BAB I PENDAHULUAN

Abses hepar adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan infeksi bakteri, jamur, atau parasit yang bersumber dari gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dan pembentukan pus. Abses hepar adalah kasus yang jarang terjadi. Abses hati dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang merupakan masalah bagi para klinisi dalam hal penegakkan diagnosa dan pengobatannya1. Abses hepar terbagi menjadi dua yaitu abses hati piogenik dan abses hati amebiasis. Penyakit abses hati didapatkan diseluruh dunia, abses hati piogenik lebih sering ditemukan di negara maju termasuk Amerika Serikat, sedangkan abses hati amuba di negara sedang berkembang yang beriklim subtropis dan tropis terutama pada daerah dengan kondisi lingkungan yang kurang baik. Abses hati amuba cenderung endemis di beberapa wilayah seperti Afrika,Asia Tenggara ( termasuk Indonesia ), Meksiko, Venezuela dan Kolumbia.Ada 8-16 kasus abses hepar setiap 100.000 pasien rumah sakit. Abses hepar memiliki angka mortalitas 5-30%. Sebagian besar kasus ini terjadi diatas umur 50tahun, terutama pada umur 60-70 tahun. Kerusakan hepar terminal yang termanifestasi dalam bentuk sirosis hati merupakan suatu masalah kesehatan yang belum dapat terselesaikan2. Penyakit abses hepar ini masih menjadi masalah kesehatan terutama di daerah dengan strain virulen Entamoeba histolytica yang tinggi. Saat ini terdapat peningkatan komplikasi dari sistem biliaris yang disebabkan oleh karena semakin

tingginya umur harapan hidup dan semakin banyak orang lanjut usia yang dikenai sistem biliaris ini2.

Nyeri perut dirasakan pasien sejak 12 hari yang lalu dan nyeri terus menerus.59.02 : Jl. Nyeri perut tidak berhubungan dengan aktivitas saat istirahatpun pasien masih mengeluh nyeri perut. Menurut pengakuan pasien selama beberapa hari sebelum sakit pasien hanya makan sedikit saja bahkan selama sakit pasien .Simpang Limau MRS Tanggal : 01 Juni 2012 2. ANAMNESA TANGGAL : 01 juni 2012 Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke rumah sakit karena nyeri perut. Ahmad : 54 th Jenis Kelamin : Laki-laki Agama Status Suku Bangsa No RMK Alamat : Islam : Kawin : Banjar : Indonesia : 97. IDENTITAS Nama Umur : Tn. KELUHAN UTAMA : Nyeri perut 3. Nyeri perut seperti ditusuk-tusuk.Nyeri terutama dirasakan pasien di bagian kanan atas.BAB II LAPORAN KASUS 1.

asma dan tekanan darah tinggi tidak ada.5 oC : lembab. 4. Muntah setiap kali habis makan berisi makanan/minuman. BAB (-). Riwayat Penyakit Keluarga Pasien menyangkal adanya penyakit yang sama pada keluarganya. maupun kencing manis. muntah tidak menyemprot. BAK sedikit. : TD : 90/60 mmHg N : 70 x/menit GCS 4-5-6 RR : 24 x/menit T Kulit : 36. darah tinggi. Demam juga dirasakan pasien sejak 12 hari yang lalu. Selain itu pasien juga mengeluhkan sesak napas dan mual muntah.tidak mau makan. Sesak napas hilang timbul dan paling sesak ketika berbaring. turgor cepat kembali . asma. PEMERIKSAAN FISIK Status Umum Keadaan Umum Keadaan sakit Kesadaran Tanda vital : Tampak lemah : Tampak sakit sedang : Compos Mentis.panas naik turun . Riwayat Penyakit Dahulu Kencing manis. Panas dirasakan menurun pada siang hari. Riwayat maag (+).

Pemeriksaan Kepala Dan Leher Kepala : Rambut warna hitam. kaku kuduk tidak ada. epistaksis tidak ada. tidak ada nyeri tekan : Sonor di kedua paru Auskultasi : Suara napas vesikuler. Telinga : Bentuk normal. oedem tidak ada. Pemeriksaan umum thoraks Bentuk Payudara : Tampak datar. sklera tidak ikterik. bergelombang. konjungtiva anemis. tipis. Mata : Palpebrae tidak oedem. alis dan bulu mata tidak mudah dicabut. : Kelenjar getah bening dan tiroid tidak membesar. pupil isokor. tidak ada retraksi. distribusi merata. simetris. pernapasan cuping hidung tidak ada. : Fremitus vokal dan raba simetris. serumen minimal. tidak ada ronkhi dan wheezing. bentuk kepala normal. Pemeriksaan jantung : Inspeksi : Tidak tampak iktus cordis . refleks cahaya (+/+). simetris. lidah normal dan simetris. Hidung : Bentuk normal. sekret tidak ada. simetris : Tak tampak pembesaran kelenjar payudara Pemeriksaan paru : Inspeksi Palpasi Perkusi : Bentuk dan gerak dada simetris. tekanan vena jugularis tidak meningkat. Mulut Leher : Mukosa bibir kering.

kifosis.Palpasi Perkusi : Iktus cordis dan thrill tak teraba : Batas kanan ICS II-IV LPS kanan. tidak ada parese Tulang belakang : Tidak ada skoliosis. edema pada kedua kaki. tidak ada parese. bising jantung tidak ada Pemeriksaan Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : Permukaan cembung. : (-) . hepar teraba 3 cm BAC : Redup Auskultasi : Bising usus (+) normal Ascites Ekstremitas Superior : Hangat. refleks fisiologis positif. susunan normal. edema (-). batas kiri ICS V LMK kiri Auskultasi : S1 dan S2 tunggal. tak tampak palmar eritema pada kedua telapak tangan. refleks patologis negatif. tampak spider nevi pada abdomen : Turgor sulit dievaluasi. refleks patologis negatif. lordosis. Inferior : Hangat. refleks fisiologis positif.

Hasil foto thorax tanggal 31mei 2012 Kesimpulan : efusi pleura minimal . PEMERIKSAAN PENUNJANG a.5.

25-4.0 4.0 1.7 3.00 25.0 135-146 3.8 129 4.4 74. Trombositosis .0 – 32.6 14.0 – 97.b.2 11.5 8.0 g/dl Ribu/ul Juta/ul Vol% Ribu/ul % Fl Pg % % % % Ribu/ul Ribu/ul Hasil Nilai Rujukan Satuan Kesimpulan : Anemia.0 – 10. Leukositosis.00 42.4 3. Hasil laboratorium tanggal 02 Juni 2012 Pemeriksaan Hematologi Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Tombosit RDW-CV MCV.0-11.7 90.7 13.4-7.0 2.00-52.0 33.0-40.0 32.0 30.00-70.9 91 150-220 35-80 <150 60-165 0-46 0-45 10-50 0.50 – 6.00 150 – 450 11.4-5.0 50.5 – 14.7-1.73 33.4 95-100 mg/dl mg/dl mg/dl U/l U/l U/l mg/dl mg/dl mg/dl Mmol/I Mmol/I Mmol/I 11.80 1.0 4.7 80.0 27.5 650 12.0 – 18.MCHC MCV MCH MCHC Hitung Jenis Gram% Limfosit% MID% Gran# Limfosit # Faal lemak dan jantung Cholesterol total HDL cholesterol LDL cholesterol Trigliserida Hati SGOT SGPT Ginjal Ureum Kreatinin Asam Urat Elektrolit Natrium Kalium Klorida 127 31 74 106 31 35 23 0.8 11.MCH.0 – 38.7 3.5 4.5-7.

USG abdomen tanggal 04 Juni 2012 Kesimpulan : suspect early abses liver kanan uk 55 mm dengan cairan bebas minimal intraperitoneal .c.

0 – 38.0 37.0 – 18.13 Ng/ml Kesimpulan : Anemia.00 150 – 450 11.0 4.d.7 90.0-40.3 3.50 1. Hasil Laboratorium tanggal 12 Juni 2012 Pemeriksaan Hematologi Hemoglobin Leukosit Eritrosit Hematokrit Tombosit RDW-CV MCV.4 775 12.2 66.00 42.00-70.5 4.0 – 32.0 g/dl Ribu/ul Juta/ul Vol% Ribu/ul % Fl Pg % % % % Ribu/ul Ribu/ul 0.50 – 6.0.00 25.0 1.MCHC MCV MCH MCHC Hitung Jenis Gram% Limfosit% MID% Gran# Limfosit # Imuno-Serologi Hbs Ag Ultra(VIDAS) Hasil Nilai Rujukan Satuan 11.82 34.0 50.0 2.3 29.0 – 97.0 – 10.00(neg) Neg .0-11.8 5. trombositosis .MCH.7 14.2 20.13 pos .0 13.5 – 14.0 32.5-7.25-4.1 8.7 80.00-52.0.0 27.0 4.

Hasil CT-Scan abdomen dengan kontras tanggal 14 Juni 2012 Kesimpulan : abses hepar multipel 6.e. DIAGNOSA Abses hepar dengan efusi pleura minimal .

PROGNOSIS Dubia ad malam 8.7.ceftriaxone 3×1 Dulcolax (kp - .ketorolac 2×30 mg IVFD metronidazole 3×500 Inj.ranitidin 2×1 Inj. PENATALAKSANAAN IVFD RL 20 tpm Inj.

Pucat (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm Assesment ec Penatalaksanaan IVFD RL 20 tpm Inj. Pucat (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC TD : 100/60 mmHg N : 74 x/menit RR : 18 x/menit T : 36oC Konj.ketorolac 2×30 mg R/USG abdomen Sindrom dispepsia ulkus peptik ec - IVFD RL 20 tpm Inj.ketorolac 2×30 mg R/USG abdomen Pusing (+) Mual (+) Muntah (-) Nyeri perut (+) Sindrom dispepsia ulkus peptik 02-06-2012 Pusing (+) Mual (+) Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (-) BAK (+) 03-06-2012 Pusing (+) Mual (+) Muntah (+) Nyeri perut (+) BAB (-) BAK (+) 04-06-2012 Pusing (+) Mual (+) Muntah (+) Nyeri perut (+) BAB (-) BAK (+) Sindrom dispepsia ulkus peptik ec - IVFD RL 20 tpm Inj.7oC Konj.ranitidin 2×1 Inj.9.ketorolac 2×30 mg R/USG abdomen 12 .ranitidin 2×1 Inj.ketorolac 2×30 mg R/USG abdomen Sindrom dispepsia ulkus peptik ec - IVFD RL 20 tpm Inj.ranitidin 2×1 Inj. Pucat (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC TD : 90/60 mmHg N : 70 x/menit RR : 20 x/menit T : 36.ranitidin 2×1 Inj. Pucat (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC TD : 110/80 mmHg N : 88 x/menit RR : 22 x/menit T : 36oC Konj. FOLLOW UP Tgl 01-06-2012 Subyektif Obyektif TD : 90/60 mmHg N : 70 x/menit RR : 20 x/menit T : 36oC Konj.

ranitidin 2×1 Inj.ketorolac 2×30 mg IVFD metronidazole 3×500 Inj.ketorolac 2×30 mg IVFD metronidazole 3×500 Inj.ceftriaxone 3×1 R/CT-Scan abdomen dengan kontras abses hepar+efusi pleura minimal - IVFD RL 20 tpm Inj.ranitidin 2×1 Inj.abses hepar+efusi minimal pleura abses hepar+efusi pleura minimal abses hepar+efusi pleura minimal IVFD RL 20 tpm Inj. Pucat (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC TD : 120/80 mmHg N : 78 x/menit RR : 20 x/menit T : 36.5oC Konj.ceftriaxone 3×1 Dulcolax (kp) R/CT-Scan abdomen dengan kontras R/Konsul bagian paru IVFD RL 20 tpm Inj.ranitidin 2×1 Inj.BAC 05-06-2012 Pusing (+/<) Mual (+) Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (-) BAK (+) 06-06-2012 Pusing (+) Mual (+) Muntah (-) Nyeri perut (+) BAB (-) BAK (+) 07-06-2012 Pusing (+) Mual (+) Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (-) BAK (+) 08-06-2012 Pusing (+) Mual (+) Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (-) BAK (+) TD : 120/80 mmHg N : 80 x/menit RR : 22 x/menit T : 36.ketorolac 2×30 mg IVFD metronidazole 3×500 Inj.ketorolac 2×30 mg IVFD metronidazole 3×500 Inj.4oC Konj Pucat (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC TD : 120/80 mmHg N : 78 x/menit RR : 20 x/menit T : 36.ranitidin 2×1 Inj. Pucat (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC Suspek.ceftriaxone 3×1 R/CT-Scan abdomen dengan kontras .8oC Konj. Pucat (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC TD : 120/80 mmHg N : 70 x/menit RR : 20 x/menit T : 36oC Konj.ceftriaxone 3×1 R/CT-Scan abdomen dengan kontras R/Konsul bagian paru IVFD RL 20 tpm Inj.

ranitidin 2×1 Inj.ketorolac 2×30 mg IVFD metronidazole 3×500 Ondancentron 3×8 mg Inj. Pucat (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC TD : 110/70 mmHg N : 70 x/menit RR : 20 x/menit T : 36oC Konj.ceftriaxone 3×1 R/CT-Scan abdomen dengan kontras R/Lab darah rutin .ceftriaxone 3×1 R/CT-Scan abdomen dengan kontras abses hepar+efusi pleura minimal - IVFD RL 20 tpm Inj.ranitidin 2×1 Inj.5oC Konj.ketorolac 2×30 mg IVFD metronidazole 3×500 Inj.6oC Konj. Pucat (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC TD : 110/80 mmHg N : 72 x/menit RR : 20 x/menit T : 36.ceftriaxone 3×1 R/CT-Scan abdomen dengan kontras IVFD RL 20 tpm Inj.ceftriaxone 3×1 R/CT-Scan abdomen dengan kontras IVFD RL 20 tpm Inj.09-06-2012 Pusing (+) Mual (-) Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (+) BAK (+) 10-06-2012 Pusing (+) Mual (-) Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (+) BAK (+) 11-06-2012 Pusing (+) Mual (-) Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (+) BAK (+) 12-06-2012 Pusing (+) Mual (-) Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (+) BAK (+) 13-06-2012 Pusing (+) Mual (+) TD : 110/70 mmHg N : 70 x/menit RR : 20 x/menit T : 36. Pucat (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC TD : 100/800 mmHg N : 70 x/menit abses hepar+efusi pleura minimal - IVFD RL 20 tpm Inj.ketorolac 2×30 mg IVFD metronidazole 3×500 Ondancentron 3×8 mg Inj. Anemis (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC TD : 100/70 mmHg N : 78 x/menit RR : 20 x/menit T : 36.8oC Konj. HbsAg IVFD RL 20 tpm Inj.ketorolac 2×30 mg Ondancentron 3×8 mg IVFD metronidazole 3×500 Inj.ranitidin 2×1 Sohobion drip 1×1 Inj.ranitidin 2×1 abses hepar+efusi pleura minimal abses hepar+efusi pleura minimal abses hepar+efusi pleura minimal .ranitidin 2×1 Inj.

ketorolac 2×30 mg IVFD metronidazole 3×500 Inj.ranitidin 2×1 Inj. pucat (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC - Inj. pucat(-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC TD : 100/70 mmHg N : 70 x/menit RR : 20 x/menit T : 36oC Konj.ketorolac 2×30 mg Sohobion drip 1×1 IVFD metronidazole 3×500 Inj. pucat (-) Sklera ikterik (-) Hepar teraba 3cm BAC TD : 110/80 mmHg N : 78 x/menit RR : 20 x/menit T : 36oC Konj.Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (-) BAK (+) 14-06-2012 Pusing (-) Mual (-) Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (+) BAK (+) 15-06-2012 Pusing (-) Mual (-) Muntah (-) Nyeri perut (<) BAB (+) BAK (+) RR : 20 x/menit T : 36oC Konj.ceftriaxone 3×1 abses hepar +efusi pleura minimal - Ciprofloksasin 80 mg 1×1 Metronidazole 3×500 .ceftriaxone 3×1 R/CT-Scan abdomen dengan kontras abses hepar+efusi pleura minimal - IVFD RL 20 tpm Inj.

termasuk Indonesia.BAB III PEMBAHASAN Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri.tetapi abses hati aibat bakteri atau jamur lebih sering terjadi. (2) patologi anatomi Abses hati dapat dibagi menjadi 2 secara umum . AHA merupakan salah satu kasus yang relatif jarang ( 2) Abses hepar dapat didiagnosis berdasarkan kriteria sherlock yaitu (3) soeparman abses hepar 1. maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik.(2). atau (4) luka tembus. (3) invasi langsung ke hati . Hepatomegali dengan nyeri tekan 2. abses hati akibat parasit jarang ditemukan . misalnya amueba. Organisme mencapai hati melalui satu dari jalur berikut : (1) infeksi asenden di saluran empedu (kolangitis asendens). AHP dikenal sebagia hepatic abcess . jamur. Leukositosis 12 . Di negara maju . bacterial liver abcess. AHA merupakan salah satu komplikasi amubiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik. penyebaran melalui pembuluh darah. Respon baik dengan pengobatan amoebiasid 3. sebagian besar disebabkan oeh infeksi parasit. ekikokus serta yang lebih jarag protozoa dan cacing.. parasit. Di negara berkembang abses hati sering ditemukan. sel-sel inflamasi atau sel darah dalam parenkim hati. yaitu abses hati amebik (AHA) dan abese hati piogenik (AHP).

Dengan adanya dinding kista. Abses hepar amubiasis disebabkan oleh strain virulen Entamoeba hystolitica yang tinggi. nyeri perut. Nyeri perut terutama dirasakan di kuadran kanan atas. Demam naik turun. Peninggian diafrgama kanan dan pergerakan yang kurang 6. Muntah berisi air liur. konstipasi. Tes hemaglutinasi positif Pada kasus ini pasien bernama Tn. Dari anamnesis diketahui bahwa gejala-gejala yang dikeluhkan pasien tidak khas sehingga diagnosa sementara saat pasien masuk adalah sindrom dispepsia.Keluhan ini dirasakan sejak 12 hari sebelum pasien masuk rumah sakit.Selain itu pasien juga mengeluhkan demam. mual dan muntah. Pada observasi gejala klinis dari tanggal 02-06-2012 sampai tanggal 05-06-2012 pasien mengeluhkan pusing. Kista dikeluarkan melalui tinja. Pada USG abdomen didaptakan rongga dalam hati 5. Sesak napas (+). Pada hari-hari berikutnya dilakukan observasi pada pasien meliputi keadaan klinis. bentuk kista dapat . Ahmad (54 tahun) datang ke RSUD Ulin Banjarmasin pada tanggal 01 Juni 2012 dengan keluhan utama nyeri perut. mual dan lemas. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Pasien juga mempunyai riwayat maag.4. Pada abses hepar gejala-gejala pada pasien tidak khas.demam dirasakan pasien menurun pada siang hari. Aspirasi pus 7. sifat muntah tidak menyemprot. lemah dan tidak nafsu makan. Kemudian bentuk minuta dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. Pasien juga mengalami penurunan nafsu makan.histolitica hidup sebagai bentuk minuta di usus besar. E. Demam sejak 10 hari SMRS.

Enzim ini adalah suatu cystein proteinase yang disebut histolin. dibawa oleh aliran darah melalui vena porta ke hati dan menimbulkan abses . paru. Nafsu makan menurun karena: Amebiasis kolon bila tidak diobati akan menjalar keluar dari usus dan menyebabkan amebiasis ekstra-intestinal. Ulkus amuba ini diduga sebagai penyebab pasien mengalami konstipasi.bertahan terhadap pengaruh buruk di luat badan manusia. Konstipasi atau diartikan pelannnya pergerakan tinja melalui usus yang sering disebabkan oleh sejumlah besar tinja yang kering dan keras pada kolon desenden yang menumpuk karena absorbsi cairan yang berlebihan. (5) guyton. karena gastrointestinal teriritasi secara luas maka pasien mengalami gejala mual. Dengan aliran darah.muntah serta pusing yang diakibatkan pasien tidak makan selama 10 hari. Bentuk histolitica memasuki submukosa usus besar dan mengeluarkan enzim yang dapat menghancurkan jaringan (lisis). (4) buku parasit Bentuk minuta dapat berubah menjadi bentuk histolitica yang patogen dan hidup di mukosa usus besar dan dapat menimbulkan gejala. dan otak. Kelainan patologi apapun pada usus yang menghambat pergerakan usus seperti tumor. Cara hematogen terjadi bila ameba telah masuk di submukosa dan kemudian memasuki kapiler darah. Kemudian histolitica memasuki submukosa dan membuat kerusakan yang lebih luas daripada di mukosa usus. bentuk histolitica dapat tersebar ke jaringan hati. kista tersebut sampai di lambung masih dalam keadaan utuh karena dinding kista tahan terhadap asam lambung. perlekatan yang menyempitkan usus atau ulkus dapat menyebabkan konstipasi. Hal ini dapat terjadi secara hematogen atau perkontinuitatum. terjadi eksitasi dan keluarlah bentukbentuk minuta yang masuk ke rongga usus besar. Akibatnya terjadi luka yang disebut ulkus amuba (4). Bila kista matang tertelan. Infeksi terjadi dengan menelan kista matang. Di rongga usus halus kista dicernakan .

sedangkan di perifer tampak ameboid dengan sitoplasma bergranul serta inti kecil. Jaringan sekitarnya edematous dengan infiltrat limfosit dan proliferasi ringan sel kupffer dengan tidak ditemukan sel PMN. Mikroabses ini biasanya multipel tapi dapat juga soliter.abses multipel 8 %. Septik emboli akan dilepaskan ke sistem porta . Hasil USG abdomen : abses hepar multipel . amoebiasis hati ini berukuran kecil sampai besar yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwana merah kecoklatan. masuk ke sinusoid hati. Secara patologis.( 4)parasiologi Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang. Melalui aliran darah . bentuk histolitica dapat mencapai jaringan paru dan otak dan menimbulkan abses paru dan otak. tidak terlihat adanya asites dan spider nervi. Abses berisis nanah yang berwarna kecoklatan. Umumnya lokasinya terdapat di lobus kanan karena terdapat banyak pembuluh darah portal.sklera tidak ikterik. dan menjadi nidus bagi formasi mikroabses. Di hati terjadi penyebaran amoeba melalui vena porta. hepatomegali (+). Infeksi pada organ porta dapat menyebabkan tromboplebitis lokal yang mengarah pada abses hati. inspeksi abdomen tampak cekung. Lesi membesar bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik yang dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Terjadi fokus akumulasi neutrofil yag disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa.shaik et al (1989) mendapatkan abses tunggal 85 %.hati. Hal ini memakan waktu berbulan-bulan setelah kejadian amoebiasis intestinal. konjungtiva pucat. Secara mikkroskopik di bagian tengah didapatkan bahan nekrotik dan fibrinous . Mikroabses juga dapat . Lesi amebiasis hati tidak disertai dengna pembentukan jaringan parut karena tidak terbentuknya fibrosis. Kebanyakan abses terbentuk di lobus kanan hati. nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen.

jumlah leukosit. peningkatan enzim transaminase dan serum bilitubin. laju endap darah. dinding dalam . Struktur dari abses amueba hepar terdiri dari cairan di dalam . peningkatan laju endap darah. Pasien dengan amebiasis hepar akut mempunyai hasil alkaline fosfatase normal dan peningkatan alanine aminotransferase.total protein dan kadar albumin dan globulin dalam darah. (6) referat putu Pemeriksaan fisik yang didapatkan sebagian memenuhi tanda fisik pada abses hepar. anemia.Dinding dari abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan tropozoit yang ada. Berikut adalah pemeriksaan standar pada penderita dengan abses hepar a. berwarna coklat kemerahan sebagian akibat jaringan hepar dan sel darah merah yang dicerna.berasal secara hematogen ari proses bakterimia seperti endokarditis dan pyelonephritis. Pemeriksaan laboratorium : pemeriksaan laboratorium yang diperiksa adalah darah rutin termasuk kadar Hb darah. tetapi untuk menegakkan diagnosa pasti bahwa pasien menderita abses hepar adalah perlu dilakukannya pemeriksaan penunjang. dan kapsul jaringan penyangga. dan ini akan menjadi sebaliknya pada amebiasis kronik (7) . peningkatan alkali fosfatase. Secara klasik cairan abses menyerupai ”anchovy paste’ .(6) referat putu Pada pemeriksaan fisik teraba hepar lunak benodul. berkurangnya kadar bilirubin serum dan waktu protrombin yang memanjang menunjukkan bahwa terdapat kegagalan fungsi hati yang disebabkan AHP (1). dan tes faal hati termasuk kadaa bilirubin total. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri.

5 vol%).(2) Dari hasil laboratorium pasien ini (tanggal 02-06-2012) didapatkan anemia (Hb 11. USG abdomen dan Ct-Scan dengan kontras digunakan untuk menegakkan pasti diagnose amebiasis hati dengan sensitivitas 85-95 % d.dl). leukositosis (11. hematokrit meningkat (33. Karena hasil USG abdomen masih dianggap meragukan maka untuk memastikan lagi bahwa pasien menderita abses hepar maka pada tanggal 14-06-2012 pasien di CT-Scan Abdomen dengan kontras dan didapatkan hasil pasien menderita abses hepar multiple.1 g. natrium turun (129 mmol/l).Hasil USG abdomen pasien suspect abses hepar dengan caiaran bebas minimal intraperitoneal.2 g/dl).Pada foto thoraks didapatkan pasien menderita efusi pleura minimal dan setelah dikonsulkan ke bagian paru efusi pleura tersebut tidak perlu penatalaksanaan khusus. .7 ribu/ul). Tetapi pada kasus ini tidak diperiksa alkaline fosfatse ataupun peningkatan alanine aminotransferase serta biliribun total serum dikarenakan pasien tidak ada kuning selama sakit. thrombosit meningkat (775 ribu/ul) sedangkan hasil lainnya dalam batas normal.dna hasil pemeriksaan laboratorium lainnya dalam batas normal. Kultur darah : untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologis. Tes serologi : tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding (2) e. Hal ini sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium pada amebiasis hati .b. Foto thoraks dan foto polos abdomen digunakan untuk mendeteksi kelainan atau komplikasi yang ditimbulkan amebiasis hati c. Dan dilakukan pemeriksaan laboratorium selanjutnya tanggal (12-06-2012) didapatkan anemia (11.

histolytica.dan perlu dipastikan dengan pemeriksaan ultrasonografi.Diagnosis amebiasis hati di daerah endemic dapat dipertimbangkan jika didapat demam. CT-Scan. penurunan berat badan nyeri perut di kuadran kanan atas. (8.abses 3) Serum antibodi amoeba berkembang selama infeksi E.(9jac) Pengobatan yang diberikan untuk abses hepar amebiasis adalah 1. didapatkan leukositosis . dan MRI sangat sensitive utnuk menegakkan diagnosis abses amebiasis hepar. Di samping itu. Metronidazole . Hal ini dapat menegakkan diagnosis terjadi amebiasis pada colon dan hepar. dan serum antibodinya dapat ditemukan setelah satu minggu munculnya gejala.

perforasi organ abdominal ataupun infeksi Untuk terapi yang diberikan saat pasien dirawat yaitu IVFD Rl 20 tpm.ranitidin 2×1. Drainase perkutaneus abses intrasbdominal Dengan tuntunan abdomen ultrasongrafi. inj.injeksi ceftriaxone 3×1. Antibiotik Tetrasiklin dan eritromisin bekerja secara tidak langsung sebagai amebesid dengan mempengaruhi flora usus.metronidazole 3×500.Metronidazole merupakan obat pilihan . diberikan secara terbagi. Dosis untuk orang dewasa 2 gram sehari selama 3 hari berturut-turut. 3. . Ketorolac 2×30 mg.Terapi yang diberikan dirasa sudah sesuai dengan terapi yang dianjurkan. karena efektif terhadap bentuk histolitika dan bentuk kista. inj. 2.komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan. inj.

ranitidin 2×1. inj.metronidazole 3×500. Terapi yang telah diberikan di Penyakit Dalam Pria RSUD Ulin IVFD Rl 20 tpm. inj.Ahmad 54 tahun yang didiagnosis Abses hepar dengan efusi pleura minimal yang ditegakkan berdasarkan anamnesa. EGC.RINGKASAN Telah dilaporkan sebuah kasus seorang penderita pria Tn. Kandung Empedu dan Pankreas dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Gangguan Hati. Glenda NL. Jakarta. DAFTAR PUSTAKA 1. 2006: p. dan pemeriksaan penunjang. Ketorolac 2×30 mg. inj. pemeriksaan fisik.injeksi ceftriaxone 3×1. 493-501 .

Sindroma Hepatorenal. 1: p.id/index. Kalbe Farma (serial online) 2006 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://www. Suara Merdeka (serial online) 2007 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://www. Sirosis Hepatis. Li X. 1-9 13.co. 6(6): 885-887 11. 2000. Dandrian. Yang XS.169-72 12.org 3. Jakarta. Spontaneus bacterial peritonitis. Iredale JP. Management of cirrhosis and ascites. Kopi Dapat Menekan Terjadinya Sirosis Hati Akibat Alkohol. Kaniawati M. 2006 : 443-446 6. The Journal of Clinical Investigation. Muliaty D. Liver Cirrhosis. 2007.html 9.com/harian/0405/17/x_nas. Cardenas A. 4-6 8. Wu PS. Sanchez W. Li SM. BMJ. Talwalkar JA. 1990. Sutadi SM. 2003.Gantini L et al.350(16):1646-54 7. USU Digital Library. Cleveland clinic journal 2008. Gines P. 2003.republika. Albert J. and Lai WY. USU Digital Library. Barnes D.php 16.kalbe. p. Sirosis hepatic dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi 4. Models of Liver Fibrosis exploring the dynamic nature of inflammation and repair in a solid organ. CDFI Pendeteksi Kelainan Hati. Preventing a first episode of esophageal variceal hemorrhage.asp?id=217468&kat_id=123 15.co. Infomedika. Sildenafil dapat digunakan sebagai terapi sirosis hepatis. MML. 2004. Padusi (serial online) 2007 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://padusi. Sutadi SM. 303 4. Fakultas Kedokteran UI. Penyakit Hati Akut dan Kronis dalam: Informasi Laboratorium.75(3): 235-44 14. Arroyyo V. Khaderi S. 1: p.gi.acg. CYP11B2 Expression in HSCs and its effect on hepatic fibrogenesis. 1-7 5. Dalam Sulaiman A et al (ed) Gastroenterologi Hepatologi. Laboratorium Klinik Prodia. vol 117: 539548 10. 2002: 6. www. Jakarta. The American College of Gastroenterology. Sulaiman A.1(3).id/koran_detail. Dayna. Amri S. Saudy journal of gastroenterology 1995. N Engl J Med 2004. Republika (serial online) 2007 (sited 2008 January 8) (online) Available from: URL: http://www. Hepatitis Kronik. Sirosis Hepatitis. Meng Y.2.com/ani/content/?id=C0000000 .suaramerdeka. World J Gastroentero. Nurjanah S.

2006. 1-4 Halaman Persetujuan SIROSIS HEPATIS . Hospital Universiti Kebangsaan Malaysia. Katong. Metode dan Alat Baru untuk Transplantasi Sel Hepatosit (Hepatosit Sitotransplator). 1: p. Tauhid NA.17. Budiyanto G et al.

Sp. Sp.PD Selesai diajukan: dr. Sp.PD Setuju diajukan: dr. M.Ked I1A004085 Pembimbing: dr. Rudiansyah. S. M.PD Laporan Kasus .Oleh Dina Pebriany. M. Rudiansyah. Rudiansyah.

Rudiansyah. M. Sp.Ked IA004085 Pembimbing dr. S.ABSES HEPAR Oleh Dina Pebriany.PD BAGIAN/UPF PENYAKIT DALAM FK UNLAM – RSUD ULIN BANJARMASIN 2009 .