nervioso autonomo.

incremento de las secreciones salivar. Entre las estructuras neurales de este sistema destaco desde el principio el 40 . todas las acciones de la cocaina que implican aspectos reforzantes y psicomotores parecen deberse a la acción que ejerce sobre un circuito o un sistema especifico: el circuito mesocorticolimbico dopaminergico. (16) El circuito mesocorticolímbico dopaminérgico El consumo crónico de cocaina parece alterar este sistema generando modificaciones en la actividad electrofisiologica de poblaciones neuronales. experimentadas como positivas y placenteras. vasoconstricción de arteriolas y venoconstriccion de venas a traves del musculo liso vascular. de un aumento de la frecuencia cardiaca. (16) El concepto de recompensa estaria relacionado con las consecuencias subjetivas producidas por la estimulación del o de los supuestos centros de placer existentes en el sistema nervioso central. que seria comun para varias clases de reforzadores. los estudios de autoadministracion demostraron que las drogas podian actuar como reforzadores positivos. que comentaremos a continuación. e intensa sudoración.Ello se traduce en un incremento de la noradrenalina en el espacio extracelular que. esto es. (16) Estos cambios podrian estar relacionados con el deseo intenso por el consumo de la droga y su busqueda (craving y drug-seeking. debido al efecto sobre el locus coeruleus. gastrica y pancreatica. respectivamente) y con el desarrollo de fenomenos de tolerancia y sensibilización. Ademas. parece ser la responsable de las complicaciones agudas de la cocaina. a su vez. Por último. incluidos los reforzadores naturales. Un hallazgo importante en los estudios de la adicción a la cocaina y a otras drogas ha sido llegar a relacionar las propiedades euforizantes de estas sustancias con mecanismos celulares y moleculares en los que participan estructuras del sistema nervioso central. Apartir de los anos sesenta. en ingles. esta activacion noradrenergica seria la responsable del aumento de la presión arterial y de la vigilancia. en la regulación de receptores de neurotransmisores y en las adaptaciones moleculares en las vias de transduccion de senales y en la regulacion de la expresion genica. lo cual contribuyo a la idea actual de que las drogas actuan sobre un sistema de recompensa neuroanatomico especializado. intensa midriasis por contraccion del musculo radial.

(16) En la concha. A su vez. localizado en la parte anterior del cerebro. en ingles) del NAc. A9 y A10 a la porcion periferica o concha (shell. que serian importantes en el mantenimiento de la conducta de autoadministracion y en la recaida en el consumo de la droga. a su vez. en ingles) y a la porción central o centro (core. el sistema mesocorticolimbico dopaminergico actuaria como un circuito motivacional que traduciria los estimulos biologicamente relevantes. (16) 41 . en respuestas conductuales. La porción dopaminérgica de este sistema se origina en el tegmento ventral del mesencefalo o area tegmental ventral (ATV) y forma una primera via que manda eferentes desde las areas productoras de dopamina A8. De acuerdo con esta teoria. El sistema mesocorticolimbico dopaminergico tambien parece importante en atribuir capacidad de incentivo a estimulos neutros asociados con el consumo previo de la droga. esta formado por una serie de nucleos interconectados entre si de forma que permite una circulacion relativamente fluida de información desde la porción ocupada por los núcleos del circuito corticoestriado-palidal hacia los sistemas motores piramidal y extrapiramidal. (16) El sistema mesocorticolimbico dopaminérgico. se originan eferencias gabaergicas dirigidas hacia el tegmento ventral (formando asi un bucle de control reciproco) y hacia el talamo dorsomedial y zona dorsal de la corteza prefrontal. via el palido ventral. incluidos los ambientales y estimulos farmacológicos como la cocaina.nucleo accumbens (NAc) como una región importante en la mediacion de las propiedades de los reforzadores positivos. (16) Los numerosos estudios realizados sobre el sistema mesocorticolimbico dopaminergico parecen sugerir que este sistema podria sufrir cambios neuroadaptativos como consecuencia del consumo cronico de cocaina. estructura situada en la porcion ventral del cuerpo estriado. desde la corteza dorsal prefrontal se mandan eferencias glutamatergicas al centro del NAc y la sustancia negra. y desde esta ultima se envian eferencias dopaminergicas de salida del sistema hacia los sistemas motores piramidal y extrapiramidal. La posible función de estos estimulos en el desarrollo y recaida en la adiccion ha sido resaltada en la teoria de la sensibilización de incentivo condicionada.

El mayor numero de aferencias recibidas por el estriado ventral procede del tálamo. la concha del NAc y la parte medial de los núcleos caudado y putamen. el estriado dorsoventral (nucleos caudado. la porción medial del nucleo subtalamico y el nucleo pendúnculo pontino. y parece estar mas implicada en funciones motoras parecidas a las del sistema estriado dorsal-corteza frontal. a su vez. en los sistemas piramidal y extrapiramidal Desde la amigdala parte una de las principales vias de entrada al nucleo del sistema mesocorticolimbico. hipocampo) y del talamo.Una segunda via de este sistema parte tambien de la ATV dirigiendose hacia el centro del NAc y el palido ventral dorsolateral para confluir en una via unica de caracter gabaergico que se proyecta a tres estructuras claramente diferenciadas: la sustancia negra. putamen. Esta última estructura converge con las otras dos. Estas estructuras se consideran una interfaz entre la corteza limbica y el sistema motor extrapiramidal y. (16) Se entiende por amigdala extendida una especie de interfaz de limites difusos que pone en relacion grandes zonas de corteza y nucleos talamicos (geniculado medial. lateral y basolateral) profusamente conectados entre si y con otras divisiones menores. NAc y tuberculo olfatorio) constituye la parte esencial del sistema mesocorticolimbico dopaminergico. intralaminar posterior y el suprageniculado) con la zona mesolimbica a traves de la ATV. principalmente de los nucleos 42 . Como ya hemos indicado. y proyecta a la region ventromedial del palido ventral que. estructuras diencefalicas y nucleos mesencefalicos que sintetizan neurotransmisores monoaminergicos. la cingulada. en conjunto. areas subcorticales de la corteza (complejo amigdalino. que es el estriado ventral. como acabamos de decir. la orbitofrontal. que envian conexiones hacia el interior del sistema formando lo que se ha denominado amigdala extendida. (16) Por otra parte. via eferencias acetilcolinergicas. El complejo amigdalino esta formado por una serie de nucleos (central. inerva la ATV. (16) La concha recibe aferentes del subiculum. nucleos del tálamo de la linea media y de la amigdala. el hipotalamo lateral y el núcleo pedúnculo pontino. constituyen una extensa red de comunicaciones nerviosas que conectan con importantes divisiones ventromediales de la corteza. El estriado ventral recibe eferencias glutamatergicas de la corteza entorrinal. el NAc ha sido subdividido a su vez en las regiones central y de la concha. La parte central presenta más similaridades con el estriado dorsal en lo que se refiere a las conexiones aferentes y eferentes.

atenuan la autoadministración de cocaina. hasta el punto de que el neurotransmisor fundamental en el estriado ventral es la dopamina. CA3 y CA4 y del complejo subicular. lo cual se ha interpretado como un intento de compensar la perdida de la eficacia reforzante de la droga. Por su parte. reuniens. que causa la destruccion de las terminales presinapticas dopaminergicas. La concha tambien recibe proyecciones procedentes del hipotalamo. (16) Concretamente. (16) 43 . el NAc recibe conexiones del hipocampo procedentes de las regiones CA1. Estos nucleos son el rafe. Las principales eferencias del estriado ventral son de carácter gabaergico y se dirigen hacia el palido ventral. Las aferencias mas importantes son las provenientes de estos dos ultimos núcleos. las lesiones producidas por la neurotoxina 6-hidroxidopamina (6-OHDA). el locus coeruleus. antagonista de los receptores D1. mas concretamente. se considera que la via dopaminergica que se proyecta desde la ATV al NAc parece fundamental en otorgar valor de recompensa a los estimulos reforzantes relacionados con las conductas operantes y. de la linea media y dorsomedial. CA2. un efecto similar al observado sobre la frecuencia de respuestas al reducir la dosis de cocaina. Todas estas conexiones son glutamatergicas. Las conexiones reciprocas entre estas dos ultimas estructuras proveen al estriado de un control modulador sobre la producción de dopamina y. se ha demostrado que el SCH23390. como ya se ha comentado. microinyecciones de antagonistas de receptores de dopamina en el NAc disminuyen la autoadministración de cocaina. con la autoadministración de las drogas de abuso. al ser inyectado en el NAc o en el nucleo central de la amigdala produce un aumento en la conducta de autoadministración de cocaina. la sustancia negra y la ya citada ATV. el ATV y la sustancia negra. (16) Las conexiones con los nucleos mesencefalicos monoaminergicos son fundamentales para el desarrollo de las funciones en las que se ha involucrado al estriado ventral en lo que se refiere al reforzamiento y a cambios neuroadaptativos tras la administracion crónica de drogas. El mismo resultado se obtiene tras lesiones con acido kainico. Por otra parte. el hipotalamo. Asi. (16) Los estudios realizados en el NAc han sugerido que esta estructura participa de un modo importante en los efectos reforzantes producidos por la cocaina.paraventricular.

Una primera que asume que las propiedades de la cocaina como reforzador positivo son consecuencia de su capacidad de aumentar la dopamina extracelular.Actualmente se cuenta con dos hipotesis para explicar el significado de los cambios en la dopamina del NAc y su relacion con la conducta de autoadministración de cocaina: 1. (17) Originariamente. esta segunda hipotesis fue propuesta como explicación del fenomeno del deseo intenso de cocaina en los seres humanos que surge en los dias posteriores al último consumo compulsivo de la droga. ya que la conducta de busqueda de la droga es comun a ambos procesos. El intenso deseo por volver a sentir los efectos de esta droga y el consumo compulsivo de la misma son dos importantes caracteristicas que acompanan al fenomeno de las recaidas en su adiccion. (17) 44 . Otra que considera que la reduccion de dopamina o la supresion de la actividad del circuito que media los efectos reforzantes de la cocaina pudiera ser el correlato biologico del deseo intenso por el consumo de la cocaina. (17) Neuroadaptaciones inducidas por el consumo y la abstinencia de cocaína Uno de los aspectos mas dificiles del tratamiento de las adicciones a drogas es el problema de las recaidas y en eso la cocaina no es una excepcion. (17) La reducción de la dopamina es el correlato biologico de la motivación por la cocaina y si este efecto puede ser inferido a partir de la insensibilidad del sistema de recompensa tras la retirada de cocaina. se acepta generalmente que los mismos sistemas neurales implicados en los efectos reforzantes de la cocaina estan también implicados en su recaida. entonces la reducción de la dopamina podria ser un hecho importante que desencadenara la conducta de busqueda de esta droga entre episodios compulsivos de su consumo y quiza tambien de su mantenimiento. Aunque se desconocen los mecanismos neurobiologicos de las recaidas. (17) 2.

tienen dificultades para explicar fenomenos diversos. Esto es. por ejemplo. verdaderamente. Se ha comprobado que en los informes subjetivos de cocaina y otras drogas dicho deseo es a menudo mas alto despues de la administracion de la droga. (17) 3.Existen. no explica ciertas evidencias que se enumeran a continuacion: 1. Hay una gran probabilidad de que se produzca la recaida en el consumo de la droga despues de haber pasado un largo periodo sin que haya habido consumo y. Son teorias que mantienen la existencia de un proceso proponente como explicacion de la recaida. se desconoce silos estimulos condicionados asociados previamente con los efectos de la retirada de la droga son los que en definitiva producen nuevamente el reinicio del consumo. existe muy baja relación entre los efectos de la retirada en si misma y la busqueda de droga para un amplio numero de sustancias. (17) Otro grupo de teorias sugiere la existencia de un proceso opuesto (oponente) al ocasionado por la administración aguda de la droga. parece que hay una escasa correlación entre el deseo intenso por la droga y los efectos de retirada de la misma. tal y como ocurre con la administracion aguda de la droga. sin embargo. Asi. La teoria del proceso oponente. (17) 45 . Ambas teorias. Asi. Un grupo de teorias sostiene que la recaida es iniciada a partir de la activacion de los sistemas de refuerzo. Este proceso produciria una hipofuncionalidad en los sistemas de refuerzo que se traduciria en estados disforicos durante la retirada de la droga. Existen numerosos informes medicos y cientificos que indican que el alivio de los efectos de la abstinencia es un metodo poco efectivo en el tratamiento de la adicción. que cuando los sintomas de la abstinencia de la droga han sido eliminados o se encuentran muy reducidos. dos teorias que son opuestas en sus predicciones sobre las recaidas. de proceso oponente y de proceso proponente. la busqueda de la droga seria una necesidad para aliviar el estado de malestar producido por la ausencia de la droga. cuando esta se halla produciendo efectos placenteros subjetivos. (17) 2. Los periodos de maxima autoadministracion de la droga no coinciden con los de maxima disforia como consecuencia de la abstinencia.

las evidencias senaladas parecen indicar que las dos caracteristicas mas importantes de la adicción. como son las que parecen estar mas directamente relacionadas con los procesos de reforzamiento (NAc y nucleo palido ventral).En conjunto. ni las causas primarias del deseo intenso por la droga y su consumo compulsivo. un aspecto importante es el relativo a la mayor o menor susceptibilidad de dichos sustratos ante los efectos euforizantes de las drogas. Estos dos factores pudieran motivar episodicamente la busqueda y el consumo de la droga. uno de los correlatos fisiologicos de la mayor facilidad para la adquisicion de conductas adictivas parece estar basado en variaciones en la funcionalidad de algunos sistemas de neurotransmisores. el deseo intenso por su consumo y la probabilidad de recaida en el mismo. (17) En relación con los sustratos neurales que pueden reiniciar la conducta adictiva. datos obtenidos mediante tecnicas de neuroimagen sugieren que una mayor presencia de receptores del subtipo D2 de dopamina en el cerebro de las personas puede ser un factor protector ante los efectos euforizantes de la cocaina. No hay que olvidar. de memoria (amigdala e hipocampo). en la fase de las exposiciones iniciales al consumo. (17) Ciertamente. es posible que. (17) Los recientes estudios de neuroimagen en seres humanos indican que el consumo cronico de cocaina produce una disminucion de la transmisión dopaminergica. sin embargo. e incluso aumentar sus efectos reforzantes. Asi. Por otro lado. que otras regiones cerebrales tienen tambien una funcion relevante en la dependencia de cocaina. de la motivacion (cortezas orbitofrontal y subcallosa) y de la planificación general del comportamiento (cortezas prefrontal y cingulada). la droga produzca un aumento en la funcion de regiones cerebrales reguladoras de la motivacion y del aprendizaje y la memoria. y una disminucion en las de recompensa cerebral y toma de decisiones. es mas factible una mayor proclividad a la drogodependencia. Esto es. a traves de la actuacion de la cocaina en esas regiones. y que esta asociada a una reduccion de la actividad metabolica en regiones cerebrales del lobulo frontal. (17) 46 . en aquellas personas en las que. no parecen estar relacionadas exclusivamente con un intento de escapar de las consecuencias aversivas de la abstinencia. se facilite la mayor vulnerabilidad que manifiestan algunos individuos ante los efectos adictivos de la cocaina y otras drogas. que es relativamente duradera en el tiempo. pero no serian las unicas causas.

(19) ADICCIÓN Cuando nos referimos a las drogas de abuso. Por último se filtra la solución. abuso y adicción. El uso se entiende como un consumo no problemático. la frecuencia o por la propia situación de la persona.Los sistemas glutamatergico y opioidergico entre los neurotransmisores cuya funcion disminuida puede participar en una mayor susceptibilidad a las recaidas en la dependencia de cocaina. con ácido sulfúrico y amoníaco. especialmente si se dan los factores que vamos a describir a continuación. pasta base. Probablemente. (17) PASTA BÁSICA DE COCAÍNA La PBC. (18) Su elaboración consta de los siguientes pasos (ver Figura 1): primero se machacan las hojas de coca secas (del arbusto Eritroxylum coca. aquel en que ya sea por la cantidad. hay que indicar tambien que la susceptibilidad individual a las recaidas (asi como en la adiccion inicial) en el consumo de cocaina puede estar asociada a trastornos psiquiatricos concomitantes. no se aprecian consecuencias ni para éste ni para su entorno. o simplemente pasta. Por ultimo. No lo convierte en un adicto. Que una persona consuma alguna sustancia no significa que necesariamente presente una adicción. de la misma manera que apostar una vez a la ruleta no implica tener un problema con el juego. es el producto intermedio en el proceso de extracción y purificación del clorhidrato cocaína. es importante tener presente la distinción entre los conceptos de uso. conocida también como. como venimos comentando. son comunes los casos de patologia dual en los que estan presentes drogadicción y diversos desordenes psiquiatricos. Luego se trata esa solución con kerosene o gasoil. que es la forma de consumo de cocaína más extendida: polvo blanco que se inhala. obteniéndose así una mezcla semisólida del color amarillento o grisáceo característico: la Pasta Base. pasta de coca. De hecho. (19) 47 . y se disuelven en agua. las neuroadaptaciones que produce el consumo cronico de cocaina hacen a los sujetos aun mas vulnerables y proclives a recaer.

algo común. una persona. (18) En la literatura se encuentra la sistematizacion hecha por Nizama en 1985. generando consecuencias negativas en la vida de la persona y de quienes le rodean. la “blanca”. pérdida del control para limitar su consumo. “roja” de apariencia rojiza y efecto poderoso. como por ejemplo el ver el lugar donde se guardaba la droga. es una enfermedad psiquiátrica crónica. donde de acuerdo a su trabajo de investigacion clinica sobre el sindrome de la PBC concluye que en el mercado existian tres tipos de PBC: . El adicto orienta toda su vida y sus actividades hacia la búsqueda y el consumo de la droga. por ejemplo) cuando el acceso a la droga es impedido ”. (18) 48 . Ninguno de estos dos conceptos involucra enfermedad.El abuso involucra un cambio en esta relación de consumo. e incluso los recuerdos pueden desencadenar nuevamente el deseo urgente de volver a consumir. finalmente. apreciada por ciertos grupos de pastomanos1 supuestamente por el hecho de no generar paranoia. una canción. y la emergencia de un estado emocional negativo (disforia. aún luego de años de abstinencia cualquier estímulo asociado a la droga por más pequeño que sea. Esto hace que sobrellevar la abstinencia sea algo realmente difícil. segun los dependientes experto s esta variedad provenia de Huanuco. (19) Tipos de PBC Los tipos o calidades de PBC que se ofrecen a los dependientes a esta sustancia es otro de los puntos donde hay poca investigacion. lamentablemente. produce hiperactividad. La misma se define como un “ trastorno de recaída crónica caracterizado por la compulsión de buscar y consumir la droga. un lugar habitual de consumo. no existe informacion actualizada sobre este tema en particular. de ese color. ansiedad o irritabilidad. dentro de este grupo de PBC habla de las variedades como “palo de rosa”. apreciada por los fumadores de cigarrillos de PBC mezclada con marihuana (“mixtos”). la “amarilla”. Como indica la definición.PBC pura. Pero quizás la característica más difícil y frustrante de la adicción sea su prevalencia en el tiempo. Si bien hay una intensa oferta de la droga. “chiclosa”. de coloracion blanco humo. Esto es un punto clave que diferencia a la adicción. y que las recaídas sean. seria la mas difundida y consumida y.

un dependiente que fuma un promedio de 20 cigarrillos de PCC-4 consume un aproximado de 1. dependiendo de la dosis y frecuencia utilizada. A su vez.PCC-2: Pasta elaborada clandestinamente (en la serrania).7 g de cocaina y 200 mg de nicotina.PBC lavada. por su parte. equivale a la PCC-2 o PCC-3 mezclada con tabaco o marihuana. etc. con muchas impurezas y contenido no determinado de cocaina.Pasta impura (conocida como “bambeada” o “rebajada”).9 g de cocaina y 80 mg de nicotina. . tal como ya habia sido advertido. hasta unos meses. pudiendo llegar con 50 de estos cigarrillos a una dosis de 4. tiza. (18) Reacción del organismo Una ley general biológica es la del mantenimiento del equilibrio funcional. se desencadena una respuesta depresora que trata de anular la estimulación. Esta respuesta tiene alguna demora en producirse de tal manera que si la absorción de cocaína ha sido muy rápida (caso del fumado) el efecto inmediato de estimulación se manifiesta con toda intensidad. . Cuando se estimula el sistema nervioso. . cada uno de estos cigarrillos contiene un promedio de 95 mg de cocaina y 4 mg de nicotina. De este analisis se desprende que la dependencia a la PBC es de tipo doble (cocaina y nicotina) y constituye una droga distinta al clorhidrato de cocaina (Llosa. como lo hace la cocaína.PCC-4: Pasta de los dependientes. .PCC-1: Pasta elaborada en laboratorios acreditados. con escasas impurezas y contenido aproximado de 70% de cocaina. . aspirina. yeso. Segun el autor. corresponde a la PCC-2 adulterada con multiples impurezas inorganicas y organicas con la finalidad de aumentar su volumen y peso para la venta. variedad que hasta hace unos anos no se comercializaba porque esta lista para el proceso de cristalizacion de la cocaina. describe cuatro tipos de PBC desde los puntos de vista bioquimico y toxicologico. el control resulta tardío y se aprecia por la angustia y depresión que 49 . la que ha sido adultera con almidon . Llosa (1994). Ademas.PCC-3: Pasta vendida a los usuarios al por menor. 1994).. el potencial adictivo de la PCC-4 es sumamente alto y la adicción puede establecerse luego de un par de semanas.

La disforia se produce cuando todavía la concentración de cocaína en sangre está alta y lleva a repetir el fumado. aunque debe haber un segmento marginal de pastomanos que fuma PBC no asociada al alcohol. 1. se encontro que muchas de ellas preferian fumar PBC sin alcohol.sigue a la estimulación. con un sabor muy particular. Rojas (1996) informa que en la investigación desarrollada con una muestra de mujeres dependientes a la PBC. Antes de consumir la droga. porque sus efectos reducen la angustia que genera la PBC. Es así que un adicto llega a consumir en una sola sesión hasta mas de 100 cigarrillos de pasta básica. los tipos de alcohol mas requeridos por los pastomanos son los de fuerte graduacion alcoholica (ron. tienen pautas de consumo caracterizadas en la mayoria de casos por el policonsumo o uso concomitante de una o mas drogas dentro de su repertorio de consumo. Si la absorción es más lenta. con peligro de muerte. etc. 3. los dependientes expertos informan que se siente mas el efecto de la marihuana. hoy emplean cualquier tipo de cigarrillo comercial. el alcohol atenua o reduce los efectos de la droga (suaviza la rigidez muscular y reduciria la paranoia y la angustia) b. independientemente de la droga problema como puede ser la PBC. (19) Combinaciones más frecuentes Hay evidencia investigativa de que los dependientes a sustancias. porque la PBC podria ejercer la accion de disipar los efectos de la embriaguez. Con alcohol: Es la norma. En el caso de la PBC se podria hablar de cuatro combinaciones. 2. pisco. Con tabaco: Dado que forma parte de la misma preparacion del cigarrillo (“tabacazo”) de PBC. aguardiente. la euforia es más moderada y la disforia no llega a manifestarse con intensidad. 50 . “misterios”). antes los dependientes usaban cigarrillos negros.) y cerveza.Durante el consumo. Con marihuana: En un segmento minoritario de pastomanos hay predileccion por la combinacion con la marihuana (“mixtos”. de las cuales tres son mas frecuentes. Por ello resulta útil la descripción de Jerí del efecto de la cocaína fumada como de una etapa de euforia seguida de otra de disforia. la tradicional asociacion entre PBC y alcohol estaria justificada segun los dependientes por: a.

Con medicamentos: Es otro segmento. En efecto. pérdida de contacto con la realidad. aceleración y distorsión de los procesos del pensamiento. psicosis grave. donde los dependientes a la PBC mezclan algunos farmacos. Aparecen aquí esbozadas dos de las características principales que subyacen a al adicción. (18) Segunda fase: malestar seguido de fuerte sensación de angustia. como son la peridiocidad y la cronicidad. El efecto inhibidor la recaptación de serotonina que tiene la fluoxetina. sea finalmente el mecanismo de acción subyacente a su acción antidepresiva. inseguridad deseo incontenible de consumir para buscar los efectos de la primera fase. lo que implica que deben darse determinadas modificaciones a nivel celular para que un estímulo inicial que actúa sobre una proteína blanco determinada. impresión de ser competente y capaz. Al igual que muchos fármacos. Tristeza. sensación de placer. pase a no tener ya un efecto agudo y transitorio (inhibición de la recaptación del neurotransmisor) sino efectos crónicos y duraderos (en este ejemplo respuesta clínica antidepresiva). apatía. probablemente minoritario. vigilancia. (18) Tercera fase: consumo ininterrumpido.4. es necesario una determinada peridiocidad en el 51 . (18) Neurobiología de las adicciones: Hablar desde un enfoque neurobiológico en la temática adicciones tiene una importancia no solamente académica. depresión brusca. hiperexcitabilidad. disminución de las inhibiciones. (18 Efectos ocasionados: Primera fase: euforia. aunque hay que advertir que en el medio no hay reportes de investigacion que hayan corroborado esta observacion clinica. Estas combinaciones se han observado principalmente en pacientes con graves cuadros de comorbilidad psiquiatrica previa a la dependencia. deben pasar un determinado tiempo para que aparezcan los efectos clínicos. daño en todo el organismo.

consumo a lo largo del tiempo para que aparezcan modificaciones permanentes que modifiquen sustancialmente la condición previa. será cuestión de más o menos tiempo para que se instale la enfermedad. con todo lo que eso significa en términos de cambios permanentes. Este circuito ha sido implicado desde hace tiempo en relación con diversas patologías como la esquizofrenia. El NAcc aparece como un elemento crucial en la coordinación de las respuestas placenteras. y recibiendo aferencias del Área Tegmental Ventral (ATV). depresora o disléptica producen un reforzamiento positivo a partir de modificaciones específicas de la neurotransmisión cerebral en los ganglios basales. éste tiene relación con el estriado y con la amígdala. que se traduce en las vivencias de “estar colocado”. no es ya trascendente si se consume todos los días. con la muerte como resultado final. y se pase así a la condición de adicto. donde la auto administración de cocaína en monos puede llevarlos a preferir la droga al alimento o al agua. El mecanismo de recompensa obtenido mediante la activación de estos circuitos ha sido la base de numerosos y clásicos experimentos con animales. “high” o “rush”. En realidad. independientemente de su acción estimulante. En este circuito intervienen sobre todo las vías dopaminérgicas mesolímbicas y mesocorticales. los logros y sobre todo el reconocimiento del otro son situaciones más o menos elaboradas que se acompañan de una vivencia placentera de gratificación. día por medio o con una periodicidad determinada. cronicidad y vulnerabilidad los factores que determinarán cuándo se pasa a ser un adicto. formando parte del circuito dopaminérgico mesolímbico. Por supuesto que hay profundas variaciones individuales. el agua. ya que la comida. con el Núcleo Accumbens (NAcc). (20) Todas las sustancias con capacidad adictiva. toda droga de abuso no hace sino activar un circuito que afortunadamente puede ser activado por vías naturales. El circuito de Recompensa Toda sustancia con capacidad de generar una adicción presenta una característica fundamental: ejerce un efecto sobre el sistema de recompensa o reforzamiento cerebral. como estructura que comanda las respuestas vivenciales de recompensa. incluyendo el abuso 52 . que marcarán una mayor vulnerabilidad o resiliencia para el desarrollo del cuadro. la actividad sexual y física. Son entonces estas tres características: periodicidad. Trastornos Afectivos y todas las teorías que apuntan al rol de la recompensa y motivación.

compartan efectos comunes? En realidad. sistemas colinérgicos actuando sobre receptores nicotidínicos y el sistema cannabinoide endógeno. sino que comparte la porción más rostral de la amígdala y el estriado. sistemas serotonérgicos actuando sobre receptores 5. sistemas GABAérgicos actuando en la subunidad α2L del receptor GABA-A. y por lo tanto distintos receptores que traducen las respectivas señales. (20) Sabemos hoy que existen distintos sistemas de neurotransimsión implicados en el circuito de recompensa cerebral. Así. • Todas ellas. aunque por distintas vías. todas las sustancias con potencial adictivo comparten las siguientes características: • Son autoadministradas voluntariamente en animales de experimentación. estarían involucrados los sistemas DA con especial énfasis en los receptores D2-like (D3).HT1A y 5-HT3. Presenta fundamentalmente un núcleo o Core y una cápsula o Shell. El NAcc no es un grupo neuronal con una clara localización anatómica.de sustancias. sobre todo en su porción externa o shell. con la anandamida actuando sobre receptores CB1. sistemas glutaminérgicos actuando sobre receptores NMDA. (20) • Abre una perspectiva muy interesante desde el punto de vista fármaco terapéutico. y otros sistemas que modulan las actividad dopaminérgica a nivel del NAcc. en el sentido de evocar sensaciones placenteras. • Todas potencian los mecanismos de recompensa cerebral por un incremento en la descarga a ese nivel de diferentes neurotransmisores. por ejemplo. Esto tiene una importancia clínica trascendente porque: • Explica la tendencia de nuestros pacientes a alternar el uso de diferentes sustancias. • Todas producen un efecto de “high” o “rush”. con aferencias y eferencias diferentes. actúan incrementando los niveles de Dopamina (DA) en el NAcc. • Sus efectos pueden ser antagonizadas por lesiones del sistema límbico o bloqueos farmacológicos. aún cuando se reconozcan adictos sólo a algunas de ellas. Pero ¿cómo es posible que sustancias con acciones tan contrapuestas como la cocaína o los opiáceos. con posibilidades correctivas sobre los distintos sistemas de neurotransmisión implicados y alterados en la adicción. (20) 53 .

cocaína.2. tercero. urbano marginal o urbano donde vive el estudiante Nivel socioeconómico alcanzado: baja. razón por la cual no tiene hipótesis. y alta.CAPITULO IV HIPOTESIS. segundo. VARIABLES VARIABLES Dependiente Consumo DEFINICIÓN OPERACIONAL de Personas que han consumido alguna de estas drogas: marihuana. bencina. inhalantes (terokal. etc) alguna vez en su agua.1 HIPOTESIS: El siguiente trabajo es un trabajo descriptivo. cuarto o quinto de secundaria. PBC. gasolina. 4. Independiente Interviniente Adolescentes Edad Edad de adolescente >10 años y < de 19 años Años cumplidos hasta la fecha de la encuesta drogas ilegales Interviniente Interviniente Sexo Lugar Procedencia Sexo registrado en la encuesta de Zona rural. VARIABLES Y OPERACIONALIZACION DE VARIABLES 4. tiner. 54 . Interviniente Grado educación secundaria de Primero. éxtasis. media Interviniente Nivel socioeconómico.

3. Grado educación secundaria (0) Masculino (1) Femenino (0) Baja (1) Media (2) Alta de (1) Primero (2) Segundo (3) Tercero (4) Cuarto (5) Quinto Encuesta Encuesta Ordinal Ordinal Encuesta Ordinal 55 .4. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES VARIABLE Consumo drogas ilegales UNIDAD O CATEGORIA de (1) Marihuana (2) Cocaína (3) PBC (4) Éxtasis (5) Inhalantes (terokal. bencina. gasolina) INDICADORES TIPO Encuesta Nominal Edad (1) 11 años (2) 12 años (3) 13 años (4)14 años (5) 15 años (6) 16 años o más Encuesta Ordinal Sexo Nivel socioeconómico.

El tipo de muestreo que se utilizó fue probabilístico. que representa el límite de confianza requerido para garantizar los resultados en este caso tomares el valor de 1.2. MÉTODO DE INVESTIGACIÓN Se realizará un estudio descriptivo. p.15 el 15%. 56 .96 p= probabilidad de acierto en este caso el valor será 0.05 el 5%. basada en un diseño transversal en las instituciones educativas seleccionadas. transversal. región Ucayali.2.3. Mediante la aplicación de una encuesta autoaplicada. MUESTRA La muestra es de tipo universo muestral.CAPÍTULO V METODOLOGÍA 5.q n= tamaño de la muestra N= Tamaño de la población= Z= Numero determinado según la tabla de áreas bajo la curva normal tipificada de 0 a Z.1. POBLACIÓN El universo lo constituyen todas los adolescentes en edad escolar de las instituciones educativas públicas en el distrito de Callería. q = probabilidad de no acierto que será 0. N____ E2(N-1) +Z2. n= Z2.2. provincia de Coronel Portillo. CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN Criterios de inclusión  Estudiantes del 1° al 5° año de secundaria de instituciones educativas publicas del distrito de Calleria – Coronel Portillo – Ucayali.2.2. p . 5.1. Reemplazando los valores tenemos: Como resultado de la aplicación de la muestra probabilística nos da un total de 450 escolares a encuestar. los cuales son 15. 5. 5. POBLACIÓN Y MUESTRA. 5.683 escolares. E = error máximo permitido que será del 5% e igual a 0. q.85 el 85%.

Las que permitirán evidenciar los resultados y elaborar las discusiones respectivas.2.3.  Estudiantes mayores de 12 años del 1 al 5° año de secundaria de instituciones educativas publicas y/o privadas de otros distritos de la provincia de Coronel Portillo – Ucayali.  Estudiantes del 1° al 5° año de secundaria de instituciones educativas privadas del distrito de Calleria – Coronel Portillo – Ucayali.5. 5.4. país Perú.4.2. 5. 5. región Ucayali. mediante análisis de componentes principales para datos cuantitativos. en la provincia de Coronel Portillo. PROCEDIMIENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS El proceso de la investigación se llevará a cabo de la siguiente manera: 57 . UNIDAD DE ANÁLISIS La unidad de análisis será cada uno de los alumnos encuestados de los colegios del distrito de Calleria en la provincia de Coronel Portillo en el 2013. ÁMBITO GEOGRÁFICO El estudio se realizará en el distrito de Calleria. INTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE DATOS Los datos se recolectaran por medio de la técnica de la encuesta con la aplicación de un cuestionario (instrumento) diseñado por el grupo de investigación sobre datos epidemiológicos del consumo de drogas ilegales y validado por el tutor. Se hará un análisis sistematizado de la base de datos. Los datos se van a tabular y a analizar mediante tablas y gráficos haciendo uso del sistema SPSS 15. 5. Estudiantes mayores de 12 años de instituciones educativas publicas del distrito de Calleria – Coronel Portillo – Ucayali. Criterios de exclusión  Estudiantes menores de 12 años de instituciones educativas publicas del distrito de Calleria – Coronel Portillo – Ucayali. el cual se discriminara aquellas variables que no aporten significativamente .

Se utilizará el programa estadístico SPSS versión 15. para obtener autorización al acceso a las instituciones educativas estatales del distrito de Calleria – Coronel Portillo – Ucayali. Se elaborará una solicitud.1. Luego de esto se codificará y analizará según la tabla de operacionalización de variables. y los criterios de inclusión y exclusión. Para la recolección de datos se usarán los programas Microsoft Excel y Word versión para Windows 2010. Primero se investigara en la base de datos de la DREU sobre el número total de alumnos matriculados en el nivel secundario en el distrito de Calleria – Coronel Portillo – Ucayali. 58 . mediante encuestas autoaplicadas. Las variables a analizar serán todas las que se presentaron en la tabla de operacionalización de variables según la codificación determinada. 3. 2.5. Para las variables cualitativas usaremos medidas de distribución de frecuencia. Nuestra muestra será de 450 escolares de educación secundaria. TRATAMIENTO DE DATOS (PRUEBAS ESTADÍSTICAS) En la exploración de los datos las variables cuantitativas serán representadas por medidas de tendencia central (media o mediana) y medidas de dispersión (desviación estándar o rango intercuartílico) previa evaluación de la distribución de los valores. 5. prevalencia. 4. Se recolectaran los datos. que consta …. Las variables a analizar serán: la edad del fallecido. Para obtener la muestra utilizaremos la fórmula de muestreo. preguntas relacionadas a los objetivos del estudio.

00 100.00 2. Ejecución del trabajo y procesamiento de datos Presentación del proyecto.2. Análisis de datos y elaboración del informe final.00 6. 1 X 2 X 3 X 4 X X X X X X X X X X X X X X X 1 MAYO 2013 2 3 4 1 2 JUNIO 2013 3 4 1 2 JULIO 2013 3 4 6.10 40.00 0.1. evaluación y correcciones.CAPÍTULO VI ADMINISTRACIÓN DEL PROYECTO DE INVESTIGACIÓN 6. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ABRIL 2013 ACTIVIDADES Búsqueda bibliográfica. PRESUPESTO RECURSO CANTIDAD COSTO UNITARIO S/.00 500.00 59 COSTO TOTAL .00 6. Presentación y aprobación del informe final.00 25.00 40. Gastos de logística Papel bond A4 Bolígrafo Corrector en líquido.00 50. Elaboración del proyecto. Libreta de apuntes Fotocopias Servicio de internet Servicio de telefonía Transporte local TOTAL 1 millar 10 3 3 500 25.50 2.00 100.00 0.00 50.00 5.00 732.

oas. 11.cl 5. Septiembre 2006.senda. Delia Trujillo. An Fac med. Farré M. Alfonso. Principales resultados.137 n.UNMSM-FMH-UPG. Bolivia.humanet. Eduardo Haro. En: DIPUCADIZ. http://cicad. Luis.org/oid/NEW/Statistics/siduc/Estudio_Comparativo_resumenex.gob. Noveno estudio nacional de drogas en población escolar. Rev.com. Milton.cl 2. Estadisticas Colombia 2011. 9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Tendencias y Acciones. José Ramos-Castillo. Chávez R. 10.scielo. Paraguay.70(4):247-54. Estudio De Prevalencia Del Consumo De Drogas En Escolares De Enseñanza Básica A Través De La Metodología De Pares. 2010. Perú y Uruguay. Epidemiología De Drogas En La Población Urbana Peruana Encuesta De Hogares. p. Hans Contreras. www. Colombia. Chile v.gob. Navarro Pimentel Eufemio Prevalencia y factores asociados al consumo de drogas ilegales en adolescentes en la ciudad de Huancayo.Drogas ilegales en escolares de Lima y Callao: factores familiares asociados a su consumo. César Gutiérrez1. Poudevida S. Brasil. Virgilio. 4to Encuentro nacionale sobre drogodependencia y su enfoque comunitario. Perú Y Uruguay. 2009. Tapia C.co/drogadiccion/estadisticas_mundiales. Cádiz. 2012.htm 6. III Estudio Nacional: Prevención y consumo de drogas en estudiantes de secundaria 2009. Rojas V.pdf 3. DEVIDA Observatorio Peruano De Drogas – OPD. Ecuador. 2009. Éxtasis y drogas de diseño.6 Santiago jun. DEVIDA Observatorio Peruano De Drogas – OPD. Lima – Perú 2006. Bolivia.3. III Estudio Nacional por regiones: Prevención y consumo de drogas en estudiantes de secundaria 2009. ministerio de salud de México. Chile.6. Ecuador. 23 – 25 Abril 1997. Observatorio Chileno de Drogas. Colombia. 8. http://www. CEDRO.salud. 7.mx 4. Revista médica de Chile. méd. El Consumo De Drogas En México:Diagnóstico. Zavaleta M. http://www. Primer Estudio Comparativo Sobre Uso De Drogas En Población Escolar Secundaria De Argentina. Chile. 150 – 8 60 . Sistema subregional de información e investigación sobre drogas en Argentina. Estadisticas Sobre El Consumo De Drogas. www.

Elsevier. 2011. 14. National Institute on Drug Abuse.10(3):151-65 17. Organización Mundial de la Salud Neurociencia del Consumo y dependencia desustancias psicoactivas. 2008. P. Verdejo-Garcia A. 10-4166 16. World Herat Organization.142(1):9-19 15. Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el delito. 2012. Perez-Garcia M. DEVIDA. Publicaciones NIH 2010.12. Marty A. Efectos de la cocaína en el ser humano. Lima: EDEX KOLEKTIBOA-Comision de las Comunidades Europeas-CEDRO. Pasta Básica de cocaína: cuatro décadas de historia. (1996). Cuales son los efectos específicos Vs generals de drogas de abuso una interpretación neuropsicológica? NeurosciBiobehav Rev. Perú. Rev Peru Med Exp Salud Pública. 2004. Forma e Imagen . 61 . Washington Dc: OPS 2005. Lima. Torres G.-Biblioteca Sede OPS-Catalogación en la fuente. Neurociencia del Consumo y Dependencia de Sustancias Psicoactivas-Edición Original en inglés Neurocience of psychoactive substance use and dependence. Consumo de pasta basica de cocaina en mujeres. Un estudio exploratorio desde la perspectiva de género. Diana MA. Fernandez-Serrano MJ. Madrid. Endocanabinoides-mediadores sinápticos de corto plazo: Inductores de despolarización inductores de supresión de la inhibición y supresores de la excitación.35(3):377-406. Departamento de salud y servicios humanos de los Estados Unidos. Efectos de la marihuana en la cognición: Una revisión desde la perspectiva neurobiológica. 56-8 19. 2004. España.29(1):127-34. 20. Abril 2013. Br J Pharmacol. M. Flores A. Rojas. 13.89-93. Serie de reportes de investigación Cocaína: Abuso y adicción. Am J Drug Alcohol Abuse. 1995. Margolin A. Avants SK.21:469-81. Trastornos Adictivos. 18. Prevención en la recaída de cocaine y abuso de los pacientes en el consume de metadona. Kosten TR. Pág.Billy Victor Odiaga. actualidad y desafíos. Fiestas F.

2. I. 1. una serie de acciones destinadas a solucionar los problemas de salud que existen en la población escolar. por lo que te pedimos responder con toda honestidad. DIRECCIÓN: 3. Tus respuestas son absolutamente confidenciales y serán tratadas con total anonimato.UNIVERSIDAD NACIONAL DE UCAYALI FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA ENCUESTA CONFIDENCIAL Y ANÓNIMON SOBRE EL CONSUMO DE DROGAS ILEGAS EN ADOLESCENTES EN EDAD ESCOLAR Estamos realizando un estudio en las instituciones educativas de secundaria del Perú sobre temas relacionados con el consumo de drogas ilegales. La información que nos brindes será de gran utilidad para este propósito. DISTRITO: N° 4 PREGUNTA Edad RESPUESTA 11 años 12 años 13 años 14 años 15 años 16 o más 5 Sexo Hombre Mujer 1 2 3 4 5 6 1 2 62 . DATOS PERSONALES. El objetivo es obtener información que permita orientar. del mejor modo posible. DATOS REFERENTES AL COLEGIO. Nombre de Institución educativa: ………………………………………………………………………………………………………………… II.

7 CARACTERÍSTICAS DEL HOGAR. luz.) 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 3 3 3 3 3 N° 9 PREGUNTAS ¿Cuán fácil o difícil te sería conseguir alguna de las Me seria Fácil RESPUESTAS Me sería difícil No podría conseguir No sé si es fácil o difícil siguientes sustancias? MARCA SOLO UNA OPCIÓN POR CADA SUSTANCIA. Marihuana 1 2 3 4 63 . gasolina. 8 CONSUMO DE DROGAS ILEGALES SI NO No CONOZCO ¿ALGUNA VEZ EN TU VIDA has consumido alguna de estas sustancias? Marihuana Cocaína PBC Extasis Inhalantes (Terokal.6 Año de estudios Primero Segundo Tercero Cuarto quinto 1 2 3 4 5 III. desagüe) IV. bencina. Con los tres Con solo dos Con solo uno Con ninguno 1 2 3 4 Con cuales de los servicios básicos cuentas (agua.

En los alrededores de tu colegio. PBC. inhalantes ¿en qué lugar te la En tu casa. discoteca. En una fiesta. Por Internet. inhalaste. Nunca me han ofrecido. mail o chateando. recital. concierto. 6 7 12 Cuando consumiste ( fumaste.Cocaína PBC Extasis Inhalantes (Terokal) 1 1 1 1 2 2 2 2 3 3 3 3 4 4 4 4 N° 10 PREGUNTAS ¿Cuándo fue LA ÚLT IMA VEZ que Durante RESPUESTAS Hace más de un mes pero menos de un año Hace más de un año Nunca le han ofrecido te ofrecieron alguna de las los últimos siguientes sustancias (sea para comparar o probar)? MARCA SOLO UNA OPCIÓN POR CADA SUSTA NCIA. LA ÚLTIMA VEZ QUE TE LA OFRECIERON. ingeriste(extasis) ) alguna de estas drogas ilegales: Respuestas Antes de los 10 años 11 años 1 2 64 . cocaína. etc. Marihuana Cocaína PBC Inhalantes (Terokal) 1 1 1 1 30 días 2 2 2 2 3 3 3 3 4 4 4 4 N° Preguntas Respuestas 1 2 3 4 5 11 Si te han ofrecido marihuana. ofrecieron LA ÚLT IMA VEZ? PIENSA SÓLO EN En tu colegio. En los alrededores de tu casa / Barrio. éxtasis.

¿probarías alguna droga ilícita? RESPUESTAS SI NO YA HE PROBADO 15 1 2 3 Has recibido orientación sobre temas de drogadicción en algunas de estas instituciones Respuestas Escuela. DEVIDA. CEDRO) Nunca he recibido orientación 6 7 65 . 4 Iglesia. 6 OTROS( ONG. Comisaría / PNP.Municipalidad distrital. 1 PTJ 1 2 3 4 5 Centro de salud / Hospital. 3 DEMUNA .12 años 13 años 14 años 15 años 16 años o más 3 4 5 6 7 13 ¿Alguna vez sentiste CURIOSIDAD de probar alguna droga ilícita? RESPUESTAS si no Ya he probado PTJ 1 2 3 PTJ 14 Si tuvieras la OPORTUNIDAD .

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