1

BAB I PENDAHULUAN
Diabetes Melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.1 Peningkatan pendapatan perkapita dan perubahan gaya hidup di berbagai negara berkembang, termasuk di Indonesia, terutama di kota-kota besar, meningkatkan prevalensi penyakit degeneratif seperti penyakit jantung koroner, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes dan lain-lain. Di Indonesia penyandang diabetes melitus tipe 1 jarang, prevalensinya belum diketahui pasti. Lain halnya pada DM tipe 2 yang meliputi lebih 90% populasi diabetes.2 Dalam Diabetes Atlas 2000 (International Diabetes Federation) perkiraan penduduk Indonesia di atas usia 20 tahun sebesar 125 juta, dengan asumsi prevalensi DM 4,6% diperkirakan ada 5,6 juta penderita DM; pada tahun 2020, dengan asumsi 178 juta penduduk diperkirakan akan ada 8,2 juta pasien diabetes.3 Angka penyandang penyakit yang populer dengan sebutan kencing manis itu memang cukup fantastis, menempati urutan keempat terbesar di dunia. Pada 2006 ditemukan 14 juta diabetesi. Dari 50% yang sadar mengidapnya,hanya 30% yang rutin berobat. WHO memperkirakan, pada 2030 nanti sekitar 21,3 juta orang Indonesia terkena diabetes.2 Sedemikian besarnya angka kejadian dan kematian akibat penyakit terkait kadar gula darah itu. Sejak 2007, badan dunia PBB menjadikan 14 November sebagai Hari PBB untuk Diabetes (UN World Diabetes Day). Di Indonesia, Hari Diabetes Nasional diperingati 12 Juli.2 Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersikulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Insulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya.

Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Hal ini menimbulkan hiperglikemia dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti Hipertensi, retinopati diabetikum beserta gangren. Hiperglikemia jangka panjang menyebabkan komplikasi mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf).4 Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi. Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya adalah penyakit retinopati diabetikum, gangren, dll. 5 Diabetes tidak bisa disembuhkan, tetapi bisa dikendalikan. Perubahan gaya hidup dan pola makan menjadi kunci utama. Penderita diabetes yang kontrol diabetesnya baik, ternyata lebih sedikit mengalami komplikasi kronik, itu sebabnya para pakar diabetes menekankan pentingnya pengendalian atau kontrol diabetes yang ketat (baik).6 Berdasarkan hal-hal tersebut di atas, maka penulis berkeinginan menyajikan masalah ini dalam bentuk sebuah laporan kasus Diabetes Melitus tipe 2 yang tak terkontrol dengan komplikasi berupa hipertensi grade I dan katarak senilis agar dapat menjadi bahan masukan kepada diri penulis dan kita semua dalam menangani penyakit tersebut.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Diabetes Mellitus adalah penyakit metabolic ditandai hiperglikemia karena defek sekresi insulin.Sindrom terganggunya metabolisme karbohidrat, lemak, protein akibat penurunan kerja insulin.7 2.2. Klasifikasi Diabetes melitus adalah : Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA, 2003) 1. Diabetes Mellitus Tipe 1 Destruksi sel umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolute a. Melalui proses imunologik (Otoimunologik) b. Idiopatik 2. Diabetes Mellitus Tipe 2 Bervariasi, mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi nsulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. 3. Diabetes Mellitus Tipe Lain a. Defek genetik fungsi sel : Kromosom 12, HNF-1 (dahulu disebut MODY 3), Kromosom 7, glukokinase (dahulu disebut MODY 2) Kromosom 20, HNF-4 (dahulu disebut MODY 1) DNA mitokondria b. Defek genetik kerja insulin c. Penyakit eksokrin pankreas: Pankreatitis, Trauma/Pankreatektomi, Neoplasma, Cistic Fibrosis, Hemokromatosis, Pankreatopati fibro kalkulus d. Endokrinopati: Akromegali

Sindroma Cushing Feokromositoma Hipertiroidisme e. Diabetes karena obat/zat kimia: Glukokortikoid, hormon tiroid, asam nikotinat, pentamidin, vacor, tiazid, dilantin, interferon. f. Diabetes karena infeksi

g. Diabetes Imunologi (jarang) h. Sidroma genetik lain: Sindroma Down, Klinefelter, Turner, Huntington, Chorea, Prader Willi 4. Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan, umumnya bersifat sementara, tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2. 5. Pra-diabetes: A. IFG (Impaired Fasting Glucose) = GPT (Glukosa Puasa Terganggu) B. IGT (Impaired Glucose Tolerance) = TGT (Toleransi Glukosa Terganggu).7,8,9

2.3. Etiologi

2.4. Epidemiologi Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus, atau sekitar 2,8% dari total populasi. Insidensnya terus meningkat dengan cepat, dan diperkirakan pada tahun 2030, angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4,4% dari populasi dunia. DM terdapat di seluruh dunia, namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika, sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup, seperti pola makan Western-style yang tidak sehat.7,8,9 Di Indonesia sendiri, berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, dari 24417 responden berusia >15 tahun, 10,2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1,5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4,2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria, dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11,1 %, sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13,5%. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral), hipertensi, kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari.12 2.5. Patofisiologi

Tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari Unsur karbohidrat, lemak dan protein Pengolahan bahan makanan tersebut dimulai dari mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus. Didalam saluran pencernaan, makanan yang terdiri dari karbohidrat dipecah menjadi glukosa, protein dipecah menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ di

dalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya berfungsi sebagai bahan bakar zat makanan itu harus diolah, dimana glukosa dimetabolisme melalui proses kimia yang menghasilkan energi yang disebut metabolisme.7 Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Seperti kita ketahui dalam proses metabolisme insulin memegang peranan penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Insulin adalah suatu zat atau hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas, bila insulin tidak ada maka glukosa tidak dapat masuk sel Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. dengan akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat.8 Akibat yang lain dari kelainan ini, ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.8 Selain itu hipotalamus juga memicu hipofisis posterior untuk mensekresikan ADH. Tetapi apabila Glukosa yang larut dalam urin sangat tinggi mengakibatkan ADH tidak mampu membantu ginjal meretensi air maka akan terjadi osmotic dieresis. Hal ini mengakibatkan penurunan cairan tubuh, yang otomatis meningkatkan viskositas darah sehingga terjadi thrombosis.9 Pada penderita DM akan banyak terdapat plak-plak pada pembuluh darah akibat penumpukan trigliserida dan kolestrol, ditambah dengan thrombosis yang terjadi tadi, hingga dapat menyebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis inilah yang dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kronok pada penderita DM. Seperti

infark miokard pada jantung, stroke akibat tidak adekuatnya pasokan darah di otak, Gangren pada ekstremitas, retinopati diabetes pada retina dan nefropati pada ginjal.9 Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dimetabolisme maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh, bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buahbuahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik.9 2.6. Manifestasi Klinis Tanda-tanda hiperglikemia: Dehidrasi Poliuria Polifagia Peningkatan diameter garis pinggang.10

Tanda hipoglikemia, Terjadi karena tubuh tidak punya energi yang dimetabolisme.10 Gemetaran Hipotermia

2.7.

Diagnosis

10

1. Anamnesis : diketahui dari usia DM tipe 1 : pada anak-anak DM tipe 2 : usia > 50 tahun, cenderung pada orang obesitas 2. Pemeriksaan fisik 3. Pemeriksaan penunjang 4. Penegakan diagnosis a. Glukosa darah sewaktu : <140 mg/dL b. Glukosa darah puasa : 70-110 mg/dL

Pemeriksaan fisik pada gula darah: Pada keadaan kronik Pemeriksaan tinggi badan dan berat badan : untuk penatalaksanaan asupan kalori Pemeriksaan gangrene Pemeriksaan tes sensoris, melihat adanya baal di tubuh Pemeriksaan tajam penglihatan Pemeriksaan pada kulit melihat adanya luka, ulkus dekubitus

Pada keadaan akut Periksa keadaan gula darah Pameriksaan kadar keton Pemeriksaan keton dalam urin.10

2.8. Penatalaksanaan a. Terapi Non Farmakologi Rencana diet Latihan fisik

11

Pengawasan glukosa darah di rumah Edukasi terhadap pasien dan keluarga pasien b. Terapi Farmakologi Obat Hipoglikemik Oral Terapi insulin : Ringan Sedang : NPH Berat : ultranat

Pada DM tipe 2 : Insulin sensitizing Penghambat alpa-glikosida c. Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan terapi Terapi dimulai dari dosis rendah Pemberian obat dengan memperhatikan efek samping obat Pemberian suatu obat bersamaan dengan obat jenis lain harus memperhatikan interaksi yang dihasilkan Pemberian insulin harus memperhatikan reaksinya dengan suatu yang diberi bersamaan Pengobatan pada orang usia lanjut sebaiknya dengan obat yang masa kerja singkat

2.8.1. Indikasi pemakaian OHO : 1. DM usia >40 tahun

12

2. Menderita DM >5tahun 3. Belum pernah KAD 4. Belum pernah suntik insulin 5. Perlu insulin <40 U/hr 6. DM berat normal/lebih.11

2.8.2. Jenis-jenis Obat Hipoglikemik Oral Obat Insulin Secretagoue Generic Chlorpropamide Glibenclamide Glipizide Gliclazide Gliquidone Glimepiride Repaglinide Nateglinide Rosiglitazone Pioglitazone Acarbose Metformin Nama Dagang Diabenese Daonil Euglucon Minidiab Glucotrol xl Diamicron Glurenorm Amaryl Novonorm Starlix Avandia Actos Glucobay Glucophage diabex Dosis (mg) 100-500 2,5-5 5-20 80-240 30-120 0,5-6 1,5-6 360 4-8 15-45 150-300 2503000 Durasi Aksi 14-36 24 10-16 10-20 24 1-3 1 3 3 1 1 3 2-3 Frek /hr 1 1-2 Pemberi an Sebelum makan Onset @benda = jam Efek samping Hipoglik emi

Glitazone glucosidae inhibitor Biguanide

24 24 6-8

Tidak tergantung jadwal makan Bersama Diare, makan kembung , flatulen Bersama Mual, / setelah muntah, makan asidosis laktat

2.8.3. Indikasi terapi dengan insulin: 1. Semua penyandang DM tipe I memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada.

13

2. Penyandang DM tipe II tertentu mungkin membutuhkan insulin bila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah. 3. Keadaan stress berat, seperti pada infeksi berat, tindakan pembedahan, infark miokard akut atau stroke. 4. DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah. 5. Ketoasidosis diabetik 6. Hiperglikemik hiperosmolar non ketotik 7. Penyandang DM yang mendapat nutrisi parenteral atau yang memerlukan suplemen tinggi kalori, untuk memenuhi kebutuhan energi yang meningkat, secara bertahap akan memerlukan insulin eksogen untuk mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal selama periode resistensi insulin atau ketika terjadi peningkatan kebutuhan insulin. 8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat. 9. Kontra indikasi atau alergi terhadap obat hipoglikemi oral.11 2.8.4. Berdasarkan lama kerjanya, insulin dibagi menjadi 4 macam, yaitu: 1. Insulin kerja singkat Yang termasuk di sini adalah insulin regular ( Crystal Zinc Insulin / CZI ) Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI, yaitu dalam bentuk asam dan netral Preparat yang ada antara lain : Actrapid , Velosulin , Semilente Insulin jenis ini diberi 30 menit sebelum makan, mencapai puncak setelah 1 3 macam dan efeknya dapat bertahan samapai 8 jam. 2. Insulin Kerja menengah Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn (NPH),Monotard, Insulatard. Jenis ini awal kerjanya adalah 1.5 2.5 jam. Puncaknya tercapai dalam 4 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam. 3. Insulin Kerja Panjang

14

Merupakan campuran dari insulin dan protamine, diabsorsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam, yaitu sekitar 24 36 jam. Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ), Ultratard 4. Insulin Infasik ( campuran ) Merupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah. Preparatnya: Mixtard 30 / 40 Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih jam sekali.11 efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula darah diperiksa setiap 6

2.8.5. Adapun cara dan dosis pemberiaannya sebagai berikut: Gula darah < 60 mg % < 200 mg % 200 250 mg% 250 - 300 mg% 300 350 mg% > 350 mg% 0 58 unit unit unit unit unit unit

1012 1516 20 2024

2.8.6. Efek Metabolik Terapi Insulin: Menurunkan kadar ula darah puasa dan post puasa Supresi produksi glukosa oleh hati Stimulasi utilisasi glukosa perifer Oksidasi glukosa / penyimpanan di otot Perbaiki komposisi lipoprotein abnormal Mengurangi glucose toxicity Perbaiki kemampuan sekresi endogen Mengurangi Glicosilated end product

15

2.8.7. Cara pemberian insulin : Insulin kerja singkat : IV, IM, SC Infus ( AA / Glukosa / elektrolit ) Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin ) Insulin kerja menengah / panjang : Jangan IV karena bahaya emboli. Saat ini juga tersedia insulin campuran (premixed) kerja cepat dan kerja menengah. 2.8.9. Cara penyuntikan insulin : Insulin umumnya diberikan dengan suntikan dibawah kulit (subkutan). Pada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intravena secara bolus atau drip. Insulin dapat diberikan tunggal (satu macam insulin kerja cepat, kerja menengah atau kerja panjang) tetapi juga dapat diberikan kombinasi insulin kerja cepat dan kerja menengah, sesuai dengan respons individu terhadap insulin, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian.11 Lokasi penyuntikan juga harus diperhatikan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik. Apabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh pasien yang sama. Harus diperhatikan kesesuaian kosentrasi insulin (U40, U100) dengan semprit yang dipakai. Dianjurkan dipakai konsentrasi yang tetap.11

16

Gambar 9. Predileksi tempat penyuntikan insulin Penyerapan paling cepat terjadi di daerah abdomen yang kemudian diikuti oleh daerah lengan, paha bagian atas bokong. Bila disuntikan secara intramuskular dalam maka penyerapan akan terjadi lebih cepat dan masa kerja akan lebih singkat. Kegiatan jasmani yang dilakukan segera setelah penyuntikan akan mempercepat onset kerja dan juga mempersingkat masa kerja.11 Indikasi pemberiaan insulin pada pasien DM lanjut usia seperti pada non lanjut usia, yaitu adanya kegagalan terapi ADO, ketoasidosis, koma hiperosmolar, adanya infeksi ( stress ) dll. Dianjurkan memakai insulin kerja menengah yang dicampur dengan kerja insulin kerja cepat, dapat diberikan satu atau dua kali sehari.11 Kesulitan pemberiaan insulin pada pasien lanjut usia ialah karena pasien tidak mau menyuntik sendiri karena persoalnnya pada matanya, tremor, atau keadaan fisik yang terganggu serta adanya demensia. Dalam keadaan seperti ini tentulah sangat diperlukan bantuan dari keluarganya.11 2.9. Komplikasi Inilah salah satu alasan yang penting mengapa pasien perlu mengontrol gula darahnya. Karena dengan kontrol gula darah yang buruk, pasien akan mengalami

17

komplikasi jangka panjang, seperti stroke, penyakit jantung, kebutaan, gagal ginjal, penyakit pada pembuluh darah dan kerusakan syaraf sehingga dapat menyebabkan amputasi pada anggota tubuh dan pada pria dapat terjadi gangguan ereksi. Dari penelitian selama 10 tahun yang telah selesai dilakukan, menunjukkan bahwa pasien yang menjaga gula darahnya tetap terkontrol, akan menurunkan resiko komplikasi-komplikasi tersebut hingga 50% lebih.7,9 2.9.1. Komplikasi akut 1. Hiperglikemia Koma (Gula terlalu tinggi) Tanda bahaya : Polidipsia , Poliuria , Lemah , Mengantuk 2. Hipoglikemia Koma (Gula terlalu rendah) Tanda bahaya : Poliphagia , Sakit kepala , Gemetaran , Tingkah laku agresif. Merupakan suatu kondisi dimana kadar glukosa dalam darah berada dalam keadaan abnormal yakni terlalu rendah. Hal ini terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat suplay insulin atau preparat oral yang terlalu berlebihan, Selain itu konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau juga disebabkan oleh aktivitas fisik yang berat. 3. Ketoasidosis Merupakan salah satu komplikasi akut Diabetes Melitus yang terjadinya disebabkan karena kadar glukosa dalam darah yang begitu tinggi. Gejalagejala yang pertama kali terjadi adalah sama seperti gejala Diabetes Melitus yang tidak diobati. Yaitu, mulut kering, adanya rasa haus, lebih seringbuang air kecil (poliuria). Gejala lainnya yang juga timbul seperti mual, muntah, dan adanya rasa nyeri pada perut.7,9 2.9.2. Komplikasi Kronik 1. Retinopathy : 14.6% NIDDM > 40 thn Terjadinya retinatopati diabetik disebabkan karena kerusakan pembuluh darah kecil dibelakang mata sehingga terjadi kebocoran lemak dan darah pada retina. Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada penderita penyakit diabetes di seluruh dunia, setelah itu disusul

18

katarak. Apabila kerusakan retina sangat parah , maka penderita diabetes akan mengalami kebutaan secara permanen meskipun dilakukan usaha pengobatan. 2. Nephropathy : 10% selepas 25 thn DM Nefropati diabetik adalah gangguan atau kelainan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. seperti yang telah diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit filter (glomerulus). Setiap unit penyaring memiliki membran/selaput penyaring. Kadar gula dalam darah yang tinggi secara perlahan akan merusak selaput glomerulus ini. 3. Neurologi : 50% selepas 50 thn Neuropati merupakan komplikasi dari penyakit diabetes yang paling umum dan sumber terbesar dari morbiditas dan kematian pada penderita diabetes. 4. Arteriosklerosis Merupakan pengerasan dan penebalan dinding arteri. Arteriosclerosis dapat terjadi karena deposit lemak di lapisan dalam arteri atau penebalan otot dinding pembuluh darah dari tekanan darah tinggi ( hipertensi ). Komplikasi semacam ini dapat terjadi pada pasien di atas 50 tahun.

5. Microangiopati Hal ini ditandai dengan penebalan membran basal pembuluh darah kecil dan kapiler dari berbagai organ dan jaringan seperti mata, kulit, tulang, ginjal otot, dll. 6. Hiperglikemia kronik 7. Infeksi Penderita diabetes mengalami peningkatan kerentanan terhadap berbagai infeksi, seperti tuberkulosis, pneumonia, pielonefritis, carbuncles dan ulkus diabetes. 8. Penyakit jantung iskemik

19

Pasien dengan diabetes empat kali lebih rentan atau lebih berpotensi untuk terserang penyakit jantung dibandingkan mereka yang tidak menderita diabetes. Faktor risiko untuk penyakit jantung adalah obesitas, gaya hidup menetap, tekanan darah tinggi, kolesterol tingkat tinggi , merokok , dll. Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik difokuskan pada tanda dan gejala hiperglikemia dan pada faktor-faktor fisik, emosional, serta sosial yang dapat mempengaruhi kemampuan pasien untuk mempelajari dan melaksanakan berbagai aktifitas perawatan mandiri diabetes. Pasien dikaji dan diminta menjelaskan gejala yang mendahului diagnosis diabetes, seperti poliuria, polidipsia, polifagia, kulit kering, penglihatan kabur, penurunan berat badan, perasaan gatal-gatal pada vagina dan ulkus yang lama sembuh. Kadar glukosa darah dan, untuk penderita diabetes tipe , kadar keton dalam urin harus diukur. Pada penderita diabetes tipe I dilakukan pengkajian untuk mendeteksi tanda-tanda ketoasidosis diabetik, yang mencakup pernapasan kussmaul, hipotensi ortostatik dan letargi. Pasien ditanya tentang gejala ketoasidosis diabetik, seperti mual, muntah, dan nyeri abdomen. Hasil-hasil laboratorium dipantau untuk mengenali tanda-tanda gangguan keseimbangan elektrolit. Pasien diabetes tipe II dikaji untuk melihat adanya tanda-tanda sindrom HHNK, mencakup hipotensi, gangguan sensori dan penurunan turgor kulit. Nilai laboratorium dipantau untuk melihat adanya tanda hiperosmolaritas dan tidakseimbangan elektrolit.7,9 2.10. Prognosis Quo ad Vitam Quo ad Fungsionam : Bonam : Bonam

2.11. Preventif dan Promotif serta Rehabilitatif 4 Tahap Pencegahan Penyakit :

20

1. Pencegahan Premordial Jenis pencegahan yang paling akhir diperkenalkan, adanya perkembangan pengetahuan dalam epidemiologi penyakit kardiovaskular dalam hubungannya dengan diet dll. Pencegahan ini sering terlambat dilakukan terutama di negara-negara berkembang karena sering harus ada keputusan secara nasional 2. Pencegahan Primer Bertujuan mengurangi incidence dengan mengontrol penyebab dan faktorfaktor risiko. Misal : penggunaan kondom dan jarum suntik disposable pada pencegahan infeksi HIV, imunisasi dll. Biasanya merupakan Population Strategy sehingga secara individual gunanya sangat sedikit : penggunaan Seat-belt, program berhenti merokok dll. 3. Pencegahan Sekunder Tujuannya untuk menyembuhkan dan mengurangi akibat yang lebih serius lewat diagnosis & pengobatan yang dini. Tertuju pada periode diantara timbulnya penyakit dan waktu didiagnosis & usaha prevalensi. Dilaksanakan pada penyakit dengan periode awal mudah diindentifikasi dan diobati sehingga perkembangan kearah buruk dapat di stop, Perlu metode yang aman & tepat untuk mendeteksi adanya penyakit pada stadium preklinik. Misal : Screening pada kanker cervik, pengukuran tekanan darah secara rutin dll 4. Pencegahan Tersier Untuk mengurangi komplikasi penting pada pengobatan & rehabilitasi, membuat penderita cocok dengan situasi yang tak dapat disembuhkan. Misal pada rehabilitasi pasien Poliomyelitis, Stroke, kecelakaan dll 5 Tingkat Pencegahan Penyakit 1. HEALTH PROMOTION Saat pejamu sehat dengan tujuan meningkatkan status kesehatan atau memelihara kesehatan : Penyuluhan/pendidikan kesehatan

21

Rekreasi sehat Olahraga teratur Perhatian terhadp perkembangan kepribadian 2. SPECIFIC PROTECTION Mencegah pada pejamu (Host) dengan menaikkan daya tahan tubuh : Imunisasi Pelindung khusus : Helm, tutup telinga Perbaikan lingkungan Mengurangi penggunaan bahan yang membahayakan kesehatan : pengawet, pewarna dll. 3. EARLY DIAGNOSIS AND PROMPT TREATMENT Dilakukan bila pejamu sakit, setidak tidaknya diduga sakit (penyakitnya masih ringan) Mencegah orang lain tertular. Misal : Case finding, skrining survei penyakit asymtomatis, deteksi dini pencemaran dll 4. DISABILITY LIMITATION (Pembatasan kecacatan / kelemahan ) Dilakukan waktu pejamu sakit / sakit berat de ngan tujuan mencegah cacat lebih lanjut, fisik, sosial maupun mental. Misal : Amputasi pada ganggren karena DM, pada penyakit-penyakit menahun diatasi gang guan mental maupun sosialnya

5. REHABILITATION Mengembalikan penderita agar berguna di masyarakat maupun bagi diri nya sendiri, mencegah cacat total setelah terjadi perubahan anatomi/fisiologi. Misal : Fisioterapi pada kelumpuhan supaya tidak timbul kontraktur/atropi, psikoterapi pada gangguan mental, latihan ketrampilan tertentu pada penderita cacat, prothesa post amputasi, penyediaan fasilitas khusus pada penderita.