Dolor dental. Fisiología. Características del dolor pulpar y dentinario.

FISIOLOGÍA DEL DOLOR DENTAL El dolor se va a producir de la siguiente forma: 1 Fibra nerviosa como receptor. 2 El odontoblasto y su prolongación como receptor. 3 El proceso odontoblástico en relación con la fibra nerviosa. 4 Teoría hidrodinámica – Fluido dentinario. Teoría hidrodinámica de Brännström y Amströn sobre el dolor dentinario: 1.- El fluido dentinario se comunica con el líquido intersticial pulpar y le transmite sus movimientos. 2.- Estos movimientos activarían las fibras nerviosas A-delta que se excitan, transmitiendo el impulso nervioso a través del nervio trigémino. 3.- Cuando los túbulos dentinarios quedan expuestos al exterior, diferentes estímulos pueden provocar el movimiento del fluido dentinario.

Los dos mecanismos de estimulación del dolor pulpar: 1) Dolor agudo dentinario: teoría hidrodinámica; fibras Aδ. 2) Dolor inflamatorio: SP, PG, histamina, bradikinina; fibras C. Inflamación neurogénica (NGI). 1 La fibra nociceptora aferente 1ª, cuyo núcleo está en el ganglio de Gasser, es excitada por el estímulo doloroso y lo trasmite por una de las ramas del nervio trigémino (V1, V2, V3). 2 El estímulo es procesado en el núcleo caudal del trigémino, a nivel del asta dorsal de la médula espinal. 3 La neurona de segundo orden parte del n. caudado hacia los núcleos ventrales posterolaterales y posteromediales del tálamo. 4 La percepción dolorosa ocurre en las circunvoluciones postcentrales del cortex. 5 La activación de las fibras C pulpares libera glutamato y SP, que se unen a receptores en la neurona del núcleo caudado del trigémino (NMDA, AMPA, NK-1), activándola y trasmitiendo el estímulo al tálamo. 6 Numerosas señales modulan la trasmisión del impulso: PKA, PKC, PGs, NO, serotonina, norepinefrina, GABA.

conductoras rápidas. B) INTENSIDAD . Dolor pulpar: se refiere a inflamación localizada en zonas más profundas de la pulpa. . liberación de mediadores o acción del calor. y las fibras C se estimulan por el edema. La valoración del estado de la pulpa por el dolor es bastante imprecisa. * Dolor pulpar: .Fisiología Las fibras sensoriales en pulpa son mayoritariamente: A-δ: mielínicas. sin dolor: a) Trasudado hístico encuentra vía de escape al exterior (vía pulpa o túbulos dentinarios) b) Liberación de inhibidores de la neurotransmisión Dolor dentinario: Se produce por estimulación de las fibras A-δ por el frío o soluciones que incrementan la presión osmótica superficial.Hiperemia pulpar (sensibilidad dentinaria). Características del dolor pulpar y dentinario A) INICIO Y DURACIÓN: * Dolor dentinario . con lo que se originan movimientos de la linfa de los túbulos dentinarios que estimulan receptores de terminaciones de dichas fibras.Pulpitis aguda establecida (irreversible). estimuladas por mediadores químicos y el calor. más centrales. La mayoría de inflamaciones pulpares evolucionan de un modo asintomático.Pulpitis aguda inicial (¿reversible?). conductoras lentas. más periféricas y activadas por mecanismos hidrodinámicos C: Amielínicas.

es más continuo. . Cuando hay predominio purulento. Anterosuperiores frontal. El paciente se hace enjuagues o acude a la consulta con la botellita de agua. Cuando la periodontitis progresa.Dolor pulsatil en decúbito: latidos cardíacos. mientras que el dolor moderado o sordo. . localizado. el dolor se torna espontáneo y aumenta al ocluir. Molares inferiores auricular. referido. * Cefalea en racimos: PM _ retroorbitaria. subjetividad. va seguido de periodos de calma. .Pulpitis purulenta: localiza mejor (periápice). Anteroinferiores: mentoniana. suborbitaria.Reactivaciones (absceso Fenix). lo que indicaría irreversibilidad. NECROSIS PULPAR PERIODONTITIS APICAL AGUDA: El paciente puede notar un cierto grado de dolor rspontáneo que mejora al ocluir. Si el paciente indica haber tomado algún analgésico. * El 60% casos de dolor oral son de origen endodóncico (Tronstad). cavidad de caries….Asintomática. Cuando los fenómenos purulentos se imponen a los serosos. es más localizado que el de una pulpitis y el paciente suele indicar el diente. debido a la convergencia en los ganglios del trigémino de los axones de distintos dientes. porque con ello se descongestiona momentáneamente el periápice. * Infarto de miocardio. . Ambos indican Inflamación pulpar irreversible. * Sinusitis maxilar: 5 y 6 superiores. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: * Enf. . ASPECTOS CLÍNICOS: El dolor de gran intensidad. . hay que pensar que el dolor ha durado cierto tiempo. en general mejora la localización del dolor por parte del paciente. . PG. . oclusión.Dolor aumenta por la noche: decúbito. Irradiaciones: indica irreversibilidad.Viabilidad de las fibras nerviosas. gatillo. Está peor localizado en dientes posteriores que en anteriores. el dolor espontáneo de una periodontits apical. .Paciente: umbral del dolor. .Posibilidad de drenaje: túbulos dentinarios. C) LOCALIZACIÓN: PULPITIS: (pulpo-dentinario) Dolor mal localizado. vitalidad pulpar. D) VARIOS: Inflamación pulpar: decúbito y la flexión anterior aumentan el dolor.Mediadores inflamatorios: inflamación neurogénica. Molares superiores  temporal.Grado de edema intrapulpar. jóvenes. difuso. PERIODONTITIS CRÓNICA: . adultos.FACTORES: . * Neuralgia del trigémino: historia. E general. constante. periodontal: leve. hay dolor continuo/pulsátil que se calma por el frío. neuropéptidos (CGRP. SP). utilizar almohada.Aumenta la presión sanguínea cefálica e intrapulpar.