Fungsi Dopamin

Dopamin memiliki banyak fungsi di otak, termasuk peran penting dalam perilaku dan kognisi, gerakan sukarela, motivasi dan penghargaan, penghambatan produksi prolaktin (yang terlibat dalam laktasi), tidur, mood, perhatian, dan belajar. Neuron dopaminergik (yaitu, neuron yang utama adalah dopamin neurotransmitter) yang hadir terutama di daerah tegmental ventral (VTA) dari otak tengah, substantia nigra pars compacta, dan inti arkuata dari hipotalamus. Telah dihipotesiskan bahwa dopamin mengirimkan hadiah kesalahan prediksi, meskipun ini telah dipertanyakan. Menurut hipotesis ini, respon phasic neuron dopamin diamati ketika pahala tak terduga disajikan. Respon ini transfer ke timbulnya stimulus yang dikondisikan setelah pasangan berulang dengan pahala. Selanjutnya, neuron dopamin mengalami depresi ketika pahala yang diharapkan adalah dihilangkan. Dengan demikian, neuron dopamin tampaknya untuk mengkodekan kesalahan prediksi hasil memuaskan. Di alam, kita belajar untuk mengulangi perilaku yang mengarah untuk memaksimalkan manfaat. Dopamin Oleh karena itu diyakini memberikan sinyal pengajaran ke bagian otak yang bertanggung jawab untuk memperoleh perilaku baru. perbedaan belajar Temporal menyediakan sebuah model komputasi menggambarkan bagaimana kesalahan prediksi neuron dopamin digunakan sebagai sinyal mengajar. . Anatomi neuron dopaminergik membentuk sistem neurotransmitter yang berasal substantia nigra pars compacta, daerah tegmental ventral (VTA), dan hipotalamus. Akson ini proyek ke daerah-daerah besar dari otak melalui empat jalur utama:

Mesocortical jalur menghubungkan daerah tegmental ventral lobus frontal korteks pre-frontal. Neuron dengan somas di wilayah proyek akson ventral tegmental ke korteks pre-frontal. Mesolimbic jalur membawa dopamin dari daerah tegmental ventral ke nucleus accumbens melalui amigdala dan hipokampus. Para somas dari neuron memproyeksikan berada di daerah tegmental ventral. Nigrostriatal jalur berjalan dari nigra substantia untuk neostriatum tersebut. Somas dalam proyek substantia nigra akson ke dalam nukleus dan putamen berekor. jalur ini terlibat dalam loop motor ganglia basal. Tuberoinfundibular jalur dari hipotalamus ke kelenjar pituitari.

persarafan ini menjelaskan banyak efek dari mengaktifkan sistem dopamin. Sebagai contoh, jalur mesolimbic menghubungkan VTA dan nucleus accumbens; keduanya pusat sistem otak yang memberi imbalan.

Gerakan
Melalui reseptor dopamin, D 1-5, dopamin mengurangi pengaruh dari jalur tidak langsung, dan meningkatkan tindakan jalur langsung dalam ganglia basal. Kurangnya dopamin biosintesis dalam neuron dopaminergik dapat menyebabkan penyakit Parkinson, di mana seseorang kehilangan kemampuan untuk mengeksekusi halus, gerakan terkontrol.

Kognisi dan korteks frontal

Di lobus frontal, dopamin mengontrol arus informasi dari daerah lain di otak. Dopamin gangguan di wilayah otak dapat menyebabkan penurunan fungsi neurokognitif, terutama memori, perhatian, dan pemecahan masalah. Mengurangi konsentrasi dopamin di prefrontal cortex diperkirakan untuk memberikan kontribusi terhadap gangguan perhatian defisit. Telah ditemukan bahwa reseptor D1 serta reseptor D4 bertanggung jawab atas efek kognitif-meningkatkan dopamin. Pada sebaliknya, bagaimanapun, obat anti-psikotik bertindak sebagai antagonis dopamin dan digunakan dalam pengobatan gejala positif skizofrenia, meskipun, yang lebih tua disebut "biasa" antipsikotik yang paling sering bertindak pada reseptor D2, sedangkan obat atipikal juga bertindak pada reseptor D1, D3 dan D4.

Pengaturan sekresi prolaktin

Dopamin adalah inhibitor neuroendokrin utama dari sekresi prolaktin dari kelenjar hipofisis anterior. Dopamine dihasilkan oleh neuron dalam nukleus arkuata hipotalamus adalah dikeluarkan ke dalam pembuluh darah hypothalamo-hypophysial dari median eminence, yang memasok kelenjar pituitary. Sel-sel lactotrope yang menghasilkan prolaktin, dalam ketiadaan dopamin, prolaktin mensekresi terus menerus; dopamin menghambat sekresi ini. Dengan demikian, dalam konteks mengatur sekresi prolaktin, dopamine kadang-kadang disebut prolaktin-faktor penghambat (PIF),-menghambat hormon prolaktin (PIH), atau prolactostatin.

Motivasi dan kesenangan Penguatan

Dopamin ini umumnya terkait dengan sistem kesenangan otak, memberikan perasaan kenikmatan dan penguatan untuk memotivasi seseorang secara proaktif untuk melakukan kegiatan tertentu. Dopamin dilepaskan (terutama di daerah seperti accumbens inti dan korteks prefrontal) secara alami pengalaman berharga seperti makanan, seks, obat-obatan, dan netral rangsangan yang menjadi terkait dengan mereka. Teori ini sering dibahas dalam hal obat-obatan seperti kokain, nikotin, dan amfetamin, yang secara langsung atau tidak langsung mengakibatkan peningkatan dopamin di jalur imbalan mesolimbic otak, dan dalam kaitannya dengan teori neurobiologis dari kecanduan kimia (tidak harus

bingung dengan ketergantungan psikologis), dengan alasan bahwa ini adalah jalur dopamin patologis diubah pada orang kecanduan.

Inhibisi reuptake, pengusiran

Kokain dan amphetamine menghambat pengambilan kembali dopamin, namun mereka mempengaruhi mekanisme terpisah tindakan. Kokain adalah pemblokir transporter dopamin yang kompetitif menghambat penyerapan dopamine untuk meningkatkan masa hidup dopamin dan menambah sebuah melimpah dopamin (peningkatan sampai 150 persen) dalam parameter neurotransmiter dopamin. Seperti kokain, amfetamin meningkatkan konsentrasi dopamin di celah sinaptik, tetapi dengan mekanisme yang berbeda. Amfetamin adalah serupa dalam struktur dopamin, dan sehingga bisa masuk ke tombol terminal neuron presynaptic melalui transporter dopamin perusahaan serta dengan menyebar melalui membran saraf langsung. Dengan memasukkan neuron presynaptic, amfetamin molekul dopamin memaksa keluar dari vesikula penyimpanan mereka dan mengusir mereka ke dalam celah sinapsis dengan membuat karya transporter dopamin secara terbalik.

Insentif arti-penting
Peran Dopamin dalam kesenangan mengalami telah dipertanyakan oleh beberapa peneliti. Telah dikatakan bahwa dopamin lebih terkait dengan keinginan antisipatif dan motivasi (biasa disebut sebagai "ingin") sebagai lawan kesenangan consummatory sebenarnya (biasanya disebut sebagai "menyukai").

Dopamin, belajar, dan penghargaan perilaku mencari

neuron dopaminergik dari otak tengah adalah sumber utama dopamin di otak. Dopamin telah terbukti terlibat dalam pengendalian gerakan, yang menandakan kesalahan dalam prediksi penghargaan, motivasi, dan kognisi. deplesi dopamin Cerebral adalah ciri khas penyakit Parkinson. patologis negara lain juga telah dikaitkan dengan disfungsi dopamin, seperti skizofrenia, autisme, dan gangguan perhatian defisit hiperaktif, serta penyalahgunaan narkoba. Dopamin sangat erat kaitannya dengan hadiah-mencari perilaku, seperti pendekatan, konsumsi, dan kecanduan. Baru-baru ini penelitian menunjukkan bahwa penembakan neuron dopaminergik merupakan zat motivasi sebagai konsekuensi dari hadiah-antisipasi. Hipotesa ini didasarkan pada bukti bahwa, ketika hadiah lebih besar dari yang diharapkan, penembakan tertentu meningkat neuron dopaminergik, yang akibatnya meningkatkan keinginan atau motivasi terhadap pahala. Penelitian ini menemukan pahala neuron mendominasi di wilayah ventromedial dalam nigra pars compacta substantia serta daerah tegmental ventral. Neuron dalam wilayah proyek terutama ke striatum ventral dan dengan demikian mungkin mengirimkan informasi terkait nilai-nilai penghargaan hal.

Dengan pengurangan besar di dopamin, tikus tidak akan lagi makan dengan kemauan sendiri. Para peneliti kemudian dipaksa makan makanan tikus dan mencatat apakah mereka memiliki ekspresi wajah yang tepat menunjukkan apakah mereka menyukai atau tidak menyukai itu. Para peneliti dari penelitian ini menyimpulkan bahwa penurunan dopamin tidak mengurangi kenikmatan consummatory tikus, hanya keinginan untuk benar-benar makan. Dalam studi lain, mutan hyperdopaminergic (meningkat dopamin) tikus menunjukkan lebih tinggi "menginginkan" tapi tidak "menyukai" hadiah manis.

Efek dari obat yang mengurangi kadar dopamin pada manusia

Pada manusia, obat-obatan yang mengurangi aktivitas dopamin (neuroleptik, misalnya antipsikotik) telah terbukti mengurangi motivasi, anhedonia menyebabkan (ketidakmampuan untuk mengalami kesenangan), dan penggunaan jangka panjang dikaitkan dengan tardive dyskinesia irreversible (gangguan gerakan). D2/D3 agonis selektif pramipexole dan ropinirole, digunakan untuk mengobati sindrom Resah kaki, memiliki sifat anti-anhedonic terbatas yang diukur dengan Snaith-Hamilton Pleasure Skala (SHAPS).

Opioid dan transmisi cannabinoid

Opioid dan cannabinoid transmisi bukannya dopamin dapat memodulasi kesenangan consummatory dan palatabilitas makanan (suka). Ini bisa menjelaskan mengapa "menyukai" binatang 'makanan adalah independen konsentrasi dopamin otak. kesenangan consummatory lain, bagaimanapun, mungkin lebih berhubungan dengan dopamin. Satu studi menemukan bahwa kedua tindakan antisipasi dan consummatory perilaku seksual (tikus jantan) yang terganggu oleh antagonis reseptor DA. Libido dapat ditingkatkan dengan obat yang mempengaruhi dopamin, tapi tidak dengan obat yang mempengaruhi peptida opioid atau neurotransmitter lainnya.

Keramahan
Keramahan juga terkait erat dengan dopamin neurotransmisi. D2 rendah mengikat reseptor-ditemukan pada orang dengan kecemasan sosial. Ciri-ciri umum untuk skizofrenia negatif (penarikan sosial, apatis, anhedonia) dianggap berkaitan dengan keadaan hypodopaminergic di daerah tertentu dari otak. Dalam kasus gangguan bipolar, manik mata pelajaran dapat menjadi hypersocial, serta hiperseksual. Hal ini dikreditkan ke peningkatan dopamin, karena mania dapat dikurangi dengan dopamin-blocking antipsikotik.

Pengolahan rasa sakit

Dopamin telah ditunjukkan untuk memainkan peran dalam memproses rasa sakit di berbagai tingkat sistem saraf pusat termasuk sumsum tulang belakang, abu-abu periaqueductal (PAG), thalamus, basal ganglia, korteks picik, dan cingulate korteks. Oleh karena itu, penurunan tingkat dopamin telah dikaitkan dengan gejala nyeri yang sering terjadi pada penyakit Parkinson. Kelainan di neurotransmisi dopaminergik juga telah dibuktikan dalam kondisi klinis yang menyakitkan, termasuk sindrom mulut terbakar, fibromyalgia, dan gelisah sindrom kaki. Secara umum, kapasitas analgesik dopamin terjadi sebagai akibat aktivasi reseptor dopamin D2, namun pengecualian untuk ini ada di PAG, di mana aktivasi reseptor dopamin D1 melemahkan rasa sakit mungkin''''melalui aktivasi neuron yang terlibat dalam penghambatan menurun. Selain itu, aktivasi reseptor D1 dalam insular korteks muncul menghaluskan rasa sakit yang berhubungan dengan perilaku berikutnya.

Ciri khas
Dopamin mungkin juga memiliki peran dalam arti-penting dari rangsangan potensial penting, seperti sumber imbalan atau bahaya. Hipotesis ini berpendapat bahwa dopamin membantu pengambilan keputusan dengan mempengaruhi prioritas, atau tingkat keinginan, rangsangan tersebut kepada orang yang bersangkutan.

Perilaku gangguan
Neurotransmisi kekurangan dopamin adalah terlibat dalam gangguan hiperaktivitasdefisit perhatian, dan obat-obatan stimulan digunakan untuk berhasil mengobati gangguan neurotransmisi meningkatkan dopamin, yang mengarah ke gejala menurun. Konsisten dengan hipotesis ini, jalur dopaminergik telah berperan dalam pengendalian aksi hambat dan penghambatan kecenderungan untuk membuat tindakan yang tidak diinginkan. Penggunaan jangka panjang levodopa pada penyakit Parkinson telah dikaitkan dengan dopamin sindrom disregulasi.

Laten penghambatan dan dorongan kreatif

Dopamin dalam meningkatkan gairah mesolimbic jalur umum dan tujuan perilaku diarahkan dan hambatan berkurang laten; semua tiga efek meningkatkan drive generasi ide kreatif. Hal ini menyebabkan model tiga-faktor kreativitas melibatkan lobus frontal, lobus temporal, dan dopamin mesolimbic.

Chemoreceptor memicu zona

Dopamin adalah salah satu neurotransmiter yang terlibat dalam pengendalian mual dan muntah melalui interaksi di zona memicu chemoreceptor. Metoclopramide merupakan antagonis D2-reseptor yang berfungsi sebagai / prokinetic antiemetik.