You are on page 1of 12

KEJANG PADA NEONATUS

Dwi Hidayah

Pendahuluan Kejang merupakan manifestasi paling utama dan sering dari gangguan neurologi pada neonatus.1,2 Kejang merupakan keadaan emergensi atau tanda bahaya yang sering terjadi pada bayi baru lahir (BBL). Kejang pada neonatus secara klinis adalah perubahan paroksimal dari fungsi neurologik yang terjadi pada bayi berumur sampai dengan akhir periode neonatus.1,3,4,5 Angka kejadian kejang lebih tinggi pada periode neonatus dibanding periode kehidupan lain kapanpun: 57,5/1000 pada bayi dengan berat lahir <1500 gram dan 2,8/1000 pada bayi dengan berat lahir 2500-3999 gram pernah mengalami kejang. 2 Angka kejadian kejang pada neonatus di Amerika Serikat belum diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan 80-120/1000 neonatus tiap tahunnya.6 Sebagian besar (80%) kejang pada neonatus terjadi pada umur 1-2 hari sampai dengan 1 minggu pertama kehidupan.5 kKejang dapat mengakibatkan hipoksia otak yang cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan sekuele di kemudian hari. Selain itu kejang dapat merupakan tanda atau gejala dari satu masalah atau lebih. Walaupun neonatus mempunyai daya tahan terhadap kerusakan otak lebih baik, namun efek jangka panjang berupa penurunan ambang kejang, gangguan belajar dan daya ingat tetap terjadi.7,8,9

Patofisiologi
Mekanisme dasar terjadinya kejang akibat loncatan muatan listrik yang berlebihan dan sinkron pada otak atau depolarisasi otak yang mengakibatkan gerakan yang berulang. Terjadinya depolarisasi pada syaraf akibat masuknya natrium dan repolarisasi terjadi karena keluarnya kalium melalui membran sel. Untuk mempertahankan potensial membran memerlukan energi yang berasal dari ATP dan tergantung pada mekanisme pompa yaitu keluarnya natrium dan kalium.1,9 Awal pertumbuhan otak setelah lahir merupakan periode peningkatan kerentanan kejang dibandingkan saat usia yang lain. Hal ini kemungkinan sebagai akibat kombinasi faktor-faktor spesifik pertumbuhan otak yang mendorong eksitasi dan mengurangi inhibisi.

85

Pertama. Kedua.10 Penyebab utama kejang pada neonatus tergantung waktu onset. infeksi intrakranial dan defek pertumbuhan menempati 80%-85% dari keseluruhan kasus. perdarahan intrakranial. merupakan penyebab tersering kejang pada neonatus baik bayi cukup bulan maupun kurang bulan. biasanya mengikuti asfiksia perinatal. Ketiga. stroke dan infeksi prenatal dan neonatal.5 Meskipun mekanisme dasar kejang pada neonatus belum diketahui dengan pasti. peningkatan eksitasi dibanding inhibisi neurotransmitter dapat mengakibatkan kecepatan depolarisasi yang berlebihan.9 Keempat. ensefalopati iskemik hipoksik. gangguan energi yang dapat mengakibatkan gangguan mekanisme pompa natrium dan kalium. penurunan relatif inhibisi dibanding eksitasi neurotransmitter dapat mengakibatkan depolarisasi yang berlebihan. Kejang biasanya bertambah parah dan sering mulai 12 jam sampai 24 jam setelah lahir. Kejang pada neonatus dapat disebabkan oleh kelainan susunan syaraf pusat primer karena proses intrakranial maupun sekunder karena masalah sistemik atau metabolik. Hipoksemia dan hipokalemia dapat mengakibatkan penurunan produksi energi yang tajam.9 Perdarahan intrakranial 86 . toksik. data terakhir menunjukkan bahwa depolarisasi yang berlebihan dapat merupakan akibat dari beberapa alasan.11 Sampai saat ini penyebab tersering adalah ensefalopati iskemik hipoksik yang bertanggung jawab terhadap 80% dari keseluruhan kejang pada 2 hari pertama kehidupan.Pada kejang neonatus tTerdapat ketidakseimbangan distribusi neurotransmitter antikonvulsan dan prokonvulsan dengan jaringan kerjanya. interaksi kalsium dan magnesium dengan membran neuron untuk menghambat perpindahan natrium sehingga hipokalsemia dan hipomagnesia mengakibatkan peningkatan influks natrium dan depolarisasi. Gangguan metabolik akut seperti elektrolit dan glukosa saat ini sudah diminimalkan karena kemajuan perawatan intensif.1 Penyebab kejang pada neonatus dapat digolongkan sebagai berikut: Ensefalopati iskemik hipoksik Ensefalopati iskemik hipoksik.1. 12 Penyebab sering lainnya perdarahan intrakranial dan infark. struktural dan infeksi dibanding periode kehidupan lain kapanpun.1.1 Etiologi Neonatus menghadapi risiko khusus terserang kejang karena penyakit metabolik.5 Menurut Volpe. 9. frekuensi relatif dan apakah bayi cukup bulan atau kurang bulan.

hipokalsemia. Perdarahan intrakranial biasanya berhubungan dengan penyebab lain. 13 Hipomagnesemia sering sebagai problem penyerta.13 Hiponatremia terjadi oleh karena manajemen cairan yang tidak tepat atau sebagai akibat syndrome of inappropriate antidiuretic hormone (SIADH).13 Sedangkan hipernatremia didapat pada dehidrasi sebagai akibat pemberian ASI tidak cukup. 6 Terdapat 45% bayi preterm dengan kejang ternyata mengalami perdarahan matriks germinal atau intraventrikel.11 87 .9 Hipokalsemia diwaspadai pada bayi dengan berat lahir rendah. Perdarahan subarachnoid sering terjadi pada bayi cukup bulan.Perdarahan matriks germinal atau intraventrikel adalah penyebab kejang tersering pada bayi preterm. perdarahan subdural dan perdarahan periventrikular/intraventrikular.9 Infeksi organisme tersering adalah basil gram negatif. Bayi dengan ensefalopati iskemik hipoksik sering sulit dibedakan dengan perdarahan intrakranial.10 Pemberian deksxtrosa intravena segera dilakukan jika ditemukan kadar glukosa rendah pada bayi kejang untuk mengembalikan kadar glukosa darah kembali normal.2. 6 Perdarahan intrakranial sering sulit disebut sebagai penyebab tunggal. 4 khususnya usia gestasi sampai dengan 34 minggu. lebih sering pada bayi cukup bulan.9 Metabolik Penyebab kejang metabolik paling sering pada bayi adalah hipoglikemia. biasanya terjadi setelah minggu pertama kehidupan. hiponatremia dan hipernatremia.3. yaitu perdarahan subarachnoid. Ibu DM. atau pengenceran susu formula yang tidak tepat. Kadang asimptomatis.9 Hipoglikemia yang berkepanjangan dan berulang dapat mengakibatkan dampak yang menetap pada susunan syaraf pusat. Tipe perdarahan ini sering terjadi dan tidak bermakna secara klinis. sindrom DiGeorge. asfiksia. hipomagnesemia.9. letargi dan jiternes. dan TORCH. Bayi disebut mengalami hipoglikemia apabila kadar glukosa darahnya < 45 mg/dL. kelebihan penggunaan natrium bikarbonat.3. group B Streptococcus.6 Perdarahan subdural berhubungan dengan kontusi serebri. Hipoglikemia dapat menjadi penyebab dasar kejang pada neonatus dan gejala neurologis lainnya seperti apnu. dan bayi yang lahir dari ibu dengan hiperparatiroid.11 Infeksi terjadi pada sekitar 5-10% dari seluruh penyebab kejang pada neonatus.13 Infeksi Infeksi intrakranial baik bakterial maupun non bakterial menjadi penyebab kejang pada neonatus.2.

Glucogen storage disease (idiopatik) . hiperamonemia.Postnatal (penyebab kardio-respirasi seperti Penyakit membran hyalin.Hipoglikemia ( kadar gula <20 mg/hari pada preterm dan <30 mg/hari pada bayi cukup bulan.Interventrikuler dan periventrikuler (terutama pada bayi preterm) . hiperparatiroidisme maternal. coxsakie virus b .Intrauterin (rubella. pada 5-14 hari.Tuberous sklerosis. human immunodeficiency virus. fetal distress. heroin dan ibu adiktif metadon. toksoplasmosis. sindrom DiGeorge’s) .Thrombosis vena kortikal Infeksi . viral seperti sitomegalovirus. hipnotik-sedatif dan alcohol. heteropias neuronal.Kernikterus/ensefalopati bilirubin Kejang yang berhubungan dengan obat Tabel 1. migrasi.Withdrawal dari analgesik narkotik. barbituratbarbiturat Frekuensi +++++++ ++++ ++++ ++++ ++ ++ ++++ +++ 88 . kompresi pada tulang belakang) .Postnatal ( Streptococcus β haemolytic.Inborn error of metabolism ( kelainan asam amino dan asam organic. terutama nutrisional. letargi dan stupor) .Semua kelainan induksi neuronal.Hipomagnesemia (mungkin disertai atau terjadi bersamaan dengan hipokalsemia) .Prenatal (toksemia.Subdural hematom . inkontinentia pigmenti Withdrawal obat dan toksik . infeksi Escherichia coli. dalam 2-3 hari pertama.Pyridoxine dependency Malformasi perkembangan serebral . alkalosis.Bayi dari ibu diabetes dan toksemia . penyakit jantung bawaan. Mikoplasma) Metabolik .Hipokalsemia (awal. lisensefali. asidosis. berhubungan dengan penyulit prenatal dan perinatal) .Infark arteri dan vena serebral Trauma .Perdarahan intracranial . holoprosensefali dan hidransefali Sindrom neurokutaneus .Hiponatremia (terutama nutrisional atau iatrogenik) .Perinatal (iatrogenic. traumatik) . fetal distress) . Penyebab uUtama kKejang pada nNeonatus Iskemik-hipoksik . biasanya terlihat dengan bau yang khas.Ensefalitis. perdarahan maternal. abses otak .Intraserebral (spontan. abruption plasenta. segmentasi. lambat. mielinasi dan sinaptogenesis seperti polimikrogiria. herpes simplex virus. intoleransi protein. terutama pada neonatus dengan penyulit perinatal. sipilis. herpes simpleks virus. meningitis. hipertensi pulmonal) Perdarahan dan infark intraserebral .

sering letargi diantara kejang dan tampak sakit. dan pemeriksaan penunjang. pemakaian obat golongan narkotika. Riwayat klinis merupakan petunjuk penting pendekatan etiologi kejang pada neonatus. bentuk gerakan abnormal yang terjadi. infeksi tali pusat. bayi dengan pewarnaan kuning dan timbulnya dini. gawat janian.Injeksi secara tidak sengaja anestesi local selama persalinan Kejang neonatal jinak idiopatik Sumber: Panayiotopoulos CP5 ++ ++ Diagnosis Kejang pada neonatus merupakann salah satu kegawatan pada bayi baru lahir. metadon. imunisasi anti tetanus. repetitif dan stereotipik seharusnya dicurigai dan dievaluasi kemungkinan kejang.14 Bayi dengan kejang. Riwayat kehamilan/prenatal Infeksi TORCH atau infeksi lain saat ibu hamil. pemeriksaan neurologi yang tidak normal mungkin berhubungan dengan sindrom neurologi vokal atau umum. sehingga adanya gerakan abnormal. 1 Pendekatan diagnosis kejang pada neonatus adalah sebagai berikut:9.14 Riwayat kejang dalam keluarga Riwayat yang menyatakan adanya kejang pada masa neonatus pada anak yang terdahulu atau bayi yang meninggal pada masa neonatus tanpa diketahui penyebabnya. episode hipoksik.9 89 .1.11 Prosedur diagnosis yang tepat pada neonatus dengan kejang dapat diduga dari penyebabnya. keadaan bayi yang tiba-tiba memburuk. perawatan tali pusat tidak bersih dan kering. anestesi lokal/blok. waktu atau awitan kejang mungkin berhubungan dengan etiologi. Bagaimanapun. Pemeriksaan neurologik diantara kejang mungkin normal. KPD (ketuban pecah dini). trauma persalinan. Riwayat postnatal Infeksi bayi baru lahir.5 Neonatus dengan kejang memerlukan evaluasi diagnostik terdiri atas riwayat penyakit. pemeriksaan fisik. preeklamsia. dan Rrubela. Riwayat persalinan Asfiksia. faktor pemicu kejang oleh suara bising atau karena prosedur perawatan.

mata yang tiba-tiba terbuka dengan bola mata terfiksasi ke satu arah (lebih sering pada BKB) gerakan seperti menghisap.6 Kejang tonik fokal terdiri dari postur tubuh yang menetap dari badan atau ekstremitas dengan atau tanpa gerakan mata abnormal. Penyebab mMayor kKejang nNeonatus hHubungannya dengan wWaktu terjadinya dan fFrekuensi rRelatif Penyebab Ensefalopati iskemik kipoksik Perdarahan Intrakranial Infeksi intracranial Defek perkembangan Hipoglikemi Hipokalsemia Metabolik lain Sindrom Epilepsi Sumber : Volpe JJ1.9. badan dan ekstremitas. menjulurkan lidah. biasanya dengan ekstensi ekstremitas bawah juga. Kejang tonik umum ditandai dengan fleksi tonik atau ekstensi leher.9.10 Perbedaan ini karena susunan neuroanatomik. 9 Kejang tonik melibatkan satu ekstremitas atau seluruh tubuh. kejang mioklonik (20%) dan non-paroxysmal repetitive behaviours. Waktu Terjadinya 0-3 hari >3 hari + + + + + + + + + + + Frekuensi Relatif Prematur Cukup bulan +++ +++ ++ ++ ++ + + :+ ++ ++ + + + + + + Manifestasi klinis Manifestasi klinis kejang pada neonatus sangat berbeda dengan kejang pada anak yang lebih besar. Meskipun komponen korteks BBL relatif lengkap tetapi sinaps aksodendrit masih kurang dan mielinisasi sel otak belum sempurna terutama antara kedua hemistfer. gerakan alis (lebih sering pada BKB) yang bergetar berulang-ulang.9 Kejang pada neonatus.Tabel 2.15 Manifestasi klinis bentuk kejang subtle berupa orofasial.13 Kejang klonik lebih sering terjadi pada bayi 90 . gerakan pada bibir. kedipan mata. mengeluarkan air liur. kejang klonik (25%). mendayung. seperti kejang pada tipe lainnya. mengunyah. termasuk deviasi mata. kejang tonik (5%). bertinju atau bersepeda. fisiologis dan biokimia pada berbagai tahap perkembangan otak berlainan. dan pergerakan ekstremitas sering seperti gerakan orang berenang.5 Distribusi lima tipe utama kejang pada neonatus menurut Volpe adalah kejang subtle (50%). repetitif dan stereotipik. adalah paroksismal.

13 Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) EEG dapat membantu menentukan diagnosis. Dua tipe kejang klonik yaitu fokal dan multifokal. computed tomography (CT) scanning kepala untuk mengetahui adanya infark.9 Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan meliputi ultrasonografi kepala dilakukan untuk menyingkirkan adanya perdarahan intraventrikular atau periventrikular.17 Gambaran 91 .13 Kejang mioklonik tampak pada bayi cukup bulan maupun bayi kurang bulan.10. dan malformasi serebral dan magnetic resonance imaging (MRI) yang merupakan test paling sensitif untuk membedakan etiologi kejang pada neonatus. analisa gas darah.9. analisa cairan serebrospinal.13 Terdapat tiga tipe kejang mioklonik yaitu fokal. gula darah. direk dan indirek. dilakukan secara sistemik dan berurutan. dilakukan secara sistemik dan berurutan.13 Pemeriksaan fisis Pemeriksaan fisis lengkap meliputi pemeriksaan neonatologis pediatrik dan neurologis. sehingga pada BBL yang mengalami kejang perlu pemeriksaan fisis lengkap meliputi pemeriksaan neonatologik dan neurologis. multifokal dan umum. kadar bilirubin total. Kadang pemeriksaan neurologi saat antar kejang dalam batas normal.6. perdarahan. dan prioritas berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisis untuk mengetahui kemungkinan penyebab dan tatalaksananya.1 Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan yang mungkin diperlukan adalah pemeriksaan darah rutin. elektrolit. kalsifikasi. septic work up. laktat. amonia/BUN.9.9 Pemeriksaan penunjang Konfirmasi pemeriksaan penunjang diperlukan secara selektif.cukup bulan dan biasanya berhubungan dengan EEG kejang.9 Elektroensefalografi merupakan memegang peranan vital untuk identifikasi yang tepat dan ppembedaan kejang pada neonatus dari kejang nonepileptik. lamanya pengobatan dan prognosis kejang pada neonatus.10.1. 16. namun demikian tergantung penyakit yang mendasarinya.

Pengawasan jalan napas bersih dan terbuka. Paclac Manual and Guidelines menyarankan untuk manajemen kejang sebagai berikut (disarankan untuk melakukan konsultasi dengan ahli neurologi dan sub bagian saraf anak): Terapi suportif Terapi suportif meliputi 1). Bila bayi dalam keadaan kejang atau bayi kejang dalam beberapa jam terakhir. n2). Monitor denyut jantung selama pemberian fenitoin IV. bentuk gelombang abnormal. 3). Fenitoin hanya boleh dicampur dengan larutan garam fisiologis. beri injeksi fenobarbital 20 mg/kg berat badan secara IViv. beri injeksi fenobarbital 20 mg/kg dosis tunggal secara IM.9. 4).2). asimetris atau asinkron interhemisfer. Bila kadar glukosa darah < 45 mg/dl. amplitudo atau frekuensi. beri ulangan fenobarbital 10 mg/kgbb secara IV atau IM dapat diulangi sekali lagi 30 menit kemudian bila perlu.13 Manajemen awal kejang antara lain adalah 1). 3).9 Tatalaksana Kejang berulang mungkin mengakibatkan kerusakan otak sehingga tata laksana yang tepat diindikasikan. konsultasi terhadap neurologi dianjurkan. Pemantauan ketat: pasang monitor jantung dan pernapasan serta “pulse oxymeter”. sebab jenis cairan lain akan mengakibatkan kristalisasi. dengan memperhatikan hal-hal sebagai berikut: Fenitoin hanya boleh diberikan secara IV. gangguan fase tidur. atau dosis dapat ditingkatkan 10-15 mg dibandingkan dosis IV. Tata laksana kejang pada neonatus yang optimal masih merupakan kontroversi dan banyak variasi antar senter khususnya penggunaan antikonvulsan. 4). Pasang jalur intra vena.3. Koreksi gangguan metabolik dengan tepat. Bila kejang tidak berhenti dalam waktu 30 menit. berikan infuse dekstrosa. tangani hipoglikeminya sebelum melanjutkan manajemen kejang. campur dosis fenitoin ke dalam 15 ml garam fisiologis dan diberikan dengan kecepatan 0.EEG abnormal pada neonatus dapat berupa gangguan kontinuitas.5 ml/menit selama 30 menit. Bila kejang masih berlanjut atau berulang. 92 . aktifasi kejang mungkin dapat dijumpai. diberikan pelan-pelan dalam waktu 5 menit. Pasang jalkur infus dan berikan cairan dalam dosis rumatan. pemberian oksigen.8. Dosis maksimal 40 mg/kgbb/hari. Apabila jalur IV belum terpasang. beri injeksi fenitoin 20 mg/kgbb. Beri bantuan respirasi dan terapi oksigen bila diperlukan. 7.13 Bayi hipoglikemik dengan kejang diberikan dektrosa 10% 2-4 ml/kg intravena (IV) dilanjutkan 6-8 mg/kg/menit melalui infus kontinu. Metode tata laksanan tergantung dari penyebab kejang.

Medikamentosa Pemberian antikonvulsan merupakan indikasi pada manajemen awal. Tatalaksana antikonvulsan konvensional digunakan bila tidak ada metabolik yang mendasari. Dosis awal (loading dose) untuk status epileptikus 15-20 mg/kgbb intravena pelan-pelan.05-0.10 mg/kgbb diberikan intravena dimulai dengan 0.05 mg/kgbb pelan-pelan dalam beberapa menit. Pantau depresi pernapasan dan tekanan darah. fenobarbital dan fenitoin loading dose mampu mengontrol 85% kejang pada neonatus. Kadar terapeutik dalam darah (fenitoin bebas dan terikat) 12-20 mg/L atau 1-2 mg/l (hanya untuk fenitoin bebas). Obat ini akan masuk ke dalam otak dengan cepat dan membentuk efek antikonvulsan yang nyata dalam waktu kurang 5 menit. Kadar terapeutik dalam diukur 1 jam setelah pemberian intravena atau 2-4 jam setelah pemberian per oral dengan kadar 15-45 ugm/mL. 13 Pada beberapa dekade terakhir prognosis kejang pada neonatus sejalan dengan peningkatan 93 . Pengawasan terhadap depresi pernapasan dan hipotensi. Lorazepam (Ativan®) Lorazepam biasanya diberikan pada BBL yang tidak memberi respon terhadap pemberian fenobarbital dan fenitoin secara berurutan. Fenobarbital dengan dosis awal (loading dose) 20-40 mg/kgbb intravena mulai dengan 20 mg/kgbb selama 5-10 menit. Fenitoin (Dilantin®) Fenitoin biasanya diberikan hanya apabila bayi tidak memberi respon yang adekuat terhadap pemberian fenobarbital. Dosis rumatan 3-5 mg/kgbb dibagi dala m 2 dosis.13 Langkah-langkah tatalaksana medikamentosa kejang neonatus adalah 1). 4). 3). 2). Karena efek alami obat yang iritatif maka beri pembilas larutan garam fisiologis sebelum dan sesudah pemberian obat. Prognosis Bukti terkini menunjukkan bahwa kejang pada neonatus merusak pertumbuhan otak normal. Dosis rumat hanya dengan jalur intra vena (karena pemberian oral tidak efektip) 5-8 mg/kgbb/hari dibagi dalam 2 atau 3 dosis. Dosis efektif adalah 0. Pengawasan terhadap gejala bradikardia. aritmia dan hipotensi selama pemberian infus.

dan kemajuan perawatan neonatal intensif.13 Pasien kejang sekunder akibat ensefalopati 50% mempunyai kesempatan mendapatkan perkembangan normal. Probabilitas perkembangan normal kejang pada neonatus Penyebab kejang Ensefalopati hipoksik iskemik Perdarahan subarachnoid Perdarahan intrakranial lainnya Hipoglikemia Hipokalsemia Meningitis bakterialbakterial Abnormalitas perkembangan Fifth-day fits Idiopatik Sumber: Levene MI.2 Etiologi kejang sangat berperan dalam penentuan keluaran dan prognosis. Pasien kejang akibat primer perdarahan subarachnoid dan hipokalsemia mempunyai pronosis lebih baik. Sinha SK11 Probabilitas perkembangan normal (%) 50 90 50 50 90 20-50 0 100 75 SKesimpulan Kejang pada neonatus merupakan kegawatan pada BBL.6.2 Kejang awitan dini biasanya dihubungkan dengan angka kesakitan dan kematian yang tinggi. karena pengenalan kondisi yang terlambat meskipun tertangani akan dapat meninggalkan sekuele pada sistim saraf. 94 . Diagnosis yang cepat dan terapi tepat merupakan hal yang penting.11. Tudehope DI. 3.9.2. Pemilihan antikonvulsan dilakukan berdasarkan efektivitas dan ketersediaan.10 Tabel. Investigasi etiologi kejang pada neonatus menentukan tatalaksana dan prognosis. semakin lama kejang berlangsung semakin tinggi risiko kerusakan pada otak dan berdampak pada terjadinya kelainan neurologik lanjut. Penalaksanaan kejang secara komprehensif dapat mengatasi dan mengendalikan kejang serta mencari penyebab. Kejang berulang. Kematian akibat kejang pada neonatus menurun dari 40% menjadi 20%.

Philadelphia: Elsevier Saunders. Gutierrez AR. Edisi ke-4. Chalmers I. penyunting. 2008. Tudehope DI. Roberton’s texbook of neonatology. Sinha SK. Geme III JW. Schor NF. et al. Kejang dan spasme. Sarosa GI. Inc. Deburchgraeve W. Dalam: Volpe JJ. Disampaikan pada Seminar Penatalaksaan terkini BBLR.h. Dalam Kosim MS.h. Eyal FG.Daftar Pustaka 1. Validation of a new automated neonatal seizure detection system: a clinician’s perspective. Minchom P.226-250. Br J Obstet Gynaecol. Dewi R. penyunting. Tudehope DI. Panayiotopoulos CP. Usman A. on call problems and drugs. Dalam: Gomella TC. Neonatal seizures and neonatal syndromes. Swarte RM. 2011. 2007. penyunting. Pediatrics. Edisi ke-4. Sarosa GI. Philadelphia: Elsevier Saunders. Elbourne D. Gleason CA. Neonatal seizures. Neonatal Seizures.h. 2005. Neurological disorder. Clin Neurophysiol. Management. Buku panduan manajemen masalah bayi baru lahir untuk dokter.h. 12.659-665. Sheth RD. Masschusetts: Blakwell Publishing.206224. 5. New York: Lange medical Publ. Oxfordshire (UK): Bladon Medical Publishing.medscape. 2. 13. http://emedicine. cunningham MD. Dauncey M. Surjono A. 1987. Clin Neuropharmacol. Van Huffel S. Niswander K. 15. Kejang pada bayi berat lahir rendah. Pathak A. Volpe JJ. Sinha SK. Govaert P. Dalam: Levene MI. Dalam: The epilepsi: seizures. Cunningham MD. Buckley DJ. Seizure Activity in Neonatology. penyunting. New York: Lange medical Publ. Dalam: Gomella TL. Midazolam in the treatment of refractory neonatal seizures.203-244.19(2):165-170 17. penyunting. Neonatal seizures. neonatologi Management. et al.com/article/1177069 . penyunting. Edisi ke-5.2033-2037. 11. et al. Solo 27-28 Januari. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia. Rennie JM. Edisi ke-19. Philadelphia: WB Saunders. 7. 8. Kosim MS.1996. Dalam: Kliegman RM. Seizures. Nelson texbook of pediatrics. 10. Setyowireni D. bidan. Neonatal Seizures. Newcombe R. 9. Ballard RA. Neurology of the newborn.1105-1129. Dalam Rennie JM. 2008. Cherian PJ. Avery’s Disease of the newborn. 2009. Edisi ke-4. Jakarta: Departemen Kesehatan RI 2004. Seizures in the neonate. 2011. Diakses 2 Desember 2011 Departemen Kesehatan RI-IDAI (UKK Perinatologi)-MNH-JHPIEGO. 3. 16. 14. Penyunting. Levene MI. Edisi ke5. Hypoxic-Ischemic Encephalopathy: Biocemical and pathofisiology aspect.84:422-428. Neurology of the newborn. procedure. Neonatal seizures: current concepts and revised classificasion. Edisi ke-6. syndromea and management.1005-1025. Scher MS. Eyal FG. procedure. Dalam Volpe JJ. 2004.310-313. (Pubmed:3580326). De Vos M.h. penyunting. Volpe JJ. Dalam: Taeush HW.2000:217-276(n) Volpe JJ. dan perawat di rumah sakit. Kosim MS. Philadelphia: Elsevier Churchill Livingstone. Edisi ke-8. Sheth RD. Essential neonatal medicine. Berhman RE. 4. Stanton BF. Mikati MA. Antecedents and outcome of very early seizures in infants born at or aafter term. 2005.122(8):1490-1499 95 .h. Gomella TC.94:431-439. penyunting. on call problems and drugs.2005.h.h. 1989. 6. 2008. Yunanto A. Philadelphia: Elsevier Saunders.

96 .