VANESSA PAVEZI FISIOTERAPEUTA

EDEMA AGUDO PULMONAR

CAPS – TG1 ESPECIALIZAÇÃO : FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA VENTILAÇÃO MECÂNICA COM ÊNFASE EM TRAUMATO - CIRÚRGICO

já enfraquecido devido ao aumento do RV da circulação periférica. . estabelecendo se assim um ciclo vicioso. O aumento do RV aumenta ainda mais o acumulo de sangue nos pulmões. mais áreas de atelectasias.Introdução Nos pulmões. o sangue começa acumular se nos pulmões. aumentando a resistência das VA e originando áreas de microatelectasias e no edema alveolar alem disso ocorre a diminuição do surfactante e aumento da tensão superficial. acredita se que este edema seja resultante do seguinte ciclo vicioso: Aumento da carga sobre o VE. Causas ICC à esquerda ou dça vascular mitral por aumento da pressão capilar pulmonar permitindo inundação dos espaços intersticiais e alvéolos. e uma pequena quantidade de líquido começa a transudar para os tecidos e alvéolos pulmonares. A presença de quantidade aumentada de sangue nos pulmões eleva a pressão capilar pulmonar. aumenta a permeabilidade do capilar permitindo a entrada de líquido para o interior do interstício resultando em edema intersticial que diminuirá a complacência e volumes pulmonares. EAP no ICC O EAP é uma das causas mais freqüentes de morte nos pacientes com ICC crônica. A vasodilatação periférica aumenta ainda mais o RV da circulação periférica. resultando na transudação de maior quantidade de líquido. forma-se edema da mesma maneira que em outras partes do corpo. Definição É o aumento do conteúdo de líquido extravascular nos pulmões por aumento da pressão e da permeabilidade capilar pulmonar. Qualquer fator que faça com que a pressão do líquido intersticial pulmonar passe de negativa para positiva provoca uma súbita inundação dos espaços intersticiais e dos alvéolos pulmonares. Fisiopatologia do EAP O aumento da pressão do capilar pulmonar. Lesão na membrana dos alvéolos capilar pulmonar que podem ser causados por infecções como PN ou inalação de substancias nocivas como gases e dióxido de enxofre. Tipos de EAP Cardiogênico: decorrente de ICC de ventrículo esquerdo que leva ao aumento da pressão capilar pulmonar permitindo a entrada de liquido. A diminuição do oxigênio no sangue enfraquece ainda mais o coração e provoca vasodilatação periférica. maior dessaturação arterial de oxigênio. com grande quantidade de líquido livre. Devido a capacidade limitada de bombeamento do coração esquerdo. Não Cardiogênico: decorrente da SDRA por lesão da MAC que permitirá a entrada de líquido.

como a furasemida para induzir a perda rápida de líquidos do organismo. congestão hilar. pós-carga. esternal e supra clavicular Retração de fúrcula Tosse expectorada rosada e espumante AP: estetoração e sibilos devido estreitamento das VA Manifestações Clinicas Taquipneia Dispnéia intensa Ortopneia Taquicardia Arritmias Sudorese e pele fria Cianose RX : Aumento da área cardíaca.Exame Físico Uso de musculatura acessória BAN Tiragens intercostal. Vasodilatadores (diminuem RVS. impedância do coração = facilitando ejeção muscular) Digitalicos (drogas inotropicas positiva que aumentam a força de contração muscular) Cardiotônicos de ação rápida. na fase alveolar apresenta imagem de vidro fosco mais alargamento das cissuras interlobares. PA. na fase intersticial apresenta infiltrado reticular até a periferia. TTO Clinico Sedativos Administrar diuréticos de ação rápida. Gasometria: inicialmente com hipoxemia leve e hipocapnia e tardiamente com hipoxemia severa refrataria e hipercapnia. a fim de fortalecer o coração Arrunifilina – broncodilatadores (drogas inotropicas adrenergicas que aumentam a força de contração do músculo e diafragma). TTO Fisioterapeutico Objetivos: Melhorar ventilação pulmonar Melhorar trocas gasosas Diminuir o trabalho respiratório Mobilizar e eliminar secreções broncopulmonar .

róseo.CPAP Ventilação invasiva MHB: visam o aumento do clearance mucociliar mantendo os pulmões aerados. DPOC Hipoxemia Atelectasias Dispnéia Efeitos : Diminuição do trabalho respiratório Aumento da ventilação alveolar Melhora do padrão respiratório Melhora das trocas gasosas Ventilação Invasiva Indicações : Hipoxemia severa Hipercapnia progressiva Acidose respiratória e metabólica Fadiga muscular Objetivos : Diminuir trabalho respiratório Melhorar trocas gasosas . o desconforto respiratório e a instabilidade hemodinâmica impedem a execução de certas manobras fisioterapicas. evitando a hipoxemia . fluido e em volume variável. exceto quando a quadro edematoso estiver associado a uma infecção previa.TTO: Oxigenioterapia (mascara ou cateter de O2) Ventilação não-invasiva . Alem disso. apenas transudato espumoso. BIPAP: Pressão Positiva nas Vias aréreas Indicações : Hipoventilação alveolar Insuficiência respiratória Fadiga da musculatura respiratória EAP. atelectasias e desequilíbrio da VA/Q causados pelas secreções que incluem parcialmente a arvore brônquica. A maioria dos pacientes com EAP não apresentam secreções pulmonares espessas.

B.1989 .1990 J. EDITORA MANOLE KNOBEL.A. 3º ED.G. PATOLOGIA ESTRUTURAL E FUNCIONAL. FISIOLOGIA RESPIRATÓRIA. 5º ED.E.Efeitos deletérios : Elimina os mecanismos de defesa das VA naturais Diminuía efetividade da tosse Impede a função da epiglote e das cordas vocais Predispõe a infecções e complicações respiratórias Permanência do tubo leva a traumas. SP.WEST. paralisia das cordas BIBLIOGRAFIAS ROBBINS.CONDUTAS NO PACIENTE GRAVE. EDITORA GUANABARA.1998 TARANTINO. 9º ED. TRATADO DE FISIOLOGIA MÉDICA.RJ. necrose. DIAGNÓSTICO DAS DOENÇAS PULMONARES.1990 GUYTON & HALL.GUANABARA.. 6º EDIÇÃOED.